Acidente vascular cerebral

Avc

• Ocorre quando o suprimento de sangue em

uma área do cérebro se interrompe ou
quando 1 vaso sangüíneo se rompe,
derramando sangue nos espaços que
rodeiam as células cerebrais.
 Introdução e epidemiologia

• Emergência médica
• Doença neurológica de > prevalência
• Alto custo individual e social
• 3ª causa de morte em países desenvolvidos
e a 1ª de incapacidade em todo o mundo
• No Brasil é a principal causa de morte em
pessoas com mais de 40 anos
 Estimativas:

• A cada 5 segundos 1 pessoa sofre 1 AVC

no mundo e a cada 2 minutos 1 pessoa é
acometida no Brasil.
• Das pessoas acometidas cerca de 20% a
30% sofrem perda gradual da cognição e
atingem a demência em 1 ano.
 Acidente vascular cerebral
isquêmico
• Acontece como conseqüência de uma redução
crítica do débito sangüíneo devido à oclusão
parcial ou total de uma artéria cerebral
• Aproximadamente 80% dos casos de AVC
• A doença cerebrovascular isquêmica é dividida em
2 amplas categorias: Trombótica e embólica
 AVCi trombótico X AVCi
embólico

• Os AVCi trombóticos são prenunciados, em

50 a 60% dos pacientes, por sintomas
transitórios, por AIT ou por AVC mínimo
que leva a um episódio mais devastador
• Os AVCi embólicos costumam ocorrer de
forma repentina,podendo tb apresentar-se
com sintomas flutuantes,incertos
 Ataque Isquêmico Transitório
(AIT)
• Definido como déficit neurológico focal de
etiologia isquêmica com regressão completa em <
de 24 horas (porém sabe-se que os AIT do sistema
carotídeo duram em média 14 minutos e os do
sistema vertebrobasilar 8 minutos)
• São freqüentemente múltiplos
• Daqueles que os sintomas persistem por mais de 1
hora, apenas 14% regride em 24 horas.
 Síndrome de AIT
• Existem 3 tipos:
1.AIT de baixo fluxo em grande vaso:
Geralmente breves(minutos a algumas horas),
esteriotipados e recidivantes .
Com freqüência associados à lesão aterosclerótica
estenótica importante na origem da a. carótida
interna ou na sua porção intracraniana.
Outros locais:tronco da a. cerebral média ou na
junção das artérias vertebral e basilar,etc.
 Síndrome de AIT
2)AIT embólicos:
Episódios bem definidos, em geral,únicos,
mais prolongados(horas),de sintomas
neurológicos focais.
Êmbolos originados de a. extracraniana ou do
coração.
 Tipos de AIT
3)AIT lacunares ou de vasos perfurantes:
Pequenos focos de isquêmia_lipo-hialinólise,
por hipertensão ou tb por ateromatose de sua
origem nos vasos perfurantes oriundos do
tronco da a. cerebral média, da a. vertebral
basilar, ou do círculo de Willis .
 Síndrome de AVCi
• Sintomas, sinais e gravidade dependem do
local afetado,extensão da lesão e
possibilidade de estabelecimento de fluxo
colateral.
• Classificação do AVCi segundo mecanismo
e freqüência dos diferentes tipos: (próximo
slide)
• Trombose por aterosclerose é a principal
causa.
 Causa do AVC Freqüência relativa (%)

D. Aterosclerótica
(Trombose, embolia aaa, 20
hipoperfusão )
D. Das aa penetrantes
25
( Infartos lacunares)
Embolia cardiogênica
(fibrilação, d.valvar,trom- 20
bo intracav.,aterosc.aórt
Criptogenético 30
Causas pouco freqüêntes
(Estados pró-trombóticos
Dissecção aa cranianas,
arterites,, vasoespasmo, 5
drogas, enxaqueca)
 Fatores de risco AVCi
• Modificáveis: HAS, diabetes, tabagismo,
dislipidemia, abuso de álcool, obesidade, sedentarismo,
drogas ilícitas,doenças cardiovasculares sem
tratamento adequado,aterosclerose de a.carótida,
anticoncepcionais orais, arritmias, etc
Não modificáveis: idade, sexo, raça, fatores genéticos
específicos e outros.
AIT x AVC
 Diagnóstico AVCi
• Inclui avaliação clínica, neurológica, e por
imagem
• Critérios clínicos importantes: fatores de
risco do pct, história prévia de AIT, curso
temporal do déficit, sintomas
acompanhantes e o resultado do exame
neurológico.
• TC ou RM
 Quadro clínico
• A avaliação inicial do paciente deve incluir:
anamnese completa, exame físico geral e
neurológico, com o intuito de identificar fat. de
risco e etiologias potenciais
• O exame neurológico na sala de emergência,
prioridades:
• Nível de consciência
• Localização
• Gravidade
Avaliação neurológica no paciente com suspeita de AVC

Itens mínimos Exame neurológico Comentários

-Est.de despertar -Causas rebaixa,,

-Grau rt estímulo Consciência em
Nível de <de24h(precoce)
consciência AVCi em vertbas,
AVCH
Trama craniocerv
-Consciência, -Ver tabela 3
memória,orientação,
Localização motricidade, linguagem,
N.cranianos, sensibilid.

-Avaliação seqüencial c/ -Reconhecer

tab de coma,basta complicações:
geralmente Ins. Resp., H
-Em candidatos à intrac.,transf.
Gravidade trombólise usar escala de Hemorrágica,
exame neurol.,como a esc hidrocefalia
do AVC do NHI(NIHSS)
 Padrões de anormalidades neurológicas em pcts com AVCi

Síndrome Sinais e sint. Topografia

clínica

Amaurose Perda visual monocular Retina

fugaz

Hemisfério E Afasia,paresia e/ou hipoestesia Hemisfério E

D,hemianopsia D,desvio do olhar (+ em território carotídeo)
conjugado à E,disartria,
dificuldade para ler,escrever,
calcular

Hemisfério D Hemisfério D
Negligência do espaço visual E,
hemianopsia E, hemiparesia E, (+ em território carotídeo)
hemi-hipoestesia E, disartria,
desorientação espacial
Déficit motor puro Fraqueza da face ou
membros de 1 lado. Sem
anormalidades de funções
superiores, sensibilidade
ou visão
Lesão pequena subcortical
em hemisfério cerebral ou
Tronco cerebral

Déficit sensitivo puro Hipoestesia da face ou Lesão pequena subcortical

membros de 1 lado. Sem em hemisfério cerebral ou
anormalidades de funções Tronco cerebral
superiores,motricidade,
visão
Circulação posterior Tronco cerebral
Vertigem,náuseas e
vômitos, déficit motor ou Cerebelo ou
sensitivo nos quatro Porções posteriores dos
membros, ataxia, disartria, hemisférios
olhar desconjugado,
nistagmo, amnésia, perda
visual em ambos os
campos visuais
 Exames complementares
• TC de crânio é o exame de escolha
Disponibilidade, rapidez e baixo custo.
Boa sensibilidade na detecção de hemorragia aguda e
no diag de outras doenças importantes para o
diagnóstico diferencial do AVCi, entre elas:
hematomas, tumor e abscesso.
Em pcts candidatos à trombólise, a TC deve ser
realizada o + rápido possível.Nesses pcts, além de
confirmar o diag de AVCi, a TC também é
fundamental como critério para trombólise.
 Diagnóstico Diferencial
do AVCi
• AVCH
• Trauma craniocervical
• Meningite/encefalite
• Encefalopatia hipertensiva
• Processo expansivo ic
(tumor, abscesso,
hematoma)
• Crises convulsivas c/
paralisia persistente
(paralisia de Todd)
• Enxaqueca c/ sinais
neurológicos persistentes
• Anormalidades
metabólicas:
- Hiperglicemia/ coma
hiperosmolar
- Hipoglicemia
- Encefalopatia anóxica pós-
parada cardíaca
- Abuso de drogas
- Doença desmielinizante
- Esclerose múltipla
- Encefalomielite difusa
aguda
 Tratamento- suporte
• O tto do AVCi inclui intervenções de
suporte e terapia específica
Medidas gerais
ABC da ressuscitação,incluindo cuidados de
suporte prolongado à vida, é aplicável a
todos os pacientes com AVC.
 Cuidados de suporte geral
Vias aéreas e -Depressão respiratória precoce (< 24 horas) deve lavar à
suspeita de lesões em território vertebrobasilar, crises
respiração convulsivas sutis, possibilidade de outro diagnóstico
-Nos infartos hemisféricos, a depressão respiratória é tardia,
ocorrendo após 48 a 72 horas
-Disfunção respiratória pd ser conseqüência de compressão
do tronco por edema em infartos cerebelares
extensos.EMERGÊNCIA NEUROCIRÚRGICA
-Intubação e ventilação mecânica devem ser realizadas de
forma eletiva,em pcts com Glasgow <9, A fim de proteger
vias aéreas e evitar como estimulação simpática, hipóxia e
catabolismo induzido complicações decorrentes de
desconforto resp, pelo estresse
Controle da - Hipertermia é deletéria ao tec cerebral
temperatura isquêmico
-Controle rápido da hipertermia, por meio
antipiréticos, associados ou não a meios
físicos(compressas,banhos)
-Investigação da causa da febre
Controle da -Hiperglicemia está relacionada a > dano
glicemia celular na isquemia
-O controle imediato da hiperglicemia é
fortemente recomendado na fase aguda do
AVC
-A área de penumbra é mt sensível à
hipoglicemia.Por isso, a glicemia deve ser
freq monitorizada em tds os pcts
 Tratamento do AVCi na fase
aguda
• Tem o obj de limitar a prgressão da oclusão
trombo-embólica, tratar possíveis complicações
clínicas e neurológicas, evitando tb a recorrência
do AVCi
• Avaliação e intervenção precoces podem diminuir
a morbimortalidade
• Tempo é fator essencial
-Pd limitar benefícios terapêuticos
-Progressão da gravidade
 Manejo da Hipertensão Arterial
na Fase Aguda do AVCi
• Níveis pressóricos elevados nesta fase do AVCi ocorrem em
cerca de 50 a 70% dos casos,e há 1 tendência de redução
espontânea aos níveis anteriores em 1 a 2 dias
• Tal elevação nesta fase pd estar relacionada ao estresse da
doença, dor, bexigoma, rta fisiológica à hipóxia ou à
hipertensão ic.Em mts casos,a eliminação desses fatores é
suficiente p/ p controle da PA
• Redução abrupta da PA
• Pcts c/ estenose significativa de vasos cranianos, a
hipoperfusão de territórios distais à estenose é o mecanismo
do AVCi em 40% dos casos(infarto hemodinâmico ).
 Quando tratar hipertensão
arterial na fase aguda do AVCi?
Após Manter PA < 180/105mmHg por 36 horas
trombólise

Níveis PAM > 130mmHg e/ou PAS > 220mmHg e/ou

pressóricos PAD > 120mmHg
muito altos

Emergências Edema agudo de pulmão, ICC, isquemia

hipertensivas miocárdica, dissecção aórtica, encefalopatia
hipertensiva, eclâmpsia
 Drogas de escolha para tratamento da
hipertensão arterial na fase aguda do
AVCi
• Ação curta e manejo fácil-reduzir os riscos
de hipotensão acentuada, abrupta ou
duradoura.
• Betabloqueadores e/ou nitroprussiato de
sódio são as drogas recomendadas
• Bloqueadores dos canais de cálcio em uso
sublingual não é indicado
 Tto anti-hipertensivo de emergência no AVCi em
pctes NÃO candidatos à trombólise
Pressão arterial Tratamento
PAD > 140mmHg -Nitroprussiato de sódio
-Dose inicial: 0,25mg/Kg/min
-Objetivo: redução de 10% a 20% da PA
PAS>220mmHg ou PAD -Betabloqueador endovenoso
entre 120 e 140mmHg ou Contra-indicações: asma, IC,,alt signif da
PAM>130mmHg condução cardíaca,insuf arterial perif grave
-Labetalol,10mg em 1 a 2 min
-Pode repetir a cada 20 min, até dose máxima
150mg, em infusão contínua 2mg/min
Indisponível no Brasil, alternativa:
nitroprussiato
PAS < 220mmHg ou -Retardar a terapia anti-hipertensiva, exceto n
 Tratamento específico na fase
aguda do AVCi

-Drogas trombolíticas e agentes antitrombóticos

(antiagregantes e anticoagulantes).

Trombolítico EV Recomendado para pcts com até 3 horas do

(rt-PA) início dos sintomas
Antiagregante Recomendado em todos os pcts, desde que :
plaquetário -não candidatos à trombólise e
(AAS) -não estejam em uso de anticoagulantes
Anticoagulação -Não recomendada para uso rotineiro
(Heparina)
 Tratamento específico
• Trombolítico
Ativador do plasminogênio tecidual (rt-PA):
-Melhora a evolução dos pcts com AVC
-Os tratados dentro das primeiras 3 horas:
-Cerca de 30% a mais de chance de ter uma boa
evolução neurológica, definida como capacidade
funcional suficiente para retomar as atividades prévias.
-Indicado para pcts com menos de 3h de instalação dos
sintomas = janela terapêutica curta = necessidade de
avaliação rápida e eficiente
 Tratamento específico

• O uso de trombolíticos, em algumas

situações, pode não trazer benefícios e
expor o pct a riscos desnecessários de
hemorragia ic e sistêmica,logo,o pct deve
ser transferido p/ 1 local onde haja 1 equipe
treinada em doença cerebrovascular
 Medidas diagnósticas que devem ser
adotadas em candidatos à trombólise
Medidas Comentários
Confirmação do Considerar diagnóstico diferencial
diagnóstico
Identificação da h Caso não puder ser determinada, não
exata do início administrar .Ex: AVC durante o sono
Determinação da Melhora rápida sugere AIT
evolução a partir do AIT contra-indica a trombólise
início
Graduação da Considerar não administrar se déficit
gravidade neurológico mt discreto(NIHSS<4) ou mt
extenso(NIHSS>20)
Identificação do tipo TC para excluir hemorragia
de AVC
• Os critérios de exclusão p/ o uso de
trombolítico no AVCi são numerosos
(próximo slide )
 Critérios de exclusão para
trombólise em AVCi
• Clínicos:
1.HAS :PAS>185 ou PAD>110mmHg
2.Sangramento interno nos últimos 21 dias
3.Diátese hemorrágica: plaquetas< 100.000
4.Nos últimos 3 meses: cirurgia ic ou
raquimedular, TCE grave e AVC
5.Nas últimas 3 semanas: cirurgia de grande
porte, trauma sério,IAM
 Critérios de exclusão para
trombólise em AVCi

6.Glicemia anormal( <50 ou > 400)

7.Punção arterial recente em local não
compressível
8.Punção lombar nos últimos 7 dias
9.Antecedentes de hemorragia ic,
malformação vascular ou aneurisma ic
 Critérios de exclusão para
trombólise em AVCi

• Neurológicos
1.Suspeita clínica de hemorragia meníngea
com cefaléia intensa e súbita, rigidez de
nuca, alteração mental mesmo com TC
nornal
2.Déficit melhorando rapidamente
3.Tempo de instalação incerto
 Critérios de exclusão para
trombólise em AVCi

4.Crise convulsiva no evento atual

5.Idade: <18 .
>85 Avaliar risco/benefício
6.Considerar não tratar:
Muito graves(NIHSS>22)
Déficit neurológico mt discreto(NIHSS<4)
 Critérios de esxclusão para
trombólise em AVCi

• Neuroimagem
1.Hemorragia ic
2.Considerar não tratar:
Infarto extenso, acometendo > de 1/3 da
artéria cerebral média
• Relação risco/benefício deve ser
cuidadosamente estudada em cada caso.
• Conhecimento dos fatores de risco p/
hemorragia é fundamental p/ a indicação da
trombólise
• Cuidados intensivos são recomendados nas
primeiras 24h após a trombólise
• Qualquer piora neurológica deve levar à
suspeita de hemorragia ic
• HAS aumenta a chance de hemorragia ic
após a trombólise no AVC (PA < 180/105)
 Tratamento da HAS na fase aguda do
AVC em pcts tratados com trombolíticos

Nível pressórico Recomendações

PAS entre 180 e 220mmHg Betabloqueador EV
ou Medidas da PA 15/15min
PAD entre 105 e 130mmHg Se não houver controle:
2 medidas consecutivas nitroprussiato de sódio
10min intervalo
PAD >140 mmHg Nitroprussiato de sódio
2 medidas 5min intervalo
 Trombólise no AVC:
Perspectivas
-Desafios p/ o tto trombolítico do AVC são:
Redução do tempo de tto e seleção dos pcts
-Novas técnicas de neuroimagem:
Perfusão por TC e por RM,RM de difusão e outras
-Trombólise intra-arterial:
Ainda em investigação
Vantagens = < atividade trombolítca sistêmica e
possibilidade de titulação da dose do trombolítico
 Trombólise no AVC
• Ácido acetilsalicílico
Beneficio discreto,mas significativo com seu
uso iniciado nas primeiras 48h(estudos
randomizados)
Todos pctes com AVCi devem receber mais
breve possível AAS, desde que não sejam
candidatos à trombólise e não estejam
usando anticoagulantes.
• Heparina
Uso de heparina(anticoagulação plena) na
fase aguda do AVCi é assunto controverso
Existem evidências de que possa rer útil em
alguns subgrupos:
aterosclerose documentada nos grandes
vasos cranianos e sintomas flutuantes, e
embolia cardiogênica, visando evitar a
progressão da estenose e/ou reduzir a
chance de embolia artéria-a-artéria
Há evidências de que a heparina em dose
plena pode aumentar o risco de
transformação hemorrágica sintomática
• O uso de heparina SC em baixas doses
(5000UI 2 x ao dia) mostrou ser segura na
fase aguda do AVCi, reduzindo eventos
tromboembolíticos e tem sido recomendado
como profilaxia de embolia pulmonar em
pcts imobilizados por AVC
 Complicações
-Edema e hipertensão ic
Morte na 1ª semana geralmente é causada por edema
e hipertensão ic
Apenas 10% desenvolve edema clinicamente
importante
Pico do edema entre 3º e 5º dia
-Craniotomia:
Promissora em reduzir a mortalidade e melhorar a
recuperção funcional em pcts com infarto extenso
 Complicações
-A freqüência das crises epilépticas na fase aguda do
AVCi é baixa,90% delas aparece logo no 1º dia do
AVC
-Transformação hemorrágica é freqüente após o
AVCi,geralmente assintomática . Quando
sintomática é 1 complicação grave,com alta
mortalidade e piora funcional.
Em AVCi extenso a transformação em hemorrágico
tem letalidade de 50%
Os anticoagulantes e trombolíticos aumentam a
chance de transformação hemorrágica sintomática
 HEMORRAGIA
INTRAPARENQUIMATOSA

• 10% dos AVCs; 50% das mortes.

• Ocorre mais em negros
• Pico de incidência ocorre entre 35 e 54
anos.
• HAS é a causa mais freqüente de HIP.
• Quando o paciente não apresenta história de
HAS, pensar em outras causas de HIP é
mandatório.
 Principais causas de acidente
vascular hemorrágico
• Transformação hemorrágica no AVC isquêmico
• Trauma
• Tumores
• Malformação arteriovenosa
• HIP associada a HAS
• Angiopatia amilóide
• Doença hematológica e reumatológica
• Agentes anticoagulantes e fibrinolíticos
• Angioma cavernoso e aneurisma sacular
 Hemorragia Intraparenquimatosa
Hipertensiva (HIP-H)
• FISIOPATOLOGIA
• HISTÓRIA NATURAL
• QUADRO CLÍNICO
• FATORES DE PIOR PROGNÓSTICO
• População negra
• Idosos
• Escala de Glasgow < 11
• Sangramento intraventricular, especialmente se
acompanhado por hidrocefalia
• Hematomas supratentoriais > 19 cm ou cerebelares > 3 cn
• Intervenções cirúrgicas tardias (após 7 horas)
• MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
• TRATAMENTO DE SUPORTE
• Evitar lesões secundárias
• Controle da hipertensão arterial
• TRATAMENTO DA DIÁTESE HEMORRÁGICA
• CONTROLE DA PIC
• Indicações:
• Auxiliar na indicação cirúrgica
• Hematomas extensos
• Sinais de hipertensão intracraniana
• Inundação ventricular
• Hematoams associados a comprometimento do nível de
consciência.
• CONVULSÕES
• TRATAMENTO CIRÚRGICO
• Há indícios de que um intervalo menor que
7 horas, entre a HIP e a cirurgia, oferece
melhor resultado.
• SITUAÇÕES DE RISCO
• Herniação
• Ventriculostomia
• Monitorização da pupila
 Hemorragia intraparenquimatosa
secundária a MAV
• 6 A 13% das HIP
• Hemisfério dominante em 70 a 90% dos casos
• FISIOPATOLOGIA
• QUADRO CLÍNICO
• DIAGNÓSTICO
• TRATAMENTO CIRÚRGICO
• Ressecção cirúrgica do MAV: procedimento de
escolha
• Radiocirurgia.
 HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE
(HSA)

• 5% da população apresetam aneurismas

intracranianos
• 11% dos aneurismas rotos não apresentam
história de doença cérebro-vascular
• 10-15% morrem antes de chegar ao hospital
e 50% apresentam seqüelas graves
• Nos que chegam ao hospital, 40% morrem
na primeira semana.
Causas de hemorragia subaracnóide
não-traumática

• 1. Ruptura de aneurismas saculares (dois

terços dos casos).
• 2. Ruptura de malformações arteriovenosas
• 3. Ruptura de aneurismas micóticos
• 4. Angiomas e neoplasias
• 5. Dissecação secundária de hematoma
intraparenquimatoso
 Principais sinais e sintomas

• Tríade clássica: cefaléia súbita, náuseas e

vômitos – 60%
• Cefaléias sentinelas – 30%
• Rigidez de nuca – 75%
• Alteração do nível de consciência – 50%
• Déficit neurológico – 60%
• Convulsões – 25%
• FATORES DE RISCO DE RUPTURA DE
ANEURISMAS
• ESCALAS DE CARACTERIZAÇÃO
CLÍNICA EM PACIENTES COM HSA
• Escala de Hunt-Hess; WNFS
• MÉTODO DIAGNÓSTICO
• TCC, Escala de Fischer.
• Punção lombar
• Arteriografia cerebral
• Ressonância nuclear magnética (RNM).
 Monitorização
• Doppler transcraniano (DTC)
• PIC
• Critérios de indicação de monitorização da PIC na
HSA:
• Graus clínicos IV e V
• Disfunção do tronco cerebral
• Múltiplas áreas isquêmicas
• Áreas ou metamos com efeito de massa
• Necessidade de terapêutica agressiva
• Coma barbitúrico
• Monitorização do fluxo sangüíneo cerebral
 Tratamento

• Sala de emergência: intubação orotraqueal;

neurocirurgia.
• Em UTI
• Pressão de Perfusão cerebral
• COMPLICAÇÃO
• Ressangramento
• Medidas para prevenir ressangramento
• VASOESPASMO
• Definição e etiopatogenia
• Fatores de risco para vasoespasmo
• Quadro clínico
• Tratamento profilático
• Tratamento do vasoespasmo instalado
• ANGIOPLASTIA
• HIDROCEFALIA AGUDA
• Epidemiologia
• Condutas e cuidados
• HIDROCEFALIA SUBAGUDA E
CRÔNICA
• CONVULSÕES
• COMPLICAÇÕES NÃO NEUROLÓGICA
• Pulmonares
• Cardíacas
• Gastrointestinais
• HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
• HIPONATREMIA