Mirtz Janiny Alves R.

Arajo
FONTES: Livros: COLLINS, Robert C. Neurologia. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1998.197p. GOLDMAN, Lee; AUSIELLO, Dennis. Cecil tratado de medicina interna. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005.2855p. LOPEZ, Mario; LAURENTYS-MEDEIROS, Jos de. Semiologia mdica: as bases do diagnstico clnico.Rio de Janeiro: Revinter, 2001.1430p. ROWLAND, Lewis P. Merritt tratado de neurologia. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002.887p. Artigo: O envelhecimento cortical e a reorganizao neural aps o acidente vascular enceflico (AVE): implicaes para a reabilitao

AVE
Mais incapacitante que fatal

DEFINIO
AIT: o AVE: o rpido desenvolvimento de sinais clnicos de distrbio focal (por vezes global) da funo cerebral, durando mais de 24 h ou levando morte sem nenhuma outra causa aparente de origem vascular. o Imagens de uma leso cerebral aguda, clinicamente relevante, em paciente cujos sintomas desaparecem rapidamente. o Pode-se usar a durao e a gravidade da sndrome para classificar os pacientes como apresentado um AVE menor ou maior. OBS: Dficit neurolgico isqumico reversvel: sintomas ultrapassam 24 horas mas so resolvidos dentro de 3 semanas. Este termo utilizado para definir o que no seno um AVE menor. dficit focal com durao inferior a 24 h.

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ANATOMIA VASCULAR
O crebro perfundido pelas artrias cartidas e vertebrais (AV). A artria cartida interna (CI) se forma ao nvel da borda superior da cartilagem tireidea altura 4 vrtebra cervical. o CI: Artria cerebral mdia (ACM): maior ramo, parece quase uma continuao direta da CI; Inicia-se em um tronco nico (segmento M1) passando lateralmente fissura de Sylvius, onde se torna o segmento M2 (ou insular) do qual se originam 12 ramos da superfcie cerebral (suprem quase toda a superfcie cortical do crebro, includo a nsula, o oprculo, e os crtex frontal (exceto o seu plo frontal) parietal e occipital, OBS: a orla posterior superior e extrema da superfcie convexa e as superfcies corticais mediais no so supridas pela ACM). O tronco termina numa bifurcao (superior e inferior) ou numa trifurcao (superior, inferior e mdia) o Diviso superior: ramos orbitofrontal lateral, frontal ascendente, pr-central (pr-rolndico), central (rolndico) e parietal anterior; o Medial e lateral (ramos lenticulo-estriados): suprem a cpsula extrema, claustro, putmen e a maior parte do globo plido, parte da cabea e do corpo caudado e as pores superiores do prolongamentos anterior e superior da cpsula interna); o Diviso inferior contm geralmente os ramos polar temporal, temporoccipital, temporal anterior, mdio e posterior. o Local mais comum de AVE. Artria cerebral anterior (ACA): Ramo medial, formando o segmento proximal (A1) e, ao nvel da artria comunicante anterior continua como o segmento distal (A2). Artria recorrente de Heubner (maior ramo da ACA) e diversos ramos corticais suprem a superfcie medial e orbital do lobo frontal. Artria oftlmica: Emerge da cartida quando esta atravessa a dura-mter, logo abaixo do processo clinide anterior. 2

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Irriga o bulbo ocular e formaes anexas.

Artria comunicante posterior: Anastomosa-se com a artria cerebral posterior (discutida mais adiante), ramo da basilar, contribuindo para a formao do polgono de Willis.

Artria coriidea anterior: Dirige-se para trs, ao longo do tracto ptico, penetra no corno inferior do ventrculo lateral, irrigando os plexos coriides e parte da cpsula interna.

o AV: D origem: Artria espinhal anterior e posterior, Artria cerebelar inferior posterior: o Vasculariza a superfcie inferior do cerebelo e a parte lateral do bulbo, sendo que este ainda pode ser suprido por ramos bulbares diretos da AV. Artria basilar: o Ramos penetrantes paramedianos, suprem o TE. o Artria cerebelar inferior anterior e cerebelar superior: perfundem a rea ventrolateral do crtex cerebelar o Artria auditiva interna (labirntica): vasculariza a cclea, o labirinto e parte do nc. VII). OBS: esta artria pode-se originar da ACA. o Artria cerebral posterior (ACP): o Costuma ser o ltimo ramo; o Perfunde a superfcie do lobo temporal e as superfcies mediais e inferiores do lobo occipital, incluindo os giros lingal e fusiforme. OBS: uma srie de artrias penetrantes (pstero-medial, talamoperfuradas, talamogeniculada, tuberotalmica) se origina da artria cerebral posterior ou da artria comunicante posterior, para suprir o hipotlamo, o mesencfalo dorsolateral, corpo geniculado lateral e tlamo. 3

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o * Circulaes colaterais: No homem, ao contrrio do que ocorre em outros mamferos, h uma quase independncia entre as circulaes arteriais intracraniana e extracraniana. As poucas anastomose existentes, na maioria das vezes, so incapazes de manter uma circulao colateral til em caso de obstruo no territrio da cartida interna. Entretanto, tem uma certa importncia a anastomose entre a artria angular (derivada da cartida externa) e a artria nasal (ramo da artria oftlmica, que por sua vez deriva da cartida interna). ***Infarto da zona limtrofe.

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TIPOS DE AVE:
Hemorrgico (dois tipos, baseados no local e na origem vascular): o Subaracnide (afeta comumente pacientes mais jovens e mulheres mais frequentemente que homens) o Intracerebral (acomete o parnquima). Acomete mais comumente o putmen, caudado, tlamo, substncia branca profunda, ponte, cerebelo. OBS: uma hemorragia cerebelar inferior uma emergncia neurolgica que precisa ser diagnosticada prontamente, porque a evacuao cirrgica imediata daquelas maiores de 3 cm pode impedir a herniao da amgdala e a apnia. Isqumico: o Podem ser classificados em vrios subgrupos, com base no mecanismo da isquemia e no tipo e localizao da leso vascular. Lacunar (pequena zona de isqumica confinada ao territrio de um nico vaso) tem sndromes clnicas tpica (dficit motor puro ou sensitivo puro) Trombose (60%) ***O fator V de Leiden, descoberto em 1994, o mais importante fator de risco gentico da trombose e trata-se de uma alterao hereditria, autossmica dominante, que interfere na atuao da protena C, na sua forma ativada, que um dos fatores reguladores do sistema de coagulao e que atua na inativao proteoltica do fator Va e do fator VIIIa. Esta alterao decorrente da troca da arginina 506 do fator V por uma glutamina (R506Q) induzindo resistncia da protena C ativada, na qual a clivagem e inativao do fator Va feita de forma insatisfatria, levando-o ao acmulo e conseqentemente aumentando o risco de trombose Embolias cardacas (20%). o O infarto pode limitar um nico territrio vascular (no caso de atingir uma pequena artria penetrante terminal) ou envolver mais de um territrio (se a ocluso for mais proximal na rvore arterial).

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FISIOPATOLOGIA E PATOGNESE
O crebro adulto pesa cerca de 1500 g, necessita de um suprimento ininterrupto de cerca de 150g de glicose e 72L O2 a cada 24h. OBS: fluxo sanguneo para a substncia cinzenta= 80ml/100g/m e substncia branca= 20ml/100g/m. o ao nvel local, o fluxo sanguneo est intimamente ligado s necessidades teciduais e regulado pelo metabolismo (ex: o simples abrir e fechar de uma mo: das descargas no crtex motor > consumo de O 2 e glicose e a um aumento pequeno e transitrio (5 a 15%) do fluxo sanguneo regional o Se o suprimento for interrompido por: 30s: o metabolismo cerebral alterado 1m: a funo neuronal pode parar 5m: anxia d incio a uma cadeia de eventos que pode culminar num infarto cerebral. Contudo, os danos podem ser reversveis se o fluxo sanguneo oxigenado for restaurado de maneira suficientemente rpida. OBS: reas especficas do crebro apresentam vulnerabilidde seletiva, incluindo o setor Sommer do hipocampo (CA1 e o subculo) e as camadas 3, 5, 6 do crtex cerebral e as clulas de Purkinje do cerebelo. Os sobreviventes de paradas cardacas prolongadas apresentam comumente dificuldades que refletem a destruio tecidual nessas reas, como perda da memria, distrbios cognitivos e ataxia. *** Auto regulao: mantm constante o fluxo sanguneo do crebro, apesar de flutuaes na PA sistmica. o 60 mmHg, os seres humanos apresentam sintomas globais que levam sncope, como, por ex., atordoamento, viso indistinta e perda de conscincia. o 150 mmHg, os vasos apresentam um espasmo e auto-regulao perdida. Essa condio extrema pode levar encefalopatia hipertensiva (sinais neurolgicos flutuantes, encefalopatia, papiledema e convulses). As etapas a seguir ocorrem na evoluo de um infarto: a) vasodilatao local (pH), b) estase da coluna sangunea com segmentao das hemcias, c) edema d) necrose. 6

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o **** Cascata isqumica: Quando o fluxo sanguneo comea a cair, o crebro mantm a homeostase aumentando a extrao de O2 e glicose. Este mecanismo eficaz em nveis de fluxo de aproximadamente 20 ml/100g/m (este corresponde ao nvel isqumico, pois o nvel de infarto 12ml/100g/m). Abaixo deste nvel, o suprimento de nutrientes no suficiente para manter as reservas calricas, especialmente da fosfocreatina e de ATP e as bombas inicas da membrana entram em insuficincia. Quando diminui a energia tecidual o K + intracelular sai das clulas, enquanto o Na+, Ca+ e Cl entram (*** o Ca+ est na raiz das leses neuronais adicionais, com danos a organelas e desestabilizao ainda maior do metabolismo e da funo normal dos neurnios). gua se desloca do espao extracelular para o intracelular edema intracelular. Na presena de edema intracelular, os dentritos volume a neurotrasmisso interrompida e ocorrem sintomas neurolgicos. o A ocorrncia de um infarto cerebral envolve a ruptura da BHE. A exsudao de plasma sanguneo para o crebro causa edema extracelular e aumento do volume edema efeito de massa herniao. o Quando a interrupo do fluxo sanguneo suficientemente prolongada e ocorre o infarto, o tecido primeiro amolece e depois se liquefaz formao de uma cavidade, por remoo dos restos celulares pela micrglia fagocitria. o Na tentativa de corrigir o defeito, a astrglia no crebro circundante prolifera e invade a rea amolecida e formam-se novos vasos. Embora muitos infartos sejam simples, um infarto hemorrgico pode se formar em conseqncia de uma isquemia, pois, quando um cogulo ou mbolo oclusivo (causadores da isquemia) se decompem ou migram, restaurando assim o fluxo rea infartada (***como a astrglia havia formado novos vasos, propicia-se a hemorragia). o O tecido cerebral destrudo e parcialmente substitudo parcialmente por tecido conjuntivo, glia e vasos recm formados, deixando assim a cavidade encolhida. Mais raramente, o cogulo sanguneo tratado como um corpo estranho, calcifica-se e envolvido por uma espessa membrana glial.

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MANIFESTAES CLNICAS:
Caracterstica principal: incio sbito dos sintomas neurolgicos. o OBS: pode ocorrer um AVE silencioso sem manifestaes clnicas evidentes, porque o paciente e seus familiares no perceberam sintomas de menor gravidade ou foi comprometida uma rea cerebral dita silenciosa. Os sintomas neurolgicos refletem com freqncia a localizao (a histria pode fornecer indicaes de que os sintomas esto situados na circulao anterior ou posterior) e tamanho do AVE, mas geralmente eles no permitem a diferenciao do tipo de AVE. Sintomas premonitrios de AVE nem sempre so encontrados (menos de 20% dos pacientes com AVE apresentam AIT anterior). Quando presentes os sintomas premonitrios focais precedem geralmente o infarto e no a hemorragia. Se a ocluso for breve ou incompleta, o fluxo sanguneo pode reduzir-se abaixo do nvel isqumico (20ml/m) mas no ao nvel do infarto (12/ml/100g/m), nesta situao os sintomas podem ser leves e evanescentes, e por vezes chegam a ser ignorados pelo paciente. Como exemplo, fraqueza, dormncia e obscurecimento visual transitrios no raro so encontrados como sinais de aviso, no levados em conta ao colher-se a histria de um paciente com AVE. Sintomas neurolgicos especficos, que podem ocorrer isoladamente ou em diversas combinaes: ***Em caso de cefalia, vmitos, convulses ou coma, uma hemorragia mais provvel que um infarto. Parte do desafio localizar-se com preciso a regio anatmica comprometida e o territrio vascular correspondente, com base nos sinais e sintomas clnicos: Fraqueza: o Incio agudo, costuma ser o sintoma mais comum. o O melhor meio de determinar o local notar o padro de fraqueza Fraqueza + afasia: o hemisfrio esquerdo dominante est envolvido; Fraqueza + hemianopsia, perda sensitiva, agnosia, crises convulsivas: sugerem disfuno hemisfrica. Fraqueza na face sugere isquemia na distribuio da ACM. Fraqueza maior na perna que no brao ou na face, consistente com isquemia da ACA.

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Fraqueza motora pura, sem nenhuma disfuno cognitiva sensitiva ou de nervos craniano: ocorre mais comumente por ocluso de um pequeno vaso na cpsula interna, pendnculo cerebral ou ponte, comumente no contexto da hipertenso e diabetes. Distrbios visuais: o A sensao de sombra ou cortina descendo sobre os olhos sugere isquemia de um ramo de vaso retiniano. o Amaurose fugaz (cegueira transitria): acometimento emblico da CI provvel quando um fraqueza contralateral e outros sinais hemisfricos acompanham a cegueira. Perda sensitiva: o Dormncia ocorre mais comumente junto com a fraqueza, porm muitos pacientes confundem as duas. o Parestesias o Perda sensitiva de todas as modalidades, juntamente com dores espontneas e parestesias mais intensas no MS, so caractersticas de AVE no tlamo. o Coreatetose e tremor intensional: sugerem acometimento dos vasos penetrantes que saem da ACP, devido isquemia das vias de projeo extrapiramidal e cerebelar adjacentes. o Dormncia perioral bilateral: caracterstica de isquemia do TE e envolvimento de vias sensitivas trigeminais cruzadas. o Desorientao espacial; o Apercepo; o Distrbio de memria; o Surdez unilateral; o Vertigens (devido a disfuno labirntica) Linguagem e fala: o A disfasia deve ser diferenciada da disartria. o Dificuldade de articular palavras: sugestiva de isquemia frontal do hemisfrio dominante. o Dificuldade de articular as palavras + fraqueza na face e na mo : sugere o comprometimento do crtex vizinho. 9

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o Disartria: indica geralmente anormalidades das vias motoras do TE ou cerebelo que se dirigem lngua, faringe e laringe. o **** afasia de Broca

FATORES DE RISCO
Comuns: o AIT o AVE recente o Hipertenso (PA sistlica > 140 mmHg ou diastlica > 90 mmHG, aumentam o risco) o Tabagismo (acentua a aterosclerose tanto extracraniana como intracerebral) o Cardiopatias (arritmias, valvopatias, IM, miocardiopatias, cardiopatias congnitas) o Diabetes melito (experimentos em animais mostram que tecidos com altos nveis de glicose ou glicognio produzem mais acidose ltica em condies isqumicas, ocasionando maiores danos). Pouco comuns: o Doenas inflamatrias (*LES) o Distrbios hematolgicos (policitemia vera, doena falciforme) o Distrbios da coagulao o Abuso de drogas Possveis: o do fibrinognio o Anticoncepcionais orais o Hiperlipidemia o Obesidade o Inatividade fsica o lcool (no est relacionado ao AVE, mas pode ser um fator nas hemorragias) ***** Estenose carotdea

PREVENO
o *** Controle da hipertenso, diabetes, parar de fumar, drogas antiplaquetrias ou de anticoagulao (warfarin). o *****Endarterectomia da cartida (realizada nos pacientes considerados elegveis do ponto de vista. 10

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DIAGNSTICO
Clnico o Histria do paciente fatores de risco o Exame fsico neurolgico completo o O incio agudo de sintomas neurolgicos focais deve sugerir uma doena vascular em qualquer idade, mesmo na ausncia de fatores de risco. Anlises sanguneas o HC o VHS o TP o Glicose o Colesterol o Lipdeos) Imagem o TC (diferencia se hemorragia epidural ou no uma vez que os sintomas podem se confundir; herniao, posio do hematoma; rea hipodensa=isqumica e hiperdensa=hemorrgica) o RM (distingue AIT de AVE) o Angiografia cerebral o US dplex carotdea o RX de trax o ECO

TRATAMENTO
Medicamentoso: o AIT: anticoagulantes e drogas antiplaquetrias como a aspirina, ticlodipina, clopidogrel ou dipiridamol. o AVE em evoluo: drogas trombolticas *AVE isqumico o AVE completo, com dficits neurolgicos fixos: drogas trombolticas, drogas neuroprotetoras (bloqueadores de NMDA , para reduzir os danos cerebrais isqumicos) Cirrgico: o Descompresso o Retirada de hematoma 11

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Extirpao por balo ou por coagulao de um aneurisma o tratamento definitivo de uma hemorragia subaracnide decorrente de um aneurisma, preciso sedao + ambiente tranqilo para se evitar um elevao da PA, que pode provocar um novo sangramento. *****Reabilitao

MARCHA
A hemiparesia decorrente de leso do NMS resulta em postura e marcha caractersticas, devido aos efeitos combinados de espasticidade e fraqueza dos membros atingidos. Pacientes com hemiparesia em geral: Ficam de p e caminham com o brao comprometido fletido e perna estendida. Dificuldade de fletir o quadril e o joelho e dorsifletir o tornozelo A perna partica balana para fora no quadril, para evitar arrastar o p no cho. A perna mantm uma postura rgida em extenso e roda em um semicrculo, primeiro se afastando e depois se aproximando do tronco, com um movimento de circunduo. Apesar da circunduo, o p pode arrastar-se no solo de forma que os dedos e a face externa da sola do sapato so gastos primeiro. A parte superior do corpo com freqncia balana ligeiramente para o lado oposto durante o movimento de circunduo. O brao do lado hemipartico move-se pouco durante a caminhada, permanecendo aduzido no ombro, fletido no cotovelo, e parcialmente prvio. A perda do movimento de balano de um brao pode ser o primeiro sinal de leso progressiva do NMS, que resultar em hemiparesia.

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