ANATOMIA PATOLÓGICA

GASTRO-INTESTINAL E
GLÂNDULAS ANEXAS

Alessandra Martins
Diego Alves
Fabiane Caldas
Greyce Medeiros
Milena Aguiar
 Caso clínico
IDENTIFICAÇÃO:
Paciente: M. J. O.
Idade: 53 anos. Cor: branca. Sexo: masculino.
Estado civil: casado.
Nacionalidade: brasileira.
Naturalidade: Santa Terezinha de Goiás – GO
Procedência: Guaraí-TO

QUEIXA PRINCIPAL (QP):

“Dor na região epigástrica e icterícia”.
HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL (HDA):
Apresenta dor funda e constante na região epigástrica, que
se exarcebou nos dois últimos meses, coincidindo com o
aparecimento de icterícia; a icterícia vem aumentando, bem
assim a intolerância alimentar.

ANTECEDENTES PESSOAIS:
Fisiológicos: Desenvolvimento somato-psíquico normal.
Familiares: Pais vivos e saudáveis, segundo filho de uma
prole de cinco, todos vivos e gozando de plena saúde.
Hábitos de vida: Alimentação qualitativa e quantitativamente
adequada; etilista contumaz (habitual), leve, consumindo duas
cervejas à noite; nunca fumou.
Patológicos: Nega cirurgias e doenças prévias.
INTERROGATÓRIO SINTOMATOLÓGICO:
Relata emagrecimento de 6kg nos últimos quatro meses.
Há mais de um ano vem sentindo intolerância alimentar,
principalmente aos alimentos gordurosos, o que foi seguido
de dor funda e constante na região epigástrica, por vezes
exacerbando-se com a alimentação. A par disto, as fezes
tornaram-se fétidas, espumosas, “boiando na água do vaso
sanitário”.
EXAME FÍSICO:
Altura: 170cm (1m e 70cm); 58kg; PA: 115/80mmHg;
TA 36.2ºC.
Ictérico: 2+/4+, sem sinais de ascite e de hepatomegalia;
borda hepática normal
Vesícula biliar: palpável e tensa.
Membros inferiores e superiores: Ausência de flebite e de
eritema nodoso.
EXAMES COMPLEMENTARES:
Eritrograma e leucograma: Leve anemia hipocrômica e
normocítica e ausência de leucocitose.
Bilirrubinemia: elevada, notadamente às expensas da
bilirrubina conjugada.
Fosfatase alcalina: elevada.
Glicemia: 80mg/100ml.
Amilasemia: 350UI/l (Referência: ≤ 220UI/l).
Lipasemia: 280UI/L (Referência: ≤ 200UI/l).
Antígeno carcinoembrionário: elevado.
Ultra-sonografia (ecografia): Lesão hipoecogênica na
cabeça do pâncreas, sem reforço e nem sombra posterior,
tampouco com áreas anecóicas, de contorno irregular, com
2,5cm no maior eixo.
EXAMES COMPLEMENTARES:
Foi realizado punção-biópsia com agulha fina, orientada
pela ultra-sonografia, obtendo-se material que foi colocado
em meio de transporte para a Citopatologia em meio
líquido e disperso sobre lâminas de microscopia
(esfregaços habituais), sendo que dois foram fixados com
álcool para a coloração de Papanicolaou (atenção, grafia:
aou) e duas secas ao ar, para outros métodos, inclusive
imunocitoquímica.
O paciente foi submetido à cirurgia de Whipple (Allen O.
Whiplle, 1881-1963, cirurgião americano) e a peça obtida
foi imediatamente imersa em formol a 10%.
HIPÓTESES DIAGNÓSTICAS:

Litíase biliar.

Carcinoma de vias biliares.

Carcinoma gástrico.

Pancreatite crônica.

Neoplasia pancreática.
Litíase biliar
Presença de cálculos biliares:
- Colelitíase (vesícula biliar)
- Coledocolitíase (vias biliares)

Anatomia e função
da vesícula biliar
- Armazenar bile
produzida pelo fígado
Macroscopia (anatomia patológica)

- Mais de 80% dos cálculos biliares é silenciosa;

- Maioria dos indivíduos fica livre da dor biliar ou

complicações dos cálculos;

- Cálculos biliares: cálculos de colesterol e cálculos

pigmentares.
 Patogênese dos cálculos de colesterol

• Colesterol + Sais biliares hidrossolúveis = Solúvel

Lecitinas hidroinsolúveis na bile

• Formação de cristais sólidos de

Supersaturação = monoidrato de colesterol
de
• colesterol
Formação de cálculos de colesterol
- Bile supersaturada com colesterol
- Hipomotilidade da vesícula biliar promove nucleação
- Nucleação do colesterol na bile é acelerada
- Hipersecreção de muco na vesícula biliar
• Supersaturação da bile com coleterol = hipersecreção
hepatocelular de colesteol; Defeito primário; Colesterol
livre abundante é tóxico para vesícula biliar.

• Hipomotilidade da vesícula biliar = estase muscular

provoca dismotilidade neuromuscular e diminuição da
responsividade muscular à colescistocinina; contração da
vesícula biliar; Altera composição das proteínas na bile;

• Nucleação acelerada dos cristais de colesterol =

presença de microprecipitações de sais de cálcio
inorgânicos e orgânicos.

• Hipersecreção de muco da vesícula biliar = cristais de

colesterol são aprisionados durante períodos sustentados,
capacitando seu crescimento para concreções
macroscópicas.
Patogênese dos cálculos de pigmento
Sais de cálcio insolúveis anormais
• Mistura = de bilirrubina não-conjugada
+
Sais inorgânicos de cálcio

• Bilirrubina não-conjugadaa umenta quando a infecção do

trato biliar leva à liberação de beta-glicuronidades
microbianas;

• Escherichia coli, Ascaris lumbricoides, Opistorchis

sinensis;

• Formação de cálculos de pigmento.

Microscopia
Morfologia dos cálculos de colesterol

• Origem e composição: vesícula biliar; 100% puro a 50%.

• Cálculos de colesterol puro = amarelo-claros, redondos a

ovóides, superfície externa dura e granular;

• O aumento de carbonato de cálcio, fosfatos e bilirrubina altera

a cor de branco-acinzentado a negros;

• Maior frequência = múltiplos cálculos arredondados;

• Cálculos radiotransparentes.
Morfologia dos cálculos de pigmento
• Classificação: negros e castanhos;

Cálculos de pigmento negro

• bile vesicular estéril;
• contém polímeros dos sais de cálcio de bilirrubina não-
conjugada;
• pouco carbonato e fosfato de cálcio, glicoproteína de
mucina, cristais de colesterol monoidratado;
• menores que 1,5cm de diâmetro, presentes em grande
número;
• esmigalha –se ao toque; contorno espiculados;
• radiopacos (50 a 75% - carbonatos e fosfatos de cálcio).
Cálculos de pigmento castanho

• Ductos intra-hepáticos ou extra-hepáticos infectados;

• Sais de cálcio puros de bilirrubina não – conjugada,

glicoproteínas de mucina, colesterol e sais de cálcio;

• Laminados, moles, consistência semelhante a sabão ou

graxa;

• Radiotransparentes ( sabões de cálcio);

Etiologia e fatores de risco
• Étnico-geográficos/Idade e sexo/ Fatores do ambiente/
Transtornos adquiridos/ Fatores hereditários
• Cálculos de pigmento
- Demografia: mais em asiáticos que ocidentais, mais em
rurais do que urbanos;

- Infeçção biliar;

- Doenças gastrointestinais: doença ileal, ressecção ou

desvio ileal, fibrose cística com insuficiência pancreática
• Cálculos de colesterol

- Demografia: Europa, América do norte e do sul, nativos

americanos, méxico-americanos;

- Idade avançando

- Hormônios sexuais femininos (sexo feminino,

anticoncepcionais orais, gravidez);

- Obesidade, Redução rápida de peso;

- Estase da vesícula biliar;

- Erros inatos do metabolismo dos ácidos biliares;Síndromes

de hiperlipidemia
Aspectos clínicos
• 70 – 80 % assintomáticos durante toda vida
• Sintomáticos: dor biliar (excruciante e constante ou em
“cólica” espasmódica;
• Obstrução dos cálculos biliares na árvore biliar e na
vesícula;
• Complicações : empiemas, perfuração de fístulas,
inflamação da árvore biliar (colangite) e colestase
obstrutiva ou pancreatite;
• Cálculos perigosos: muito pequenos ou em “areia”.
Argumentos
• A obstrução do colédoco pode ser calculosa ou neoplásica.
Raramente, a obstrução coledociana por cálculo causa distensão
da vesícula biliar a ponto de torná – la palpável.

• A presença de uma vesícula biliar palpável em paciente ictérico é

sugestiva de neoplasia maligna na cabeça do pâncreas. (Sinal de
Courvoisier).

• Colelitíase a vesícula não é palpável, no entanto o paciente acusa

dor a compressão sob a reborda costal direita (sinal de Murphy).

• Não podem ser atribuídos à litíase biliar as “más-digestões” com

as gorduras, azia, aumento do gás intestinal, enjoos, vômitos ou
dores de cabeça.
HIPÓTESES DIAGNÓSTICAS:

Litíase biliar.

Carcinoma de vias biliares.

Carcinoma gástrico.

Pancreatite crônica.

Neoplasia pancreática.
Carcinoma
de
Vias Biliares
Vias biliares
 Conjunto de canais encarregados de transportar a bile
até a vesícula biliar e, depois até o duodeno.
 Composto pelos ductos biliares intra-hepáticos e ductos
biliares extra-hepáticos.
Epidemiologia
 Acomete pessoas com idades entre 50-70 anos.
 Mais comum em homens.
 Incidência de 1 a cada 100.000 pessoas por ano nos
EUA.
 Representa entre 15 e 20% dos carcinomas de fígado.
 Tumores raros.
 95% são adenocarcinomas (colangiocarcinoma).
 Os outros 5% abrangem um grande número de tumores,
descritos como, papiloma, adenomioma, cistoadenoma,
fibroma e tumor de células granulosas.
Colangiocarcinoma
 Tumores primários mais importantes dos ductos biliares
intra e extra hepáticos.
 Classificação:
- Periféricos: originados em ductos intra-
hepáticos.
- Hilar: originados em ductos extra-hepáticos:
Proximais: ducto hepático direito e esquerdo, a
confluência dos mesmos (tumor de Klatskin) 50%
Mediais: ducto hepático comum entre o
cístico e o pâncreas 20%
Distais: região periampular 20%
-Distribuição difusa 10%
Patologia
 Adenocarcinoma secretor de muco,com epitélio
colunar e estroma fibroso abundante.
 Histologicamente: adenocarcinomas bem diferenciados
e desmoplásico, sendo estruturas glandulares
discretamente atípicas em meio a grande quantidade de
colágeno.
 Apresentam crescimento difuso ao redor da parede e ao
longo dos ductos biliares, não constituindo nódulos ou
massas.
Quadro Clínico
 Relacionado principalmente a obstrução do ducto biliar:
-Icterícia
-Prurido
-Esteatorréia
-Dor epigástrica leve
-Anorexia
-Perda de peso
-Vesícula biliar palpável nas lesões distais ao ducto
cístico.
Icterícia obstrutiva
 Ocorrem quando há algum obstáculo ao livre fluxo de
bile entre o sítio produtor (hepatócito) e o duodeno.
 Sinais e sintomas: colúria, acolia fecal, prurido cutâneo
intenso, dor na região epigástrica, perda de peso, febre,
vesícula biliar palpável, etc.
Causas de icterícia obstrutiva
Obstrução de um ducto biliar
Fatores de risco
 História familiar de fibrose congênita
 Infestações parasitárias ( Clonorchis sinenses )
 Colelitíase
 Cálculos biliares
 Colangite esclerosante primária
 Retocolite ulcerativa idiopática
 Materias tóxicos (dióxido de tório)
 Drogas (anticoncepcionais orais,metildopa, isoniazida,
bifenil, policlorados e asbestos.)
 Cirrose biliar
Diagnóstico
 Achados do exame físico (icterícia, palpação da
vesícula biliar).
 Alterações nos exames laboratoriais:
-Fosfatase alcalina elevada.
-Bilirrubina elevada.(bilirrubina conjugada)
-GGT elevada.
 Níveis de antígeno cárcino-embrionário(CEA)
aumentados.
Diagnóstico
 Ultra-sonografia abdominal e tomografia
computadorizada: podem demonstrar dilatação das vias
biliares e a presença de cálculos. Não ajudam muito no
delineamento proximal do tumor.
 Ultra-sonografia endoscópica melhor para avaliação
desses tumores.
 Colangiografia: determina a localização da obstrução e
a extensão do envolvimento dos ductos biliares. É o
método mais completo e detalhado de demonstração
anatômica da via biliar.
Diagnóstico
 Métodos utilizados para biópsia:
-biópsia de aspiração percutânea com agulha fina;
-escovado por cateteres trans-hepáticos;
-citologia da bile obtida por punção percutânea ou
endoscópica;
 Os critérios citológicos para diagnóstico são:
irregularidades do contorno nuclear, cromatina densa e
aumento da relação núcleo-citoplasma.
Tratamento
 Controlar icterícia, prurido, sepse e insuficiência hepática.
 Melhor tratamento: ressecção cirúrgica, que tem como
principal objetivo a descompressão das vias biliares.
 Não se realiza cirurgia nas seguintes situações:
-paciente sem condição de ser submetido;
-presença de metástase regional ou à distância;
-lesão irressecável;
 Drenagem percutânea ou endoscópica e procedimentos de
derivações intra e extra-hepáticas com uma alça intestinal.
 Quimioterapia e Radioterapia: pouco eficazes.
HIPÓTESES DIAGNÓSTICAS:

Litíase biliar.

Carcinoma de vias biliares.

Carcinoma gástrico.

Pancreatite crônica.

Neoplasia pancreática.
CARCINOMA GÁSTRICO
Epidemiologia
 Dos tumores malignos do estômago é o mais comum
 2º tumor mais comum no mundo
 Mais comum em países como Japão,
Chile,China,Colômbia,etc.
 Mais comum em homens
Classificação de Laurén

1. Morfologia intestinal 2. Difuso

 Formam tumores  Crescimento infiltrativo
volumosos com células pouco
 Desenvolvem a partir diferenciadas e pouco
de lesões precursoras coesas
 55anos  Não possui lesões
 Relação H/M 2:1 precursoras
identificáveis
 Mais comum
 48 anos
 Apenas neste tipo
houve queda de
incidência
Classificação da OMS
1. Tumores epiteliais
 Adenocarcinoma
Adenocarcinoma papilar
Adenocarcinoma tubular
Adenocarcinoma mucinoso
Carcinoma com céluas em anel
de sinete
Carcinoma indiferenciado
Carcinoma adenoescamoso
 Carcinoma de pequenas
células
 Tumor cacinóide
2. Tumores não epiteliais
 Leiomioma
 Swanoma
 Tumores de células
granulares
 Leiomiossarcoma
 Tumor estromal
gastrointestinal
 Sarcoma de Kaposi
 outros

3.Linfoma maligno
Patogenia

1. Infecção por H. pylori

 Aumenta o desenvolvimento do carcinoma em 5 a 6
vezes
 Infecção  gastrite crônica  atrofia  metaplasia
intestinal  displasia  carcinoma
2. Ambientais
3. Hospedeiro
4. Outros fatores de risco
Morfologia
 Localização
○ Piloro e antro  50% a 60%
○ Cárdia 25%
○ Corpo e fundo o restante
Na curvatura menor 40% região antro-pilórica
Na curvatura maior 12%
Morfologia
 O carcinoma se classifica;
Profundidade da invasão
Padrão de crescimento macroscópico
Subtipo histológico
Achados clínicos
 Assintomático
 Perda de peso
 Dor abdominal
 Anorexia
 Vômitos
 Alterações dos hábitos intestinais
 Disfagia
 Anemia
 Hemorragia
 Tratamento
 Cirúrgico através das gastrectomias associada a retirada dos
linfonodos
 Quimioterapia e radioterapia
HIPÓTESES DIAGNÓSTICAS:

Litíase biliar.

Carcinoma de vias biliares.

Carcinoma gástrico.

Pancreatite crônica.

Neoplasia pancreática.
Pancreatite crônica
 Anatomia
Ducto colédoco

corpo cauda
cabeça

Ducto de santorini

Ducto wirsung
duodeno
Papila duodenal maior
Histologia e funções
 Duodeno
 Membrana mucosa
 Celulas absortivas; caliciforme; paneth e M
 Digestão ; absorção e secreção

Ducto colédoco
 Membrana mucosa
 Epitelio colunar simples
 Lâmina delgada circundada por m. liso  esfíncter de oddi
 Secreção da bile
Histologia e funções
 Ducto de santorini e wirsung
 Epitelio colunar
 Células serosas
 Secreção enzimática (lipase)
 Papila duodenal maior
 Túnica mucosa do duodeno
 Túnica muscular do duodeno
 M. esfincter do ducto
 Secreçào do ducto colédoco e wirsung
Pancreatite crônica
 Classificação
Pancreatite: - Aguda
Marselha - 1984
- Crônica

 Definição
Pancreatite crônica (PC) ou pancreatite aguda recorrente
representa destruição gradual ou total do parênquima
pancreático, incluindo células acinares e estruturas ductais,
bem como as ilhotas endócrinas.
Pancreatite crônica
 Definição
Essa destruição seja por necrose ou cicatrização e atrofia,
pode levar a insuficiência pancreática e ao Diabetes mellitus.
As alterações morfológicas observadas podem ser focais,
segmentares ou difusas.
Essas lesões são consideradas irreversíveis e progressivas,
exceto na PC obstrutiva.
PC caracteriza-se pela presença de dor abdominal recorrente e
persistente. O subseqüente desenvolvimento de insuficiência
pancreática, endócrina ou exócrina, pode ocorrer em alguns
pacientes.
Antes que ocorram sintomas de insuficiência pancreática é
necessária uma diminuição considerável da sua função devido
a grande capacidade de reserva do pâncreas exócrino.
Pancreatite crônica

Álcool
 Evolui assintomática ou surtos de PA leve
 1-10% dos alcoolistas
 17- 45% das necropsias de uso abusivo
 Causa mais comum de Pancreatite Crônica
 Evolução em torno de 6 - 8 anos de uso
Pancreatite crônica

 Sintomatologia
Dor abdominal
Emagrecimento
Má absorção
Diabete

Características clínicas
Dor 93%
Emagrecimento 91%
Má absorção 33%
Diabetes 16%
Pancreatite crônica

DOR: abdomen superior com duração de 1-3 dias

associado à abuso alimentar (gorduras) ingestão alcoólica.
Pode ter períodos de acalmia variando até anos.
EMAGRECIMENTO: anorexia nas crises dolorosas,
receio de nova alimentação.

MÁ ABSORÇÃO: substituição do tecido exócrino por

fibrose.
DIABETES: substituição do tecido endócrino por fibrose.
 Pancreatite crônica
COMPLICAÇÃO CLÍNICAS
Ocorrem entre 20-30%

 Obstrução biliar
 Cistos
 Obstrução duodenal
 Fistula pancreática
 Ascite pancreática
Pancreatite crônica

 DIAGNÓSTICO
 Suspeita clínica (etilismo) associado á confirmação -
laboratório, imagem (Rx, Ecografia, TC de abdômen,
RNM, endoscópicos).
 Enzimas pancreáticas tem pequeno valor uma vez que
podem não estar elevados quando já foi consumidos
tecido pancreático.
 Hemograma – alterações associadas ao álcool,
hemorragias, abscessos...
HIPÓTESES DIAGNÓSTICAS:

Litíase biliar.

Carcinoma de vias biliares.

Carcinoma gástrico.
 Diabete mellitus
Pancreatite crônica.
 Ultra-sonografia (ecografia): Lesão
hiperecogênica
Neoplasia pancreática.
NEOPLASIA PANCREÁTICA
Neoplasmas endócrinos

 “Tumores da céls das ilhotas”

 2% das neoplasias pancreáticas
 + comuns adultos
 Benignos, malignos (metástases p/ linfonodos e
fígado)
 INSULINOMA ; GASTRINOMAS; outros
Neoplasmas Exócrinos
 Císticos
Serosos
Mucinosos
Intraductais

 Sólidos
90% adenocarcinomas
Comportamento agressivo
Neoplasmas Císticos
 Cistoadenomas serosos
 Benignos
 Cels cubóides baixas, ricas
em glicogênio, rodeando
pequenos cistos que contêm
líq. claro, fino cor de palha
 25% dos NC
 2xM ; > 70anos
 Sintomas inespecíficos( dor
abdominal); massas palpáveis
 Ressecção cirúrgica
 Neoplasmas císticos mucinosos
 Mulheres
 Benignos; fronteiriços malignos; malignos
 Corpo ou cauda do PA
 Massa indolores de lento cresc.
 Espaços císticos cheios de mucina espessa,
viscosa; e os cistos revestidos por epitélio
mucinoso colunar com um estroma denso
 Cistoadenoma x Cistoadenocarcinoma –
avaliação histopatológica
 Benignos: sem atipia citológica ou
arquitetural
 Fronteiriços: com atipia mas sem invasão
tecidual
 Malignos: com invasão
Neoplasmas Císticos
 Neoplasmas mucinosos
papilares intraductais
(NMPIs)
 Homens
 Produzem cisto com mucina
 Benignos; fronteiriços
malignos; malignos
 Cabeça do PA
 Distinguem-se dos n.
císticos mucinosos – não
possuem etroma “ovariano”
denso; originam-se nos
ductos panc. principais
 Tumor sólido
pseudopapilar
 Incomum
 Ppal meninas adolescentes
e mulheres jovens
 Grandes massas bem
circunscritas com zonas
sólidas e císticas (cheias
de detritos hemorrágicos e
céls neoplásicas crescem
como proj. papilares)
 Dor abdominal; cura com
ressecção
Pancreatoblastoma
 Neoplasmas raros
 Crianças: 1 a 15 anos
 Microscopia distinta: ilhas escamosas misturadas com
céls. indiferenciadas
 Malignos
 Melhor sobrevida que os adenocarcinomas ductais do
PA
Carcinoma de pâncreas
Epidemiologia

 Adenocarcinoma – 90% Diagnóstico tardio

Comportamento agressivo
 4ª ppal causa de morte EUA
 Alta taxa de mortalidade
 Taxa de sobrevida de 6 meses
 Idade: pico entre 60 e 70 anos; raro antes dos 30 anos
 Predominância masculina 2:1
 + comum em negros; descendência judia
 60% cabeça – 15% corpo – 5% cauda – 20% toda a gld.

 Obs.: União Internacional Contra o Câncer (UICC) as taxas de incidência

aumentam bastante com o avanço da idade, sendo de 10/100.000 casos entre
40 e 50 anos, 40/100.000 aos 60 anos e 116/100.000 aos 80-85 anos
Etiologia
 Desconhecida

 Fatores de risco:

 Fumo (aumenta o risco: 2 a 3 x)

 Dieta rica em gorduras e proteínas
 Exposição a compostos químicos,
como solventes e petróleo, durante longo tempo
 Pancreatite crônica e DM , cirurgia de úlcera no
estômago ou duodeno, retirada da vesícula biliar
 Agregação familial
Patogênese
 Precursores do câncer pancreático:

 Epitélio não-neoplásico  lesões não invasivas hist. bem

definidas  carcinoma invasivo

 Sequência NIPs  carcinoma-invasivo:

○ Distribuição paralela
○ NIPs no parênquima pa.
○ Alterações genéticas semelhantes
○ Encurtamento dos telômeros – acúmulo de alter. cromos.-
carcinoma
Patogênese
 Carcinogênese Molecular:

 Doença genética (mutações herdadas e adquiridas)

 Múltiplos genes estão alterados em um único CA de PA
○ K-ras (80 a 90%)
○ p16 (95%)
○ p53 (50 a 70%)
○ SMAD4 (55%)
○ Anormalidades de metilação
○ Expressão de genes - hiperexpressos
Anatomia Patológica
 Provoca intensa reação  Carcinomas de corpo e
não-neoplásica do cauda – NÃO acometem
hospedeiro fibroblastos ; trato biliar
linfócitos e MEC-  Espaço retroperitoneal –
resposta desmoplástica nervos adjacentes
 Altamente invasivo  Linfonodos
 Massas duras, estreladas, (peripancreáticos,
branco-acinzentadas, gástricos, mesent. ,
pouco definidas omentais e porta-
 Obstrução do ducto hepáticos)
colédoco – distensão da  Metástases
árvore biliar - icterícia (fígado/ pulmões/ ossos)
 PÂNCREAS.

Histopatologia DUTOS E
ÁCINOS
ILHOTAS
 Não há diferença (cabeça, corpo e cauda)
 Estruturas tubulares abortivas ou agregados celulares
 Crescimento agressivo (infiltrante)
 Fibrose estromal densa
 Invasão perineural
 Glds. malignas:
 Atípicas
 Irregulares
 Pequenas
 Bizarras
Características Clínicas
 Dor epigástrica - desconforto abdominal
 vesícula distendida
 Icterícia obstrutiva
 Perda de peso, anorexia, mal-estar e fraqueza
generalizados
 Intolerância alimentar
 Tromboflebite migratória (10%)
 Evolução breve e progressiva
 Exames laboratoriais:
 Concentrações séricas de enzimas elevadas
 Marcadores tumorais
 Fezes espumosas
Diagnóstico
 Precoce: difícil
 Exames laboratoriais:
 Bilirrubina
 FAL
 Amilase e Lipase ELEVADOS
 CEA
 Suspeita de adenocarcinoma:
 TC e US abdominal
 Pancreatografia retrógrada endoscópica
 Confirmação: biópsia do pâncreas (exame microscópico)
Ultra-Sonografia
Tratamento
 Ressecção cirúrgica ESTÔMAGO
DUODENO
 Cirurgia de Whipple (duodenopancreactectomia)
CABEÇA DO PA
DUCTO COLÉDOCO
 Critérios de irressecabilidade
 Invasões vasculares
 Metástases à distância
 Condições clínicas inadequadas
 Colocação de endo-prótese
 Radioterapia e quimioterapia – alívio dos sintomas
OBRIGADO!