Câncer

Colorretal
SUMÁRIO
1. Introdução e epidemiologia.................................................................................3

2. Fisiopatologia......................................................................................................4

2. Fatores de risco e síndromes hereditárias............................................................6

3. Clínica...............................................................................................................12

4. Diagnóstico.......................................................................................................14
Exames laboratoriais................................................................................................... 14
Colonoscopia .............................................................................................................. 15
Exames de imagem..................................................................................................... 15

5. Patogenia..........................................................................................................16

6. Estadiamento....................................................................................................17

7. Rastreamento....................................................................................................19

8. Tratamento........................................................................................................19

Referências ........................................................................................................................24
1. INTRODUÇÃO E EPIDEMIOLOGIA
O câncer colorretal (CCR) compreende uma gama de tumores malignos que
afetam o intestino grosso e o reto. No Brasil, de acordo com informações da
Organização Mundial de Saúde (OMS), o CCR é a terceira maior causa de câncer, sen-
do o terceiro tumor maligno mais frequente em homens e o segundo em mulheres.
Em relação à mortalidade, no Brasil o CCR é a quarta causa de morte por câncer
em homens, e à terceira causa em mulheres. Segundo o Instituto Nacional do Câncer
(INCA), no Brasil a incidência do CCR varia conforme a região analisada, com maior
proporção nas regiões sul e sudeste, com incidência de 19-21 casos/100.000 indiví-
duos, e menor nas regiões centro-oeste, nordeste e norte. Sabe-se que a incidência
de CCR aumenta com a idade, sobretudo em maiores de 50 anos, sendo 90% dos ca-
sos ocorrendo acima dessa faixa etária.
É possível dividir esse câncer em três tipos: esporádico, que representa 75% dos
casos, origem familiar que corresponde a 20% dos casos e os demais estão rela-
cionados com síndromes hereditárias e doença inflamatória intestinal. Nos casos
esporádicos, o CCR costuma se manifestar como lesão colônica ou retal isolada. A
principal etiologia nesses casos está relacionada aos pólipos adenomatosos que
apesar de ser uma doença benigna, podem se tornar malignos com o decorrer do
tempo.
Outros fatores de risco também estão implicados na gênese do CCR, como há-
bitos de alimentação, nutrição e atividade física. As síndromes hereditárias mais
frequentes no CCR são a Síndrome de Lynch (HNPCC) e a Polipose Adenomatosa
Familiar, além do histórico familiar, esses tumores geralmente acometem indivíduos
mais jovens e frequentemente se associam a outros tipos de tumores. O tipo histo-
patológico mais comum é o adenocarcinoma, chegando a ocupar, de acordo com
algumas literaturas, 90 a 95% dos casos de CCR. Esse tipo de câncer pode ser clas-
sificado de acordo com o seu grau de diferenciação em bem diferenciado (grau I),
moderadamente diferenciado (grau II) e mal diferenciado (grau III).
O CCR tem cura se detectado em estágios precoces da doença. Inicialmente a
maioria dos CCRs são assintomáticos, retardando o diagnóstico e tratamento. Por is-
so, o rastreio em pessoas maiores de 50 anos tem grande importância na detecção e
remoção de lesões precursoras ou até na detecção do câncer em uma fase precoce.
Quanto mais precoce o diagnóstico e tratamento, melhor a sobrevida do CCR.

Câncer Colorretal   3
2. FISIOPATOLOGIA
Uma série de estudos apontam que a junção de vários eventos moleculares está
implicada na gênese do carcinoma colorretal. Duas teorias estão relacionadas na
fisiopatologia desses cânceres. A primeira é a sequência adenoma-carcinoma que
explica os casos de adenocarcinoma e a segunda é a via de instabilidade de micros-
satélites, relacionada com a síndrome de câncer colorretal hereditário não polipose.

• Sequência adenoma-carcinoma: Essa via corresponde a 80% dos CCR esporá-

dicos. Nós temos duas cópias do gene supressor de tumor Polipose adenoma-
tosa coli (APC) que é um regulador negativo de uma proteina multifuncional,
componente da via de sinalização, chamado b-catenina. Algumas pessoas já
nascem com uma cópia do gene APC mutada ou inativada. No entanto, os ade-
nomas só se desenvolvem quando há a mutação ou ativação das duas cópias
do gene. A fisiopatologia do CCR se inicia quando ocorre uma mutação da APC,
fazendo com ele perca a sua função. Normalmente esse gene promove a de-
gradação da b-catenina, entretanto, como o APC está inativo, ocorre acúmulo
da b-catenina. Esse componente da via de sinalização, em grande quantidade
se transloca para o núcleo celular e ativa a transcrição de genes, como os que
codificam Myc e Ciclina, responsáveis pela proliferação celular. Esse processo
pode ser acompanhado por mutações adicionais, como mutações de ativação
do gene KRAS, que também promovem o crescimento celular e evitam a sua
apoptose; mutações que codificam os genes SMAD2 e SMAD4, efetores da
sinalização do fator TGF-ẞ que está envolvido na inibição do ciclo celular e em
outros genes como DCC e caderina-E. Mutações de TP53 também ocorrem em
fases tardias da progressão do tumor, ele é um gene supressor de tumor que
está mutado em 70-80% dos cânceres do cólon. Em suma, fatores que levam à
mutação em genes que regulam a proliferação celular estão alterados, fazendo
surgir os adenomas com displasias celulares.
• Via de instabilidade de microssatélites: Essa via está associada ao apareci-
mento do câncer colorretal hereditário não polipose. Em pacientes que tem
perdas de genes relacionados ao reparo do DNA, existem mutações que se acu-
mulam em repetições microssatélites, uma condição chamada de instabilidade
microssatélite. Essas mutações geram irregularidades em genes envolvidos na
regulação do crescimento celular, como TGF-ẞ tipo II e a proteína pró apoptótica
BAX. Mutações no oncogene BRAF e silenciamento de alguns genes devido à
hipermetilação da ilha CpG também são comuns. Assim, ocorre o crescimento
celular descontrolado e a sobrevivência de células geneticamente anormais.

Câncer Colorretal   4
Figura 1: Sequencia adenoma- carcinoma.
Fonte: Autoria Própria

Câncer Colorretal   5
2. FATORES DE RISCO E SÍNDROMES
HEREDITÁRIAS
Como já foi dito, o CCR pode se diferenciar em três tipos de acordo com a sua
etiologia. Dessa forma, as síndromes de polipose adenomatosa familiar e a síndro-
me de câncer colorretal hereditário não polipose (síndrome de Lynch) são fatores
de risco importantes. No entanto, o CCR esporádico que corresponde a maioria de
todos os canceres colorretais, além de está intimamente relacionado ao pólipo ade-
nomatoso esporádico, também tem outros fatores relacionados com a sua gênese.

Fatores de risco para o CCR

Fatores de risco para o câncer colorretal

Dietas ricas em gorduras, carboidratos e conservantes estão relacionadas ao sur-

1. Dieta gimento de CCR. Acredita-se que essa correlação seja explicada pela presença de
hidrocarbonetos e outros carcinógenos nessas dietas.

Pessoas com DM2 possuem altos níveis de insulina circulante. A insulina tem um
2. Diabetes mellitus
papel importante na proliferação celular, anabolismo, fazendo aumento das células
tipo 2 (DM2)
cancerígenas.

Acredita-se que essa associação está relacionada ao fato de que pacientes obesos
3. Obesidade apresentam maior incidência de hiperinsulinemia, aumentando assim o risco de
CCR

O tabagismo está relacionado ao aparecimento de radicais livres potencialmente

4. Tabagismo
cancerígenos.

A presença de doenças inflamatórias intestinais como retocolite ulcerativa e doen-

5. Doença inflamatória
ça de Crohn estão relacionadas ao aparecimento de displasias que podem progre-
intestinal
dir para CCR.

6. Radioterapia A radioterapia também foi apontada como fator que aumenta a incidência de CCR.

Pacientes submetidos a ureterossigmoidostomia apresentam risco de 2 a 15% de

7. Ureterossigmoidostomia
desenvolver câncer no local da anastomose ureterossigmoide anos após a cirurgia.

8. História familiar de Pacientes com história familiar de CCR esporádico tem chance 2-5 vezes maior de
CCR apresentar esse câncer do que a população em geral.

Fonte: Baseado em Sabiston 18°ed.

Câncer Colorretal   6
 MAPA MENTAL FATORES DE RISCO

Síndrome de Lynch

Polipose adenomatosa familiar

Tabagismo Síndromes hereditárias

Diabetes Mellitus tipo 2 Idade

FATORES DE Doença inflamatória

Ureterossigmoidostomia
RISCO intestinal

Dieta rica em
Radioterapia
gordura e carboidrato

História familiar Pólipos adenomatosos

Se liga! Vários estudos têm demonstrado a presença de fatores

protetores para o CCR. Sabe-se que dietas ricas em frutas e fibras, além da prá-
tica de atividade física atuam como protetores. Além disso, acredita-se que o
ácido acetilsalicílico ou outros AINEs através da inibição da enzima cicloxigena-
se-2 (COX-2), ajuda a impedir a proliferação epitelial nas lesões cancerígenas e
nos adenomas.

• Pólipos intestinais: Um pólipo é qualquer lesão expansiva do trato gastrointes-

tinal. De acordo com a maneira na qual aparecem na mucosa são classificados
em sésseis ou pediculados. Os pólipos adenomatosos podem ser classificados
em adenoma tubular (quando possuem glândulas tubulares ramificadas), ade-
nomas vilosos (tem projeções digitiformes) ou adenomas tubulo-vilosos (pos-
sui ambas as características). Os adenomas são caracterizados pela presença
de atipia celular. A incidência dessas lesões é igual em homens e mulheres, es-
tando presentes em cerca de 50% dos adultos com 50 anos ou mais de idade. A
maioria dos adenomas, não evoluem para adenocarcinoma, mas um percentual

Câncer Colorretal   7
 dá origem ao CCR. Geralmente há menos atipia celular nos adenomas tubula-
res e muita atipia ou displasia nos adenomas vilosos. Além disso, o tamanho
e o tipo histológico do pólipo que aumenta a incidência de carcinoma invasivo.
Por exemplo, 40% das lesões maiores que 4 cm de diâmetro contêm focos de
câncer.

Tipos de pólipos adenomatosos

Tipo de pólipos adenomatosos

Associado em 5% das
TUBULAR
vezes ao câncer

Associado em 40% das

VILOSO
vezes ao câncer

TÚBULO- Associado em 22% das

VILOSO vezes ao câncer

Fonte: Baseado em Sabiston 18°ed.

Saiba mais! Existem dois tipos de pólipos, os neoplásicos e os

não neoplásicos. O pólipo neoplásico mais comum é o adenoma. Os pólipos
não neoplásicos são os inflamatórios, hamartomatosos e hiperplásicos. Os
pólipos inflamatórios são resultado de ciclos crônicos de lesão e cura. Já os
pólipos hamartomatosos ocorrem esporadicamente ou como parte de doenças
genéticas, neste caso há associação com o aumento do risco de malignidade.
Por fim, os pólipos hiperplásicos são proliferações epiteliais benignas e não
têm potencial maligno.

Câncer Colorretal   8
 Figura 2: Adenoma colônico.
Fonte: a- Crevis/Shutterstock.com | b-David A Litman/Shutterstock.com

• Polipose adenomatosa familiar (PAF): A PAF é uma doença autossômica domi-

nante que resulta da mutação no gene APC e, em 5 a 10% dos casos, no gene
MYH. Essa doença é caracterizada pelo surgimento de inúmeros adenomas co-
lorretais na adolescência. Nesses casos, milhares de pólipos podem está pre-
sentes. Para o diagnóstico dessa doença são necessários a presença de pelo
menos 100 pólipos. O adenocarcinoma colorretal se desenvolve em 100% dos
pacientes com PAF não tratada, muitas vezes antes dos 30 anos de idade. Além
disso, os portadores dessa síndrome podem apresentar outras manifestações
clínicas, como neoplasias em outros locais. O tratamento para a PAF se baseia
na colectomia profilática.

Câncer Colorretal   9
 Se liga! Existem algumas variantes da PAF, as mais conhecidas são
a síndrome de Gardner e a síndrome de Turcot. Na síndrome de Gardner, além
de pólipos intestinais, também podem estar presentes osteomas, cistos epi-
dérmicos, tumores desmoides e da tireoide; e anormalidades dentárias. Já na
síndrome de Turcot ocorre adenomas intestinais e tumores do sistema nervoso
central.

Figura 3: Polipose adenomatosa familiar. É possível ver centenas de

pequenos pólipos do cólon juntamente com um pólipo dominante.
Fonte: Juan Gaertner/Shutterstock.com

• Câncer colorretal hereditário não polipose (CCNPH): O câncer colorretal não

polipose hereditário (CCNPH), conhecido como síndrome de Lynch, é uma
síndrome autossômica dominante, causada por defeitos de reparo do DNA e
instabilidade microssatélite. O CCNPH pode ser dividido em síndrome de Lynch
tipo I se caracteriza pela presença de câncer apenas colorretal e a síndrome de
Lynch II que possuem cânceres em vários locais, incluindo cólon, endométrio,
estômago, ovário, ureteres, cérebro, intestino delgado, trato hepatobiliar e pele.
Os cânceres de cólon ocorrem em pacientes mais jovens e sobretudo no cólon
direito. Inicialmente o CCNPH era diagnosticado pelo critério de Amsterdã que

Câncer Colorretal   10

 foi modificado em 1998 para incluir outros achados da síndrome. No entanto,
outros pesquisadores incluíram novos parâmetros para o diagnóstico, criando
os critérios de Bethesda em 2003. O tratamento dessa síndrome é controverso,
mas se baseia no rastreamento continuo com colonoscopia a cada dois anos
a partir dos 20 anos de idade, além do rastreamento para os tumores extraco-
lônicos. Além disso, é recomendada a remoção dos pólipos quando presentes,
mesmo que a presença de pólipos faça parte da patogênese dessa doença.

Critérios para o diagnóstico do CCNPH

CRITÉRIOS CLÍNICOS PARA O DIAGNÓSTICO DO CCNPH

Critérios de Amsterdã

Pelo menos três parentes com câncer de cólon e todos os seguintes:

Uma das pessoas afetadas é um parente em primeiro grau das outras duas pessoas afetadas.
Duas gerações sucessivas afetadas.
Pelo menos um caso de câncer de cólon diagnosticado antes dos 50 anos.
Exclusão de polipose adenomatosa familial.

Critérios de Amsterdã modificado

Mesmos critérios de Amsterdã, exceto que o câncer deve ser associado com CCNPH (cólon, endométrio, in-
testino delgado, ureter e pelve renal) em vez de especificamente câncer de cólon.

Critérios de Bethesda

Um dos seguintes critérios deve ser encontrado:

Câncer colorretal diagnosticado antes dos 50 anos de idade.
Tumores colorretais sincrônicos ou metacrônicos e outros relacionados com o CCNPH (inclui estômago, bexi-
ga, ureter, pelve renal, trato biliar, cerébro [glioblastomal], adenomas de glândulas sebáceas, ceratoacantomas
e carcinomas de intestino delgado), sem considerar a idade.
Câncer colorretal com elevada instabilidade de microssatélites diagnosticado antes dos 60 anos.
História familiar de um ou mais parentes de primeiro grau com câncer colorretal ou outros tumores relaciona-
dos com CCNPH. Um dos diagnósticos sendo feito antes dos 50 anos (inclui adenomas que podem ter sido
diagnosticados antes dos 40 anos de idade).
Câncer colorretal com dois ou mais parentes com câncer colorretal ou outros tumores relacionados com
CCNPH, sem considerar a idade.

Fonte: Baseado em Sabiston 18°ed.

Câncer Colorretal   11

3. CLÍNICA
A maior parte dos indivíduos com CCR é assintomática no início da doença, retar-
dando o diagnóstico para fases mais avançadas quando surgem os primeiros sinto-
mas. Existe uma correlação entre a localização do tumor e as manifestações clínicas
apresentadas. Isso ocorre devido a características anatômicas do intestino grosso e
reto.
O cólon direito tem maior diâmetro maior que o esquerdo, por isso, em tumores
à direita (cólon ascendente), há a tendência do câncer evoluir como lesão exofítica,
ou seja, para dentro da luz intestinal. No cólon esquerdo a lesão geralmente invade a
parede do órgão e como o diâmetro do cólon desse lado é menor, ocorre maior inci-
dência de estenose e obstrução, essas lesões são anulares e produzem constrições
conhecidas como “anel de guardanapo”.
Por conta dessa diferença de apresentação clínica, temos manifestações clínicas
distintas, geralmente os cânceres de ceco e cólon direito cursam com anemia fer-
ropriva que pode se manifestar como fadiga, fraqueza ou palidez de mucosa. Com
isso, sempre devemos investigar anemias em indivíduos mais velhos. Além disso,
desse lado às vezes o tumor pode ser palpável e o sangramento pode se exteriorizar
como melena (sangramento escuro devido ao sangue já digerido). Já os cânceres
do lado esquerdo do cólon, sigmoide e reto, podem se manifestar com sangramento
oculto, mudanças nos hábitos intestinais, distensão abdominal, sangramento vivo ou
desconforto em fossa ilíaca esquerda.

Se liga! A presença da alternância entre constipação e diarreia po-

de estar presente. Outros sintomas como náuseas, vômitos e dor abdominal
podem estar presentes em casos de obstrução intestinal. Outro achado é a
presença de perda de peso importante e não intencional em um curto espaço
de tempo, caracterizando a síndrome disabsortiva. Além disso, apesar de infre-
quente, pode ocorrer febre, abcessos e complicações, como perfuração, obs-
trução e hemorragias. No câncer retal, o sintoma mais frequente é a perda de
sangue e tenesmo, associada a presença de fezes com muco ou não. Veja um
resumo dos principais sinais e sintomas do CCR no quadro 4.

Câncer Colorretal   12

 Sinais e sintomas do CCR
Mudanças no hábito intestinal

Sangramento retal

Dor abdominal

Anemia ferropriva

Massa retal

Massa abdominal

Fonte: Baseado em Sabiston 18°ed.

Além disso, o CCR pode se manifestar com sintomas referentes aos órgãos para
onde sofreu metástase. Desse modo, o paciente pode apresentar dor em hipocôndrio
direito, associada à plenitude prandial e saciedade precoce quando ocorre metásta-
se hepática. Nos casos de metástase peritoneal, o indivíduo pode se apresentar com
ascite, distensão e dor abdominal. Também é possível a presença de linfonomega-
lias inguinais, periumbilicais ou supraclaviculares nos casos de metástase linfonodal
ou até derrame pleural, dores ósseas e fraturas patológicas no caso de metástase
pulmonar e óssea respectivamente.

MAPA MENTAL CLÍNICA

QUADRO
CLÍNICO

Cólon direito Perda ponderal Cólon esquerdo

Dor abdominal Fezes em fita

Melena Dor abdominal

Anemia ferropriva Hematoquezia

Fadiga
Obstrução intestinal
Palidez
Alteração do ritmo
Fraqueza intestinal

Constipação

Diarreia

Câncer Colorretal   13

4. DIAGNÓSTICO

Na prática!Paciente do sexo masculino, 62 anos, pardo, católi-

co, casado, vem à consulta de rotina no complexo ambulatorial do Hospital
Universitário Professor Edgar Santos, para acompanhamento de Hipertensão
arterial sistêmica. Durante a anamnese, ele relata que há cerca de 6 meses vem
apresentando sangramento nas fezes durante às evacuações, associado a mu-
dança no ritmo intestinal com tenesmo e afilamento das fezes. O exame físico
geral não apresentava alterações. Ao toque retal foi evidenciado massa vege-
tante com cerca de 3 cm de extensão e a 8 cm da borda retal. Na tomografia de
abdome foi visto múltiplas metástases hepáticas e na biopsia colhida durante a
colonoscopia tem descrição de adenocarcinoma de cólon distal.

A base para o diagnóstico do CCR se dá através de uma anamnese minuciosa, le-

vando em conta sinais, sintomas e fatores de risco, acompanhado pelo exame físico
geral e proctológico.

Exames laboratoriais
No CCR podemos encontrar no hemograma anemia microcítica e hipocrômica
compatível com anemia ferropriva. Além disso, a pesquisa de sangue oculto nas
fezes apesar de ter baixa sensibilidade, pode ser utilizada como método de rastrea-
mento populacional, mas não como recurso diagnóstico. Existe outro exame chama-
do de Teste de DNA fecal que analisa a presença de alterações genéticas em células
encontradas nas fezes oriundas da descamação de um possível tumor. Os marcado-
res tumorais mais utilizados são: CEA e o CA 19.9.

Câncer Colorretal   14

 Saiba mais! O CEA (Antígeno Carcino Embrionário) não é usado
para o diagnóstico, mas sim para o seguimento e monitorização do paciente.
Níveis normais de CEA não excluem o diagnóstico de CCR. Lembre-se, várias
situais estão relacionadas com o aumento do CEA além do CCR, como cirrose
hepática, enfisema pulmonar, DII, diverticulite, polipose intestinal e outros tipos
de cânceres.

Colonoscopia
A colonoscopia é o padrão-ouro para auxiliar no diagnóstico desses tumores, pois
fornece a localização e extensão do tumor. Além disso, fornece a possibilidade de
ser diagnóstico e terapêutico, pois é capaz de detectar e remover lesões pré-malig-
nas. Ademais, possibilita a realização de biópsias para a análise histopatológica da
lesão. Existe a possibilidade de realização de uma retossigmoidoscopia flexível em
pacientes com massa palpável ao toque retal que não permite a passagem do colo-
noscópio. No entanto, esse exame não substitui a colonoscopia, pois só consegue
chegar até 60 cm do ânus.

Exames de imagem
O Clister opaco é um exame radiológico que utiliza duplo contraste (bário e ar)
para avaliar o cólon. Porém, atualmente se encontra em em desuso devido ao apare-
cimento de métodos mais eficazes. Ademais, exames de imagem são necessários
para o estadiamento adequado do tumor. Nesses casos, o exame de escolha para o
estadiamento é a tomografia computadorizada que serve para avaliar o comprometi-
mento extramural no câncer do reto e para a detecção de metástases.

A ultrassonografia abdominal permite a avaliação hepática, principal sítio de me-

tástases colônicas, entretanto não é possível a avaliação de linfonodos peritoneais,
como na tomografia. Em casos de dúvidas diagnósticas também é possível o uso
de ressonância magnética e a tomografia por emissão de pósitrons (PET-CT). O uso
da radiografia de abdome convencional fica reservado para pacientes com quadro
de abdome agudo obstrutivo pelo tumor. No entanto, a radiografia de tórax deve
ser considerada, para avaliação de metástases pulmonares. A vídeolaparoscopia
diagnóstica não é um exame utilizado de rotina a ser realizado no CCR. No entanto,
pode ser útil na confirmação da suspeita de metástases hepáticas ou peritoneais.
Novos métodos como a ultrassonografia endorretal (USER) permiteme a definição
detalhada das camadas da parede retal e dos tecidos circunjacentes, permitindo

Câncer Colorretal   15

detectar o grau de infiltração do tumor na parede do reto e o acometimento linfono-
dal. Entretanto, a USER é pouco disponível no Brasil.

Figura 4: Colonoscopia evidenciando câncer colônico

Fonte: Juan Gaertner/Shutterstock.com

5. PATOGENIA
Existem várias vias para a disseminação do câncer, como via linfática, hematogê-
nica, por contiguidade e por continuidade. Sendo assim, o CCR pode infiltrar a cama-
da submucosa do cólon e invadir a cadeia linfática intramural. Também é possível
a infiltração de outras camadas da parede intestinal, atingindo por contiguidade,
estruturas vizinhas, como vasos colônicos. Caso o câncer chegue a veia porta, essa
estrutura pode conduzir células neoplásicas para o fígado, onde desenvolverá me-
tástases hepáticas. Através das veias lombares e vertebrais, ocorre a propagação
de células tumorais para os pulmões e cérebro, fazendo focos metastáticos nesses
locais. Enquanto isso, o câncer retal é disseminado pelas veias hipogástricas. A dis-
seminação mais frequente dos CCR é por meio do comprometimento linfonodal (dis-
seminação linfática). Por conta disso, nos procedimentos cirúrgicos, é necessária a
remoção dos linfonodos comprometidos. Além disso, células neoplásicas podem se
“soltar” da luz intestinal e se implantar na cavidade peritoneal, formando a carcino-
matose abdominal generalizada.

Câncer Colorretal   16

6. ESTADIAMENTO
Após o diagnóstico de câncer colorretal é necessário fazer o estadiamento da
doença. Com isso, pode-se estabelecer a extensão locorregional da lesão, além da
presença de metástases, prognóstico e o tipo de terapia a ser empregada. O es-
tadiamento é feito com exames de imagem, como a tomografia e a radiografia. A
colonoscopia só serve nesses casos para excluir a presença de lesões sincrônicas
do cólon. Com isso, geralmente diante do diagnóstico de CCR deve ser solicitado, do-
sagem de CEA, TC de abdome, tórax e pelve e colonoscopia. Já nos canceres retais
extraperitoneais, além desses exames, também é recomendado a realização de uma
ressonância magnética ou USG endoanal. Atualmente, exiistem dois sistemas de es-
tadiamento, o Sistema de Dukes, baseado na observação da profundidade de invasão
do carcinoma e o Sistema TNM (Union for International Cancer Control - UICC, 2017)
que é o mais utilizado.
Segundo a classificação TNM:

• T: Tumor primário – tamanho/grau de invasão na parede intestinal.

• N: Linfonodos – Número e características dos linfonodos acometidos.
• M: Metástase a distância.
Com a combinação dessas características é possível formar grupos de I a IV que
classificam o estágio da doença.

Estadiamento patológico de Dukes do câncer colorretal

Estadiamento patológico de Dukes do câncer colorretal

A: lesões limitadas à mucosa, linfonodos negativos

B1: extensão através da mucosa, mas dentro da parede intestinal, linfonodos negativos

B2: extensão através da parede intestinal, linfonodos negativos

B2m: extensão somente microscópica através da parede intestinal

B3: tumores que estão aderidos e/ou invadem estruturas adjacentes, submetidos ao espécime patológico;
linfonodos negativos

C1: B1 com linfonodos positivos

C2: B2 com linfonodos positivos

C2m: B2m com linfonodos positivos

C3: B3 com linfonodos positivos

Fonte: Baseado em Sabiston 18°ed.

Câncer Colorretal   17

 Classificação TNM

Classificação TNM

Designação / Descrição

Tumor

Tis Displasia in situ ou carcinoma intramucoso

T1 Tumor invade submucosa

T2 Tumor invade, mas não através da muscular própria

T3 Tumor invade através da muscular própria

T4 Tumor invade órgãos adjacentes ou peritônio visceral

Linfonodos Regionais

NX Linfonodos não podem ser avaliados

N0 Sem metástase de linfonodo regional

N1 Metástase em um a três linfonodos regionais

N2 Metástase em quatro ou mais linfonodos regionais

Metástases a Distância

MX Metástase a distância não pode ser avaliada

M0 Sem metástases a distância

M1 Metástases a distância ou semeadura dos órgãos abdominais

Fonte: Baseado em Sabiston 18°ed.

Câncer Colorretal   18

7. RASTREAMENTO
O rastreamento do CCR visa à detecção desse do tumor em estágios iniciais ou
a identificação de lesões pré-cancerosas em pessoas assintomáticas. Segundo a
Associação Americana de Gastroenterologia, o rastreamento está indicado para
pessoas de risco médio (pessoas sem histórico familiar de alto risco de neoplasia
colorretal) a partir dos 50 anos, sendo que se pode interromper a triagem quando a
expectativa de vida for menor que 10 anos. Nesses casos, o paciente pode optar por
realizar um dos testes de rastreio abaixo:

• Colonoscopia a cada 10 anos se a primeira for negativa;

• Colografia por TC a cada 5 anos naqueles que não farão colonoscopia;
• Retossigmoidoscopia flexível a cada 10 anos isolada ou em associação com o
sangue oculto nas fezes anualmente;
• Três amostras de Sangue oculto nas fezes anualmente (com guáiaco ou mé-
todo imunoquímico); ou Teste de DNA de uma amostra de fezes a cada cinco
anos.

Em pacientes de alto risco para CCR (história familiar de CCR em parentes de pri-
meiro grau, história pessoal de CCR ou pólipo maior que 1 cm ou múltiplos pólipos
de qualquer tamanho e portadores de doença inflamatória), deverão iniciar a triagem
aos 40 anos ou 10 anos antes do diagnóstico do CCR no parente de primeiro grau.
Nesses casos, valerá o que iniciar primeiro e a triagem deverá ser realizada com co-
lonoscopia a cada 5 anos.
Em paciente com PAF, recomenda-se a realização de retossigmoidoscopia flexível
entre 10-12 anos que deve ser repetida entre 1-12 anos até a idade de 35 anos, quan-
do o rastreio deverá ser realizado a cada 3 anos.
Em pacientes com CCHNP, recomenda-se a realização de colonoscopia a partir de
20-25 anos repetindo a cada 2 anos. Após os 40 anos, o rastreamento deve ser anu-
al. Além disso, recomenda-se o rastreio especifico para os canceres extracolonicos
que podem ocorrer nessa síndrome.

8. TRATAMENTO
O tratamento padrão para o CCR é a ressecção tumoral, associada a retirada dos
linfonodos regionais. A quimioterapia e a radioterapia quando indicados apresentam
um papel importante para o sucesso do tratamento. A ressecção do tumor pode ser
feita por via aberta ou laparoscópica. Nesse último caso, há redução do tempo de
internação hospitalar e menor complicação pós-operatória. Para ser considerada

Câncer Colorretal   19

adequada a ressecção cirúrgica deve garantir uma margem livre de infiltração neo-
plásica (idealmente de 5cm da margem proximal e distal para tumores do cólon e
2cm para tumores retais) e a retirada de no mínimo 12 linfonodos. Além disso, deve-
-se evitar a manipulação tumoral durante e ressecção e fazer as ligaduras vasculares
no início da cirurgia.
• TUMORES DE CÓLON: Os carcinomas in situ e intramucosos podem ser resse-
cados via colonoscopica, desde que as margens estejam livres. Quando o tu-
mor estiver localizado no ceco ou cólon ascendente, a ressecção deve incluir a
porção distal do íleo e ir até a metade do cólon transverso. Caso o tumor se en-
contre no cólon transverso, a ressecção dependerá da porção de implantação.
Nos casos em que o tumor se localiza no cólon descendente, deve-se realizar
a colectomia esquerda. Por fim, caso o tumor esteja presente no cólon sigmoi-
de ou reto alto, pode-se realizar uma retossigmoidectomia. Devido às grandes
chances de recorrência tumoral, nos pacientes com tumores associados a PAF
e a CCHNP, geralmente é indicado a colectomia total.

Figura 5: Procedimentos cirúrgicos para o CCR. A: Hemicolectomia direita;

B:Sigmoidectomia; C: Ressecção abdominoperineal do reto.
Fonte: Autoria Própria

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• CÂNCER DE RETO: O melhor tratamento para o câncer do reto é a ressecção ci-
rúrgica do tumor primário. Devido à sua localização intrapélvica e da proximida-
de anatômica com estruturas importantes, como nervos e órgãos urogenitais,
pode ser indicada a associação de terapias pré-operatórias visando reduzir o
tamanho do tumor para garantir uma melhor ressecção cirúrgica. Nos tumores
de reto médio e distal por serem extraperitoneais, pode-se realizar a ressecção
desse local com margem de segurança de 2 cm, associada a uma anastomo-
se colorretal. Já nos tumores de reto baixo, deve ser realizado resseccções
anteriores baixas ou amputação abdominoperitoneal do reto. Em ambos os
casos, a retirada do mesorreto (tecido gorduroso que circunda o reto e abriga
vários linfonodos e vasos linfáticos). Nos cânceres em estágio 0 e 1 é possível
realizar a excisão local do tumor que pode ser seguida ou não de radioterapia
ou radioquimioterapia. Para isso, condições ideais envolvendo o tamanho do
tumor e localização devem ser respeitadas. Nos estágios II e III é recomendado
a realização de quimiorradioterapia prévia. Nesse casos, a terapia neoadjuvante
é indicada para reduzir o tamanho do tumor. Mesmo após a cirurgia também
é necessário a realização de quimioterapia adjuvante devido à taxa de recor-
rência local nessa doença. A cirurgia laparoscópica está associada a melhores
resultados. Na quimioterapia utilizam-se esquemas terapêuticos baseados em
fluoropirimidina, associada ou não à oxaliplatina. O início do tratamento adju-
vante deve ocorrer entre 4 e 6 semanas após a cirurgia. A quimioterapia palia-
tiva está indicada para doentes com câncer colorretal recidivado inoperável ou
com doença no estágio IV ao diagnóstico.

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 MAPA MENTAL TRATAMENTO

Margens livres e
Síndrome de
retirada de no mínimo COLECTOMIA TOTAL
Lynch + PAF
12 linfonodos

Paliativo TRATAMENTO Curativo Câncer retal

Fornece conforto para os Ressecção do mesorreto

pacientes que não tem
chance de cura Câncer de cólon Radioterapia + Quimioterapia

Ressecção cirúrgica Ressecção do tumor

Colectomia esquerda

Radioterapia +
Colectomia direita
Quimioterapia

Sigmoidectomia

Carcinomas in situ ou Ressecção

intramucoso colonoscopica

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 MAPA MENTAL GERAL

>40 anos, se história >50 anos, sem fatores

Ressecção familiar, com colonoscopia de risco, colonoscopia
cirúrgica a cada 5 anos. a cada 10 anos. Colonoscopia com biópsia

CEA
Quimioterapia Rastreio
Pesquisa de sangue
oculto nas fezes
Curativo
Tratamento Diagnóstico Tomografia computadorizada
Paliativo CÂNCER
COLORRETAL Anamnese + exame físico
Estadiamento Fatores de risco

TC de abdome, Tabagismo
tórax e pelve
Quadro clínico
Síndromes hereditárias

Anemia ferropriva Idade

Dor abdominal Dieta rica em gordura e carboidrato

Fezes em fita Doença inflamatória intestinal

Alteração do ritmo intestinal Pólipos adenomatosos

Dor abdominal

Sangramento intestinal

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REFERÊNCIAS
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gia: A base biológica da prática cirúrgica moderna. 19. ed. [S.l.]: Saun­ders-Elsevier,
2015.
Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins patologia básica. 9. ed. Rio de Janeiro:
Elsevier, 2013.
Ministério da Saúde (BR). Secretaria de Atenção à Saúde. Protocolos clínicos e dire-
trizes terapêuticas em Oncologia. Brasília: Ministério da Saúde, 2014.
Siegel RL, Miller KD, Jemal A. Cancer statistics 2017. CA Cancer J Clin 67(1):7–30,
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Doubeni C. Screening for colorretal cancer: Strategies in patients at average risk.
[Internet]. 2021. [acesso em 10 jun. 2021]. Disponível em: https://www.uptodate.
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