C E FA L E I A S

N A
E M E R G Ê N C
I A

DISCENTE: RENAN
BOLDORINI
DOCENTE: THAISA MOURÃO
INTRODUÇÃO
 INTRODUÇÃO
9% dos atendimentos na atenção básica
1% a 3% em unidades de emergência

Doenças potencialmente fatais: meningite e

HSA

Na emergência: diferenciar em primária e

secundária

Anamnese
Exame físico geral
Exame neurológico
ETIOLOGIA
C E F A L E I A S
P R I M Á R I A S
 CEFALEIAS PRIMÁRIAS
MIGRÂNEA
É uma disfunção neurovascular central (ativação da
via trigeminovascular) e possui 4 fases:
1) fase premonitória (pródromo)
2) aura
3) dor de cabeça pulsátil
4) fase pósdromo (resolução)

• Sintomas premonitórios e de resolução incluem

hiper ou hipoatividade, depressão, apetite
específico para determinados alimentos, bocejos,
entre outros
• 1/3 dos casos é de acometimento bilateral, e
outros 20% iniciam unilaterais e terminam
holocranianos
• A aura ocorre em até 20% dos casos, sendo a
visual a mais comum (escotomas cintilantes)
• Podem ocorrer, ainda, hemiparesia,
hemiparestesia ou disfasia
 CEFALEIAS PRIMÁRIAS
MIGRÂNEA
1) As vias sensoriais são fibras do tipo C e A-delta do
nervo trigêmeo que inervam os vasos sanguíneos na Liberação de neurotransmissores pelo
pia mater, aracnóide e dura mater parassimpático
+
2) Mecanismo determinante: ativação e sensibilização Peptídeos neuromoduladores pelos terminais
da via do trigêmeo envolvida na inervação sensorial de sensoriais
vasos sanguíneos cerebrais (principalmente nas +
meninges) Ativação de citocinas dos mastócitos e astrócitos

3) Liberação de neuropeptídios pela própria via INFLAMAÇÃO NEUROGÊNICA ESTÉRIL

sensorial do trigêmeo: peptídeo do gene relacionado à Sensibilização ou despolarização dos terminais
calcitonina (CGRP), peptídeo intestinal vasoativo (VIP) sensoriais
e peptídeo ativador da adenilato ciclase pituitária
(PACAP)
 CEFALEIAS PRIMÁRIAS
CEFALEIA EM SALVAS
Representa 6% do total de casos de cefaleia
Mais comum em homens na terceira década de vida
Alta incidência de alcoolismo e tabagismo

1) Crises de forte intensidade, unilateral,

disautonomia ipsilateral + inquietude ou agitação
2) Lacrimejamento é o sinal autonômico mais
frequente, seguido por hiperemia conjuntival e
congestão nasal
3) Fatores desencadeantes: álcool, remédios
vasodilatadores, histamina, sono e aumento da
atividade física/mental
4) Fisiopatologia: disfunção hipotalâmica que
resulta em estimulação trigeminal e disfunção
autonômica
 CEFALEIAS PRIMÁRIAS
CEFALEIA TENSIONAL
É a mais prevalente dentre as primárias
Quase todas as pessoas terão algum dia
Menos incapacitante que a migrânea

1) É bilateral, de caráter em pressão ou aperto, de

leve a moderada intensidade, que não piora com
atividade física
2) Não há náuseas, mas fotofobia e fonofobia podem
estar presentes
3) Realizar o exame cefaliátrico para identificar
presença de dor miofascial
 CEFALEIAS PRIMÁRIAS
CEFALEIA CERVICOGÊNICA
Síndrome caracterizada por dor crônica hemicraniana
referida das estruturas articulares do pescoço

Acredita-se que a comunicação recíproca entre o

núcleo trigeminocervical localizado na medula
cervical superior e as fibras sensitivas das raízes
cervicais superiores seja responsável pelo estímulo
álgico proveniente da região cervical para a face e a
cabeça.
 C E F A L E I A S
S E C U N D Á R I A
S
 PATOLOGIA QUADRO CLÍNICO
SINUSITE AGUDA Cefaleia irradiada para região frontal
Predomina dor facial em seios da face que piora ao abaixar a cabeça ou compressão
Gotejamento pós-nasal, obstrução nasal, hiposmia, hiperemia de conjuntiva
HSA Cefaleia súbita, de forte intensidade, associada a náuseas e vômitos
Rigidez de nuca e idade > 45 anos aumentam a probabilidade
DISSECÇÃO Cervicalgia ascendente associada a trauma cervical leve ou Valsalva
ARTERIAL Síndrome de Horner, déficit neurológico focal (retiniano ou cerebral)
CERVICAL
TROMBOSE DE Forma gradual mais comum (podendo ser súbita e forte)
SEIO VENOSO Crises focais ou déficits podem estar presentes, decorrentes de isquemia
Papiledema em fase mais tardia
Comum no puerpério ou em uso de anticoncepcional
ARTERITE DE Cefaleia (temporo-occipital) nova após 50 anos de idade
CÉLULAS Amaurose/cegueira cortical, claudicação mandibular, diplopia/oftalmoparesia e hiperalgesia
GIGANTES em topografia da temporal
Boa resposta aos corticosteroides
NEOPLASIA Crises focais e déficit cognitivo podem estar presentes
INTRACRANIANA Cefaleia noturna que acorda o paciente e piora à Valsalva, são raras, porém associada à
patologia

HEMATOMA PÓS- Histórico de TCE + alterações do nível de consciência

TRAUMÁTICO Presença de déficit neurológico ou crises focais
EXAME
FÍSICO
 EXAME FÍSICO
Buscar a causa da cefaleia

Pode ser sintoma secundário a uma doença

sistêmica, como infecções (aéreas, abdominais e
geniturinárias)

Sinal de Brudzinski e Kernig – Infecção SNC

 TC SEM CONTRASTE
1) É O EXAME MAIS USADO NO SERVIÇO DE EXAMES
EMERGÊNCIA COMPLEMENTAR
2) DEVE SER CONTRASTADO NA SUSPEITA DE ES?
HEMORRAGIA SUBDURAL SUBAGUDA OU
COMPLICAÇÕES DO HIV

RESSONÂNCIA MAGNÉTICA
1) INDICADA NAS SUSPEITAS DE LESÕES DE
FOSSAS POSTERIORES P OU NÇA
RESETROMBOSE
VENOSA CEREBRAL DE
E D FL AGS!
R

PUNÇÃO LOMBAR
1) INDICADA EM SUSPEITA DE MENINGITE,
HISTÓRIA SUGESTIVA DE HSA COM TC
NORMAL E HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
IDIOPÁTICA BENIGNA
OBS: A PRESSÃO LIQUÓRICA NORMAL FICA EM
TORNO DE 5 A 15 CMH2O
TRATAMEN
TO
 TRATAMENTO MIGRÂNEA
TRATAMENTO AGUDO ESPECÍFICO:
1) O OBJETIVO É PROMOVER MELHORA COMPLETA DO QUADRO EM ATÉ 2 HORAS E SEM RECORRÊNCIA
2) NÃO USAR OPIÓIDES (EFEITO REBOTE)
3) NA MAIORIA DOS CASOS, OPTA-SE POR TRATAMENTO ESPECÍFICO APÓS REFRATARIEDADE AO MANEJO INICIAL

CEFALEIA MODERADA OU INTENSA + NÁUSEAS E SEM VÔMITOS PROFUSOS

1) CATETERIZAR VEIA PERIFÉRICA MANTENDO COM HEPARINA OU SF 0,9%
2) DIPIRONA 1G (2mL) DILUÍDO EM AD

CEFALEIA MODERADA OU INTENSA + NÁUSEAS + VÔMITOS IMPORTANTES

1) ACESSO VENOSO + REIDRATAÇÃO + COLHER EXAMES + REPOSIÇÃO ELETROLÍTICA
2) DIPIRONA 1G (2mL) DILUÍDO EM AD
3) METOCLOPRAMIDA 10MG (1 AMPOLA)

CEFALEIA INTENSA REFRATÁRIA AOS ESQUEMAS ANTERIORES

1) ACESSO VENOSO
2) INFUNDIR SF 0,9% 5mL/KG EM PINÇA ABERTA
3) CLORPROMAZINA 0,1MG/KG EM 3 MIN (AMPOLA 25MG/5ML)
 TRATAMENTO

COMPLICAÇÕES

ESTADO MIGRANOSO: CEFALEIA INTENSA QUE DURA MAIS QUE 72 HORAS, COM INTERVALOS LIVRES
INFERIORES A 12 HORAS + NÁUSEAS E VÔMITOS QUE DESIDRATA O PACIENTE. NESSE CASO HÁ NECESSIDADE DE
INTERNAÇÃO
DEXAMETASONA 10MG (AMPOLA 10MG/2,5ML) EV LENTO

INFARTO MIGRANOSO: ATAQUE IDÊNTICO AOS OUTROS EPISÓDIOS, COM AURA PERSISTINDO POR MAIS DE 60
MINUTOS + INFARTO DEMONSTRADO EM EXAME DE NEUROIMAGEM

MIGRÂNEA CRÔNICA: AUMENTO DA FREQUÊNCIA DAS CRISES ATÉ TORNAREM-SE DIÁRIAS OU QUASE DIÁRIAS
(>15 DIAS POR MÊS, COM DOR POR MAIS DE 3 MESES)
 TRATAMENTO
CEFALEIA EM SALVAS

TRATAMENTO ABORTIVO
1) PACIENTE SENTADO AO CONTRÁRIO NA CADEIRA, COM OS BRAÇOS NO ENCOSTO, LEVEMENTE DEBRUÇADO PARA
FRENTE
2) O2 NASAL 8-10L POR 10 A 15 MINUTOS. SEMPRE REALIZAR, EXCETO POR CONTRAINDICAÇÕES (ENFISEMA OU OUTROS)
3) SE POSSÍVEL, LOGO APÓS O DIAGNÓSTICO, ORIENTAR ALGUM FAMILIAR A ADQUIRIR SUMATRIPTANO INJETÁVEL (6MG)

TRATAMENTO PREVENTIVO TRANSICIONAL

4) UTILIZADO PARA OBTENÇÃO DE ALÍVIO RÁPIDO DAS CRISES ENQUANTO O MEDICAMENTO PREVENTIVO É INICIADO
SIMULTANEAMENTE
5) PODE SER USADO POR ALGUNS DIAS OU SEMANAS E POSTERIORMENTE DESCONTINUADO
 TRATAMENTO
CEFALEIA TENSIONAL

TRATAMENTO PREVENTIVO
TRATAMENTO AGUDO

1) POR SE TRATAR, NA MAIORIA DOS 1) TRICÍCLICOS COMO

CASOS, DE CEFALEIA NÃO AMTRIPTILINA (10 A 25MG NOITE)
INCAPACITANTE, A ANALGESIA OU NORTRIPTILINA (MENOS
SIMPLES É SUFICIENTE COLATERAIS)

2) O USO DE AINE’S COMO 2) PODE-SE ASSOCIAR

NAPROXENO, MELOXICAM E CARISOPRODOL (250 A 300MG 2X
IBUPROFENO PODEM SER FEITOS AO DIA), TIZANIDINA E
COMO 1ª LINHA CICLOBENZAPRINA (5 A 10 MG 3X
AO DIA)
 TRATAMENTO

CEFALEIA CERVICOGÊNICA

1) O SUCESSO DO TRATAMENTO REQUER ABORDAGEM FARMACOLÓGICA, NÃO FARMACOLÓGICA

E, POR VEZES, CIRÚRGICA
2) ANESTESIA LOCAL PODE SER USADA NO ATENDIMENTO DE URGÊNCIA POR PROFISSIONAL
CAPACITADO. ANALGÉSICOS COMUNS E AINH PODEM SER USADOS
3) A FISIOTERAPIA PODE MELHORAR HÁBITOS E POSTURAS. TAMBÉM É IMPORTANTE REALIZAR
INVESTIGAÇÃO DE COMORBIDADES PSIQUIÁTRICAS
 REFERÊNCIAS
• MEDICINA DE EMERGÊNCIA – REVISÃO
RÁPIDA 2017