JOÃO BATISTA NETO

Caso 8 – Diminuição da Acuidade Visual

GLAUCOMA
Define-se o glaucoma como uma neuropatia óptica multifatorial, que cursa com
alterações características na estrutura do nervo óptico e da camada de fibras nervosas
da retina e que apresenta em fases avançadas um padrão específico de perda do campo
de visão.
O glaucoma representa a principal causa de cegueira irreversível, em grande parte
decorrente de diagnóstico tardio, já que a doença é em grande parte assintomática.
Embora não esteja sempre elevada, a pressão intraocular é considerada o principal fator
de risco para a lesão glaucomatosa, e todos os tratamentos disponíveis atualmente
visam reduzi-la, mesmo quando se apresenta dentro dos limites normais.
EPIDEMIOLOGIA
A OMS estimou em 2010 que existiam no mundo inteiro 44,7 milhões de pessoas com
glaucoma de ângulo aberto e 15,7 milhões com glaucoma de ângulo fechado. No
entanto, apesar da prevalência menor, estima-se que 50% dos casos de cegueira
bilateral por glaucoma são causados pelo glaucoma de ângulo fechado. Com o
envelhecimento da população, espera-se que essas taxas se elevem nos próximos
anos.
FATORES DE RISCO
Entre os principais fatores de risco para o desenvolvimento do glaucoma, temos a
pressão intraocular, a idade e a etnia. A pressão intraocular é um fator causal e
representa forte associação com o desenvolvimento do glaucoma e com sua piora.
Apesar de a pressão intraocular ser um fator determinante, o limiar individual para
desencadear as alterações glaucomatosas é muito variável.
A idade também é um fator muito importante relacionado com a incidência e com a
progressão do glaucoma. Apesar de poder aparecer em qualquer idade, a prevalência
de glaucoma é claramente maior em indivíduos acima de 40 anos. De fato, o risco de
desenvolver o glaucoma aumenta em 50% a cada década mais velho.
Demonstrou-se uma incidência cinco vezes maior de glaucoma em indivíduos negros
com hipertensão ocular quando comparado a uma população branca.
A presença de histórico familiar positivo para glaucoma também deve ser levada em
consideração, embora a relação genética ainda não esteja completamente esclarecida
para a grande maioria dos tipos de glaucoma. Existem ainda outros fatores de risco
específicos para determinadas formas de glaucoma, como a alta miopia no glaucoma
de ângulo aberto e a hipermetropia para o glaucoma de ângulo fechado.
DIAGNÓSTICO
- Pressão ocular: apesar de ser um fator de risco causal para o glaucoma, a pressão
intraocular não pode ser usada isoladamente para o diagnóstico. A tonometria de
aplanação é o método de referência para a medida da pressão intraocular. Uma pressão
normal seria aquela em que não há lesão do nervo óptico, conceito que leva em conta
o fato de que nem todos os olhos respondem da mesma forma a diferentes níveis
pressóricos. No entanto, existem situações em que pacientes com pressão intraocular
acima de 21 mmHg apresentam nervo óptico e campo visual normais, mesmo após
longos períodos de acompanhamento. Esses pacientes são considerados hipertensos
oculares. Por outro lado, indivíduos com pressão intraocular normal ou mesmo abaixo
da média podem apresentar dano glaucomatoso em uma situação conhecida como
glaucoma de pressão normal.
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- Nervo óptico: a atrofia progressiva do nervo óptico resulta na perda irreversível da

visão, causada pelo glaucoma. O termo disco óptico ou papila refere-se à porção do
nervo óptico visível por meio da oftalmoscopia. A avaliação do disco óptico é realizada
clinicamente por meio da fundoscopia. Anotações seriadas da relação escavação/disco
e da presença de outros sinais glaucomatosos a cada consulta oftalmológica são
importantes para o acompanhamento da doença.

- Função visual: a realização periódica da perimetria computadorizada é considerada

uma das melhores formas de acompanhamento do paciente glaucomatoso quando
associada ao exame do nervo óptico, pois o glaucoma gera alterações típicas no campo
visual que correspondem à lesão do feixe de fibras nervosas.
Na perimetria computadorizada é apresentada ao paciente uma série de estímulos
luminosos, de diferentes intensidades, em diversas localizações no campo visual,
permitindo uma avaliação quantitativa da redução de sensibilidade e da extensão do
campo visual acometida. O glaucoma causa tipicamente defeitos localizados, como os
escotomas paracentrais, os escotomas arqueados e os defeitos em degrau nasal.
Em fases mais avançadas, com a progressão e a confluência das áreas de escotoma,
a ilha de visão torna-se cada vez mais constrita, formando-se um campo tubular em que
apenas a visão central é mantida, havendo a possibilidade de perda visual completa no
caso de evolução da doença.
CLASSIFICAÇÃO
• Glaucoma primário de ângulo aberto – é o mais prevalente. Para o diagnóstico,
é necessário ângulo aberto com aspecto normal e sem anormalidades oculares
ou sistêmicas que justifiquem o aumento da pressão intraocular. Outros fatores
de risco conhecidos para o GPAA incluem idade acima de 40 anos, etnia negra,
diabete melito, história familiar positiva para glaucoma e miopia. O GPAA, assim
como a maioria dos tipos de glaucoma, não apresenta sintomas nas fases
iniciais. Sua progressão é lenta, e a perda visual inicia-se, na grande maioria das
vezes, a partir do campo periférico da visão. Dessa forma, quando há dano
perceptível de visão, a doença já se encontra em uma fase de lesão avançada
do nervo óptico. Na grande maioria das vezes, é detectado em consultas de
rotina. Considera-se o GPAA uma doença crônica e incurável, cujo tratamento
pela redução da pressão intraocular tem como objetivo principal interromper o
caráter progressivo do dano glaucomatoso.
• Glaucoma de ângulo fechado – o fechamento angular ocorre por aposição da
íris periférica contra a malha trabecular em ângulos estreitos, com redução ou
obstrução completa à drenagem do humor aquoso. O consequente aumento
pressórico pode ocorrer tanto de uma forma aguda ou crônica. Embora seja
menos frequente do que o glaucoma primário de ângulo aberto, representa uma
forma mais agressiva de glaucoma com maior taxa de cegueira. São fatores de
risco o sexo feminino, idade superior a 50 anos, ascendência oriental, história
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familiar positiva, hipermetropia, menor comprimento axial do olho e cristalino

volumoso.
Para definir se o ângulo é aberto ou fechado, deve-se fazer uma gonioscopia.

TRATAMENTO
Os principais agentes para a redução da pressão intraocular são betabloqueadores, os
inibidores da anidrase carbônica, os agonistas adrenérgicos, os agentes colinérgicos e
os análogos de prostaglandinas. À exceção da acetazolamida, um inibidor da anidrase
carbônica por via oral, todas as outras medicações são utilizadas na forma de colírio.
Esses colírios podem ser associados entre si para uma maior redução da pressão
intraocular. Caso o tratamento clínico mostre ineficácia, outras possibilidades incluem
tratamento com laser (trabeculoplastia a laser) ou procedimentos cirúrgicos.
® Agentes betabloqueadores: considerados agentes de primeira escolha por conta do
baixo custo e da boa redução pressórica, os betabloqueadores diminuem a produção
do humor aquoso com consequente redução da pressão intraocular. Têm o
inconveniente de apresentarem sérios efeitos adversos sistêmicos, como bradicardia,
hipotensão e broncoespasmo. Dessa forma, são contraindicados para pacientes com
determinadas cardiopatias e portadores de doença pulmonar obstrutiva crônica.
Agentes betabloqueadores seletivos apresentam menor incidência de efeitos colaterais
sistêmicos, mas também menor eficácia.
® Análogos da prostaglandina: também considerados agentes de primeira escolha pela
eficácia e pela posologia (1 vez ao dia, enquanto os outros são no mínimo 2 vezes ao
dia), esses agentes mais atuais aumentam a drenagem do humor aquoso por meio de
uma via alternativa chamada via úveo-escleral. Apresentam bons níveis de redução da
pressão intraocular. Os principais efeitos adversos são a hiperemia ocular, o
escurecimento da íris e o crescimento dos cílios. Efeitos sistêmicos são bastante raros.
São latanoprosta, travoprosta, bimatoprosta e tafluprosta.
® Agonistas adrenérgicos: age por redução da produção do humor aquoso. Alguns
estudos demonstram que esses agentes também atuam melhorando a drenagem do
humor aquoso. Os agentes seletivos podem causar sensação de boca seca, fadiga e
cefaleia. Apresentam uma grande incidência de reação alérgica e o inconveniente de
taquifilaxia, com redução progressiva de seu efeito hipotensor. São atoprina,
tropicamida e o ciclopentolato.
® Agentes colinérgicos: a pilocarpina tem sido utilizada para o tratamento do glaucoma
há mais de 100 anos. A redução pressórica decorre da melhora do escoamento do
humor aquoso pela abertura da malha trabecular. Piora a acuidade visual no idoso.
® Trabeculopastia com laser ou trabeculectomia: trata-se da aplicação de laser
diretamente na malha trabecular, com o objetivo de promover uma contração localizada
na malha trabecular, associada à fibrose, com separação e abertura de espaços entre
as fibras trabeculares adjacentes, melhorando a drenagem do humor aquoso. A redução
pressórica é temporária, e estima--se uma redução da taxa de sucesso para 50% em 5
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anos. Uma outra opção cirúrgica é o uso de implantes de drenagem para glaucoma,
tanto valvulados como não valvulados.
CATARATA
A catarata é definida como a perda da transparência do cristalino, podendo ocasionar
prejuízo da acuidade visual, visão de cores e/ou contraste. Corresponde à maior causa
de cegueira possível de prevenção no mundo.
O cristalino é uma estrutura intraocular transparente, biconvexa, avascular, constituída
basicamente por proteínas, localizada imediatamente posterior à íris. Tem a função de
refratar a luz, fazer a acomodação, e manter a transparência.
EPIDEMIOLOGIA
A catarata é a principal causa de cegueira no mundo, sendo responsável por cerca de
50% dos 50 milhões de casos. É também a causa mais comum de deficiência visual em
adultos acima de 60 anos.
Com o aumento da sobrevida da população mundial, a previsão é que a incidência
aumente nos próximos anos. Paradoxalmente, sabe-se que é uma condição tratável, de
etiologia multifatorial; mas pouco se conhece a respeito da prevenção, adiamento ou
reversão do desenvolvimento. Não existem tratamentos clínicos que tenham
comprovação científica de eficácia, porém o tratamento cirúrgico específico permite a
efetiva recuperação da capacidade visual, com evidentes benefícios econômicos e
sociais para o indivíduo, sua família e a comunidade.
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
A catarata relacionada à idade é o tipo mais comum. Cerca de 95% das pessoas acima
de 65 anos têm algum grau de opacidade no cristalino, muitas apresentando catarata
suficientemente densa que justifique extração cirúrgica.
O trauma é a causa mais comum de catarata unilateral em indivíduos jovens. Nas lesões
contusas e penetrantes, a opacificação do cristalino pode ocorrer agudamente após o
trauma ou de forma progressiva.
A causa mais frequente de catarata metabólica é o diabete melito, mas pode ocorrer
também em doenças como galactosemia, deficiência de galactoquinase, manosidose,
doença de Fabry, síndrome de Lowe e hipocalcemia. Em pacientes portadores de
diabete melito, dois tipos de catarata são frequentes: a senil e a metabólica verdadeira.
O tipo senil aparece mais precocemente em pacientes diabéticos e tem progressão mais
rápida que em não diabéticos. Já a catarata decorrente de alterações metabólicas
resulta de hidratação osmótica do cristalino pelo acúmulo de sorbitol e glicose.
A catarata tóxica é aquela relacionada ao uso de medicamentos, como corticosteroides,
mióticos (usados no tratamento do glaucoma e algumas formas de estrabismo),
amiodarona, clorpromazina, ou a presença de corpo estranho intraocular contendo
cobre ou ferro.
Catarata congênita é uma turvação total ou parcial do cristalino que está presente no
nascimento ou logo após o nascimento. As alterações podem levar desde a pequenas
distorções visuais até à cegueira.
QUADRO CLÍNICO
Na história clínica, o paciente pode apresentar ofuscamento, borramento e distorção da
imagem, visão dupla monocular, alteração na percepção das cores, embaçamento ou
redução da acuidade visual.
Em pacientes com catarata unilateral, esta pode passar desapercebida, a menos que o
indivíduo teste a visão em cada olho separadamente.
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Em idosos, alterações que podem estar associadas à presença de catarata são:

dificuldade para dirigir à noite ou melhora da acuidade visual para perto (que
normalmente pioraria fisiologicamente com a presbiopia). Esta última ocorre pela
miopização decorrente da catarata senil, e óculos de leitura podem deixar de ser
necessários. Infelizmente, essa melhora é transitória, e, com a evolução da catarata, a
acuidade visual como um todo pode ser prejudicada.
DIAGNÓSTICOS E EXAMES COMPLEMENTARES
O diagnóstico é clínico, realizado por exame utilizando lâmpada de fenda. No exame
oftalmológico específico devem ser avaliados: acuidade visual para longe e perto para
mensuração do prejuízo visual induzido pela catarata e para a indicação cirúrgica.
TRATAMENTO
A mera presença de catarata é insuficiente para indicar sua remoção cirúrgica. É
importante determinar, em cada caso, qual é a necessidade visual específica do
indivíduo antes de indicar a cirurgia.
O prejuízo nas atividades da vida diária do paciente deve ser evidente. Quando indicado,
o tratamento é cirúrgico, com a retirada do cristalino opaco e implante de uma lente
intraocular artificial.
A técnica atualmente utilizada é a facoemulsificação, na qual uma ponteira de metal
muito fina é introduzida dentro do olho, vibrando em frequência ultrassônica,
emulsificando o cristalino e aspirando-o; em seguida, é introduzida uma lente
intraocular. Na maioria das vezes, a cirurgia não requer sutura.
Nos casos de catarata por irradiação ou por uso de medicamentos, a remoção do agente
causal pode alterar a progressão da doença. Em geral, sua retirada não faz com que o
cristalino volte a ser transparente, mas pode estacionar ou reduzir a progressão da
doença.
RETINOPATIA DIABÉTICA
A retinopatia diabética (RD) é uma das complicações microvasculares mais frequentes
e características do DM e está intimamente relacionada ao controle glicêmico e ao
tempo de doença. A RD proliferativa, por sua vez, continua sendo um desafio, uma vez
que cerca de 20% dos pacientes com bom controle metabólico estão sujeitos a esta
complicação após 30 anos de doença.
FISIOPATOLOGIA
O tecido retiniano é metabolicamente muito ativo e o fluxo sanguíneo é determinado
pelo consumo de oxigênio e glicose. O endotélio retiniano é rico no transportador de
glicose do tipo 1 (GLUT1), que facilita a entrada de glicose do meio extracelular para o
meio intracelular, independentemente da insulina.
Em situações de hiperglicemia, a entrada de glicose para o meio intracelular
desencadeia diversas vias metabólicas deletérias que aumentam a produção de
espécies reativas de oxigênio. O estresse oxidativo resultante se estabelece em
consequência da menor eficiência dos sistemas antioxidantes endógenos,
comprometidos pela hiperglicemia, e determina, entre outras coisas, a apoptose dos
pericitos com perda da estrutura capilar e formação de microaneurismas, a lesão mais
precoce da RD.
Todo este processo estimula a produção de fatores de crescimento, especialmente o
fator de crescimento do endotélio vascular (VEGF1), bem como a adesão de leucócitos,
com aumento de citocinas inflamatórias. Como resultado, estabelece-se a instabilidade
da barreira hematorretiniana, que se torna mais permeável e predispõe ao
extravasamento de conteúdo intravascular. Quando esta situação ocorre próxima à
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mácula, pode haver redução da acuidade visual, mesmo em fases bem iniciais da RD,
o que é chamado edema macular.
O mau controle metabólico persistente leva à progressão do quadro, com piora da lesão
endotelial, que se estende aos vasos maiores, culminando com ingurgitamento das
artérias, “ensalsichamento” das veias, formação de vasos colaterais e das
anormalidades vasculares intrarretinianas. Adicionalmente, a hiperglicemia estimula a
produção de substâncias vasoativas, como a angiotensina II, que, associadas ao estado
pró-inflamatório, favorecem a ocorrência de microtromboses e isquemia (exsudatos
algodonosos) e hemorragias.
Apesar de os portadores de RD proliferativa poderem ser assintomáticos, eles podem
apresentar um quadro de perda abrupta da visão se houver grande sangramento, com
turvação do vítreo, descolamento de retina ou glaucoma neovascular. Em algumas
destas situações, a perda visual pode ser irreversível.
FATORES DE RISCO
Os principais fatores de risco para o desenvolvimento da RD são a duração da doença,
o grau de controle glicêmico e a hipertensão arterial sistêmica, no entanto, dislipidemia,
puberdade e gravidez também influenciam no desenvolvimento desta complicação
microvascular.
Estima-se, ainda, que 25% do risco de desenvolver RD nos pacientes com DM1 e 50%
do risco nos pacientes com DM2 derive de sua herança genética.
RASTREAMENTO
Por ser assintomática na maior parte do seu curso, a melhor forma de evitar as
complicações da RD é o rastreamento, o diagnóstico precoce e o acompanhamento.
A recomendação de rastreamento é normalmente após 5 anos do diagnóstico nos
pacientes com DM1, mas não se aplica para os pacientes peripuberais, que devem ser
rastreados aos 10 anos de idade ou no início da puberdade, o que acontecer antes,
após 3 a 5 anos de diagnóstico.
Os pacientes com DM2 devem ser rastreados já no momento do diagnóstico, pois como
esses pacientes podem ter permanecido assintomáticos por longos períodos, é difícil
precisar a data do início da hiperglicemia, tanto que aproximadamente 3% dos pacientes
com DM2 têm RD proliferativa ao diagnóstico.
Toda mulher diabética planejando engravidar deve ser orientada quanto ao risco de
piora de um quadro já existente de RD e deve ser avaliada antes da gestação. Em
seguida, a avaliação deve ser repetida no 1º trimestre e até 1 ano após o parto.
ACOMPANHAMENTO E MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
O primeiro exame, tanto nas crianças quanto nos adultos, deve ser completo e realizado
por um oftalmologista. O exame deve abranger a busca por outras doenças, como
glaucoma e catarata, presentes com maior frequência no paciente portador de DM.
Quem determina a periodicidade deste exame é o próprio oftalmologista.
Caso não haja nenhuma alteração, a avaliação retiniana deve ser realizada
anualmente por um oftalmologista treinado em RD, por meio da fundoscopia indireta
após dilatação da pupila com colírio midriático.
O ácido acetilsalicílico pode ser utilizado como proteção cardiovascular em pacientes
com RD, inclusive com RD proliferativa. Exercícios aeróbicos de moderada a alta
intensidade e exercícios de resistência estão contraindicados para pacientes com
RD não proliferativa grave e RD proliferativa, pelo risco de hemorragia vítrea e
descolamento de retina.
TRATAMENTO
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- Fotocoagulação a laser: é o padrão ouro da RD proliferativa, capaz de reduzir o risco

de progressão. A fotocoagulação a laser focal é um tratamento bem estabelecido para
o edema macular; ela foi capaz de reduzir a perda visual em 50% em 5 anos nos
pacientes e é a opção ideal para os pacientes com dificuldades de realizar o
acompanhamento periódico.
- Medicamentos anti-VEGF: tanto os anticorpos inibidores do VEGF (bevacizumabe,
ranibizumabe e aflibercept) todos com aplicação intravítrea, foram estudados no
tratamento de edema macular do DM com resultados superiores ao laser, determinando
melhora da acuidade visual e diminuição do risco de perda visual.
- Corticoisteroides: tratamento com corticosteroides de aplicação intravítrea, como a
triancinolona acetonida ou a fluocinolona acetonida, pode melhorar a acuidade visual
em pacientes com edema macular, mas aumenta em 60% o risco de glaucoma e em
33% a necessidade de cirurgia para catarata, além de promover benefício
transitório.
- Vitrectomia: está indicada em vigência de hemorragia vítrea ou descolamento de retina
e tem o objetivo de clarear o meio para melhorar a acuidade visual e permitir, em alguns
casos, outros tipos de tratamento. Além disso, a vitrectomia pode ser indicada nos casos
de RD proliferativa progressiva e de edema macular refratário a outros tratamentos,
diminuindo o risco de descolamento de retina.

RETINOPATIA HIPERTENSIVA
A hipertensão arterial sistêmica afeta tanto a circulação retiniana quanto a da coroide.
As manifestações clínicas variam de acordo com o grau e a rapidez do aumento da
pressão e o estado da circulação ocular. O quadro mais florido da retinopatia
hipertensiva ocorre em pacientes jovens com elevações abruptas da pressão arterial.
A hipertensão arterial crônica acelera o desenvolvimento de aterosclerose. As arteríolas
retinianas tornam-se mais tortuosas e estreitas e desenvolvem reflexos diferentes
(classificados como fios de prata e fios de cobre). Ocorre ainda um aumento da
compressão das veias nos cruzamentos arteriovenosos. Podem ocorrer também
hemorragias em chama de vela que estão localizadas ao nível da camada de fibras
nervosas da retina. Elevações agudas da pressão arterial sistêmica resultam na perda
da autorregulação da circulação retiniana, levando à quebra da integridade endotelial e
à oclusão das arteríolas pré-capilares e dos capilares.
As manifestações clínicas dessas alterações são as seguintes: exsudatos algodonosos
que podem constituir uma forma de estrela na região da mácula, hemorragias retinianas,
edema de retina. A coroide também é afetada e a sua vasoconstrição e a isquemia
causam descolamento de retina serosa e infartos do epitélio pigmentar da retina. Essas
alterações coroidianas podem ainda afetar a cabeça do nervo óptico, causando
neuropatia óptica isquêmica com edema do nervo óptico.
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O termo retinopatia hipertensiva maligna é usado quando há a combinação das

alterações retinianas, de coroide e da circulação do nervo óptico. Essas alterações
podem ser permanentes e causar a perda da acuidade visual.
O quadro ocular pode voltar ao normal com recuperação da acuidade visual prévia com
o controle da pressão arterial sistêmica. Mas, dependendo do grau do acometimento e
da duração do descontrole clínico, a acuidade visual pode ter perda permanente.
DEGENERAÇÃO MACULAR
A degeneração macular relacionada à idade (DMRI) é um conjunto de doenças que se
caracterizam pelo declínio progressivo da visão em indivíduos com mais de 50 anos,
relacionadas à disfunção da retina central, epitélio pigmentado da retina e coroide.
Podem ocorrer em todos os grupos étnicos; no entanto, é mais comum em pessoas com
pele clara e com mais de 70 anos de idade. É a principal causa da cegueira em pessoas
com mais de 65 anos, sendo o tipo mais comum de cegueira no mundo ocidental.
QUADRO CLÍNICO
A doença pode ser classificada em forma seca e exsudativa. A forma seca, responsável
por 90% dos casos de DMRI, caracteriza-se por alterações de coloração do epitélio
pigmentado macular associado a drusas moles. Nessa forma da DMRI, os sintomas
visuais não são muito acentuados e o paciente em geral mantém boa acuidade
visual. A forma exsudativa caracteriza-se pela formação de um complexo neovascular
subretiniano, que leva à perda acentuada de visão em um período de 12 meses.
Nos quadros iniciais, a acuidade visual está preservada e o paciente pode apresentar
apenas alterações visuais discretas envolvendo metamorfopsia (distorção de imagens),
microescotomas, micropsia e nictalopia. Nos quadros mais avançados de atrofia
geográfica do epitélio pigmentado da retina envolvendo a região foveal, pode haver
comprometimento mais importante da acuidade visual. As principais características de
fundo de olho são mudanças pigmentares maculares, presença de áreas de atrofia
geográfica do epitélio pigmentado da retina e drusas.
® DMRI forma exsudativa: o paciente geralmente nota a alteração visual mais aguda
com diminuição da acuidade visual, aparecimento de escotomas e metamorfopsia. A
evolução natural, dessa forma de DMRI, leva à perda rápida, acentuada e muitas vezes
irreversível da visão. As alterações de fundo de olho características envolvem as lesões
da forma seca da DMRI associadas ao descolamento seroso da retina, do epitélio
pigmentado, dos exsudatos duros e a hemorragias subretinianas, que indicam a
presença de membrana neovascular subretiniana.

DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da DMRI seca é clínico e baseia-se no achado e na documentação das
lesões de fundo de olho características (drusas moles, alterações pigmentares
maculares e atrofia geográfica).
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Quando há alterações de fundo de olho que sugiram a membrana neovascular

subretiniana, exames complementares com angiofluoresceinografia, angiografia com
indocianina verde e tomografia de coerência óptica podem ser úteis no diagnóstico e no
acompanhamento da DMRI na sua forma exsudativa.
TRATAMENTO
O tratamento da DMRI envolve desde medidas comportamentais, como a proteção
ocular contra raios ultravioleta e o não tabagismo, até tratamentos farmacológicos e
cirúrgicos. Nos casos de DMRI seca iniciais, não há indicação de tratamentos
específicos.
Em indivíduos com pelo menos um olho com DMRI seca intermediária, há indicação de
complexo de vitaminas e antioxidantes (doses diárias segundo o Age Related Eye
Disease Study: 500 mg de vitamina C, 400 UI de vitamina E, 15 mg de betacaroteno, 80
mg de óxido de zinco e 2 mg de óxido de cobre), pois nesses pacientes o tratamento
diminui a chance de evolução para as formas mais avançadas e reduz a perda visual
por DMRI seca avançada.
Nos casos de DMRI exsudativa, vem ocorrendo grande evolução no tratamento das
membranas neovasculares sub-retinianas (MNSR). O tratamento pode envolver
fotocoagulação a laser – nos casos extrafoveais, terapia fotodinâmica isolada ou
associada à triancinolona intravítrea e, mais recentemente, à injeção intravítrea de
substâncias antiangiogênicas (avastin, macugen e lucentis).
TRACOMA
O tracoma é uma sequela da doença ocular nos países em desenvolvimento e continua
sendo uma importante causa de cegueira infecciosa passível de prevenção em todo o
mundo. A OMS estima que cerca de 6 milhões de indivíduos estejam cegos em
consequência do tracoma, e que cerca de 1,3 milhão de pessoas nos países em
desenvolvimento continua sofrendo de cegueira passível de prevenção devido ao
tracoma.
TRANSMISSÃO
A doença ativa é mais comum em crianças pequenas, as quais constituem o reservatório
do tracoma. No adulto, a infecção ativa é infrequente, porém as sequelas resultam em
cegueira. Nessas áreas, o tracoma constitui a principal causa de cegueira. O tracoma é
transmitido pelo contato com secreções dos olhos de pacientes infectados. A
transmissão é mais comum em condições de higiene precária e, com mais frequência,
ocorre entre familiares ou entre famílias com áreas compartilhadas. As moscas também
podem transferir as secreções oculares mucopurulentas, transportando os
microrganismos em suas patas de uma pessoa para outra.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Tanto o tracoma endêmico quanto a conjuntivite de inclusão do adulto manifestam-se,
inicialmente, como conjuntivite caracterizada por pequenos folículos linfoides na
conjuntiva.
A córnea é acometida, com infiltrados leucocitários inflamatórios e vascularização
superficial (formação de pano). À medida que a inflamação prossegue, a cicatrização
conjuntival acaba deformando as pálpebras, fazendo com que se virem para dentro, de
modo que os cílios provocam abrasão constante do bulbo do olho (triquiase e entrópio);
por fim, o epitélio da córnea sofre abrasão e pode ulcerar, com formação subsequente
de cicatrizes da córnea e cegueira.
A infecção ocular por cepas oculogenitais de Clamydhia trachomatis em adultos jovens
sexualmente ativos manifesta-se com início agudo de conjuntivite folicular unilateral
e linfadenopatia pré-auricular semelhante àquela observada na conjuntivite aguda
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causada por adenovírus ou HSV. Se não for tratada, a doença pode persistir por 6
semanas a 2 anos. Com frequência, está associada à inflamação da córnea na forma
de opacificações características (“infiltrados”), erosões epiteliais puntiformes e graus
leves de vascularização superficial da córnea. As infecções oculares recidivantes
desenvolvem-se com mais frequência em pacientes cujos parceiros sexuais não são
tratados com agentes antimicrobianos.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico clínico do tracoma clássico pode ser estabelecido na presença de dois
dos seguintes sinais: (1) folículos linfoides na conjuntiva tarsal superior; (2) cicatrizes
conjuntivais típicas; (3) pano vascular; ou (4) folículos límbicos ou suas sequelas, as
depressões de Herbert. O diagnóstico clínico de tracoma endêmico deve ser confirmado
por exames laboratoriais em crianças com graus relativamente acentuados de
inflamação.

TRATAMENTO
A conjuntivite de inclusão do adulto responde bem ao tratamento com os mesmos
esquemas usados nas infecções genitais sem complicações – isto é, azitromicina (dose
única oral de 1 g) ou doxiciclina (100 mg 2 vezes/dia, durante 7 dias).
O tratamento simultâneo de todos os parceiros sexuais do paciente é necessário para
evitar a reinfecção ocular e a doença genital por clamídia. Não há necessidade de
tratamento tópico com antibióticos para pacientes tratados com antibióticos sistêmicos.