FISIOLOGIA - AULA 30/07/2018

TIREÓIDE

Células foliculares - hormônios: tetraiodotironina (T4); triiodotironina (T3) / T3 reversa

(diminui ação do T3)
*hormônios metabólitos: aumentam taxa metabólica basal
Células parafoliculares ou C - hormônio calcitocina

Síntese dos hormônios T3 e T4 - iodo, tireoglobulina (ptn formado por várias tirosinas)
*formados por tirosina+iodo (T4 - 4I, T3 - 3I)
*T4 - produzido majoritariamente
*T3 - maior ação (T4 vira T3)
Secreção de T3 e T4
*armazenados > trazidos p/ dentro da cél > secretados no sangue
*transporte do I p/ dentro da cél - PTNs que fazem transp. ativo > armazenados dentro
do folículo
* I vem da alimentação (pt. é excretada na urina e pt. vai p/ glândula tireóide)
*é necessária a produção diária desses hormônios
*lisossomos clivam lig. da molécula - formam-se monoiodotironina..., T3/T4 formados
vão direto p/ circulação já que são solúveis em LIP (mono/diiodotironina - reutilizadas
p/ serem armazenadas novamente pela glândula)
*cél enrugadas - qnd recebem estímulo do TSH p/ secretar os hormônios

*desiodase - retira I do T4/T3 p/ reduzir atividade local do hormônio

Mecanismo de ação - receptores: TR α4 - cérebro, gônadas, mm. esq, coração

TR β1- cérebro, fígado, rins
TR β2- hipotálamo, hipófise
*receptores localizados no núcleo
*hormônios alteram expressão proteica da célula (efeito direto; rápido)

Efeitos de T3 e T4: metabolismo, coração, respiratório, crescimento e desenvolvimento,

mm. esquelético, sistema nervoso
*aumenta freq. cardíaca e a força de contração = + sangue (vol) = eleva pressão > t.
periférico - reduz a resistência periférica através da vasodilatação (sis. cardiovascular -
+ visivelmente afetado)
*aumenta freq. ventilatória e a quantidade de cél. sanguíneas (hematócrito) = aumenta
oxigenação (qnt O2/min)
*aumenta a fome - lipolítico, aumenta a lipólise/glicólise/glicogenólise/proteólise,
quebra substratos energéticos p/ uso como fonte de energia = aumenta atividade dos
tecidos >>> aumento da ingestão alimentar
(come muito e não engorda)
*aumentam produção de calor (T°C) - devido ao aumento do metabolismo
*vasodilatação periférica+sudorese - diminui T°C
*efeito excitatório sobre a mm. esquelética e sobre o SNC
*auxilia manutenção da contração normal do mm. esquelético
*efeito sobre o crescimento de bebês (TSH mãe afeta tireóide do feto > ele mesmo
produz T3/T4)
*desenvolvimento SN adultos - p/ manter a atividade cerebral normal

Alterações: cretinismo (deficiência congênita) - desenvolvimento falho, retardo

mental, não fechamento das epífises
hipotireoidismo sono, acúmulo de líq. no corpo, engorda fácil, prod. de gordura corporal
e colesterol (s/ lipólise), sente frio, raciocínio lento
*deficiência de I na dieta > bócio endêmico (hipertrofia da tireóide)
TRH +> TSH +> T3/T4 = s/ I reduz T3/T4 = retroalimentação - = não há inibição de
TSH/TRH, sendo cada vez + liberados, estimulando continuamente a tireóide
(tireoglobulina é produzida em excesso, secretando-a dentro do colóide, mas s/ a
secreção do T3/T4)
hipertireoidismo tremor, olhos arregalados/secos, não dorme, freq. cardíaca acelerada,
emagrece (gordura e ptn)
*bócio (excesso de T3/T4 > retroalimentação-) / lesão na hipófise (redução do TSH) >
redução da atividade da glândula > gera dças autoimunes (Ig contra a própria glândula)

Controle: eixo hipotálamo

hipófise-tireóide
TRH +> TSH +> T3/T4 - retroalimentação -

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Controle endócrino da homeostasia do Ca2+ - hormônios calciotróficos
-vitamina D (colecalciferol) + (aumenta qnt de Ca que vai ser absorvida no intestino)
- hormônio paratireóideo + (gland. paratireóides) (aumenta concentração de Ca no
sangue - retira Ca dos ossos p/ aumentar Ca do sangue e evita que seja excretado na
urina)
-calcitonina - (cél. foliculares) (diminui Ca no sangue - diminui abs intestinal, reabs. no
rim e depositar Ca nos ossos)
*regulam calcemia
*aumento Ca - favorecido pelo aumento de vit D e hormônio paratireóide e diminuição
da calcitonina e vice-versa
*Ca2+ da alimentação é absorvido no TGI e vai p/ corrente sanguínea: pt. vai p/ osso,
pt. vai ser filtrado na urina e excretado, pt. vai p/ células

Remodelação óssea
-osteoblastos (retira Ca do sangue e deposita nos ossos), osteoclastos (retira Ca dos
ossos)
*maior atividade celular quanto mais jovem o indivíduo
*quanto maior o impacto, maior a deposição de Ca naquele local (exercício físico);
quanto menor o uso, maior a retirada de Ca do local
*dependente de hormônios - testosterona/estrógeno gnd qnt: + atividade de osteoblasto
pqn qnt: + atividade do osteoclasto

-órgãos-alvo dos hormônios: intestino (vit D), rins e ossos (paratormônio)

FISIOLOGIA - 06/08/2018

SUPRARRENAIS
*acima dos rins
*pt externa - córtex, pt. interna - medula
*cél neuronais diferenciadas envolvidas por tecido conjuntivo = cél. cromafins
*neurônio simpático pré-ganglionar ??
*extensão do SNASIMP
Medula - adrenalina/noradrenalina (catecolaminas) (produz) (formada por neurônio
pós ganglionar)
*adrenalina - estresse (hormônio; + secretado); noradrenalina - NT (- secretado)
*efeitos similares (adrenalina prolonga ação da noradrenalina nos tecidos numa situação
de estresse)
*receptores tipo alfa ou beta (em tecidos diferentes)
-alfa/beta: c/ hormônio - efeitos específicos
- AD e NORAD são antagonistas na insulina (NORAD inibe secreção, AD ativa)
Córtex:
-Cortisol (glicocorticóide) (zona fasciculada) (mobiliza substrato energético p/ sangue e
responde à luta ou fuga - lipólise, liberação de glicose no plasma/aa -parecido c/ o
SNASIMP; seu objetivo é o cérebro; bloqueia sis. imune - estabiliza MB dos
lisossomos, inibe migração de macrófagos; diabetes c/ origem adrenal; importante p/
desenvolvimento fetal junto c/ T3 e T4; induz perda de sono; aumenta atenção; em
excesso - agressividade/reduzido - sonolenta; músculo - proteólise; reduz qntd de cálcio
fosfato nos ossos pq aumenta reabsorção óssea - aumenta ação do horm. paratireóideo;
efeito estimulatório no t. conjuntivo; pele fina; induz deposição de gordura - efeito
específico de excesso a longo prazo)
Regulação da secreção: eixo hipotálamo-hipófise adrenais
*dça de Addison (redução de cortisol): fraqueza, alteração emocional, fadiga
-Esteróides (andrógenos - DHEA) (zona reticular)
*hormônios esteróides (cél. suprarrenal capta colesterol do sangue > enzimas
específicas converte nos hormônios)
-Aldosterona (mineralocorticóide) (Na+/K+) (zona glomerulosa) (aumenta reabs de Na+
renal e diminiu reabs de K+ renal = resultante - aumento de Na+ e redução de K+ no
sangue; excesso de aldosterona - pouco K+ e muito Na+ = retenção de água, aumento
da pressão)
*K+ controlado principalmente por esse hormônio
Síntese: estimulador - angiotensina II (principal indutor do aumento da Part)

*Síntese
*Mecanismo de ação
*Efeitos
*Controle da síntese e secreção

ENDOCRINOLOGIA DA GRAVIDEZ - PARTO E LACTAÇÃO

Gravidez divida em:
*1a metade - anabólica
*2a metade - catabólica
Alterações hormonais maternas - gonadotrofina coriônica humana (HCG) (evita redução
da prog/estrógeno; produzido pelo embrião; mimetiza efeito do LH e evita diminuição
do corpo lúteo; evita que o endométrio se dissolva pela falta de prog/estrógeno; induz
desenvolvimento dos testículo nos fetos masculinos; 3° mês reduz sua []; depois que o
corpo lúteo involui, é a placenta q produz prog/estrógeno - q aumentam até o final da
gestação)
lactogênio placentário humano (HCS -
somatomamotrofina) (estimula a lactogênese e crescimento de tecidos; mobiliza
substrato energético p/ prod. de leite)
progesterona
estrógenos
*prog (amiga da gestação) inibe contração uterina; estrógeno - contrai (P bloqueia
efeito do E)
*outros - T3 e T4 (aumenta metabolismo - aumento da
tireóide)
aldosterona (+ aumento de estrógeno -
aumenta retenção de íons e
água; aumenta vol. de sangue)
horm. paratireóideo
prolactina (induz secreção de leite pelas
glândulas mamárias)
relaxina (relaxa lig. púbicos)
ACTH-cortisol (induz aumento de glicose
no sangue; diabetes gestacional)

Intercâmbio materno placento-fetal (trocas são feitas por diferença de concentração

entre um sangue e outro; ex: O2 da mãe vai pro feto por ele ter P um pouco menor,
glicose/gordura da mãe é maior > feto, excretas do feto > mãe
*hormônios produzidos pela placenta: estrógenos (estriol - placenta+feto - índice de
bem-estar fetal)
progesterona (placenta - índice de bem-estar placentário)
*feto que produz andrógeno
*placenta produz estrógeno (precisa do andrógeno p/ produção)
Parto - CRH (horm. liberador de corticotrofinas - inicia trabalho de parto - contrações),
estrógenos (contrai mm. lisa do útero; efeito maior do que a prog), prostaglandinas,
ocitocina (contrações da mm. lisa do útero; estímulo p/ sua prod. é mecânico = retroal
+), relaxina (relaxa lig. púbico)

Lactação - prolactina e ocitocina (age na produção e secreção no alvéolo e na contração

do alvéolo e ejeção do leite, respectivamente; estímulo mecânico = sucção do mamilo),
cortisol, PTH, GH

FISIOLOGIA - 13/08/2018

PÂNCREAS ENDÓCRINO
-controle da glicemia (70-90 mg/dL em jejum)
-tem q ser mantida cte em função de sua utilização pelo cérebro/retina/hemácias
-GH, cortisol, catecolaminas (epinefrina/norepinefrina) - secretados em jejum e
influenciam aumentando a glicemia
-insulina - diminui (único hormônio que diminui); glucagon - aumenta
-Pâncreas:
Pt Exócrina: sis. digestório (suco pancreático - sintetizado/secretado pelos ácinos
pancreáticos)
Pt Endócrina: sis. endócrino (hormônios - ilhotas de Langerhans - mais [] na cauda)
*dentro de uma ilhota há 4 tipos de células (alfa, beta, delta, PP ou F)
*a maior qnt é de cél beta (70%)
*cada uma é especializada na síntese e secreção de um hormônio
alfa - glucagon, beta - insulina, delta - somatostatina, PP ou F - polipeptídeo pancreático
*regulação glicemia - glucagon, insulina
*somatostatina - inibe insulina e glucagon
*polipep pancreático - não se sabe exatamente
*horm liberados no sangue e ação nos tec. periféricos
*região central da ilhota p/ periferia

Células Beta-pancreáticas
-citop c/ vesículas c/ insulina (pep C e insulina)
-secreção se dá numa grande qnt
-vesículsa próx/afastadas da MB (dá característica específica)
-insulina é horm. proteico - sintetizada por RNAm>RE>CG>VESÍCULA
(pré-pro-hormônio: contém pept. sinal -cadeia A e cadeia B, entre elas tem o pept C -
ID qnt de insulina liberada ACB - direciona cél p/ RE ) CAPACETE>PEP
SINAL>CAD A>PEP C>CAD B> CAUDA POLI A (nct de adenosina)
*todos o PPH tem pep. sinal (pt. PRÉ)
*secreção - libera insulina e pep C
*pep C é clivado p formar o horm final
*pontes entre cad A e B
*insulina precisa de 2 Zn para se estabilizar
-secreção : aumentar [Ca2+] na cél p/ alterar o citoesqueleto
*estímulo iniciador da secreção (sozinho consegue estimular secreção - glicose)
*modulador da secreção (só altera -aumenta/diminui secreção- se tiver glicose no meio;
ex: SNA
*tem + Ca2+ no LEC > precisa de canal p/ entrar no LIC (Canal de Ca2+ dV)
*despolarizar cél p/ Ca2+ entrar
*glicose - precisa de PTN carreadora p adentrar na cél (dif facilitada); transportador de
glicose - GLUT (2-rato e camundongo, 1-humano); precisa ser fosforilada p/ n sair
*canal de K+ sensível ao ATP - K+ sofre efluxo - Pot negativo internamente no repouso
(s/ secreção basal)
*alimentado - glicemia elevada - glut transp glicose p LIC - sofre ação da GK > glicose-
6-fosfato - vai p/ glicólise - libera piruvato - vai pro CK >fosf. oxidativa - aumenta qnd
ATP - ATP vai fechar o canal de K+ sensível ao ATP (gnd qnt) - K+ deixa de sofrer
efluxo - leva à despolarização celular - Canal de Ca2+ dV vai abrir, sofre influxo e vai
estimular a liberação dos grânulos de insulina e pep C
*iniciador - tem que ser metabolizado pela cél e gerar atp
modulador - n faz isso
-simp - NE - inibe secreção de insulina; parassimp - Ach - estimula secreção
*receptor alfa-adrenérgico na cél beta / muscarínico -precisam da glicose
-secreção estimulada numa 1ª (liberação rápida - estocada) e numa 2ª fase (liberação
lenta - síntese), a queda n vai até o nível basal
*cabeça, corpo, cauda, ducto (abre-se no duodeno - exóc)
*todos os horm tem secreção basal

Ações fisiológicas
-tecidos periféricos (tem q ter recept pro horm - na MB pq é proteico)
-4 tec - mm, adiposo, fígado, hipotálamo
-diminui glicemia
-mm e t adiposo (GLUT4 - específico p insulina) só captam glicose se tiver insulina no
meio (insulina estimula captação de glicose, c/ posterior armazenamento) (mm
transforma em glicogênio - glicogênese; adiposo transformam em triglicerídeos -
lipogênese) (inibe glicogenólise e lipólise)
-estimula captação de AA específicos (os q o GH não consegue captar) pelos mm e
armazenados na forma de PTN - síntese proteica (inibe proteólise)
-estimula processos anabólicos e inibe os catabólicos
-no t adiposo chegam as lipoptns (quilomicrons e vldl) ricas em triglicerídeos
-estimula lipase lipoproteica; inibe lipase hormônio sensível
-fígado n precisa captar glicose na presença de insulina; possui GLUT2 na MB
-estimula a glicogênese, inibe glicogenólise
-estimula a lipogênese (glic alta, mas n converte tudo em glicogênio) e manda os ac
graxos p/ t adiposo na forma de vldl (se armazenar vira esteatose hepática)
-inibe a gliconeogênese
-hipotálamo - sinalizar p/ parar de comer
-insulina - sinal rápido, inibe a fome/estimula a saciedade no hipot

-receptor de insulina nas cél

*KT - fosforila vesiculas c glut e faz c q o citoesq as levem ate a mb (t adip e mm)
durante exercício físico o mm consegue transp GLUT 4

Células alfa-pancreáticas
-hormonio proteico
-sintese PPH
-vida média - 8 min
-PTN pqna
-cél alfa libera só o glucagon e alguns pept enquanto os introns são eliminados
-aumenta glicemia
-hipoglicemia principal estimulador do glucagon
-mec exato é desconhecido
-SNA - Simp (estimula) e Parrasimp (inibe)
-insulina - inibe secreção de glucagon
-AA estimula secreção
-age no hepatócito (fígado)
-principal estimulador da gliconeogênese
-estimula glicogenólise
-glucagon age + rapidamente p/ aumentar a glicemia
-efeitos via PTN quinase A
-age tb no núcleo estimulando secreção gênica e fosforilação de enzimas

Células Delta -somatostatina - inibe insulina e glucagon de forma parácrina

Células PP - desconhece-se a função do PPP

-ação parácrina é essencial p/ funcionamento da ilhota