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Diabetes

e
gravidez

Quem fez este pré-natal? Juliana Zimmermmann


Conceito
 Diabetes mellitus (DM) é doença sistêmica,
crônica e evolutiva que se caracteriza por quadro
de hiperglicemia em decorrência de defeitos na
secreção ou na produção de insulina, alterando o
metabolismo de carboidratos, lipídeos e
proteínas. Em longo prazo, pode provocar
disfunções de vários órgãos como olhos, rins,
nervos, coração e vasos sangüíneos.
Classificação
2.1- Diabetes Mellitus do tipo1 (DM1):

2.2- Diabetes Mellitus do tipo 2 (DM2):


Diabetes Mellitus Gestacional: (DMG)

1. Com início ou primeiro reconhecimento


durante a gestação;
2. Pode ou não persistir após o parto.
3. Ocorrem redução na secreção e alterações na
ação da insulina, produção aumentada de
hormônios com efeito contra-insulínico e
diminuição da sensibilidade dos tecidos à
insulina.
4. Mais da metade das mulheres com história
pessoal de DMG desenvolverá o diabetes tipo
2 nos vinte anos seguintes à gravidez
acometida.
Tolerância diminuída à glicose / Intolerância à
glicemia de jejum:

Trata-se de um estado intermediário entre a


homeostase da glicose e o DM.
Considera-se fora da gravidez:
1. A glicemia apresenta-se entre 140mg/dl e
200mg/dl após a realização do teste oral de
tolerância com 75g de dextrosol (TOTG-75g);
2. A glicemia de jejum situa-se entre 110mg/dl e
126mg/dl. Atualmente, estes estados são
denominados pré-diabetes, devido ao alto
risco de desenvolver a doença
Alterações metabólicas da gravidez
normal
1. Exaustão da glicose: No seu metabolismo,
a grávida é exaurida de glicose,
transferindo este carboidrato em
quantidades apreciáveis para o feto,
eliminando pela urina e necessitando
também de quantidade significativa para
atender o aumento da volemia;

2. Mecanismos metabólicos alternativos:


Aumentos da glicogenólise, da
gliconeogênese e da hidrólise de
triglicérides no tecido adiposo, resultando
em aumento de corpos cetônicos e de
ácidos graxos livres.
 Hormônios
contrainsulínicos: Esses
hormônios determinam o
efeito contra-insulínico
observado após a 24a
semana de gestação, que
tem como objetivo
garantir a homeostase da
glicemia materna. São eles:
glucagon, estrogênio,
progesterona, cortisol e
lactogênio placentário
humano
(somatomamotropina
coriônica humana).
 Na paciente hiperglicêmica (diabética mal controlada), o feto
recebe grande aporte de glicose, causando-lhe hipertrofia das
células beta do pâncreas, hiperinsulinismo e aumento dos
depósitos de tecido adiposo, que colaboram para a macrossomia
e outros agravos.

 A insulinemia fetal, detectada a partir da 12ª semana, depende


dos estímulos da glicemia e é fundamental no desenvolvimento
fetal. Pelas suas características anabólicas, a insulina atua no
metabolismo dos carboidratos, aumentando a lipogênese, e na
síntese de proteínas.
Fatores de Risco
Complicações maternas e fetais

Vulvovaginites: acúmulo de
glicose - candidíase
Polidrâmnio: É freqüente em
pacientes diabéticas gestacionais
com controle metabólico
Bacteriúria assintomática e pielonefrite - infecção urinária precário. Quando ocorre
descompensa o DM e este facilita a infecção.
precocemente (< 24 semanas),
pode estar associado a
malformações congênitas.
Cetoacidose diabética

Retinopatia Diabética
 Desvios do crescimento fetal – Associado ao tipo de diabetes e
a presença ou ausência de vasculopatia.
 Macrossomia: Caracteriza-se por organomegalia e aumento da
adiposidade e da massa muscular. É conseqüência da obesidade
materna, do hiperinsulinismo fetal e da hiperlipidemia materno-
fetal. O tamanho desproporcional do abdome e dos membros,
comparado com o do crânio fetal, contribui para parto vaginal
traumático, associado com risco de distocia de ombro e maior
morbidade perinatal.
 Crescimento intra-uterino restrito (CIUR): Na presença de
vasculopatia (na diabética pré-gestacional), habitualmente, o
crescimento fetal é reduzido
 CIUR simétrico: O CIUR simétrico é caracterizado pela
redução proporcional do crescimento da cabeça e do
abdome fetal, causado por fatores que agem
precocemente na gravidez provocando diminuição da
multiplicação e crescimento celular.
 CIUR assimétrico: Resultante da ação de fatores que
atuam mais tardiamente na gravidez, afetando o
crescimento celular e o depósito de gorduras, levando a
uma redução da circunferência abdominal com
circunferência cefálica normal. A redução do abdome
também é explicada pela diminuição do fígado,
conseqüente à diminuição do aporte de glicose por
insuficiência placentária.
 CIUR Misto
DBP x IG
CA x IG
CF x IG
Nefropatia Diabética
 Hipoglicemia:
 Deve-se à hiperinsulinemia fetal e à maior utilização da glicose pelo
concepto. O aumento da insulina fetal deriva da hiperglicemia materna.
 Malformações congênitas:
 É mais comuns em pacientes com DM pré-gestacional, mas pode ocorrer
também no DMG. Em ordem decrescente de freqüência, as principais
anomalias são: defeitos cardíacos, regressão caudal e anomalias renais e do
SNC.
 Prematuridade:
 Atinge um índice de 25% nas pacientes sem assistência adequada. A
cetoacidose diabética, as infecções e o polidrâmnio são considerados
fatores agravantes.
 Síndrome do Desconforto Respiratório:
 Estudos sugerem ser o hiperinsulinismo fetal a principal causa de retardo
na maturação pulmonar fetal.
 Policitemia e hiperbilirrubinemia.
 Mortalidade perinatal:
 É maior nas gestantes sem controle metabólico adequado. A morte fetal
súbita ocorre com maior freqüência a partir de 36 semanas em pacientes
com complicações vasculares, controle glicêmico precário, polidrâmnio,
fetos macrossômicos ou pré-eclâmpsia.
Rastreio do Diabetes na gravidez
Ministério da Saúde 1
Rastreio
< 85(90) mg/dl Glicemia em jejum (GJ): ≥ 110 mg/dl
≥ 85(90) mg/dl
Repetição 1ª consulta Repetição
após 20ª s imediata
85(90) –
< 85(90) mg/dl 109 mg/dl ≥ 110 mg/dl

Negativo Diagnóstico DMG


TOTG 75g (2h):
GJ ≥ 110; 2h ≥ 140
GJ < 110 mg/dl 24-28 s GJ ≥ 110 mg/dl
e e/ou
2h < 140 mg/dl 2h ≥ 140 mg/dl

1 Manual :
Negativo DMG
Pré-natal e Puerpério / 2005
UFJF
RISCOS BAIXO / MÉDIO: RISCO ALTO:
24-28 s 1ª consulta

Negativo Rastreio Negativo


TS 50g (1h):
Positivo ≥ 130 mg/dl Positivo

Diagnóstico Rastreio
TOTG 100g (3h): TS 50g (1h):
GJ ≥ 95; 1h ≥ 180; 2h ≥ 155; 3h ≥ 140 24-28s

≥ 2 valores < 2 valores Positivo

DMG Negativo Negativo


Critério para diagnóstico de DMG

glicose plasmática (mg/dl)

Critério
jejum 1h 2h 3h
diagnóstico

TOTG 75g

≥ ≥
WHO (1985) 1 valor anormal
126 140

≥ ≥ ≥ 2 ou + valores
ADA (1998)
95 180 155 anormais

TOTG 100g

National Diabetes
≥ ≥ ≥ ≥ 2 ou + valores
Data Group
105 190 165 145 anormais
(1979)

Carpenter and ≥ ≥ ≥ ≥ 2 ou + valores


Coustan (1982) 95 180 155 140 anormais
 A World Health Organization (WHO), 1985, recomenda a
utilização de 75g de glicose, com dosagem da glicemia de jejum e
2h após, no entanto esse teste praticamente dobra o número de
pacientes com diagnóstico de DMG, sem nenhum beneficio
aparente (2).
 A American Diabetes Association (ADA), 1998, utiliza a mesma
sobrecarga de glicose, com cut-off e dosagens diferentes (jejum, 1h
e 2h), sendo este procedimento também recomendado pela
SOGC (2).
 O ACOG, 1994, recomenda a utilização de sobrecarga de 100g
glicose (dosagem glicose plasmática: jejum, 1h, 2h e 3h), sendo
esta outra opção que a SOGC recomenda (2).
Classificação do Diabetes
 Classe A: Diabetes Gestacional
 Classe B: Início após os 20 anos de idade com menos de 20 anos
de duração
 Classe C: Início entre 10 e 19 anos de idade
 Classe D: Início antes dos 10 anos de idade, com mais de 20
anos de evolução. (Retinopatia benigna; hipertensão arterial).
 Classe F: Nefropatia
 Classe H: Cardiopatia
 Classe T: Transplante renal
 Classe R: Retinopatia proliferativa
Assistência Pré-Natal
 Propedêutica básica
 Avaliação da Função Renal:
 uréia,
 creatinina,

 clearence de creatinina,

 proteinúria de 24 horas
 Avaliação Cardiovascular e fundo de olho
 b.3- Controle glicêmico:
Deve ser realizado através de:
 Glicemia de jejum (15/15 dias): 90 - 95 mg/dl;
 Glicemia pós-prandial (15/15 dias): < 120 mg/dl;

 Hemoglobina glicosilada (30/30 dias): < 6%.


 c- AVALIAÇÃO ESPECIALIZADA
c.1- Avaliação endocrinológica: Deve ser mensal.

c.2- Avaliação obstétrica:


 Paciente com bom prognóstico (bem controlada e sem
evidências de retinopatia ou nefropatia): controle mensal até 28
semanas, quinzenal até 34 semanas e, a seguir, semanal.
 Pacientes com mau prognóstico (diabetes de longa evolução
com evidências de retinopatia ou nefropatia): controle em
intervalos menores (7 a 15 dias).

c.3- Outras avaliações:


 As avaliações pela Nefrologia e/ou Cardiologia, dependendo do
quadro clínico e da classificação do diabetes, serão mensais,
habitualmente.
 d. OUTROS CONTROLES:
 d.1- Dopplerfluxometria de artéria uterina:
 d.2 - Dopplerfluxometria de artéria umbilical / cerebral
média
 Atualmente, o diagnóstico de centralização fetal é realizado
através do estudo dopplervelocimétrico da artéria umbilical
(AUM) e da artéria cerebral média fetal (ACM),
considerando-se alterado um valor da relação
umbilical/cerebral maior do que a unidade (AUM/ACM >
1).
 d.3- Mobilograma
Tratamento
 Dieta
 Peso abaixo do ideal: 40
kcal/kg de peso.
 Eutrófica: 30 kcal/kg de
peso.
 Obesidade: 25 kcal/kg
de peso.
 Insulina Indicação: Glicemia de jejum > 105 mg/dl e/ ou pós-prandial > 120 mg/dl.

Dose inicial: 0,5 UI – 0,9 UI /kg/dia, dependendo do trimestre.


Dieta
Grávida deve seguir uma dieta
equilibrada e variada, rica em fibras,
frutas e legumes e baixo teos de
gorduras saturadas.
Deve priorizar a qualidade e não a
quantidade.
Este tipo de alimentação fornece as
calorias e os nutrientes necessários às
mamães e aos bebês, sem que a mãe
adquira excesso de peso.
Pós parto

Exercício físico
Obrigada!