CONVULSÃO NEONATAL

Neonatal Seizure

Mary L. Zupanc, M.D.

Children’s Hospital of Wisconsin
Pediatrics Clinics of North America
2004; 51: 961-78)
Apresentação: Fabio Macias Frade
Unidade de Neonatologia do HRAS/SES/DF
Convulsão Neonatal
 Mal Classificadas
 Sub-diagnosticadas
 Freqüentemente de difícil tratamento
 Podem indicar condição neurológica
subjacente
 Podem apresentar diversas etiologias: sepse,
meningite, hemorragia intraventricular ou
intraparenquimatosa e desordens
metabólicas
Convulsão Neonatal

 Def: Despolarização simultânea anormal de

um grupo de neurônios do SNC
 Despolarização excessiva costuma
desencadear convulsões
 Nos neonatos a síndrome hipóxico-isquêmica
é a causa mais comum, devido a queda
súbita de energia que inibe a bomba de sódio
e potássio prolongando a despolarização
Convulsão Neonatal

 Hipocalcemia e hipomagnesemia levam a

alterações no potencial de membrana do
axônio que podem desencadear convulsões
 O cérebro em desenvolvimento é mais
susceptível a convulsões
O cérebro em desenvolvimento é mais
susceptível a convulsões. Por quê?
 Desequilíbrio entre os circuitos inibitórios e
excitatórios
 Atividade excitatória aumentada por
imaturidade bioquímica
 As redes “pró-convulsivantes” se
desenvolvem primeiramente em relação as
redes às “anticonvulssivantes”
 Diferença entre os potenciais de membrana
de diferentes axônios
O cérebro em desenvolvimento é mais
susceptível a convulsões. Por quê?
 Maior número de GAP-junctions o que
amplifica pequenos desequilíbrios
 Período refratário absoluto menor
O que mais prejudica o RN: convulsões
recorrentes ou convulsões prolongadas?
 Prolongadas:  Recorrentes:
 Menor índice de morte  Redução permanente
neuronal
do limiar para
 Menor déficit cognitivo
convulsões
 Déficit permanente
de aprendizado e
memória
Classificação das Crises Neonatais

 Difíceis de identificar e classificar

 Componentes motores e comportamentais
podem não aparecer no EEG, só aparecendo
em vídeo
 Raramente apresentam convulsões tônico-
clônico generalizadas ou convulsões parciais
com generalização secundária
 Convulsões mediadas pelo tronco cerebral e
regiões subcorticais
Classificação das Crises Neonatais

 Só apresentam padrão “adulto” após

mielinização e aumento do número de
sinapses
Crise Sutil
 Movimentos de pedalar ou movimentos
estereotipados dos membros
 Movimentos mastigatórios ou estereotipados
com a boca ou língua
 Desvio do olhar sustentado e não responsivo
 Apnéia?
 Fenômenos autonômicos
 Não costumam apresentar correspondente
no EEG
Crise Sutil

 Fenômeno subcortical
 Em RNs com encefalopatia hipóxico-
isquêmica:
 Associada a convulsões clônicas multifocais
 Com atividade variável no EEG
 Quando se manifesta como apnéia deve ser
um diagnóstico de exclusão, costumando
estar associada a outros tipos de convulsão
Crises Clônicas

 Mas comuns em bebês de termo

 Atividade rítmica no EEG
 Focais ou Multifocais
 Ocorrem em seqüência ou simultaneamente
 Imaturidade neuronal (corpo caloso) impede
manifestações complexas
Crises Tônicas

 Grupo heterogêneo
 Algumas secundárias a disfunção ou dano do
tronco cerebral
 Outras com claro componente cortical
 Costumam apresentar alterações no EEG
quando associadas a fenômenos
autonômicos
 Apresentam sinais focais como envolvimento
unilateral ou desvio do olhar
Crises Mioclônicas

 Presente em RNs de termo e pré-termo

 Com ou sem correlação no EEG
 Apresentam manifestações no EEG quando
ocorrem durante o sono ou associadas a
hipoxemia
 As mioclônias podem estar associadas a
síndromes epiléptica catastróficas
Etiologia: Síndrome Hipóxico-isquêmica

 É a etiologia mais comum (50 a 60%)

 Costumam se apresentar nas primeiras 24h, sendo
60% nas primeiras 12h
 Associada a rebaixamento da consciência
 Em casos graves apresenta cardio e nefropatia
concomitante
 Evoluem com aumento da freqüência e da
severidade, podendo evoluir pra estado de mal
epiléptico
 Tratamento difícil
Etiologia: Infecções intracranianas
 Cursam com vômitos, labilidade térmica, letargia ou
mudanças drásticas no estado do paciente
 Infecções bacterianas costumam se apresentar ao
fim da primeira semana podendo apresentar-se até
o 3º mês
 Deve-se investigar infecções bacterianas e virais,
com atenção as congênitas
 CMV, herpes, toxoplasmose, rubéola
 Apresenta-se nos primeiros 3 dias de vida
 No Herpes aparecem em até 2 semanas
 Deve-se buscar outras manifestações
Etiologia: Hemorragias
intracranianas
 Responsável por 10% das convulsões
neonatais
 A convulsão se dá pela hemorragia da matriz
germinativa na maior parte dos casos
 Costumam apresentar-se nos primeiros 3
dias, em prematuros na primeira semana
 Convulsões são raramente a primeira
manifestação da hemorragia, costumam ser
precedidas por letargia e quedas no HT
 Etiologia: Hemorragias
intracranianas
 Quanto maior a área acometida pela hemorragia
mais freqüentes são as convulsões
 Convulsões tônicas generalizadas são as mais
freqüentes, convulsões sutis são raras
 “well-baby seizures”: hemorragia subaracnóidea,
costuma ocorrer no 2º dia de vida – bom
prognóstico
 Hemorragia subdural; secundária a traumas,
focal ou multifocal, em até 48hs após o trauma
Etiologia: Distúrbios Metabólicos

 Hipoglicemia
 Filhos de diabéticas e PIG
 Hipotonia, estupor, apnéia
 Pode estar associadas a outras comorbidades
 Mais frequentes nos primeiros 2 ou 3 dias de vida
 Hipocalcemia
 Hipomagnesemia
 Hiper e hiponatremia
Etiologia: Erros inatos do metabolismo

 Diagnóstico de exclusão
 Aminoacidopatias, doenças do ciclo da uréia,
deficiência de biotinidase e desordens dos
peroxissomos
 Investigação:
 Dosagens sangüínea de: lactato, piruvato, amônia,
biotinidase, aminoácidos, gorduras de cadeia longa
 Ácidos orgânicos na urina
 Punção lombar: celularidade, piruvato, lactato,
glicose e aminoácidos
Etiologia: Erros inatos do metabolismo

 Dependência de piridoxina
 Convulsões severas
 Convulsões intra-útero
 Cursa com atrofia cortical, deficiência de
mielinização, atraso intelectual
 Convulsões clônicas multifocais
Síndromes Genéticas Epiléticas do
Neonato
 Epilepsia neonatal familiar benigna
 Se iniciam no 2º ou 3º dia de vida

 Podem ser parciais ou complexas

 Cursam com desvio do olhar, interrupção do

comportamento, hipertonia e mioclonias (raras)

 Podem ocorrer de 15 a 20 episódios por dia

 Diminuem ao longo do primeiro ano

 História familiar

 Não costuma responder a tratamento

medicamentoso
 Cromossomos 8 e 20
Síndromes Genéticas Epiléticas do
Neonato
 Convulsões do 5º dia
 Ocorre em RNs de termo
 Aparentam ser fulminantes
 Podem ocorrer de 15 a 20 episódios por dia
 Iniciam-se na primeira semana
 Clônicas, alternando os lados direito e esquerdo
 Pode cursar com apnéia e cianose
 Etiologia desconhecida, mas ligada a deficiência
aguda de zinco
 Resposta incerta a anticonvulsivantes
Síndromes Epilépticas Catastróficas

 Síndrome de Ohtahara e Encefalopatia

Mioclônica Precoce
 Se iniciam no período neonatal, nos primeiros 10
dias
 Ligadas a doença neurológica severa
 Convulsões “Intratáveis”
Síndrome de Ohtahara

 Espasmos tônicos repetitivos

 Ligada a mal formações do desenvolvimento
cortical
 Desenvolvimento cognitivo e motor pobre
 Tratamento com ACTH, predinisolona, ácido
valproico
 Um terço dos pacientes falece na infância
Encefalopatia Mioclônica Precoce

 Espasmos mioclônicos fragmentados ou

espasmos mioclônicos violentos
 Desenvolvimento cognitivo e motor pobre
 Morte precoce
 Ligada a erros inatos do metabolismo
Tratamento

 Identificar a causa subjacente e tratá-la

 Freqüentemente necessitam de
monitorização continua por vídeo e EEG
 Convulsões subclínicas
 Evita subestimação
 Pode necessitar de um ou mais
anticonvulsivantes
Tratamento

 Tratar ou não tratar?

 Não há consenso
 Modelos animais mostram distúrbios cognitivo e
de comportamento em cérebros imaturos que
sofreram convulsões sem tratamento
 Tratamento agressivo
Tratamento

 Glicemia capilar imediatamente após a

convulsão, se hipoglicemia:
 Administração imediata de glicose previne a
queda dos níveis cerebrais de glicose
 Glicose a 10% seguida de infusão continua
 Persistindo as convulsões:
 Fenobarbital 20 mg/Kg EV, seguido por bolus de
5 mg/Kg até completar 40mg/Kg
Tratamento

 Em casos injuria hipóxico-isquêmica, pode

ocorrer depressão respiratória:
 Fosfenitoína 20 mg/kg EV
 Evita a “síndrome da mão púrpura”
 Em caso de estado de mal epiléptico:
 Lorazepan 0,05 a 0,1mg/Kg
 Persistindo a convulsão fenobarbital em dose de
ataque
 Mantendo-se ainda: Fenitoína
Tratamento

 Fenobarbital como 1ª droga: interrompe 42%

das convulsões
 Seguida de uma dose de fenitoína interrompe
62% das convulsões
 Fenitoína como 1ª droga: interrompe 43%
das convulsões
 Seguida de uma dose de fenobarbital interrompe
63% das convulsões
Tratamento

 Topiramato
 30 a 40 mg/Kg/dia dividido em 3 doses
 Ainda não liberado para neonatos (só crianças
acima de 2 anos)
 Zonisamida
 Usado há 15 anos no Japão
 Eficácia ainda não comprovada
 Valproato:
 Hepatotóxico
Tratamento

 Felbamato:
 Reservado a convulsões resistentes a outros
tratamentos pelo risco de anemia aplástica e
colapso renal
 Lamotrigina:
 Uso limitado em neonatologia
 Infusão lenta
 Infusão rápida pode levar a reação alérgica grave
Prognóstico
 Ruim quando há causa neurológica
subjacente
 Cerca de 2/3 evoluem com seqüelas (Legido
et al)
 O prognóstico esta diretamente ligado a
etiologia
 Sínd. Hipóxico-isquêmica: 100% com convulsões
freqüentes, atrasos no desenvolvimento
 Hipocalcemia e hemorragia subaracnóidea: sem
seqüelas
Prognóstico

 Erros inatos do metabolismo:

 Desordem no metabolismo de aminoácidos: dieta
pode melhorar o prognóstico
 Dependência de piridoxina: suplementação de
piridoxina = desenvolvimento normal
 Malformações corticais:
 Convulsões refratária
 Tratamento cirúrgico precoce pode melhorar o
prognóstico
Convulsões no recém-nascido

  Autor (s): Paulo R. Margotto