ESCLEROSE MÚLTIPLA

Prof. Ms. DORA C.A. S.

 DEFINIÇÃO
É uma doença neurológica
inflamatória crônica desmielinizante
no Sistema Nervoso Central, que
acomete mais frequentemente adultos
jovens entre 25 e 35 anos.
É mais comum em mulheres 5/1 e em
indivíduos de cor branca.
 Histopatologia
• Córtex cerebral normal;
• Raramente ocorre atrofia cortical ou
subcortical;
• Presença de placas acinzentadas
irregulares desmielinizantes no centro
branco medular, tronco encefálico,
cerebelo e medula;
• Essas placas predominam em torno
dos ventrículos e da medula.
Agressão a mielina
 CLASSIFICAÇÃO
• Esclerose múltipla recidivante com
remissão: caracterizada por um curso de
recidivas recorrentes discretas,
entremeadas por períodos de remissão
quando a recuperação é completa ou
parcial.
 CLASSIFICAÇÃO
• Esclerose múltipla progressiva
secundária: depois de um período de
recidiva e remissão, a doença entra em
uma fase em que há deterioração
progressiva.
 CLASSIFICAÇÃO
• Esclerose múltipla progressiva
primária: caracterizada por um déficit
neurológico progressivo e acumulativo
desde o início dos sintomas.

É o tipo mais comum.

 ETIOLOGIA
• Acredita-se que não exista uma causa única,
sendo provável uma combinação de fatores.
• É possível que os portadores estejam
predispostos a desenvolver a doença por
algum fator hereditário. Desta forma, algum
fator ambiental desconhecido pode fazer
com que o organismo comece a atacar seus
próprios neurônios, em um processo
denominado “doença auto-imune”.
 FISIOPATOLOGIA
• Caracteriza-se por pequenas placas de
desmielinização no encéfalo e medula
espinal.
• Os glóbulos brancos (monócitos e linfócitos)
vindos da circulação alojam-se na massa
cerebral. Estes glóbulos vão formar uma
reação inflamatória em volta das pequenas
vênulas, o que provocará a destruição de
algumas células de suporte – os
oligodendrócitos.
• Os oligodendrócitos destruídos são
passivamente substituídos por astrócitos.
Forma-se, então, uma reação
inflamatória resultante de células
plasmáticas, astrócitos e glóbulos
brancos, e consequentemente a placa de
desmielinização à volta dos axônios,
alterando o impulso nervoso.
Estas placas encontram-se com maior frequência
nos ventrículos, onde existe uma grande drenagem
venosa. Sendo assim, conforme for a localização das
placas assim são os sinais:
Cerebelo: desequilíbrios, ataxia, tremores;
Na medula sacral: alterações vesicais,
sexuais e intestinais;
Lobo frontal: alterações de comportamento;
Vias motoras da medula: fraqueza muscular
com característica de tônus espástico;
Lobo occipital e n. óptico: alterações da
visão.
 Sinais e Sintomas
• Fraqueza muscular, parestesias e perda
motora
• Ainda, distúrbios:
de visão
cerebelares
urinários
sensitivos
cognitivos
 Fraqueza Muscular
• Paresias: Mono, hemi, para, quadriplegias
• Sinais piramidais: TCE (TCEL e TCEA)
Hipertonia elástica (espasticidade)
evoluindo para plástica (extrapiramidal)
Hiperreflexia
Clônus
Babinski
 A combinação de
nistagismo, fala
pastosa e tremor é
conhecida como
TRÍADE DE CHARCOT
 Exames Laboratoriais
• Líquor:
- proteínas
- globulinas
- imunoglobulina G
- pleocitose
• Na Ressonância Magnética:
- Presença de placas escleróticas
- Pouca/nenhuma atrofia cortical cerebral
 OBJETIVOS DO TRATAMENTO
FISIOTERAPÊUTICO
• Normalização do tônus
• Ganho de força muscular
• Melhora da mobilidade articular e
flexibilidade
• Treino de equilíbrio, coordenação e marcha
• Prevenção de deformidades
• Melhora da postura
•Aliviar quadros álgicos
•Estimular a sensibilidade
•Prevenir complicações respiratórias
•Melhora dos bem estar geral
•Minimizar os efeitos da ataxia
•Orientações para a prática regular de
atividade física, de forma adequada.
Evitar fadiga muscular e buscar melhorar o
condicionamento físico
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