UNIVERSIDADE CASTELO BRANCO INSTITUTO DE PS GRADUAO QUALITTAS CURSO DE CLNICA MDICA E CIRRGICA DE PEQUENOS ANIMAIS

HIPERTENSO ARTERIAL EM CES E GATOS

Ellen Jaff

Rio de Janeiro, out. 2006

ELLEN JAFF Aluna do curso de Clnica Mdica e Cirrgica de Pequenos Animais

HIPERTENSO EM CES E GATOS

Trabalho monogrfico de concluso do curso de Clnica mdica e cirrgica de pequenos animais, apresentado UCB como requisito parcial para a obteno do ttulo de Licenciado do curso, sob orientao da Profa Maria Cristina Nobre e Castro

Rio de Janeiro, out. 2006

HIPERTENSO EM CES E GATOS

Elaborado por Ellen Jaff Aluna do Curso de Clnica Mdica e Cirrgica de Pequenos Animais

Foi analisado e aprovado com grau: ..........................

Rio de Janeiro, _________ de ___________________ de _________.

________________________________ Andria R. Bastos ________________________________ Jorge de Castro ________________________________ Maria Cristina Nobre e Castro

Rio de Janeiro, out.2006

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Agradecimentos Ao meu pai, que sempre me apoiou e me incentivou em todos os momentos da minha vida. minha orientadora, Profa. Maria Cristina Nobre e Castro, a quem eu tenho grande admirao e que sempre me ajudou, desde o momento que nos conhecemos na faculdade. Obrigada por tudo.

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Abstract: Hypertension is a common disease of man although it is rarely diagnosed in veterinary medicine. This partly reflects the failure of recognition of the incidence and importance of hypertension in animals. Recognition of hypertension is usually late in the course following acute ocular, cardiac, renal or neurological presentation. Early screening and identification of hypertension is important as it is an organ destructive. This article presents a rational approach to identifying patients at risk, pathogenesis, methods for accurately measuring blood pressure in the clinical setting, and recommendations for treatment in dogs and cats.

Resumo: A hipertenso uma doena comum no homem, embora raramente seja diagnosticada na medicina veterinria. Isso reflete a falha no reconhecimento da incidncia e importncia da hipertenso em animais. O diagnstico da hipertenso usualmente, tardio, sendo observadas alteraes ocular, cardaca, renal ou neurolgica. A triagem e a identificao precoce de hipertenso importante, uma vez que, um processo destrutivo aos rgos. Esse artigo apresenta um enfoque racional para identificao dos pacientes em risco, patognese e mtodos para mensurao da presso sangunea na prtica clnica, e recomendaes para o tratamento em ces e gatos.

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SUMRIO Resumo...............................................................................................................iv Lista de tabelas e figuras....................................................................................vii 1.Introduo ....................................................................................................... 1 2.Fisiopatologia .................................................................................................. 2 3-Etiologia .......................................................................................................... 5 3.1. Mecanismos das doenas associadas com a hipertenso que mais comumente afetam ces e gatos.................................................................... 7 3.1.1. Hiperadrenocorticismo ...................................................................... 7 3.1.2. Hipertireiodismo ................................................................................ 8 3.1.3.Doena renal ...................................................................................... 8 3.1.4. Diabetes Melito.................................................................................. 9 3.1.5. Doena heptica: ............................................................................ 10 3.1.6. Feocormocitoma.............................................................................. 10 3.1.7. Hipotireoidismo................................................................................ 10 3.1.8. Aldosteronismo primrio.................................................................. 11 3.1.9. Hiperparatireioidismo e hipercalcemia: ........................................... 11 3.1.10. Acromegalia .................................................................................. 11 3.1.11. Hiperestrogenismo ........................................................................ 12 3.1.12. Desordens neurolgicas................................................................ 12 3.1.13. Tumores produtores de renina ...................................................... 12 3.1.14. Anemia .......................................................................................... 12 3.1.15. Policitemia..................................................................................... 12 3.1.16. Obesidade..................................................................................... 12 3.1.17. Idade ............................................................................................. 13 3.1.18. Eritropoietina ................................................................................. 13 3.1.19. Fatores dietticos .......................................................................... 14 4. Sinais clnicos e conseqncias da hipertenso .......................................... 15 4.1. Alteraes oculares ............................................................................... 17 4.2. Alteraes cardacas ............................................................................. 20 4.3. Alteraes neurolgicas......................................................................... 22 4.4. Alteraes renais ................................................................................... 23 5. Diagnstico .................................................................................................. 25 5.1.1. Mtodo direto ou invasivo ............................................................... 27 5.1.2. Mtodos indiretos ou no invasivos ................................................ 28

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5.1.2.1Tcnica auscultatria.................................................................. 28 5.1.2.2. Deteco pelo mtodo de Doppler ........................................... 29 5.1.2.3. Mtodo Ocilomtrico................................................................. 32 5.1.2.4. Mtodo fotopletismogrfico....................................................... 33 6. Tratamento ................................................................................................... 34 6.1.1. Inibidores de enzima conversora de angiotensina (ECA)................ 35 6.1.2. Bloqueadores de canais de clcio................................................... 36 6.1.3. -bloqueadores ............................................................................... 39 6.1.4. Bloqueadores -adrenrgicos ......................................................... 40 6.1.5. Hidralazina ...................................................................................... 40 6.1.6. Furosemida e hidrocolorotiazida ..................................................... 41 6.1.7. Nitroprussida ................................................................................... 41 6.1.8. Acepromazina ................................................................................. 42 6.1.9. Espironolactona .............................................................................. 42 6.1.10. Colrios esteroidais........................................................................ 42 6.1.11. Medicaes deletrias................................................................... 43 6.2.1. Urgncia hipertensiva...................................................................... 43 6.2.2. Emergncia hipertensiva................................................................. 45 7. Concluso .................................................................................................... 47 Referncias bibliogrficas ................................................................................ 48

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LISTA DE TABELAS E FIGURAS Tabela 1. Doenas e achados clnicos comumente associados com hipertenso sistmica em ces e gatos...................................................................................6 Figura 1. Fundoscopia de um felino com retinopatia hipertensiva. Notar a hemorragia dos vasos e edema de retina..........................................................18 Figura 2 : Felino com hifema grave e degenerao de retina secundrio a hipertenso........................................................................................................19 Figura 3 : Felino com incio sbito de cegueira secundrio a hipertenso........20 Figura 4 : Eletrocardiograma de um felino com hipertrofia ventricular esquerda............................................................................................................21 Figura 5: Corao de um canino com hipertenso sistmica apresentando hipertrofia ventricular esquerda e endocardiose................................................22 Figura 6: Material necessrio para a mensurao da presso arterial pelo mtodo de Doopler. Notar o aparelho Doppler com probe tipo pastilha, o esfigmomanmetro e o gel ultrassnico............................................................29 Figura 7: Braadeiras utilizadas para a mensurao da presso arterial pelo mtodo de Doopler em ces e gatos................................................................30 Figura 8: Aferio da presso arterial pelo mtodo de Doopler em membro posterior de um gato..........................................................................................31 Figura 9 : Aferio da presso arterial pelo mtodo de Doopler em membro anterior de um co.............................................................................................32

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Figura 10: Aferio da presso arterial pelo mtodo ocilomtrico em um co de mdio porte........................................................................................................33 Tabela 2: Frmacos utilizados na terapia de hipertenso em ces e gatos ..........................................................................................................................43

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1.Introduo A hipertenso sistmica o aumento da presso arterial sangunea sistmica. O seu aumento pode ser definido como uma presso que mais alta que o normal ou uma presso que resulta em seqelas clnicas ou patolgicas (KIENLE & KITTLESON, 1998). Embora a hipertenso arterial seja uma das causas mais comuns de morbidade e mortalidade na medicina humana, na veterinria, ainda se transita pelas primeiras etapas de diagnstico e pela sua compreenso, j que a aferio da presso arterial no faz parte da prtica clnica diria. Alm disso, no h registros de parmetros normais em pequenos animais, com relao raa, sexo ou idade, os quais favoreceriam a melhor identificao dos problemas (MUCHA & CAMACHO, 2003). Na medicina veterinria, a hipertenso sistmica, normalmente, secundria a doenas sistmicas. A hipertenso primria rara (MUCHA & CAMACHO, 2003). No se sabe exatamente, como a doena se desenvolve e no h um consenso com relao a um protocolo de tratamento efetivo (ACIERNO & LABATO, 2004).

2.Fisiopatologia

A presso sangunea mantida por um conjunto de fatores complexos que so divididos em dois grupos: fatores neurognicos e fatores humorais (DUKES, 1992). 2.1. Fatores neurognicos: O sistema nervoso autnomo simptico responsvel pelo controle vasomotor. A estimulao de receptores cardacos 1 , resulta no aumento da contratilidade e da freqncia cardaca, melhorando assim, o dbito cardaco. A resistncia vascular perifrica pode ser afetada pela estimulao de receptores 2 da musculatura lisa vascular, resultando em

vasodilatao ou estimulao de receptores 1, levando a vasoconstrio. A estimulao de receptores 2 no aparato justaglomerular renal resulta no aumento da liberao de renina (DUKES, 1992). 2.2.Fatores humorais A liberao de renina pelo aparato justaglomerular, tambm afetada por alteraes na presso de perfuso, concentraes de sdio e cloro, circulao de angiotensinognio (substrato da renina), angiotensina II e protaglandinas. A liberao de renina resulta na ativao do sistema reninaangiotensina-aldosterona. A ativao da renina pelo angiotensinognio (produzido pelo fgado), forma a angiotensina I. A angiotensina I circulante transformada pela enzima conversora de angiotensina, em angiotensina II no pulmo. Est ltima, pode ocasionar vasoconstrio, estimulao da liberao de vasopressina e ao na zona glomerulosa do crtex adrenal levando a

liberao de aldosterona que resulta no aumento da reteno de sdio e gua. A ativao do sistema renina-angiotensina-aldosterona tambm resulta na reduo do nmero de cininas. A bradicinina um vasodilatador muito potente e sua quebra parcialmente, dependente da quininase II, uma enzima idntica a enzima conversora de angiotensina. Com isso, como a angiotensina II leva a vasoconstrio, a resistncia vascular tambm afetada pelos nveis diminudos de cinina (DUKES, 1992). As prostaglandinas e outros autocides parecem ser importantes, em mediar efeitos locais do sistema renina-angiotensina-aldosterona e do sistema de cinina no rim. A medula renal produz substncias vasodilatadoras, inclusive prostaglandinas, e acredita-se que o crtex produza fatores vasoconstritores (DUKES, 1992). Peptdeos natriurticos atriais, tambm esto envolvidos na coordenao do balano eletroltico e da presso arterial em oposio ao sistema renina-angiotensina-aldosterona (DUKES, 1992). A vasopressina, hormnio antidiurtico, liberada da

neurohipfise em resposta ao aumento dos nveis de angiotensina II e da osmolaridade sangunea, ou mudanas na presso de perfuso. A

vasopressina um vasoconstritor e resulta na reteno de gua. A reteno de sdio e gua, resultante dos mecanismos citados acima, aumenta o retorno venoso (pr-carga), e melhora o dbito cardaco de acordo com os mecanismos de Frank-Starling (DUKES, 1992). O padro final para o controle da resistncia perifrica a concentrao intracelular e extracelular relativa de sdio e clcio. O tnus celular da musculatura lisa est relacionado com a concentrao intracelular de

clcio, e esse provavelmente, a razo para o estado final de vasoconstrio (DUKES, 1992).

3-Etiologia A hipertenso sistmica pode ser classificada como primria ou secundria (DUKES, 1992; MISHINA et al, 1998; ACIERNO & LABATO, 2004; BROWN, 2005). Vrios mecanismos podem iniciar ou sustentar o processo de hipertenso, incluindo, reteno de sdio e gua, ativao do sistema reninaangiotensina-aldosterona, aumento da rigidez vascular, causada pelo depsito de sdio ou doena vascular como arteriosclerose ou aterosclerose, alterao da atividade adrenrgica e substncias vasopressoras ou vasodepressoras de origem renal (DUKES, 1992). A hipertenso primria diagnosticada por excluso (DUKES, 1992). o resultado do desequilbrio entre o dbito cardaco e a resistncia vascular sistmica, embora no se saiba exatamente a causa (ACIERNO & LABATO, 2004). Em humanos, est associada com o aumento da concentrao intracelular de sdio e da atividade da bomba de sdio-potssioATPase. A hipertenso causada somente pela ingesto de grande quantidade de sdio controversa. Entretanto, a associao entre a hipertenso prexistente e dietas com alta concentrao de sdio, pode acelerar a evoluo da doena (DUKES, 1992). A hipertenso secundria a elevao da presso sangunea, devido a doenas sistmicas ou administrao de certos medicamentos (ACIERNO & LABATO, 2004).

Em humanos, mais de 95% dos casos de hipertenso so primrias, entretanto, em ces e gatos, a hipertenso secundria mais identificada (BROWN, 2005). A hipertenso secundria pode ser causada por

hiperadrenocorticismo, doena renal, doena tireoidiana, diabete mellitos, doena heptica, uso de drogas como a eritropoietina e esterides, policitemia, feocromocitoma, hiperaldosteronismo primrio e anemia crnica (HENRIK, 1997; BROWN & HENRIK, 1998; MISHINA et al, 1998; ACIERNO & LABATO, 2004). A hipertenso felina, normalmente ocorre em gatos idosos particularmente em associao a falncia renal e ao hipertireiodismo (HENRIK, 1997; BODEY & SANSOM, 1998; SNYDER, 1998; ELLIOT et al, 2001; THOMPSON, 2004). Segundo BODEY & SANSOM (1998), gatos com onze anos ou mais apresentam valores de presso mais alto do que gatos mais jovens. Em ces, tambm h essa correlao entre presso e idade, mas no est to esclarecido quanto em gatos (BODEY & MICHELL, 1996) (tabela 1). CES Achados oculares consistentes com coriopatia, retinopatia hipertensiva ou hemorragia intraocular Insuficincia renal aguda ou crnica Hiperadrenocorticismo Diabetes Mellito Sinais neurolgicos sem causa definida Feocromocitoma Hipertrofia ventricular esquerda sem explicao GATOS Achados oculares consistentes com coroidopatia, retinopatia hipertensiva ou hemorragia intraocular Insuficincia renal aguda ou cnica Hipertireioidismo Diabetes mellito Qualquer sinal neurolgico Idade superior a 10 anos

Sopro com ritmo de galope Observao: A cardiomiopatia hipertrfica idioptica s pode ser diagnosticada aps excluir a hipertenso como causa Tabela 1: Doenas e achados clnicos comumente associados com hipertenso sistmica em ces e gatos (STEPIEN, 2005).

3.1. Principais doenas associadas com a hipertenso em ces e gatos 3.1.1. Hiperadrenocorticismo A hipertenso ocasionada pelo hiperadrenocorticismo pode ser causada pela superproduo da medula adrenal de glicocorticides ou pela sua administrao exgena (BROWN, 2005). Os glicocorticides podem aumentar a presso sangunea atravs do aumento da concentrao de sdio-potssio adenosina trifosfato na membrana celular, podendo aumentar a concentrao de sdio extracelular e conseqentemente expandir o volume plasmtico. O excesso de cortisol, tambm age como um mineralocorticide no rim, levando a reteno de sdio e gua e, conseqentemente, aumento do volume de sangue e do dbito cardaco (ORTEGA et al, 1996; BROWN, 2005). Tambm aumenta a sensibilidade do miocrdio s catecolaminas endgenas, e eleva a resposta vascular aos vasopressores endgenos como a angiotensina II e a norepinefrina (ORTEGA et al, 1996). Alm disso, os glicocorticdes induzem a produo heptica de angiotensinognio, resultando em uma resposta exagerada do sistema renina-angiotensina-aldosterona (DUKES, 1992;

ACIERNO & LABATO, 2004). Esses animais tambm sofrem com o excesso de produo de renina, que aumenta a resistncia vascular perifrica, contribuindo para o desenvolvimento da hipertenso (BROWN, 2005). Os corticides podem induzir a hipertenso glomerular pelo aumento do fluxo sanguneo glomerular, dilatao das arterolas renais e aumento da taxa de filtrao glomerular dos nfrons (ORTEGA et al, 1996).

3.1.2. Hipertireiodismo O aumento do dbito cardaco secundrio aos efeitos do hormnio da tireide na musculatura cardaca (ACIERNO & LABATO, 2004). O hipertireioidismo induz ao aumento do nmero e da sensibilidade de receptores -adrenrgicos, resultando no aumento da resposta s catecolaminas e subseqente taquicardia, alm de aumentar a contratilidade cardaca, contribuindo para hipertrofia e aumento da demanda de oxignio do miocrdio (DUKES, 1992; BROWN, 2005). Em gatos idosos, a aorta menos complacente, no suportando acomodar uma presso adicional, que acarrete hipertenso (THOMPSON, 2004). Alm disso, a estimulao de receptores no aparato justaglomerular, resulta no aumento da liberao de renina e ativao do sistema renina-angiotensina-aldosterona (DUKES, 1992) 3.1.3.Doena renal a causa mais comum de hipertenso em pequenos animais (DUKES, 1992). No se sabe completamente a fisiopatologia, que pode ser multifatorial (ACIERNO & LABATO, 2004; THOMPSON, 2004). Pode haver diminuio na habilidade em excretar o sdio e reduo da atividade dos vasodilatadores, como as prostaglandinas, e aumento da secreo de renina, norepinefrina, e do dbito cardaco ou da resistncia perifrica total. O aumento da secreo de renina, que induz ao aumento da formao de angiotensina II, pode ser causado por uma leso isqumica nos rins ou reduo da presso, ou diminuio dos nveis de sdio na mcula densa. A hiperatividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona causa hipertenso, pela combinao do excesso de volume e mecanismos vasoconstrictores. Adicionalmente, a prpria hipertenso pode acelerar as leses renais (JENSEN et al, 1997; THOMPSON,

2004). A ativao do sistema renina-angiotensina-aldosterona pode estimular a produo de endotelina, um potente vasoconstrictor encontrado nas clulas endoteliais vasculares e na musculatura lisa vascular. No estudo realizado por MISHINA et al (1998), gatos com doena renal crnica apresentam valores altos da atividade da renina, angiotensina I e II e alta concentrao de aldosterona em comparao com gatos normais. Com isso, indica-se que o sistema renina-angiotensina-aldosterona participa da disfuno renal (MISHINA et al, 1998). Alm disso, gatos com insuficincia renal crnica desenvolvem hipertenso e hipertrofia glomerular (BROWN et al, 2001). Nesse caso, a hipertenso glomerular est atribuda, preferencialmente, a vasodilatao arteriolar aferente (BROWN et al, 2001). 3.1.4. Diabetes Mellito Tipo 1 ou dependente de insulina: Em humanos, a hipertenso usualmente secundria aos efeitos da diabetes na funo renal (ACIERNO & LABATO, 2004). Possveis mecanismos associados em ces diabticos incluem: distrbio do metabolismo lipdico levando a reduo da complacncia vascular e hiperfiltrao glomerular generalizada ou uma microangiopatia imunomediada afetando a membrana basal (STRUBLE et al, 1998). Tipo 2 ou no dependente de insulina: Em ces, a

hiperinsulinemia secundria a resistncia insulnica causa reteno de sdio e aumento da atividade simptica, levando ao aumento da resistncia perifrica atravs da vasoconstrio e aumento do volume sanguneo. Alm disso, pode ocorrer a hipertrofia da musculatura lisa vascular que secundria aos efeitos mitognicos da insulina. A hiperinsulinemia tambm leva ao aumento do nvel

de clcio intracelular, causando contrao da musculatura lisa vascular e aumento da resistncia perifrica (ACIERNO & LABATO, 2004). Em gatos, a diabetes mellito no est associada com etiologia imunomediada, mas com a obesidade, alta concentrao de carboidratos na dieta e com o aumento da idade, um padro mais tpico de diabetes do tipo 2 (SENNELLO et al, 2003).

3.1.5. Doena heptica: O mecanismo ainda no foi determinado (ACIERNO & LABATO, 2004).

3.1.6. Feocromocitoma um tumor raro, que afeta as clulas cromafins da medula da adrenal resultando no aumento da secreo de catecolaminas, estimulao de receptores e adrenrgicos. Conseqentemente, ocorre vasoconstrio perifrica, taquicardia, aumento do dbito cardaco, hipercinese e liberao de renina. Os episdios hipertensivos podem ser cclicos (DUKES, 1992; ACIERNO & LABATO, 2004; BROWN, 2005). 3.1.7. Hipotireoidismo A baixa circulao dos hormnios da tireide, resulta na diminuio da atividade de receptores , havendo o predomnio da atividade dos receptores . Com isso, h diminuio do volume de sangue circulante e do dbito cardaco, e aumenta a resistncia vascular perifrica. Alm disso, o acmulo de protena e de mucoprotena nos tecidos (mixedema), reduz a complacncia vascular e aumenta da resistncia. A sntese de colesterol no

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reduzida, mas h uma reduo significante na excreo biliar, resultando em hipercolesterolemia. Tambm h uma reduo no catabolismo de lipdeos, devido a uma disfuno da lipoprotena lipase, resultando em obesidade e hiperlipidemia. Isso pode resultar em ateriosclerose, por afetar a complacncia vascular (DUKES, 1992). 3.1.8. Hiperaldosteronismo primrio A hiperplasia do crtex da adrenal, ou neoplasias que afetam a zona glomerulosa podem resultar na elevao dos nveis de

mineralocorticides, inclusive a aldosterona, resultando no aumento da reteno de sdio e gua e depleo de potssio (DUKES, 1992). Animais com hiperaldosteronismo tipicamente apresentam hipertenso sistmica causada pela expanso do volume sanguneo e/ou polimiopatia devido a hipocalemia. A doena considerada rara em ces, mas no em gatos (ASH et al, 2005). 3.1.9. Hiperparatireioidismo e hipercalcemia: O hiperparatireioidismo pode ser primrio ou secundrio falncia renal ou sndrome paraneoplsica. A hipercalcemia por si s, pode resultar em hipertenso, por afetar o tnus das clulas da musculatura lisa. Alm do mais, o hormnio da paratireide parece ter efeito similar (DUKES, 1992). 3.1.10. Acromegalia A acromegalia primria devido disfuno da secreo do hormnio do crescimento por adenomas da pituitria ou acromegalia secundria a progestgenos endgenos ou exgenos, uma das causas de hipertenso. Acredita-se que, o hormnio do crescimento, induz a reteno de sdio e gua, e pode resultar indiretamente, no aumento dos nveis de aldosterona (DUKES, 1992).

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3.1.11. Hiperestrogenismo Altos nveis de estrognio podem aumentar a produo heptica de angiotensinognio e consequentemente, ativao do sistema reninaangiotensina-aldosterona (DUKES, 1992). 3.1.12. Desordens neurolgicas Leses ao redor do terceiro ventrculo no diencfalo, podem resultar em hipertenso, por alterar o tnus simptico. Alm disso, a dor pode resultar em hipertenso, mediada por catecolaminas. A hipertenso

neurolgica devido ao estresse ou ansiedade, por uma elevao crnica de catecolaminas ou glicocorticides descrita em humanos, embora seja difcil a confirmao em animais (DUKES, 1992). 3.1.13. Tumores produtores de renina O aumento da renina resulta em ativao do sistema reninaangiotensina-aldosterona (DUKES, 1992). 3.1.14. Anemia A anemia leva a diminuio do dbito cardaco. Ocorre um aumento da freqncia cardaca e da contratilidade, devido demanda de oxignio tecidual, podendo resultar em hipertenso sistlica (DUKES, 1992). 3.1.15. Policitemia A hipertenso pode estar associada com a hiperviscosidade sangunea (DUKES, 1992). 3.1.16. Obesidade reportado que h uma correlao entre obesidade e hipertenso (DUKES, 1992). De acordo com SYME et al (2002), a obesidade em ces e humanos causa aumento da presso sangunea, entretanto, no h

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uma diferena significativa do peso corporal de gatos hipertensivos ou normotensivos. Ces obesos podem ter uma presso arterial mais elevada do que ces normais, mas eesse aumento no clinicamente significativo (KIENLE & KITTLESON, 1998). 3.1.17. Idade A presso sangunea tende a aumentar com a idade em ces e gatos, bem como em humanos (DUKES, 1992; BODEY & SANSOM, 1998). Entretanto, no estudo realizado por SYME et al (2002), o aumento da idade no foi um risco significativo para o desenvolvimento de hipertenso em gatos com insuficincia renal crnica. 3.1.18. Eritropoietina A anemia uma manifestao clnica da insuficincia renal crnica em ces e gatos (COWGILL, et al, 1998; ACIERNO & LABATO, 2004). A patognese da anemia multifatorial, entretanto, a causa principal a falncia eritropoitica da medula ssea, secundria a produo renal inadequada de eritropoietina. A eritropoietina recombinante humana, utilizada em pacientes com insuficincia renal crnica leva ao aumento da contagem de hemcias, reticulcitos e concentrao de hemoglobina. Tambm melhora a clnica do paciente, levando ao aumento do apetite, ganho de peso e estado de alerta. Entretanto, sua administrao pode implicar na formao de anticorpos anti-eritropoietina, convulses, hipertenso sistmica e deficincia de ferro (COWGILL et al, 1998). Convulses, normalmente, so causadas pela uremia, entretanto, a hipertenso ou uma anemia grave, tambm pode contribuir para atividade convulsiva (COWGILL, et al, 1998).

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A anemia causada pela insuficincia renal crnica, leva a dilatao crnica dos leitos vasculares. Uma vez a anemia resolvida, ocorre uma constrio capilar compensatria e um aumento da resistncia perifrica, provocando o aumento da presso sangunea (ACIERNO & LABATO, 2004). Alm disso, o aumento da viscosidade do sangue pode potencializar a hipertenso, mas no considerado um fator importante (COWGILL, et al, 1998). 3.1.19. Fatores dietticos A hipertenso secundria aos fatores dietticos, no est clara na medicina veterinria. Muitos estudos indicam que a presso sangunea de ces e gatos insensvel ao sal, a menos que, a ingesto de sal seja macia, ou haja uma causa de hipertenso secundria pr-existente. Entretanto, agentes teraputicos ricos em cloreto de sdio, podem aumentar a presso sangunea, particularmente, fluidos endovenosos e solues eletrolticas. A fluidoterapia de manuteno, com solues eletrolticas isotnicas, geralmente, oferecem 250 a 500 mg de cloreto de sdio/kg /dia, comparado com uma dieta oral de 25 a 50 mg/kg/dia. Com isso, a fluidoterapia pode contribuir ou ser a causa de hipertenso em pacientes susceptveis. Qualquer animal com hipertenso sistmica ou com uma condio conhecida como causa de hipertenso secundria, deve ser considerado, potencialmente sensvel ao sal (SYNDER & COOKE, 2005).

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4. Sinais clnicos e conseqncias da hipertenso

Os sinais clnicos mais comumente encontrados em gatos com hipertenso so polidipsia e perda de peso, alm de cegueira aguda, poliria, vmitos, convulses, alteraes cardacas, nistagmo, paresia dos membros posteriores, fraqueza ou ataxia e anormalidades de comportamento (ELLIOT et al, 2001). Em casos de hipertireioidismo, pode haver agitao, nervosismo, perda de peso, aumento do apetite, poliria, polidipsia, vmitos, taquicardia e aumento da temperatura retal (THOMPSON, 2004). Os sinais clnicos mais comumente detectados em gatos com doena renal crnica so letargia, anorexia, e perda de peso. Desidratao e emaciao podem ser encontradas no exame fsico, alm dos indcios de hipertenso como a degenerao de retina (DIBARTOLA et al, 1987). Embora a cegueira, devido a retinopatia hipertensiva tenha sido reportada como uma complicao freqente de falncia renal em gatos (BODEY & SANSOM,1998), ELLIOT & BARBER (1998), sugerem que a cegueira no uma complicao comum. Segundo ELLIOT et al (2001), a maioria dos casos de hipertenso felina esto relacionados com anormalidades oculares e/ou cardacas no exame fsico e evidncias de disfuno renal nos exames laboratoriais. As

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causas mais comuns de hipertenso felina so: a doena renal crnica e o hipertireioidismo (HENRIK, 1997; THOMPSON, 2004). Em ces, o hiperadrenocorticismo pode estar associado com uma variedade de complicaes, como a hipertenso sistmica, glomerulopatia, hiperlipidemia, imunossupresso, resistncia insulina, diabetes mellito, pancreatite, miopatia, insuficincia cardaca congestiva, e tromboembolismo pulmonar. O desenvolvimento de arteriosclerose pode ser explicado pela hipertenso persistente em alguns ces com hiperadrenocorticismo. A hipertenso crnica e sustentada causa mudanas morfolgicas que enrijecem e estreitam pequenas artrias e arterolas, aumentando a resistncia vascular perifrica, ativando o sistema renina-angiotensina-aldosterona, e perpetuando a hipertenso, mesmo aps a causa inicial da hipertenso seja resolvida (ORTEGA et al, 1996). A diabetes mellito pode estar associada com a formao de catarata em ces, pancreatite recorrente, imunossupresso, retinopatia e neuropatia e grande risco de presso alta em ces. A hipertenso em ces est relacionada com o tempo da doena. Quanto mais longa for a diabetes, mais alta a presso do animal (STRUBLE et al, 1998; SENNELLO et al, 2003). A hipertenso em gatos com diabetes mellito, raramente ocorre (SENNELLO et al, 2003). Em felinos, a diabetes pode estar relacionada com pancreatite crnica, retinopatia, obesidade e neuropatia (SENNELLO et al, 2003). A hipertenso acarreta danos em orgos ricos em suprimento arteriolar (HENRIK, 1997). As regies afetadas incluem os olhos, corao, crebro e rins (HENRIK, 1007; ELLIOT et al, 2001; ACIERNO & LABATO,

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2004; THOMSPON, 2004). A hipertenso sistmica sustentada resulta em hipertrofia muscular e hiperplasia, necrose fibrintica, perda ou fragmentao da lmina elstica interna, hialinizao, mioarterite e ocluso capilar de artrias pequenas e arterolas. Isquemia, diminuio da perfuso tecidual e hemorragia so conseqncias de leses vasculares induzidas pela hipertenso

(BARTGES et al, 1996). 4.1. Alteraes oculares As alteraes oculares so mais comumente associadas, com o aumento grave da presso sangunea arterial sistmica. Em gatos com moderada hipertenso sistmica, a retinopatia hipertensiva pode no se desenvolver ou pode ser necessrio mais de seis meses, para ser detectvel (BROWN et al, 2001). As leses oculares associadas hipertenso so provenientes da falha na autorregulao vascular das artrias da retina. Em resposta ao aumento da presso sangunea, h vasoconstrio arteriolar, levando a hipertrofia e hiperplasia da musculatura lisa. Com a vasoconstrio crnica, as clulas da musculatura lisa vascular apresentam uma diminuio da funo contrtil, desenvolvendo mudanas fibrosas e permitindo uma perda insidiosa do plasma para dentro da parede arteriolar, causando hialinizao e necrose da musculatura lisa. As mudanas degenerativas progressivas, na parede dos vasos levam a ruptura das clulas endoteliais e musculares, com perda de sangue e soro para o tecido ao redor da retina, ocasionando leses efusivas (edema, hemorragia, descolamento de retina), caracterizando a retinopatia hipertensiva. Embora a coride no seja um leito vascular autoregulatrio, a hipertenso induz a injrias no sistema arterial podendo causar ocluso dos capilares coroidais, levando a necrose e atrofia dos pigmentos epiteliais da 17

retina.

coriodopatia

hipertensiva

caracterizada

clinicamente,

por A

descolamento de retina localizado ou completo (MAGGIO et al, 2000).

retinopatia hipertensiva caracterizada clinicamente, por edema na retina, vasos tortuosos e hemorragia (LITTMAN, 1994; SANSOM & BODEY, 1997; MAGGIO et al, 2000; ACIERNO & LABATO, 2004) (Figura 1). Retinopatia hipertensiva e coriodopatia so seqelas comuns da hipertenso desregulada.

Figura1 : Fundoscopia de um felino com retinopatia hipertensiva. Notar a hemorragia dos vasos e edema de retina. (www.vin.com)

A hipertenso crnica leva a uma reduo irreversvel do calibre das arterolas, resultando em arteriosclerose (aumento dos componentes musculares e elsticos da parede arterial), ou aterosclerose (depsito de lipdio na camada ntima). Essas manifestaes so incomuns em ces (SANSOM & BODEY, 1997; BODEY & SANSOM, 1998). Outra complicao associada hipertenso a formao do glaucoma, devido inflamao, resultando em obstruo mecnica do ngulo 18

irido-corneano com sangue, clulas inflamatrias, e fibrina e eventualmente, o desenvolvimento de uma membrana fibrovascular. Isso pode resultar em sinquia anterior perifrica e obstruo pupilar. As manifestaes clnicas mais comuns de retinopatia

hipertensiva em ces e gatos so: hemorragia e degenerao de retina (BARTGES et al, 1996) (Figura 2).

Figura 2: Felino com hifema grave e degenerao de retina secundrio a hipertenso. (www.vin.com) Devido dificuldade do diagnstico precoce de hipertenso em gatos, as leses oculares so as complicaes mais comumente detectadas. A hipertenso deve ser considerada em gatos idosos, com incio sbito de cegueira (Figura 3). Gatos com hipertenso, associada a alteraes oculares devem ser avaliados para disfuno renal, hipertireioidismo, diabetes mellito e anormalidades cardacas. A mensurao da presso sangunea e a fundoscopia devem ser rotineiramente realizadas, em gatos com risco de

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desenvolver hipertenso (doena renal preexistente, hipertireioidismo e idade acima de dez anos) (MAGGIO, et al, 2000).

Figura 3 : Felino com incio sbito de cegueira secundrio a hipertenso. (www.vin.com)

4.2. Alteraes cardacas O sopro cardaco, a arritmia e o ritmo de galope podem ser desenvolvidos com o aumento da ps-carga. Mudanas cardacas detectadas por ecocardiografia em gatos incluem: espessamento do septo interventricular e da parede livre do ventrculo esquerdo, reduo do dimetro interno diastlico ventricular e dilatao da aorta proximal (DUKES, 1992; LESSER et al, 1992; LITTMAN, 1994; MAGGIO et al, 2000; SNYDER et al, 2001; NELSON et al, 2002; ACIERNO & LABATO, 2004). A hipertrofia da parede miocrdica, causa uma diminuio da perfuso coronariana, havendo o risco de ocorrer isquemia do miocrdio subendocardial (DUKES, 1992; SNYDER et al, 2001). Em gatos com hipertireioidismo e hipertenso, o aumento da estimulao adrenrgica e da contratilidade cardaca tambm podem contribuir para a hipertrofia do ventrculo esquerdo (DUKES, 1992; MAGGIO et al, 2000). Alm disso, ocorre aumento da ativao de receptores -adrenrgicos, resultando em taquicardia, aumento da contratilidade do miocrdio, vasodilatao sistmica e ativao do 20

sistema renina-angiotensina-aldosterona, levando a hipertenso (HENRIK, 1997; MAGGIO et al, 2000). A taquicardia no um achado comum de hipertenso, embora algumas doenas primrias que ocasionam a hipertenso, como o

hipertireioidismo, tambm possam levar ao aumento da freqncia cardaca (BROWN & HENRIK, 1998). A insuficincia cardaca congestiva incomum, mas j foi reportada (LITTMAN, 1994; BARTGES et al, 1996; MAGGIO et al, 2000). Alteraes eletrocardiogrficas em gatos podem indicar aumento ventricular esquerdo e bloqueio fascicular cranial esquerdo (HENRIK, 1997) (Figura 4). A radiografia torcica, normalmente, insensvel para detectar cardiomegalia resultante de hipertrofia concntrica (NELSON et al, 2002).

Figura 4: Eletrocardiograma de um felino com hipertrofia ventricular esquerda.

Os ces normalmente apresentam hipertrofia ventricular esquerda e insuficincia da vlvula mitral secundria (NELSON et al, 2002; ACIERNO & LABATO, 2004) (Figura 5). A presso sangunea elevada pode ser um precursor ou complicador de doenas cardiovasculares (LESSER et al, 1992).

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Figura 5: Corao de um canino com hipertenso sistmica apresentando hipertrofia ventricular esquerda e endocardiose.(www.vin.com)

A hipertrofia ventricular esquerda em gatos pode estar associada a cardiomiopatia hipertrfica ou ao hipertireioidismo. Com isso, deve-se aferir a presso sangunea e mensurar a concentrao de tiroxina srica. A acromegalia tambm pode causar o espessamento ventricular, entretanto, essa doena rara, e os gatos com acromegalia apresentam caractersticas fsicas da doena (SNYDER et al, 2001). 4.3. Alteraes neurolgicas Encefalopatia hipertensiva evidenciada por ataxia, cabea inclinida, depresso, desorientao, convulses e coma (DUKES, 1992; ACIERNO & LABATO, 2004; BROWN, 2005). O fluxo sanguneo cerebral encontra-se usualmente mantido. Entretanto, em situaes de presso sangunea gravemente elevada, os vasos cerebrais no conseguem sustentar a presso, havendo uma dilatao repentina, e hiperperfuso de alta presso

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cerebral, resultando em edema e encefalopatia hipertensiva (DUKES, 1992). Isso ocorre quando a presso arterial sistlica est mais elevada do que os mecanismos de auto-regulao da vasculatura cerebral podem acomodar (ACIERNO & LABATO, 2004). O subseqente aumento da presso intracraniana pode levar a herniao cerebelar (MATHUR et al, 2002; MATHUR, et al, 2004; BROWN, 2005). A herniao cerebral geralmente uma complicao fatal da encefalopatia hipertensiva (BROWN, 2005). Embora essa condio ocorra em ambas s espcies, por razes pouco entendidas, os gatos so

particularmente, mais susceptveis ao desenvolvimento da encefalopatia hipertensiva (BROWN, 2005). A hipertenso tambm pode levar a ruptura de pequenas artrias resultando em isquemia localizada (acidente vascular cerebral), mas um achado incomum na medicina veterinria. O animal pode exibir sinais clnicos de ataxia, desorientao, convulso, estupor ou coma (BROWN, 2005). 4.4. Alteraes renais A resposta inicial dos rins, ao aumento da presso arterial sistlica, aumentar a excreo renal de sdio e gua. Inicialmente, age reduzindo o volume sanguneo e, conseqentemente, ajuda no controle da hipertenso. Eventualmente, a elevao da presso arterial renal provoca uma degenerao tubular e fibrose intersticial, enquanto a hipertenso glomerular resulta em glomeruloesclerose, atrofia glomerular e glomerulite proliferativa. Juntas, essas mudanas esto associadas com hiperfiltrao glomerular e progresso dos danos tubulares e glomerulares. O resultado final a piora da hipertenso e, eventualmente, falncia renal (ACIERNO & LABATO, 2004). Em estudos experimentais, a hipertenso pode ser a causa ou a exacerbao da 23

disfuno renal, devido s leses arteriais similares as que ocorrem na retina (MAGGIO et al, 2000). Segundo MATHUR et al (2004), a hipertenso sistmica, associada com a ativao do sistema renina-angiotensinaaldosterona e com a proteinria so prejudiciais aos rins de gatos com insuficincia renal pr-existente. Segundo BARTGES et al (1996), a hipertenso sistmica associada com uma diminuio da funo e do nmero de nfrons, podem contribuir para a hiperfiltrao glomerular e leso glomerular e tubular, promovendo a progresso da falncia renal.

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5. Diagnstico

A exata definio do valor de normalidade da presso sangunea em ces e gatos tem gerado muitas pesquisas e debates, porque estudos prvios utilizaram presso arterial sistlica variando de 141 a 185 mmHg et al, 2002; ACIERNO &

(HENRIK, 1997; JENSEN et al, 1997; NELSON

LABATO, 2004). No h um consenso com relao aos valores de normalidade da presso diastlica. Segundo ACIERNO & LABATO (2004), atualmente acredita-se que valores da presso arterial acima de 150/95 mmHg em trs visitas separadas, do paciente que no demonstram sinais clnicos, atribudos diretamente a presso elevada, compatvel com hipertenso, bem como uma nica avaliao acima de 150/95 mmHg em um paciente sintomtico. Entretanto, THOMPSON (2004) e ELLIOT et al (2001) acreditam que a hipertenso em gatos est relacionada com a presso arterial sistlica acima de 170 mm Hg. SENNELLO et al (2003), considerou valores de presso sistlica aumentados, acima de 180 mm Hg para a realizao do seu estudo com gatos diabticos. Enquanto BARTGES et al (1996) considerou hipertenso, valores da presso sistlica acima de 160 mm Hg em gatos e 180 mm Hg em ces e diastlica acima de 95 mm Hg em gatos e 120 mm Hg em ces. Em ces, as conseqncias especficas da presso alta, ainda no esto esclarecidas, parcialmente, devido baixa incidncia de valores

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aumentados, exceto em certos grupos de raa. Com isso, a definio de hipertenso, como uma doena em ces difcil, j que ces hipertensos, no esto, necessariamente, associados com mudanas patolgicas especficas (BODEY & SANSOM, 1998). A presso sangunea em caninos depende da raa, idade, sexo, condio corporal, colocao da braadeira e freqncia da mensurao da presso sangunea (ORTEGA et al, 1996, STRUBLE et al, 1998). Ces perdigueiros, idosos, machos e obesos apresentam presso

sangunea mais elevada do que outras raas de ces jovens, fmeas e ces magros (BODEY & MICHELL, 1996). Em gatos, ainda no h uma correlao entre raas e presso sangunea (BODEY & SANSOM, 1998). A mensurao da presso na base da cauda e no membro posterior mais precisa em comparao ao membro anterior (ORTEGA et al, 1996). A presso sangunea deve ser sempre avaliada em um ambiente tranqilo, longe de outros animais e distraes, aps o animal ter se acostumado com o ambiente (HENRIK, 1997; ACIERNO & LABATO, 2004). Quando possvel, o proprietrio deve estar presente, porque o animal, normalmente, fica mais calmo. Deve ser realizada a aferio da presso arterial seqencial e a mensurao seguinte deve ser comparada com a anterior, para verificar a preciso. Caso haja uma grande variao na leitura individual, a srie deve ser repetida. O ideal seria aferir a presso arterial de todos os pacientes, mas isso no ocorre na prtica da maioria dos clnicos veterinrios. Entretanto, recomendado em todos os pacientes com condies clnicas associadas s doenas, que predispem a hipertenso, ou animais que

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recebem frmacos, que aumentam a presso sangunea (ACIERNO & LABATO, 2004). Gatos irracveis tornam a mensurao da presso arterial pelos mtodos no invasivos mais difceis (BODEY & SANSOM, 1998). A presso arterial pode aumentar pela ansiedade causada por um fenmeno denominado de sndrome do jaleco branco (SNYDER, 1998; MATHUR, 2002). A visita ao veterinrio, presena de estranhos no ambiente, tricotomia, colocao e inflao da braadeira, alm de outros estmulos de estresse, podem causar a liberao de catecolaminas, levando a uma falsa elevao da presso sangunea (BROWN & HENRIK, 1998). importante lembrar que os mtodos, a seguir, no so absolutamente precisos e nem todos os mtodos so apropriados para todos os pacientes. Operadores variados podem influenciar, significativamente, nas mensuraes da presso sangunea, ento, um veterinrio qualificado essencial para se obter resultados acurados (ACIERNO & LABATO, 2004). Um nico valor de presso aumentada, nunca deve ser um diagnstico de hipertenso sistmica, na ausncia de sinais clnicos (ACIERNO & LABATO, 2004; STEPIEN, 2005).

5.1. Mensurao da presso sangunea

5.1.1. Mtodo direto ou invasivo O mtodo mais acurado na mensurao da presso sangunea atravs do cateterismo arterial (ex: femural), utilizando um transdutor para mensurar a presso diretamente. Esse mtodo tecnicamente difcil em

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animais no sedados, desconfortvel e doloroso para o paciente, e no prtico na rotina clnica (HENRIK, 1997; ACIERNO & LABATO, 2004). reservado, normalmente, a monitorizao transcirrgica, e a determinao da presso arterial em estudos experimentais (MUCHA & CAMACHO, 2003). As artrias mais comumente utilizadas so a metatarsiana dorsal, a sublingual e a femoral (MUCHA & CAMACHO, 2003). Os efeitos adversos dessa tcnica incluem: a formao de hematoma ou infeco, e pode haver uma falsa elevao da presso sangunea secundria a liberao de catecolaminas associada dor (HENRIK, 1997; MUCHA & CAMACHO, 2003). 5.1.2. Mtodos indiretos ou no invasivos A deteco pelo mtodo de Doppler, oscilomtrico e

fotopletismografia so mtodos de mensurao indireta que tem sido mais estudado na medicina veterinria (COULTER & KEITH, 1984; ACIERNO & LABATO, 2004). Os locais mais utilizados para aferio da presso arterial pelos mtodos no invasivos so: a base da cauda (artria coccgea); membro anterior, prximo ao carpo (artria mediana ou distal ao carpo (artria digital palmar); membro posterior, no ramo cranial da safena ou distal a articulao tbio-tarsiana (artria plantar medial) (MUCHA & CAMACHO, 2003). 5.1.2.1Tcnica auscultatria Em humanos, a tcnica auscultatria a mais comumente utilizada na mensurao da presso sangunea no invasiva. Entretanto, em ces e gatos, os sons arteriais so de baixa amplitude e freqncia, no sendo utilizada essa tcnica (HENRIK, 1997; BROWN & HENRIK, 1998).

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5.1.2.2. Deteco pelo mtodo de Doppler O mtodo de Doppler um mtodo comum para mensurao da presso sangunea na prtica clnica (HENRIK, 1997; ACIERNO & LABATO, 2004). baseado no efeito Doppler. Utiliza-se um transdutor muito pequeno (2x1x0,5 cm), formado por cristais piezoeltricos que emitem energia de alta freqncia para o tecido adjacente. Essa energia atinge a parede arterial e volta para o cristal, sendo transformada em sinal sonoro por um microprocessador (MUCHA & CAMACHO, 2003). Os outros materiais necessrios, alm do detector Doppler so o esfigmomanmetro, manguitos ou braadeiras de diferentes tamanhos e o gel ultrassnico (Figura 6). Os manguitos utilizados em ces e gatos so os mesmos usados em neonatologia e pediatria humanas, cuja largura varia de 1 a 8 centmetros (MUCHA & CAMACHO, 2003) (Figura 7).

Figura 6: Material necessrio para a mensurao da presso arterial pelo mtodo de Doopler. Notar o aparelho Doppler com probe tipo pastilha, o esfigmomanmetro e o gel ultrassnico.

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Figura 7: Braadeiras utilizadas para a mensurao da presso arterial pelo mtodo de Doopler em ces e gatos.

Embora a mensurao da presso arterial sistlica seja fcil, a mensurao diastlica e, conseqentemente, a mdia tecnicamente mais difcil (CROWE & SPRENG, 1995). Qualquer membro ou artria distal pode ser utilizado, embora seja melhor mensurar a presso sempre no mesmo membro, para desenvolver uma tcnica mais fidedigna. O gel ultrassnico deve ser colocado no probe para assegurar a conduo adequada (ACIERNO & LABATO, 2004). Um cuff com dimetro de 30% a 40% da circunferncia do membro de gatos e 40% da circunferncia do membro de ces deve ser colocado ao redor da artria (BROWN & HENRIK, 1998). Selecionar um tamanho apropriado da braadeira extremamente importante, porque as braadeiras que so muito pequenas geram, artificialmente, uma mensurao de presso elevada, enquanto que as largas, resultam em uma mensurao mais baixa do que devem ser (CROWE & SPRENG, 1995). A utilizao de uma fita para mensurar a circunferncia do membro pode ajudar a selecionar a braadeira correta (ACIERNO & LABATO,

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2004). A braadeira deve ser colocada no mesmo nvel da vlvula artica. Caso contrrio, uma compensao deve ser feita por efeito gravitacional aumentando 1,0 mm Hg da presso sangunea esperada, para cada 1,3 centmetros da distncia vertical entre o nvel do cuff e o nvel da vlvula artica (BROWN & HENRIK, 1998). Quando o som da pulsao, que ser ouvido pelo detector Doppler, estiver claro e consistente, a presso pode ser mensurada. O manguito deve ser inflado usando um esfigmomanmetro, at que o fluxo sanguneo no possa ser ouvido (CROWE & SPRENG, 1995). melhor inflar o manguito, 30 a 40 mmHg aps o ponto em que o fluxo sanguneo foi detectado por ltimo (HENRIK, 1997). O ponto em que o som do fluxo retorna, enquanto a presso do manguito vagarosamente diminuda a presso arterial sistlica. Um segundo som pode ser freqentemente escutado, enquanto a presso do manguito continua a ser reduzida vagarosamente. Esse som representa a presso sangunea diastlica (CROWE & SPRENG, 1995). Esse processo deve ser repetido trs a cinco vezes para garantir uma leitura fidedigna (ACIERNO & LABATO, 2004) (Figura 8 e 9).

Figura 8: Aferio da presso arterial pelo mtodo de Doopler em membro posterior de um gato 31

Figura 9: Aferio da presso arterial pelo mtodo de Doppler em membro anterior de um co

5.1.2.3. Mtodo Ocilomtrico O mtodo ocilomtrico tem como princpio a anlise das oscilaes da parede arterial, segundo suas condies internas e externas de presso. A oscilao captada pelo manguito ser mxima quando existir equilbrio entre a presso interna e externa da artria, coincidindo com a presso arterial mdia, a partir da qual, por um clculo aritmtico, determina as presses mxima e mnima. Uma vez colocado o manguito sobre a artria escolhida, o equipamento ligado e, de forma automtica, infla a braadeira at atingir a presso supra-sistmica. Logo em seguida, ocorre o seu esvaziamento a cada 5 a 10 mm Hg, at que a oscilao mxima seja captada (MUCHA & CAMACHO, 2003). Esse aparelho automtico, e mensura a presso arterial sistlica e diastlica, bem como a presso arterial mdia e a frequncia cardaca e, mais fidedigno para ces de mdio e grande porte (HENRIK, 1997; MUCHA & CAMACHO, 2003; ACIERNO & LABATO, 2004) (Figura 10).

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Entretanto, esse mtodo no deve ser utilizado para ces pequenos com menos de dez quilos ou gatos porque ele subestima a presso arterial desses animais (HENRIK, 1997; BROWN & HENRIK, 1998; ACIERNO & LABATO, 2004). O ideal realizar cinco determinaes, eliminar o valor mais alto e o mais baixo e fazer a mdia com os restantes (MUCHA & CAMACHO, 2003).

Figura 10: Aferio da presso arterial pelo mtodo ocilomtrico em um co de mdio porte (ACIERNO & LABATO, 2004).

5.1.2.4. Mtodo fotopletismogrfico uma tcnica utilizada em medicina humana, que consiste na transmisso de uma luz infravermelha, para medir o volume arterial no dedo. Apesar dessa tcnica ser limitada para ces pequenos e gatos, que pesam aproximadamente dez kilos ou menos, essa tcnica pode prover mensurao da presso sangunea contnua. A fotoplestismografia no utilizada freqentemente por veterinrios, exceto em alguns hospitais e centros de pesquisas (ACIERNO & LABATO, 2004).

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6. Tratamento Animais com sinais clnicos de hipertenso e elevada presso arterial devem receber, imediatamente, terapia anti-hipertensiva para diminuir a presso arterial e consequentemente os sinais clnicos relacionados (STEPIEN, 2005). A deciso do tratamento e da droga anti-hipertensiva depende de vrios fatores, incluindo a causa prevista da hipertenso, a presena de leso em algum rgo e a gravidade da presso sangunea elevada (SYNDER & COOKE, 2005). Caso haja leso em algum rgo, o tratamento da hipertenso iniciado, usualmente, quando a presso sangunea ultrapassa 160 mm Hg. Caso no haja leso em rgos, o tratamento indicado quando a presso arterial sistlica maior que 180 mmHg em trs ocasies separadas (SYNDER & COOKE, 2005). Os mtodos de tratamento so direcionados na reduo do volume de fluido extracelular ou vasodilatao. O sucesso, em longo prazo, dessas terapias vo depender da tendncia dos mecanismos homeostticos de interagir com a droga e retornar a presso sangunea ao normal (ELLIOT, et al, 2001). O tratamento, usualmente, direcionado diminuio do volume de sangue circulante, causado pela reteno de sdio e gua, na reduo do tnus simptico ou diminuio da ativao do sistema renina-angiotensinaaldosterona (DUKES, 1992).

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6.1. Terapia com drogas (Tabela 2) 6.1.1. Inibidores de enzima conversora de angiotensina (ECA) Inibidores de ECA so, freqentemente, utilizados no tratamento inicial de escolha no controle de hipertenso canina. Exercem seu efeito por competitividade, inibindo a converso de angiotensina I em angiotensina II. Devido a angiotensina II ser um potente vasoconstrictor, a vasodilatao ocorre quando a sua sntese inibida. Em adio, a angiotensina II estimula a

liberao de aldosterona, levando a reteno de sdio e gua, aumentando o volume sanguneo. Tambm age diretamente estimulando os rins a reter sdio, resultando no aumento do volume sanguneo. Com isso, a administrao de inibidores de ECA diminuem a secreo de aldosterona, reduzem a concentrao plasmtica e urinria de angiotensina II, aumentam a concentrao urinria de protaglandina E e bradicinina, reduzem a presso capilar intraglomerular e reduzem a proteinria. Entretanto, a administrao desse frmaco pode diminuir a perfuso renal, e causar necrose tubular (BARTGES et al, 1996). Os valores da funo renal (nveis de uria e

creatinina) devem ser avaliados, periodicamente, aps o incio da terapia, porque as condies do paciente com insuficincia renal podem piorar (ACIERNO & LABATO, 2004). Um estudo realizado em ces diabticos demonstrou um efeito renoprotetor pelos inibidores de ECA. Alm de reduzir a presso arterial sistmica, diminuem a presso capilar glomerular e o volume glomerular (GABER et al, 1994; BROWN et al, 2001). Em gatos com hipertenso induzida experimentalmente, a terapia com inibidor de ECA resulta na diminuio significativa da hipertrofia ventricular

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esquerda secundria e arritmias ventriculares associadas com a hipertrofia ventricular esquerda (BROWN &HENIK,1998). Mais de 50% dos gatos hipertensivos no respondem ao enalapril, o inibidor de ECA mais comumente utilizado (JENSEN et al, 1997; BROWN et al, 2001; ACIERNO & LABATO, 2004). A hipertenso em gatos pode no estar associada somente com os mecanismos dependentes da renina (JENSEN et al, 1997; MATHUR et al, 2004). Com isso, o uso de inibidores de ECA , como anti-hipertensivo primrio, em gatos, no recomendado (ACIERNO & LABATO, 2004). Entretanto, de acordo com BROWN et al (2001), a administrao de benazepril em gatos com insuficincia renal est associada a uma pequena, mas significante reduo do grau de hipertenso sistmica, ao aumento da perfuso renal e da taxa de filtrao glomerular. O tratamento crnico com benazepril leva, preferencialmente, a vasodilatao arteriolar eferente. O benazepril pode ser um tratamento efetivo na diminuio ou preveno do desenvolvimento de hipertenso capilar glomerular, em gatos com insuficincia renal, e na diminuio da progresso de falncia renal, em gatos com doena renal. A presso sangunea capilar do glomrulo parece ser um fator mais importante de injria renal hipertensiva do que a presso arterial sistmica em gatos (MATHUR, et al, 2004). 6.1.2. Bloqueadores de canais de clcio Os bloqueadores de canais de clcio so, usualmente,

considerados a droga de escolha para o tratamento de hipertenso felina (MATHUR et al, 2002; ACIERNO & LABATO, 2004). Deve-se administrar uma dose mnima para os pacientes, e se necessrio, a dosagem aumentada atravs de um monitoramento da presso sangunea. Os bloqueadores de

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canais de clcio agem inibindo o influxo de clcio, necessrio para causar a contrao da musculatura lisa. Com isso, diminuem a resistncia vascular sistmica (ACIERNO & LABATO, 2004). Dilatam, preferencialmente, as arterlas aferentes, preservando a taxa de filtrao glomerular (MATHUR, 2002). Bensilato de amlodipina a droga mais utilizada e mais efetiva no controle de hipertenso em gatos (SNYDER, 1998; MAGGIO et al, 2000; ACIERNO & LABATO, 2004; THOMPSON, 2004) e no causa depresso do miocrdio como outros antagonistas dos canais de clcio (SNYDER, 1998; THOMPSON, 2004). Essa droga, tambm pode ocasionar uma reduo da hipertrofia ventricular em gatos hipertensivos (SNYDER et al, 2001; SYNDER & COOKE, 2005). Em gatos com insuficincia renal e hipertenso, a utilizao da amlodipina leva a diminuio dos riscos de leses oculares ou complicaes neurolgicas, induzidas pelo aumento da presso (MATHUR et al, 2002). uma droga de longa ao, sendo administrada uma vez ao dia, com efeito gradativo, que previne a reduo rpida da presso sangunea (ACIERNO & LABATO, 2004; THOMPSON, 2004). Devido a sua longa meia-vida, a

amlodipina requer um a dois dias para alcanar o seu efeito mximo (KIENLE & KITTLESON, 1998). Inibidores de ECA e -bloqueadores podem ser

associados a amlodipina, caso a terapia com a amlodipina no alcance o efeito desejvel (HENRIK, 1997). Estudos em humanos e ces diabticos demonstraram que a amlodipina no deve ser utilizada sozinha, j que pode causar danos renais e proteinria, apesar de diminuir a presso sangunea sistmica (ACIERNO & LABATO, 2004; THOMPSON, 2004). Uma possvel explicao para esse efeito

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paradoxal, que os bloqueadores de canais de clcio podem, preferivelmente, dilatar as arterolas aferentes dos glomrulos, e isso causa uma hipertenso glomerular (MATHUR et al, 2002; ACIERNO & LABATO, 2004). Apesar disso, essa droga parece ser segura e efetiva quando utilizada como droga antihipertensiva primria em gatos ou como terapia adjuvante em ces (SNYDER, 1998; ACIERNO & LABATO, 2004). A administrao de antagonistas de

canais de clcio, juntamente com inibidores de ECA, aparentemente, bloqueia os efeitos adversos do antagonista de canais de clcio quando utilizado sozinho, pelo menos em ces diabticos (BROWN & HENIK, 1998). No estudo de ELLIOT et al (2001), o uso da amlodipina em gatos, no foi associado com a deteriorizao da funo renal, mas uma pequena diminuio da concentrao plasmtica de potssio. Portanto, pode haver um maior requerimento da suplementao de potssio aps o tratamento com amlodipina em gatos, sendo condizentes com achados na medicina humana (ELLIOT et al, 2001). A administrao de antagonistas de canais de clcio associado a inibidores de ECA tem sido utilizados na hipertenso de humanos, com doena renal crnica. Essa terapia pode reduzir a presso sangunea, havendo uma dilatao equivalente nas arterolas aferentes e eferentes, produzindo um efeito balanceado na taxa de filtrao glomerular e na presso capilar glomerular (BROWN, 2005). O diltiazem um bloqueador de canais de clcio com propriedades inotrpica negativa, cronotrpica negativa e dilatao arteriolar. Entretanto, a dilatao arteriolar provocada pelo diltiazem menor de que a causada pela amlodipina (KIENLE & KITTLESON, 1998).

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6.1.3. -bloqueadores Os -bloqueadores so utilizados em ces e gatos, quando o antihipertensivo primrio falha em produzir um efeito desejvel, na reduo da presso sangunea (ACIERNO & LABATO, 2004). Os antagonistas adrenrgicos agem por reduo no dbito cardaco. Os receptores adrenrgicos so encontrados no corao (1) e pulmes (2) (SNYDER, 1998). O bloqueio dos receptores 1 adrenrgicos alentecem o corao, e o bloqueio dos receptores 2 adrenrgicos levam a contrio bronquial. Em pacientes com asma, a melhor escolha so antagonistas seletivos para 1 como o atenolol, para evitar constrio bronquial (ACIERNO & LABATO, 2004). No h diferena aparente, no efeito antihipertensivo dos - bloqueadores cardio-seletivos e dos no seletivos como o propranolol (SNYDER & COOKE, 2005). O carvedilol um -bloqueador no seletivo com propriedades vasodilatadoras devido ao bloqueio de receptores 1. Em ces, a atividade bloqueadora 3,8 vezes menos potente do que a atividade -bloqueadora. uma droga utilizada para aumentar a sobrevida de pacientes com insuficincia cardaca congestiva em humanos. Em ces, o carvedilol no dosagem de 0,2 mg/kg, diminui a freqncia cardaca, mas no afeta a funo renal, presso arterial ou a contratilidade ventricular esquerda. Entretanto, na dosagem de 0,4 mg/kg, diminui a freqncia cardaca, assim como a presso sangunea e o fluxo plasmtico renal. Com isso, necessrio iniciar doses menores que 0,2 mg/kg e ir aumentando at 0,4 mg/kg em ces com falncia cardaca (UECHI et al, 2002).

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Os -bloqueadores so considerados o tratamento de escolha na hipertenso de gatos com hipertireioidismo, j que o excesso de tiroxina, causa uma resposta exagerada as catecolaminas (SYNDER & COOKE, 2005). Em gatos com hipertireioidismo, a hipertenso se resolve aps dois a trs meses de tratamento especfico para o hipertireioidismo. Com isso, no necessria, terapia contnua para a hipertenso, a menos que haja outra doena associada como a insuficincia renal crnica (HENRIK, 1997). Os bloqueadores no devem ser utilizados como

antihipertensivos em ces com suspeita de feocromocitoma (SYNDER & COOKE, 2005). 6.1.4. Bloqueadores -adrenrgicos A estimulao de receptores -adrenrgicos nos vasos

sanguneos leva a vasoconstrio e aumento da resistncia vascular sistmica. Bloqueadores -adrenrgicos exercem seu efeito antihipertensivo, pelo antagonismo seletivo dos receptores -adrenrgicos, nos vasos sistmicos causando vasodilatao e diminuio da resistncia vascular sistmica. A prazosina, um potente antagonista de receptores -adrenrgicos, pode ser utilizada como terapia primria ou adjuvante para ces hipertensivos. Quando iniciada antes de bloqueadores -adrenrgicos, tem um efeito satisfatrio no manejo de hipertenso causado por feocromocitomas (ACIERNO & LABATO, 2004). 6.1.5. Hidralazina A hidralazina pode ser utilizada com sucesso como terapia crnica, caso haja falha em outros tratamentos. Entretanto, age diretamente com vasodilatador arteriolar e, como efeito adverso, pode provocar a ativao

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do sistema renina-angiotensina-aldosterona (HENRIK, 1997). Com isso, pode ocorrer reteno de sdio e taquicardia reflexa. A adio de diurticos ou drogas simpatolticas pode ser necessrio ao protocolo teraputico (BARTGES et al, 1996; KIENLE & KITTLESON, 1998). 6.1.6. Furosemida e hidrocolorotiazida Os diurticos raramente so efetivos como nico frmaco no tratamento de hipertenso, mas podem ser utilizados em combinao com outras drogas anti-hipertensivas (LITTMAN, 1994; BARTGES 1996). Eles agem reduzindo o volume de fluido extracelular e apresentam leve ao vasodilatadora. Embora as tiazidas, que agem no nfron distal, sejam diurticos efetivos, geralmente, eles so ineficientes em pacientes com falncia renal. A furosemida um diurtico de ala, e parece ser mais efetiva na reduo da presso sangunea em pacientes hipertensos associados com falncia renal. Efeitos adversos incluem desidratao, progresso da falncia renal devido diminuio da perfuso renal, hiponatremia e hipocalemia (BARTGES, 1996). 6.1.7. Nitroprussida A nitroprussida um potente vasodilatador arterial e venoso que age como um doador de xido ntrico para as clulas musculares lisas dos vasos sanguneos (HENRIK, 1997; BROWN & HENIK, 1998; ACIERNO & LABATO, 2004). Esse frmaco comea a agir em segundos e tem uma meia vida de 2 a 3 minutos, conseqentemente deve ser utilizado em infuso contnua. A toxicidade secundria ao seu uso em humanos, est relacionada parada cardaca, coma, convulso e anormalidades neurolgicas irreversveis apesar da sofisticada monitorizao.

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6.1.8. Acepromazina Os derivados fenotiaznicos, como a acepromazina, um agente vasodilatador comumente utilizado na medicina veterinria. Acredita-se que, a diminuio da presso sangunea esteja associada com bloqueio de receptores - adrenrgicos. A acepromazina pode ser administrada em casos que, no estejam disponveis outros agentes antihipertensivos e a presso sangunea deve ser controlada imediatamente (SYNDER & COOKE, 2005). 6.1.9. Espironolactona Certos estudos, envolvendo animais de companhia, sugerem que inibidores da aldosterona, podem proteger contra efeitos deletrios do aumento da presso sangunea no crebro, corao e nos rins. Essa classe de droga age no s diminuindo a presso sangunea, mas tambm reduzindo a fibrose resultante da hipertenso. Apesar dessa informao ser preliminar e mais estudos sejam necessrios para avaliar os benefcios dessas drogas, os pacientes hipertensivos podem ser beneficiados com essa terapia adjuvante (ACIERNO & LABATO, 2004). 6.1.10. Colrios esteroidais O completo descolamento associado com a degenerao de retina uma leso irreversvel resultando em cegueira permanente. A terapia tpica com esterides pode proporcionar um efeito antiinflamatrio em casos de hifema e reduzir o risco do desenvolvimento de glaucoma secundrio a inflamao (BARTGES et al, 1996). Os sinais oculares, normalmente, melhoram aps duas a seis semanas de tratamento. Entretanto, a degenerao de retina associada com a

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hipertenso apresenta um prognstico desfavorvel para retornar a viso (HENRIK, 1997). 6.1.11. Medicaes deletrias A administrao de corticosterides, fenilpropanolamina, fluidos subcutneos e preparaes tpicas como fenilefrina ocular, podem fazer com que o controle dos pacientes com hipertenso seja mais difcil. Essas drogas devem ser interrompidas ou utilizadas na menor dose possvel (SYNDER & COOKE, 2005). A administrao de eritropoietina recombinante, com a inteno de elevar o hematcrito em pacientes com insuficincia renal, podem exacerbar a hipertenso e no deve ser utilizada, at que a presso sistmica esteja controlada (BROWN & HENIK, 1998). FRMACO Furosemida Atenolol Propranolol Enalapril Benazepril Nitroprussida Prazosina Amlodipina Acepromazina Hidralazina Espironolactona Diltiazem FELINO 1-4 mg/kg PO, IV q12-48h 2 mg/kg PO q12-24h 2,5-5 mg/gato PO q8-12h 0,25-0,5 mg/kg PO q12-24h 0,25-0,5 mg/kg q24h no est disponvel no est disponvel 0,18-0,3 mg/kg PO q24h 0,05-0,2 mg/kg SC,IV 2,5-5 mg/gato PO q12-24h 1 mg/kg PO q12h 0,5 mg/kg PO q6h CANINO 2-4 mg/kg PO,IV q8-24h 0,25-1 mg/kg PO q12-24h 0,2-1 mg/kg PO q12-24h 0,5 mg/kg PO q12-24h 0,25-1 mg/kg PO q24h 2-10 g/lg/min IV IC 0,5-2,0 /co PO q8-12h 0,05-0,4 mg/kg PO q24h 0,05-0,1 mg/kg SC,IV 0,5-3 mg/kg PO q12h 1-2 mg/kg PO q12h 0,5 mg/kg PO q6h

Tabela 2: Frmacos utilizados na terapia de hipertenso em ces e gatos (modificado ACIERNO & LABATO, 2004).

6.2. Urgncia hipertensiva e emergncia hipertensiva. 6.2.1. Urgncia hipertensiva A urgncia existe quando um animal possui presso sangunea elevada, mas no demonstra sinais clnicos diretamente atribudos a hipertenso. Nesses animais imperativo, que a presso arterial seja 43

diminuda, mas deve ser feita de uma forma gradual e controlada. O fluxo sanguneo cerebral permanece constante por uma ampla variao na presso arterial mdia, devido aos mecanismos auto-reguladores. Acima de 120 mmHg, o fluxo sanguneo cerebral e a presso aumentam. Entretanto, em pacientes com a presso arterial alta adquirida de forma gradativa e em longo prazo, a vasculatura cerebral sofre mudanas, permitindo que o crebro suporte presses anormalmente altas, sem efeitos deletrios. Devido s mudanas na vascularizao, esses pacientes podem sofrer diminuio da perfuso cerebral e necrose, quando a presso sangunea estiver no valor timo para um paciente normotensivo. Com isso, a presso sangunea deve ser alterada vagarosamente e gradativamente (ACIERNO & LABATO, 2004). Devido maioria dos casos de hipertenso diagnosticados em medicina veterinria serem secundrios a outras doenas, primeiramente devese identificar a causa do processo, e instituir a terapia apropriada. Embora, o tratamento da doena de base, possa resolver a hipertenso associada em alguns pacientes, outros animais requerem o manejo da doena primria associada a drogas anti-hipertensivas. Um princpio importante no tratamento de hipertenso permitir uma a duas semanas aps a avaliao da eficcia da droga que est sendo usada ou do ajuste de dose. O objetivo do tratamento no necessariamente manter o paciente normotensivo, mas diminuir a presso arterial sistlica em 170 mmHg ou menos. Uma vez a presso sangunea tenha sido regulada, o paciente deve ser reavaliado a cada trs meses com anlise de hemograma, perfil bioqumico e urinlise, trs vezes por ano (ACIERNO & LABATO, 2004).

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6.2.2. Emergncia hipertensiva A emergncia hipertensiva ocorre quando o animal est presente com uma presso sangunea elevada e demonstra sinais clnicos diretamente atribudos a hipertenso. Esses pacientes devem ser tratados rapidamente e requerem monitorizaro (ACIERNO & LABATO, 2004). As emergncias hipertensivas devem ser tratadas somente em hospitais 24 horas com experincia em pacientes crticos e equipamentos para monitorar a presso sangunea continuamente. Medicaes potencialmente perigosas como a nitroprussida e a hidralazina devem ser utilizadas (ACIERNO & LABATO, 2004). Caso no haja monitorizao intensiva e bomba de infuso contnua no hospital veterinrio, a hidralazina e furosemida podem ser utilizadas. Tambm pode-se utilizar o diltiazem com agente nico. Quando a presso no for reduzida em 12 horas, pode-se adicionar -bloqueadores (propranolol ou atenolol) (HENRIK, 1997; BROWN & HENIK, 1998). Se um diurtico de ala, for administrado em gatos com doena renal, a concentrao de potssio deve ser monitorada cuidadosamente (HENRIK, 1997). 6.3. Tratamento do suporte A presso sangunea canina e felina pode responder ao tratamento, diferentemente, de acordo com as condies corporais de cada paciente. Embora no haja uma correlao aparente entre obesidade e hipertenso em gatos, estudos em ces demonstram que uma pequena, mas notvel elevao na presso sangunea, com o aumento do peso. Tambm no h uma evidncia definitiva que dietas com restrio de sdio beneficiam ces e gatos hipertensos como em humanos (GRECO et al; 1994). Com isso, no h

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evidncias que animais de companhia devem se alimentar de dietas com pouco sdio ou de baixa caloria. Entretanto, dietas ricas em sdio e a obesidade so indesejveis, associados com qualquer terapia medicamentosa. Assim, uma boa condio corporal e dietas restritas em sdio so objetivos sensatos para todos os pacientes. Os animais tambm devem ser submetidos a exerccios fsicos, j que os ces que realizam exerccios regularmente, possuem uma presso sangunea mais baixa do que os ces sedentrios (ACIERNO & LABATO, 2004).

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7. Concluso A determinao da presso arterial em ces e gatos muito importante, j que a hipertenso pode ocasionar alteraes significativas no paciente. No h um consenso com relao ao valor de normalidade da presso arterial em ces e gatos. H divergncia entre os autores. Entretanto, a presso alta est associada com leses em olhos, corao, crebro e rins. Pacientes com determinadas doenas possuem um grande risco de desenvolver a hipertenso. Deve-se ter conscincia das vantagens e desvantagens dos mtodos de aferio da presso arterial. Trs diferentes mtodos no invasivos, tem demonstrado preciso na mensurao da presso sistlica. Protocolos de tratamento tm sido desenvolvidos e documentados para ajudar no controle da doena.

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