Princípios de

Imunidade Inata

Prof.: Flávio Tavares

Prof.: Flávio Tavares

Imunidade Inata
Inflamação Aguda
↓
Alterações Vasculares
&
Fenômenos Celulares
Prof.: Flávio Tavares
Roteiro da Aula

 Apresentação de conceitos e tópicos

fundamentais

o Apresentação geral

o Importância da Imunidade Inata / Inflamação Aguda

o Mediadores da Inflamação

o Alterações vasculares locais

o Principais eventos leucocitários

 PERGUNTA
Como se explica:

- A imunidade materno-
fetal?
 Sistema Imune

Resposta Resposta
Imune Imune
0

Inata Adquirida
 Sistema Imune

Resposta
Imune
Inata

Inflamação Aguda
 INFLAMAÇÃO AGUDA

EDEMA

DOR
ERITEMA

CALOR
 Inflamação

INFLAMAÇÃO

Fenômenos Eventos
Vasculares Moleculares

Resposta Celular

Objetivos da Inflamação:
 Eliminação do agente lesivo/agressor
 Preparação para a resposta de reparo
 Inflamação

Evolução da Inflamação

Persistência
do Estímulo
INFLAMAÇÃO INFLAMAÇÃO
AGUDA CRÔNICA

Fibrose
REPARO
contínua
TECIDUAL
 Inflamação

PRINCIPAIS AGENTES CAUSADORES DA INFLAMAÇÃO AGUDA:

 Necrose tecidual

 Agentes infecciosos → Vírus, bactérias, fungos, parasitas;

 Traumas mecânicos → perfuração, pressão e choque mecânicos;

 Variada gama de agentes físicos e químicos → injúria térmica,

queimadura, irradiação, agentes químicos variados;

 Corpos estranhos

 Reações imunológicas descontroladas ou de autoimunidade.

 Inflamação

Inflamação : O Início
 Inflamação
Microrganismos Morte Celular/
Invasores Lesão Tecidual

CÉLULAS SENTINELAS

Moléculas Citocinas
Vasoativas

Respostas
Alterações Sistêmicas
Vasculares Células
Fagocíticas

Primeiros leucócitos na I.A. /

NEUTRÓFILOS Eliminação inicial do agente
invasor
Reparo tecidual / Conexão Eliminação dos
com Imunidade Adquirida MACRÓFAGOS microrganismos restantes /
cél. necróticas
 Contato do
antígeno com
a célula
sentinela

Apresentação
do antígeno
aos linfócitos
Apresentação do antígeno
Apresentação do antígeno

Ag
Virus
invade
invade
o tecido
o tecido

Foco
inflamatório
 Inflamação
Microrganismos Morte Celular/
Invasores Lesão Tecidual

CÉLULAS SENTINELAS

Moléculas Citocinas
Vasoativas

Respostas
Alterações Sistêmicas
Vasculares Células
Fagocíticas

Primeiros leucócitos na I.A. /

NEUTRÓFILOS Eliminação inicial do agente
invasor
Reparo tecidual / Conexão Eliminação dos
com Imunidade Adquirida MACRÓFAGOS microrganismos restantes /
cél. necróticas
 Inflamação
Microrganismos Morte Celular/
Invasores Lesão Tecidual

CÉLULAS SENTINELAS

Moléculas Citocinas
Vasoativas

Respostas
Alterações Sistêmicas
Vasculares Células
Fagocíticas

Primeiros leucócitos na I.A. /

NEUTRÓFILOS Eliminação inicial do agente
invasor
Reparo tecidual / Conexão Eliminação dos
com Imunidade Adquirida MACRÓFAGOS microrganismos restantes /
cél. necróticas
 Inflamação Aguda

GERAÇÃO DE EICOSANÓIDES → MEDIADORES DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA

 Inflamação Aguda

GERAÇÃO DE EICOSANÓIDES → MEDIADORES DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA

 Inflamação Aguda

GERAÇÃO DE EICOSANÓIDES → MEDIADORES DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA

Inflamação Aguda
Considerações Gerais

Dois fenômenos dinâmicos são fundamentais para a

resposta inflamatória aguda:

I - As alterações vasculares

II - Os eventos celulares que envolvem leucócitos,

células endoteliais e plaquetas
 Fenômenos
primordiais da
Inflamação Aguda
Fenômenos
Vasculares

INFLAMAÇÃO
AGUDA

Eventos
celulares
I - ALTERAÇÕES VASCULARES NA
INFLAMAÇÃO AGUDA
 Inflamação
I - ALTERAÇÕES VASCULARES NA INFLAMAÇÃO AGUDA
Logo após a ocorrência da injúria ou do contato com o
agente invasor ocorrerão importantes alterações:

I-Vasoconstrição Origem neurogênica: curtíssima

duração
transitória

Aumento do fluxo, expansão e

II-Vasodilatação
acúmulo sanguíneo no leito capilar
arteriolar (ERITEMA/RUBOR)

III- Aumento da permeabilidade Saída de fluido protéico

para tecido extravascular
da microvasculatura

IV- Lentidão do fluxo das Expansão da

microvasculatura e acúmulo
vênulas pós-capilares sanguíneo no leito capilar
 Inflamação
I - ALTERAÇÕES VASCULARES NA INFLAMAÇÃO AGUDA
Logo após a ocorrência da injúria ou do contato com o
agente invasor ocorrerão importantes alterações:

I-Vasoconstrição Origem neurogênica: curtíssima

duração
transitória

Aumento do fluxo, expansão e

II-Vasodilatação
acúmulo sanguíneo no leito capilar
arteriolar (ERITEMA/RUBOR)

III- Aumento da permeabilidade Saída de fluido protéico

para tecido extravascular
da microvasculatura

IV- Lentidão do fluxo das Expansão da

microvasculatura e acúmulo
vênulas pós-capilares sanguíneo no leito capilar
 Inflamação Aguda
I - ALTERAÇÕES VASCULARES NA INFLAMAÇÃO AGUDA

 Consequências da estase sanguínea:

 Aumenta a viscosidade sanguínea;

 Torna o fluxo sanguíneo mais lento;

 Permite o acúmulo de leucócitos (em especial dos

neutrófilos) ao longo da superfície da célula endotelial
(processo conhecido como marginação).
 Inflamação Aguda

I - ALTERAÇÕES VASCULARES NA INFLAMAÇÃO AGUDA

Alterações Vasculares

Promovidas por substâncias mediadoras da inflamação:

 Histamina

 Bradicinina

 TNF

 IL-1

 Leucotrienos
 Vasos da microcirculação

Normal

-Vasodilatação arteriolar
- Aumento do fluxo
Transudato sanguíneo

- Aumento na pressão hidrostática

- Movimento hídrico dos capilares para os tecidos.
- Produz ultrafiltrado sanguïneo com pouca proteína → transudato.

 Caracteriza-se por pouca presença de

Transudato
células inflamatórias e baixa
concentração protéica
 Inflamação Aguda
I - ALTERAÇÕES VASCULARES NA INFLAMAÇÃO AGUDA

Exsudato

 Saída de fluido rico em proteína;

Exsudato  Apresenta também expressiva
presença de células inflamatórias
 Inflamação Aguda
I - ALTERAÇÕES VASCULARES NA INFLAMAÇÃO AGUDA
Importante:

Edema → é o acumulo de líquido no espaço extravascular

Transudato

EDEMA

Exsudato

 Normalmente, o transudato é formado no começo da

resposta inflamatória aguda;

 Na seqüência dessa resposta inflamatória, o transudato

pode modificar-se e evoluir para exsudato.
 Inflamação

Aumento da permeabilidade da Saída de fluido protéico

para tecido extravascular
microvasculatura

Vasodilatação

Alterações na

CÉLULAS

ENDOTELIAIS Contração da Cél.

Endotelial
↓
↑ espaço da junção EDEMA
endotelial
Bibliografia:

• ROBBINS, Stanley L; COTRAN, Ramzi S; KUMAR, Vinay. Robbins

& Cotran: patologia - bases patológicas das doenças. 8. ed. RJ Janeiro:
Elsevier, 2010.

- Abbas AK, Lichtman AH, Pilla S. Imunologia Celular e Molecular. 7ª

Ed. Elsevier, Rio de Janeiro, 2012.

• HAMMER, Gary D; McPHEE, Stephen J. Fisiopatologia da doença:

uma introdução à medicina clínica. 7. ed. McGraw Hill, 2016.