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Infecção do Trato Urinário

1ª Rev

2ª Rev

3ª Rev

Data da Aula @September 9, 2021 12:16 PM

Disciplina 🐬 NEFRO CM

Materials

Revisão espaçada @September 16, 2021 12:16 PM

Tipo Teórica

ITU ⇒
COLONIZAÇÃO MICROBIANA
SINTOMÁTICA OU ASSINTOMÁTICA,
COM INVASÃO MICROBIANA E
INFLAMAÇÃO DAS ESTRUTURAS DO
TRATO URINÁRIO
É um fator frequente para descompesação de Diversidade de apresentações
pacientes com doenças cronico- clínicas.

degenerativas, causando necessidade de


internação.

AGENTES ETIOLÓGICOS: principalmente a bactérias, além de virús e fungos.

Gram-negativas: Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas aeruginosa e


outros hospitalares

Escherichia coli → mais frequente

Gram-positivos: Staphylococcus saprophylitcus (comunidade), Enterococcus,


Corynebacterium (hospitalares)

Disseminação hematogênica: Salmonela typhi, S. aureus, Mycobacterium


tiberculosis

Obs.: paciente com sonda vesical de demora, com bexiga neurogênica por DM ou
TRM → cateter com colonização polimicrobiana, com possibilidade de Candida

Infecção do Trato Urinário 1


(fungos).
PATOGENIA

Início mais comum: via ascendente do trato urinário (uretrite → cistite →


pielonefrite)

Via menos comum: hematogênica ou linfática.

Os elementos que refletem na patogenia (fatores que favorecem ou dificultam o


desenvolvimento de ITU)

Do hospedeiro
→ Dinâmica do fluxo: paciente sem sinais de retenção ou obstrução, não
prostáticos, sem nefropatia de refluxo, sem compressão extrínseca do trato
urinário
→ Propriedade da urina: menos ácida favorece a proliferação
→ Propriedades antibacterianas: dependendo da patogenicidade de cada
bactéria ela pode ser mais ou menos provável de acometer o trato urinário e
causar infecção

Da bactéria

→ Polissacarídeos capsulares: favorecem aderência ao epitélio vesical


→ Fímbrias: importante no caso da E.coli - favorecem a aderência ao
urotélio e a expansão lá dentro.
→ Poder de virulência: capacidade e agressividade da bactéria causar
alterações que resultam no processo infeccioso

Como ocorre?

1. Adesão bacterina ao urotélio desencadeia cascata de invasão e replicação


com formação de colônias/comunidades bacterianas intracelulares (IBC) →
pct desenvolve sintomas intensos em poucos dias em função da alta
velocidade desse processo

2. Sistema imune tenta coibir a replicação, porém a resposta inflamatória


acaba levando ao desprendimento das bactérias (liberação) → defesa
acaba sendo um fator facilitador

3. A liberação da bactéria possibilita ascensão para vias urinárias superiores


(rins) → grandes chances de desenvolver Pielonefrite (ITU alto)

Contaminação

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Periférica: bactérias do trato intestinal acometem o trato urinário a partir da
uretra = via ascendente → A partir dessa colonização da uretra há uma
migração dessas bactérias para a bexiga, o que causa invasão do urotélio
vesical, causando uma resposta inflamatória** → Infiltração neutrofílica na
tentativa de controle do processo inflamatório → Multiplicaçõa bacteriana
rápida e tentativa do sistema imunológico de controlar essa invasão →
Formação de um biofilme na região, que tenta coibir ou tamponar a invasão,
e que muitas vezes favorece a proliferação → Dano epitelial esfoliativo,
quando já existe destruição da camada celular e possibilidade de liberação
das colônias bacterianas → A partir dessa esfoliação, essas colônias
bacterianas podem subir via ureter e chegar até o rim, onde também haverá
colonização → pielonefrite, levando a sinais e sintomas mais intensos, entre
eles a bacteremia
**Isso pode ser observado em casos de indivíduos sem acometimento da
via urinária ou os que já tem alguma colonização por catéter vesical.

APRESENTAÇÃO CLÍNICA

Cistite não complicada: mais ITU no homem: investigação


frequente em PS e
ITU e bacteriúria assintomática na
ambulatório
gestante
ITU recorrente (recidiva ou
Bacteriúria assintomânica: presença de
reinfecção): indevidamente
bactérias na urina como achado de
tratada ou questão inerente ao
exame, mas sem sintomas locais ou
paciente
sistêmicos relacionados ao trato urinário
ITU complicada: quadro de
Síndrome uretral: clínica semelhante,
sepse ou IRC
mas ausencia de infecção.
Pielonefrite: maior
Bacteriúria de baixa contagem
agressividade

ITU na infância: oligo ou


assintomática

FATORES QUE SE ASSOCIAM À MAIOR


OCORRÊNCIA DE ITU

Sexo masculino → a partir do primeiro episódio


requer investigação clínica (pela baixa recorrência)

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Sexo feminino → a partir do terceiro episódio
desenvolve investigação clínica (alta recorrência)

Atributos bacterianos que favorecem a ITU

Colonização do introito vaginal na mulher


menopausada (menor concentração estrogênica)

Alterações de motilidade intestinal → fímbria P (E.


coli) maior capacidade de aderência

Substâncias bacterianas (antígenos capsulares,


hemolisinas e ureases) favorecem maior
contaminação renal

Fatores do hospedeiro que favorecem ITU

Refluxo ureteral → alteração morfológica nas


válvulas ureterais que impede peristalse adequada
(ao contrário de progredir e ser eliminada pela
uretra, a urina reflui em direção ao rim)

Tumores adjacentes → compressão do trato


urinário (obstrução)

Cálculo renal → pode causar obstrução do trato


urinário

Gestantes → aumento do volume uterino gera compressão da via urinária


aumentando a possibilidade de infecção → muito comum ITU na gestação →
associado à abortamento, prematuridade, e baixo peso ao nascer (se não
identificado ou tratado)

Cálculos na própria bexiga levando à obstrução da uretra

Estenose da junção uretero-vesical ou estenose da junção vesico-uretral →


maior retenção urinária

Bexiga neurogênica + trauma raquimedular → diminuição da capacidade de


esvaziamento da bexiga (resíduo miccional aumentado que favorece
colonização bacteriana)

Incontinência → associado a maior incidência de ITU

Homem → hipertrofia prostática benigna/neoplasia maligna → a partir dos 60


anos → compressão com redução do fluxo urinário

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Mulher → uretra mais curta , anatomicamente favorece maior acometimento e
invasão do trato urinário

EPIDEMIOLOGIA
É mais comum infecção bacteriana.

Predomínio em meninos no Cada episódio de infecção tem em


primeiro ano de vida média:

Após 1 ano, predomínio 6 dias de sintomas até melhora com


em meninas/ fase pré- tratamento
escolar (20x maior)
2,4 dias de inatividade associada
Homens → distribuição aos sintomas
bimodal: primeiros 6
Taxa de internação de 0,4 (ITU alto)
meses de vida maior
ocorrência, mas na Risco aumentado em sub-populações
senilidade, número cai específicas:
próximo ao sexo feminino Crianças
Predomínio no sexo Gestantes → compressão vesical
feminino na vida adulta: pelo aumento do volume uterino
Pico de incidência com o Idoso → mulher pela alteração
início da atividade sexual estrogênica, homem pela hipertrofia
50% mulheres tem pelo prostática
menos 1 episódio de ITU Cateter
na vida
DM → glicosúria é meio de cultura
1/3 das mulheres tem pelo para desenvolvimento das ITU
menos 1 episódio antes
Imunossuprimidos → transplantados,
dos 24 anos de idade
HIV +, doenças onco-hematológicas,
Relação sexual: DRC
3x semana → risco 2,6 Anormalidades urológicas → cálculo,
mais que sem relação alterações da via urinária (nefropatia
Diária → 9x mais que sem de refluxo), distopias genitais
relação (prolapsos uterinos, por exemplo)

Maior número de
infecções e parceiros →
maior chance de ITU

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CISTITE → Infecção bacteriana aguda da bexiga
Acomete o trato urinário inferior

Flora semelhante de outras ITUs, seja no ambiente hospitalar ou de


comunidade

Escherichia coli

Proteus sp

Enterobacter

Klebsiella pneumoniae

Pseudominas aeruginosa

Gram positiva:

Staphyloccocus saprophyticus - principalmente em diabéticos

FATORES PREDISPONENTES

Obstipação crônica: possibilita Retardar demasiadamente a micção


maior replicação bacteriana
Distopias genitais (cistocele, enterocele)
Baixa ingestão hídrica: menor
Bexiga neurogênica (TRM)
volume, maior proliferação
Litíase urinária
Vida sexual ativa

Hipoestrogenismo

EPIDEMIOLOGIA

11% das mulheres

50% de todas as mulheres

Uma das causas de procura principais em PS.

Rápida evolução clínica ⇒ sintomas intensos.


DIAGNÓSTICO

História clínica/ anamnese

Sedimento urinário: leucócitos (leucocitúria - processo inflamatório; obs.:


obstrução por cálculo também pode ter leucocitúria devido ao processo

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inflamatório, nesses casos ocorre uso indevido de ATB), hemácias (hematúria),
cilindros e proteinúria.

USG: possibilidade de obstrução por cálculo

Urocultura com antibiograma para saber o espectro bacteriano a ser tratado.


Como o resultado demora de 3 a 5 dias, o ideal é iniciar o tratamento e após o
resultado, ajustar caso seja necessário.

Cistocopia para diagnóstico diferencial

QUADRO CLÍNICO

Disúria (dor miccional)/ Polaciúria (aumento do número de episódios de micção


à baixos volumes)/ tenesmo vesical (sensação de esvaziamento incomplet)/
nictúria ou noctúria (paciente desperta mais vezes para micção)

Hematúria (macro ou microscópica)

Urgência miccional

Dor e/ou desconforto supra-púbica/ Dor pélvica

TRATAMENTO

Antibioticoterapia: dose única por


3 a 7 dias
→ Maior quantidade de sedimento
urinário/ leucocitúria, maior o tempo
de tratamento.
→ Quinolonas: Norfloxacina,
Ciprofloxacina e Levofloxacina →
mais aplicado para ITU alta/
pielonefrite. Se aplicado à ITU
baixa, gera-se resistência.
Lembrando que, CIPRO tem
concentração sanguínea eficaz,
comparado com sua concentração
urinária, por isso, dá-se preferência
a outros ATB primeiro. Apesar
disso, ele é o que tem
concentração urinária melhor
dentre as quinolonas. Um segundo

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lembrete: são ATB com efeitos
colateriais importante -
miotendinopatias. neuropatias, IRA,
cardiovascular.
→ Nitrofurantoína: mostra alta
sensibilidade nos dias de hoje e é
agente de 1ª escolha.
→ Fosfomicina: dose única → alto
custo

Obs.: Na atualidade terapias únicas e de curta duração (Fosfomicina e


Nitrofuantoína) tem sido de escolha
Obs 2.: Indicação para cistites de repetição:

Manutenção do tratamento de 6 meses a 1 ano com ATB

Vacinas → para casos recorrentes Urovax (medicação por período de 3-6


meses, derivado de proteína de E.coli que gera melhor sensibilização e
redução da taxa de infecção) → comparada ao placebo, reduziu em até 30%
chance de recidiva → comprimido VO

Controle sintomático:

Antiespasmódicos

Analgésicos

AINE

Cranberry → necessitaria dose muito alta para ter efeito terapêutico →


benefício seria para fins de hidratação

PIELONEFRITE AGUDA → Invasão microbiana aguda do


parênquima e pelve renal levando à sintomatologia
característica
Gravidade associada às altas taxas de internação, descompensação de doença
base, lesão renal, óbito.

EPIDEMIOLOGIA

5 mulheres : 1 homem

1-2% das gestantes → principalmente na fase inicial da gestação (aumento do


volume uterino + compressão vesical → leva a retenção da urina e a maior

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possibilidade de infecção do trato urinário superior)

QUADRO CLÍNICO

Dor lombar (ângulo costovertebral)

Febre (38,5ºC) e calafrios (indicam bacteremia)

Polaciúria e Disúria (se iniciou como uma cistite e progrediu).

Náuseas e vômitos

Giordano + (punho percussão positiva → distensão capsular renal é


extremamente sensíve).

Prostração

DIAGNÓSTICO

História clínica/ anamnese: sensação de febre, mal estar, tremores, com


queda do estado geral, perda do apetite e desigratação + Giodano(+).
Idosos podem apresentar sintomas mais sistêmicos com Giordano(-)

Urocultura semelhante à da cistite.

Leucocitúria semelhante ou maior que na


cistite.

Hematúria macro ou microscópica com


cilindros tubulares ou hialinos

pH urinário ácido Interior do rim esbranquiçado pelo


edema da pelve renal oriundo do
Proteinúria associada. processo inflamatório intenso

RX simples de abdomen → averiguar


alterações como a presença de cálculos

USG (1ª imagem): para pacientes com sinais


obstrutivos, imagem de hiperecogenicidade no
caso da pielonefrite.

nefroTC ou nefroRNM → quando há suspeita


de outras complicações como abcesso
perinefrético, pielonefrite focal, litíase urinária

Urografia excretora (2ª imagem)

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Injeção de contraste no pct (EV) com
análise da filtração renal seguida de RX

Ao RX

Rim perfundido à direita

Rim sem funcionamento adequado à


esquerda → retenção do contraste

Cálculo coraliforme causando quadro


de infecção aguda

Tratamento → nefrectomia pois rim


perde sua função em detrimento da
obstrução que altera o parênquima

INDICAÇÃO PARA INTERNAÇÃO

Vômito: risco de desidratação em idosos e crianças; Obstrução


por cálculo, bexigoma: necessidade de passar cateter duplo J;
Avaliar novamente até diagnóstico certo; No caso da progressão,
é o paciente com tratamento domiciliar que piorou.

Anormalidade do trato urinário → nefropatia de refluxo, tumores


de bexiga, presença de coágulos; Condições sociais e
econômicas → pct com baixa renda (ATB de alto custo e baixa
disponibilidade na rede pública) → garantia do tratamento é a
internação; Leucograma → leucocitose como único critério de
gravidade deve ser avaliada para determinar internação

TRATAMENTO AMBULATORIAL

Antibiótico (7, 10 ou 14 dias)


→ Início empírico pois muitas vezes
ainda não tem resultado da
urocultura

→ Quinolonas → Ciprofloxacina
500mg VO 12/12h se pct com
função renal dentro da normalidade

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(melhor concentração urinária
dentre as quinolonas)

Se persistência dos sintomas ou piora em 72 hrs:

Retorno para reavaliação médica → ATB inadequado ou dose inadequada

CIM = concentração inibitória mínima para efeito terapêutico necessário

Urocultura consegue ver esse balanço da CIM → qual ATB terá melhor
efeito terapêutico a menores concentrações

Analgésico + Antitérmico, se paciente febril.

Buscopan composto ou novalgina, se paciente com náuseas e vômitos

TRATAMENTO HOSPITALAR

Abordagem mais intensa. Uso de 7


a 14 dias. De 10 a 14 dias, se
paciente com sepse.

Quinolonas → injetável

Aminoglicosídeos

Gentamicina → sinergismo
com quinolonas ou
cefalosporinas
potencializando efeito das
drogas → viés:
nefrotoxicidade (demanda
monitorização da função
renal)

Cefalosporinas de segunda ou
terceira geração

Ceftriaxona (Rosefin) 2g ao
dia (1g - 12/12h) → 4g/dia
em formas mais intensas
de infecção

Ampicilina + Sulbactan → via injetável

Boa concentração

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Ampicilina pega outros agentes etiológicos (enterobacter, enterococos, gram
+ como Staphylococcus)

Sulbactan tem ação interessante sobre gram -

Amoxacilina + Clavulanato

Pode ser utilizada, mas náuseas e vômitos diminuem absorção (atenção à


clínica do paciente)

Ampicilina + Aminoglicosídeo → em locais de pouco recurso de fármacos

Infecções com padrão de resistência → utilização de carbapenêmicos

Pct com sepse

Protocolos de sepse dependem da instituição → pode fazer escalonamento


do tratamento antimicrobiano (alterna ATB de alto e baixo espectro) →
segue 10-14 dias de tratamento conforme a cultura e resposta terapêutica

Fungigrama pode ser feito → útil especialmente em pacientes diabéticos

Critérios para alta → afebril > 48h + Leucograma normal

Recomendação de alguns serviços → 5-7 dias após término do


antimicrobiano pede um exame de Sedimento urinário para verificar se há
resquício de resposta inflamatória

TRATAMENTO CIRÚRGICO

Obstrução do trato urinário → preferencialmente por cálculo (litotripsia, cateter


Duplo J ou retirada cirúrgica)

TC indicando abcesso renal → requer intervenção com drenagem

Pionefrose → nefrectomia

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL → válido especialmente para pielonefrite, mas


também para cistites

Apendicite Pancreatite Epididimite

Colecistite Diverticulite Prostatite

COMPLICAÇÕES
IMEDIATAS

Supurativas → abcesso com necessidade de drenagem

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Papilite necrosante → DM e casos mais graves (papilas dos polos renais
evoluem com necrose, degeneram e são eliminadas como se fossem coágulos)

Bacteremia

TARDIAS

Atrofia do parênquima renal e IRC

Pela reação inflamatória intensa, pode haver evolução para pielonefrite


crônica que, por sua vez, pode levar a um quadro de HAS

Litíase urinária

Pode ser causa ou complicação

Exemplo: cálculo coraliforme → bactéria Proteus mirabilis coloniza o cálculo


e favorece seu crescimento (sua presença ora gera infecção, ora agrava
evolução do quadro)

Requer retirada do cálculo para resolutibilidade da infecção

Complicações da gravidez

Abortamento

RCIU

Prematuridade

Baixo peso ao nascer

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