DISCUSSÃO DE CASOS

CLÍNICOS
Prof Dr GRACILIANO RAMOS
Prof Dr JAIM SIMÕES OLIVEIRA
 CASO 1
MMB., 13 anos, sexo feminino, leucoderma, estudante, procedente de
Maceió. HC: teve o diagnóstico de DM aos 5 anos de idade. Foi inicialmente
tratada com dieta e glibenclamida. Sem controle da glicemia, foi prescrito
insulina NPH 15 UI, por via subcutânea, as manhãs. Vinha fazendo uso
regular da insulina até oito dias atrás, quando interrompeu o uso de insulina.
Cerca de 48 horas após, surgiram anorexia, fadiga, dor abdominal e alguns
episódios de vômitos. Na hospitalização, usou insulina NPH 15 UI. Na
revisão de sistemas relatou ardência miccional intermitente. AP: relatou
episódio de cetoacidose aos sete anos de idade. EF: PA: 110/60 mmHg; FC:
130 bpm: FR: 34 irpm; TAx: 36,8º C; peso: 21,7 kg; altura: 1,27 m. REG.
Mucosas coradas e secas. Pele seca, com diminuição do tugor e da
elasticidade. Hálito cetônico, respiração de Kussmaul. Taquicardia. EC:
glicemia de jejum de 525 mg/dL; cetonemia +++, K+: 5,6 mEq/L, EAS:
proteinúria, glicosúria, cetonúria, cilindros granulosos, bacteriúria regular;
leucócitos de 180000 mm3. Gasometria arterial: pH: 7,15; PaCO2: 9,2
mmHg (VR: 35 – 45 mmHg); PaO2: 98 mmHg, SatO2: 93,5%.
 Glibenclamida

- Secretagogo de insulina
aumentam a secreção de insulina
pela inibição do canal KATP das
células  no pâncreas, causando
despolarização da membrana e,
consequente, deflagração da
secreção de insulina.
- Recomendada para DM II.
- A insuficiência das células , limita
o uso desse fármaco no
tratamento do DM I.
 Insulina NPH

- Insulina com protamina neutra de hagedorn é uma suspensão de insulina nativa complexada
com zinco e protamina em tampão de fosfato. Devido a essa formulação, a insulina
dissolve-se de modo mais gradual quando injetada por via subcutânea e, por conseguinte,
sua duração de ação é prolongada. Recomenda-se administração de insulina NPH 1
vez/dia (ao deitar) ou 2-3 vezes/dia, em combinação com a insulina regular ou com a
insulina análoga monomérica de ação rápida (ANVISA, 2019; ATKINSON; 2016).
 Insulina NPH
- Dose: em geral a dose total varia de 0,5 a 1,0 UI/kg/dia . Mas, pode
variar de <0,3 a 2,0 UI/kg/dia
 Hipóteses?

1) DM I descompensada com cetoacidose devido a

infecção urinária;

2) A dose de NPH 15UI administrada na

hospitalização não foi suficiente para reduzir a
glicemia, devido a sua lenta absorção.
• Cetoacidose causa toxicidade nos centros respiratórios no Bulbo, levando a
respiração de Kussmaul, que levou a uma diminuição da saturação de O2 e
taquicardia para compensar a chegada de O2 aos tecidos;

• Respiração de Kussmaul: Um padrão respiratório que se caracteriza por

inspirações profundas seguidas de um período de apneia e uma expiração
rápida e breve, acompanhado por outro período de apneia. Resulta da
estimulação do centro respiratório cerebral; ocorre nos casos de acidose
diabética.
• Apresenta taquipneia como tentativa de compensar a acidose pelo aumento
da eliminação de CO2;

• Hiperpotassemia (Hipercalemia): 5,6 mEq/L (VR: 3,5-5mEq/L)

- Causa: Translocação do intra para o extracelular devido a acidose
metabólica
• Gasometria arterial: pH: 7,15; PaCO2: 9,2 mmHg (VR: 35 – 45 mmHg)
- Valor da PaCO2 indica compensação respiratória (bradpneia)

• Valores de referência para gasometria arterial:

pH = 7,35 – 7,45
pCO2 = 35 – 45 mmHg
HCO3- = 22 – 26 mEq/L
“Efeitos da Insulina sobre a glicose sanguínea
são atenuados no Diabetes mellitus tipo I não
tratado”
“Efeitos da glucagon sobre a glicose sanguínea
são dominantes no Diabetes mellitus tipo I não
tratado”
“Em situações estressantes (que requerem maior
produção de ATP) sinais neuronais (SNS) provocam
a liberação de adrenalina pela glândula
suprarenal”
“Agentes estressores (ansiedade, medo, dor, hemorragia,
infecção, glicose sanguínea baixa, jejum) estimulam a
liberação do hormônio corticosteroide cortisol do córtex
suprarrenal”

 Lipólise e liberação AGLs (adiposo)

 Beta-oxidação
 Degradação das proteínas musculares não essenciais
 Exportação de AAs para fígado (ciclo glicose-alanina)
 Gliconeogênese (fígado).

Seus efeitos contrabalançam os efeitos da insulina e sob

estresse de longa duração pode provocar danos nos tecidos e
ossos
Insulina Cortisol

Glucagon Adrenalino
POR QUE HIPERGLICEMIA?
TRANSPORTADORES DE GLICOSE
REGULAÇÃO DO TRANSPORTE DE
GLICOSE

Sem Insulina,
[GLUT4] diminui no
tecido adiposo e
no músculo

Isso gera fadiga

muscular e
Hiperglicemia
 ESTRESSE DEVIDO A INFECÇÃO
URINÁRIA
Glicólise hepática
Glicogenólise hepática
Gliconeogênese
GLUT 4 no tecido adiposo e muscular
Cortisol
ACTH Hipoglicemia com desidratação,
choque hiperosmolar e glicação de proteínas
SNS Adrenalina 1)Lipólise (tecido adiposo) –
Noradrenalina Mobilização dos TGLs
Glucagon 2)AGLs (são transportados para o fígado)
Insulina 3)Beta-oxidação -  acetil-coA
4) Cetogênese → forma corpos cetônicos
(acetoacetato e β-hidroxibutirato)

ACIDOSE!
 QUAL A SEQUÊNCIA DE VIAS
METABÓLICAS NECESSÁRIAS
PARA A FORMAÇÃO DOS CORPOS
CETÔNICOS?
 1) Gliconeogênese
2) Depleção de
intermediários do Ciclo de
Krebs
3) Acúmulo de acetil-CoA
1) Lipólise no tecido
adiposo
2) ác. Graxos transportados
pela albumina para o fígado
3) β-oxidação de ácidos
graxos
4) Acúmulo de acetil-CoA
5) Acetil-coA segue a via
da cetogênese (no fígado, a
biossíntese de ác. Graxos e
o ciclo estarão inibidos)
6) Acetoacetato e o -
hidroxibutirato liberam H+
na corrente sanguínea
7) Cetoacidose!
 Conduta
-Tratar com insulina de ação rápida para
normalizar a glicemia
-Hidratação
-Tratamento com antimicrobianos para
infecção
 ANOTAÇÕES – CASO 1
• As manifestações clínicas da cetoacidose diabética incluem fadiga, náuseas e
vômitos, dor abdominal grave, odor frutado característico e respiração
trabalhosa e profunda (também conhecida como respiração de Kussmaul). A
persistência do estado cetótico leva, eventualmente, à depressão na
consciência cerebral e ao coma. A reversão de cetoacidose requer
administração de insulina, correção da acidose metabólica e tratamento dos
fatores precipitantes subjacentes, como, por exemplo, infecção.
 CASO 2

V.S.S, 55 sexo masculino, leucoderma, motorista de onibus, comparece na UBS.

QPD: Perda de peso, embora coma bastante
HDA: Paciente relata que vem apresentando perda de peso progressiva a aproximadamente
6 meses, e que neste período já teria perdido em torno de 20% de seu peso corporal, relata
nictúria, e visão turva ao final do dia. Relata azia após o almoço que piora quando come
alimentos gordurosos.
HPP: Hipertenso há 10 anos, faz uso diário de propranolol 40 mg 2x ao dia, nega diabetes.
HF: não conheceu seu pais biológicos
Ex. físico: BEG, LOTE, afebril, anictérica, acianótica, Peso 94kg , Altura: 1,72m,
Circunferência da cintura: 120 cm.
IMC: 31,8 kg/m2 (obesidade)
EC: Hemograma S/A. EAS: glucosúria (+++/4+), Glicemia de jejum 250mg/dL, HbA1c:
8,5%, Colesterol total: 150 mg/dL, LDL: 108 mg/dL, TGL: 68 mg/dL, creatinina: 1,4
mg/dL (VR:0,7 a 1,2 mg/dL para homens).

Hipóteses: DM por deficiência na produção de insulina ou resistência a insulina?

Dosagem de Creatinina
- A creatinina é um resíduo produzido nos músculos de uma substância chamada creatina, que faz
parte das reações que produzem a energia necessária para a contração muscular. A produção
de creatinina ocorre em uma velocidade relativamente constante e é quase toda excretada pelos
rins. Por isso, seu nível no sangue é uma boa medida da função renal.
- Marcador muito útil para avaliar a função renal, principalmente a filtração glomerular, em
virtude de sua relativa independência de fatores com dieta, grau de hidratação e metabolismo
proteico.

Valores de Referência
• Resultado da Creatinina sérica: 1,4mg/dL
-Pode indicar efeitos de toxicidade da hipertensão e da hiperglicemia
sobre a função renal;
-No entanto deve ser interpretada com cautela, pois as concentrações de
creatinina podem variar com raça, idade e massa muscular.
-A função renal desse paciente deve ser investigada
• Estimativa da taxa de filtração glomerular em adultos (>16 anos)
FÓRMULA CKD-EPI (CHRONIC KIDNEY DISEASE EPIDEMIOLOGY
COLLABORATION)

Online Calculator:
https://www.msdmanuals.com/medical-calculators/GFR_CKD_EPI-pt.htm

Resultado: 56 mL/min/1,73m2
LIPIDOGRAMA
 CASO 3

F.SH., 60 anos, masculino, aposentado (contador) chega a UPA do Trapiche.

QPD: letargia progressiva nos últimos dias
HDA: Familiar refere que nos últimos dias apresentou poliúria, mas nega polidipsia.
Cadeirante desde AVEi a 3 anos.
HPP: HAS, DM II , dislipidemia primária, AVEi, DRC estágio 3, em uso de
Hidroclorotiazida: 50 mg, enalapril 20 mg, amlodipina 10 mg, atorvastatina 40mg, AAS 30
mg, metformina 500 mg.
HF: sem informações.
EF: ECT: REG, febril, acianótico, anictérico, desidratado (+++/4+), descorado. Neuro:
Desorientado em tempo e espaço, Glasgow 10, PIFR; ACV: RCR em 2T, Bulhas
hipofonéticas, s/S, PA 120x70 mmHg, FC 110 bpm; Peso referido: 65kg, AR: MV + em
AHT, s/ RA, FR 33 irpm; ABD: Globoso, flácido, indolor, s/ VMG palpáveis, RHA +; EXT:
Aquecidas e perfundidas, s/ edemas ou sinais e TVP, EC: 2,5s.
EC: Glicose: 950 mg/dL, Gasometria: pH 7,3; PCO2 40 mmHg; HCO3- 18 mEq/L, Na+: 127
mEq/L; K+: 4,1 mEq/L; Creatinina: 2,3 mg/dL [VR: VR:0,7 a 1,2 mg/dL para homens];
Ureia: 60 mg/dL [VR: 13-43 mg/dl]; EAS: leucócitos (++) e bactérias presentes, nitrato
positivo; Urina negativa para cetonas e soro negativo para beta-hidroxibutirato;
Osmolaridade sérica: 338 mOsm/Kg
 HIPÓTESES

• Letargia devido a choque hiperosmótico devido a hiperglicemia excessiva

(950 mg/dL) com consequente desidratação. Sem cetocacidose, pois a
quantidade de insulina produzida que chega ao fígado pela veia portal é
suficiente para manter a produção de corpos cetônicos sobre controle (muito
observado em pacientes com DM II).
• Possível hiperamonemia devido a insuficiência renal crônica, levando ao
acúmulo de ureia, seguido de difusão para o lúmen do intestino grosso, ação
da urease bacteriana no intestino e reabsorção da amônia resultante. O que
pode ter contribuído para letargia;
• DM II descompensada devido a infecção urinária por bactérias Gram-
negativas, que levou a liberação de cortisol de forma crônica;
DM II E RESISTÊNCIA A INSULINA

“No indivíduo obeso a deposição ectópica de lipídeos no músculo

interferem com o movimento dos GLUT4 para a superfície do
miócito”
• Creatinina sérica: 2,3 mg/dL
-Indica efeitos de toxicidade da hipertensão e da hiperglicemia sobre a função
renal (DRC estágio 3)
• Ureia sérica: 60mg/dL (VR: 13-43 mg/dL)

- Pode indicar insuficiência renal, desidratação, queimaduras, dieta hiperprotéica.

• Osmolaridade sérica:

É solicitado na avaliação do equilíbrio hidro-salino, em casos de intoxicação

exógena. Seus valores estão aumentados quando o soro está concentrado e pode
ser característico de hipernatremia, desidratação, intoxicação pelo etanol,
metanol. Se o valor do sódio estiver normal, sugere-se hiperglicemina, uremia ou
alcoolismo agudo. Seus valores estão diminuídos em hiponatremia, hiper-
hidratação.
VR: Inferior a 60 anos: 275,00 a 295,00 mOsm/Kg

Superior a 60 anos: 280,00 a 301,00 mOsm/Kg

• Estimativa da taxa de filtração glomerular em adultos (>16 anos)
FÓRMULA CKD-EPI (CHRONIC KIDNEY DISEASE EPIDEMIOLOGY
COLLABORATION)

Online Calculator:
https://www.msdmanuals.com/medical-calculators/GFR_CKD_EPI-pt.htm

Resultado: 30 mL/min/1,73m2
Catabolismo de Aminoácidos e Formação de Ureia
Passo 1

Passo 2
Transporte da Amônia para o Fígado
HIPERAMONEMIA NA INSUFICIÊNCIA RENAL

1) Ureia acumulada se difunde do sangue para o intestino grosso;

2) Devido a ação da urease intestinal bacteriana, amônia é regenerada
no intestino grosso e absorvida para corrente sanguínea, levando a
hiperamonemia