CASOS CLÍNICOS – CLÍNICA CIRÚRGICA

Dr. Cristiano de Anchieta Lisboa

Rafaela Maria Pastore de Freitas, 7º período FASEH, 2020/1

HÉRNIA INGUINAL
Definição: protrusão anormal de um saco com revestimento peritoneal, através da cobertura
musculoaponeurótica do abdome, em decorrência de fraqueza da parede abdominal (congênita ou adquirida) que
leva a incapacidade de manter o conteúdo visceral na cavidade abdominal
Clínica: “caroço” na região inguinal, com dor ou desconforto associados ao esforço físico e parestesia pela
irritação ou compressão de nervos inguinais.
Fatores predisponentes para hérnia inguinal: doença dos aparelho respiratório, digestivo ou urinário (adenoma
da próstata); ↑ pressão abdominal (volumosos tumores abdominais; ascite; gravidez).
Indireta Direta
 Mais comum delas.  Ocorre pela fraqueza da fáscia
 Ocorre pela persistência do transversalis e aponeurose do TA.
conduto peritoniovaginal.  O saco herniário passa através da
 Não há obliteração do processo parede abdominal dentro do triangulo
vaginal – a extensão peritoneal de Hasselbach (delimitado pela
que acompanha o testículo na sua artéria epigástrica inferior, borda
descida até a bolsa escrotal lateral do reto abdominal e ligamento
 O saco herniário passa através do inguinal).
anel inguinal interno em posição  O saco está medial aos vasos
anteromedial dentro do funículo epigástricos inferiores.
espermático.  Fatores predisponentes: adquirida;
 O saco está lateral aos vasos homem mais idoso (fraqueza
epigástricos inferiores. muscular no trígono de Hasselbach);
 Fatores predisponentes: cogênitas; aparece rapidamente; raramente
homem jovem; aparece chega à bolsa escrotal (hérnia
Tipos de lentamente; pode chegar à bolsa inguinoescrotal pode ser direta); é
Hérnias Inguinais escrotal; pode estrangular (anel muito rara estrangular; redução
inguinal externo); difícil a redução espontânea.
espontânea.
Podem ser Mista / Pantaloon: direta + indireta
Deslizamento Femoral
 Parte da parede do saco é a própria  Saco herniário passa por trás do
víscera (cólon, bexiga, etc.). ligamento inguinal e insinua-se
 Mais comuns nas inguinais através do anel femoral, por dentro
indiretas e mais comum à direita. dos vasos femorais.
 Lado direito: ceco é o mais comum  Das hérnias estranguladas, a femoral
 Lado esquerdo: sigmoide é o mais é de grande frequência e ainda pode
comum ocorrer com hérnia de Richter
 Na cirurgia pode lesar a víscera e (pinçamento da borda antimesentérica
repercutir com outros problemas do cólon).
(por ex. sangramentos)  É mais comum em mulheres (mais
comum da mulher = indireta).
Exame físico: examinar em decúbito e ortostatismo, realizar manobra de Valsalva e, se necessário, manobra de
Landivar (usada quando há dúvida diagnóstica: ponta do dedo = indireta; polpa do dedo = direta). Hérnia abaixo
do ligamento inguinal = hérnia femoral; se tiver incapacidade de redução = hérnia encarcerada (possivelmente
estrangulada também: tumoração inguinal, com aumento de tamanho, vermelha, quente, dolorosa –
URGÊNCIA)
Exame de imagem: apenas quando necessário (difícil diagnóstico clínico, avaliar hérnias muito pequenas ou
muito grandes – “perda de domicílio”) – contrastes, USG, TC e videolaparoscopia (diagnóstico e terapêutico)
Com tela Sem tela
 Lichtenstein – sutura-se tela do lig.  Marcy – Só faz a ligadura alta do saco
inguinal até arredores do anel herniário e aperta o anel interno com a
interno. fáscia transversalis.
 Stoppa – inserção de grande prótese  Bassini – tendão conjunto ao lig. Inguinal
em pré-peritônio cobrindo a parede  Macvay – fáscia transversalis é suturada
inguinal e o orifício miopectíneo ao lig. Cooper. Fecha o anel femoral.
Tratamento (usado em hérnias bilaterais,  Shouldice – imbricamento da fáscia
Cirúrgico grandes, recidivadas). transversalis e reconstrução da parede
 Nyhus – sutura-se a fáscia posterior através de 3 ou 4 camadas
transversalis e aponeurose do TA no
lig. Cooper.
Tomar cuidado: pacientes diabéticos, pacientes com alterações da imunidade, idosos,
nefropatas, pode infeccionar, dificultando o tratamento. Fora casos especiais, a tela
deve ser colocadas em todos os pacientes.
Risco cirúrgico: paciente jovem, sem comorbidade, não é necessário pedir nenhum
exame. ECG acima de 40 anos em homens e acima de 45 anos em mulheres.
Complicações pós operatórias: orquite isquêmica (dano no cordão espermático pode gerar isquemia e redução
do testículo); trombose das veias do plexo pampiniforme; hematoma; lesão de nervos (perda de sensibilidade ou
dor crônica); seroma e infecção
 I – Hérnia Indireta sem alargamento do anel interno (ex. hérnia na criança)
 II – Hérnia Indireta com alargamento do anel interno mas parede posterior
intacta e vasos epigástricos na posição anatômica esperada.
 III – Defeitos da parede posterior
o III-A – Hérnia direta
o III-B – Hérnia indireta – anel interno dilatado com destruição medial da
fáscia transversalis (ex. inguinoescrotais, pantaloon, hérnias de
Classificação de Nyhus
deslizamento).
o III-C – Hérnia femoral/crural
 IV – Hérnias recidivadas
o IV-A – Hérnia direta
o IV-B – Hérnia indireta
o IV-C – Hérnia femoral
o IV-D – Hérnia mista

DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO

Esôfago: órgão tubular, de 25-28cm, que se estende da faringe, na projeção da 6ª vértebra cervical, até a cárdia,
que corresponde à 11ª vértebra torácica. Atravessa pescoço, tórax e abdome. Tem 4 camadas: mucosa, serosa,
muscular e adventícia (sem camada serosa). Tem dois esfíncteres: superior e inferior (fisiológico, relaxa na
deglutição).
Fatores de proteção da mucosa do esôfago Fatores agressores da mucosa do esôfago
Saliva, muco esofágico, peristaltismo esofágico, Frequência do RGE, relaxamento transitório do EEI,
resistência da mucosa esofágica, clareamento hipotonia do EEI, hérnia hiatal, aumento da pressão
esofágico. intra-abdominal, esvaziamento gástrico lento.
DRGE: fluxo retrógrado e involuntário do conteúdo gástrico para o esôfago. Ocorre devido a um desequilíbrio
entre fatores protetores e agressores a mucosa esofágica: aumento dos fatores agressores OU diminuição dos
fatores protetores.
Quadro clínico: dispepsia + pirose. Podendo ter sintomas esofágicos (pirose, disfagia, empachamento pós-
prandial, saciedade precoce) e extra esofágicos (laringites crônicas, asma, pneumonias de repetição - por
aspiração
- , tosse recorrente, comportamento: irritabilidade, alteração no padrão do sono).
 EDA: diferentes graus de esofagite
 pH metria de 24h: é o exame padrão ouro para diagnóstico de refluxo esofagiano e
demonstra a acidez junto ao esôfago inferior. Coloca uma sonda nasoentérica que
mostra quanto de RGE vai ocorrendo nesses pacientes durante 24 horas. Tem 90% de
Diagnóstico
sensibilidade e 90% de especificidade para o diagnóstico de refluxo gastroesofâgico.
 Manometria esofágica: diminuição da pressão do EEI e avalia a motilidade esofágica
com a progressão das ondas peristálticas. Auxilia na identificação da diminuição da
pressão do EEI e também consegue visualizar hérnia de hiato.
Seguimento: endoscopia semestralmente, com várias biópsias, independente do tratamento.
 Úlcera
 Estenose
 Esôfago de Barret
o Ocorre substituição do epitélio da mucosa do esôfago (pavimentoso estratificado)
por epitélio colunar (típico do estômago e do intestino), chamada metaplasia
intestinal. Posteriormente evolui para displasia (baixo a alto grau) e câncer.
o Para qualificar o epitélio como Barrett, deve ao menos existir 3 cm de metaplasia
colunar acima da junção gastroesofágica.
o Importância: doente com Barrett tem 40X maiores chances de evoluir para
neoplasia maligna (adenocarcinoma) do que a população normal; 50% dos
indivíduos com Barrett tem pirose, 75% disfagia e 25% sangramento; e, 80% dos
Complicações
casos há concomitância de hérnia hiatal.
o Complicações:
 Úlceras esofágicas: acomete 50% dos pacientes com Barret; há sangramento,
melena, perfuração, abdome agudo, dor, obstrução da região em decorrência da
úlcera. É feito tratamento medicamentoso com IBP 8 semanas. Casos com
complicações pode ser necessário intervenção cirúrgica.
 Estenose benigna: ocorre no esôfago médio ou mesmo superior (outras
estenoses pépticas geralmente ocorrem no esôfago distal)
 Displasia: acomete 5-10% dos paciente com Barret, variando de baixo até alto
grau, sendo que a displasia de alto grau é praticamente indistinguível de
carcinoma in situ
 O objetivo não é regredir, mas sim parar e estacionar a doença, cicatrizar as ulcerações e
prevenir estenose.
 Pró-cinéticos: estimula o esvaziamento gástrico e aumentam pressão no EEI.
 Bloqueadores de bomba de prótons (omeprazol) → associado a formação de pólipos
gástricos hiperplásicos
 Orientações para perder peso, abstinência de fumo, álcool e chocolate.
 Cirúrgico: indicada para paciente com esôfago de Barrett e outras complicações,
pacientes jovens persistentemente sintomáticos de esofagite progressiva. É
Tratamento
contraindicada quando não há resposta ao tratamento clínico. Deve levar em
consideração o custo e a eficácia do tratamento clínico comparado ao cirúrgico.
o Técnica cirúrgica: fundoplicatura: 1) Nissen: 360º (mais
utilizada): realização de válvula completa, faz a ligadura de
todos os vasos; 2) Toupet: 220-250º: pacientes com
motilidade esofagica ruim – disfagia pós-operatória é menos
frequente.
o Complicações: pneumotórax (5-8%); lesão de baço; lesão de
víscera oca; disfagia e recidiva.
 COLELITÍASE / COLECISTITE AGUDA
Anatomia
 Ducto hepático direito e esquerdo se unem para formar o ducto hepático comum, que se encontra com o
ducto cístico (possui válvulas que impedem a passagem de cálculos), vindo da vesícula biliar e formam o
ducto colédoco (pode se unir ao ducto pancreático e desembocar no dueodeno na papila de Vater).
 Artéria hepática comum – artéria hepática própria – artéria hepática direita e esquerda - artéria cística
(geralmente sai da artéria hepática direita). A artéria cística está no triângulo de Calot (formado pela borda
hepática superiormente, o ducto cístico inferiormente e o ducto hepático medialmente).
 A vesícula biliar é dividida em fundo, corpo, colo e infundíbulo (bolsa de Hartmann).
 Fisiologia da formação dos cálculos: supersaturação da bile secretada →
concentração da bile na vesícula → nucleação de cristais → desmotilidade da
vesícula (esvaziamento lentificado): longos períodos de jejum; nutrição
parenteral total; pós vagotomia; uso de análogos da somatostatina.
 Acomete 10% da população geral, sendo que a maioria é assintomática –
descore com USG de rotina (apenas 15%-20% são sintomáticos). Ocorre mais
em mulheres, principalmente em multíparas e obesas e, a prevalência aumenta
com idade (> 70 anos, 70% colelitíase). O diagnóstico é feito com USG, que
apresenta imagens hiperecogênicas, móveis, com sombra acústica posterior
(pede para o paciente mexer durante o exame para ver se os cálculos mexem
→ diagnóstico diferencial com pólipos: são fixos, sem sombra acústica
posterior e geralmente também são assintomáticos).
 Para causar sintomas, deve obstruir uma estrutura visceral, como o ducto
cístico. A alimentação libera colecistoquinina, que leva à contração da
vesícula. Na presença de obstrução do ducto cístico, a vesícula não consegue
liberar seu conteúdo, mesmo contraindo, o que causa dor. É uma dor de curta
duração, que ocorre após a alimentação. Complicações: movimentação dos
cálculos levando a pancreatite e/ou coledocolitíase.
o 20 a 30% dos pacientes com cálculos assintomáticos desenvolverão
sintomas dentro de 20 anos. 1% dos pacientes com cálculos assintomáticos
desenvolvem complicações antes do aparecimento dos sintomas.
 Fatores de risco (5F’s): gorda, 40 anos, mulher, fértil e história familiar. Além
Colelitíase
desses, obesidade, redução rápida do peso corporal, ressecção/doença do íleo,
hiperalimentação, hipertrigliceridemia, gravidez, cirrose, hipotireoidismo e
hemólise. Pacientes que realizam cirurgia bariátrica e gastrectomia tendem a
fazer colelitíase pós cirurgia.
 Tipos de cálculos:
o Colesterol: representam 70% dos cálculos na América, podendo ser de
colesterol e ou de cálcio. Os de colesterol puro correspondem a menos de
10%
o Pigmentares: podem ser pretos, associados a condições hemolíticas e
cirrose OU castanhos, encontrados nos ductos biliares devido a distúrbio
na motilidade biliar e infecção bacteriana associada. Haverá incorporação
de colesterol nos cálculos castanhos.
 Conduta: colecistectomia profilática.
o Não se justifica em pacientes assintomáticos, porém deve ser considerada
em grupos de risco:
 Quadros que têm maior risco de desenvolver carcinoma / neoplasia
maligna na vesícula biliar: parede da vesícula calcificada (vesícula
em porcelana); cálculos volumosos (maiores que 2,5 cm) e presença
de longo canal comum de ducto biliar e pancreático.
 Paciente com anemias hemolíticas (falciforme): elevado índice de
cálculos pigmentares, colecistite pode precipitar crise álgica (pode
levar à descompensação).
  Pacientes com cálculos assintomáticos que serão submetidos a
cirurgia bariátrica e pacientes imunocomprometidos e que serão
submetidos a transplantes (nefropatas → pode ocorrer colecistite
grave). Ás vezes só é feito drenagem do leito biliar.
 Litiásica: obstrução do ducto cístico pela impactação de um cálculo. Há
edema, hemorragia subserosa e infecção da bile represada (aumenta risco de
infecção). Se não houver resolução da impactação, a vesícula evolui para
isquemia e necrose → colecistite gangrenosa aguda OU colecistite
enfisematosa (microrganismos de formação gasosa).
o Apresentação clínica: febre, dor em quadrante superior direito longa, por
mais de 6 horas), hipersensibilidade e defesa no quadrante superior
direito, sinal de Murphy (dificuldade na inspiração e dor com leve pressão
abaixo da margem costal direita)
o Diagnóstico:
 Exame de sangue: GGT (mais específico), TGO, TGP, FA,
hemograma, PCR.
 USG: tem sensibilidade de 85% e especificidade de 95%. Pode
mostrar liquido pericolecístico, coleção, espessamento da parede,
Colecistite Aguda sombra acústica posterior, sinal de Murphy ultrassonográfico.
 Cintilografia: comprova obstrução do ducto cístico (pouco
Pode ser litiásica ou disponpivel).
acalculosa  TC: menos sensível do que o USG, mas pode ser usado em alguns
casos.
o O tratamento é feito com colecistectomia precoce (após 72 horas dificulta
cirurgia – inflamação, tecido aderido, pode ter abcesso e maior
vascularização, aumentando a chance de conversão durante a cirurgia) e
antibioticoterapia (cefalosporinas de 3ª geração para incluir anaeróbios –
Ciprofloxacino ou ceftriaxona + metronidazol (mais utilizado) ou
clindamicina).
 Acalculosa: corresponde a 10% de todos os casos de colecistite aguda. Ocorre
em pacientes em estado grave: trauma extenso, queimaduras, neoplasias →
paciente em CTI. Tem um curso mais fulminante, na qual, ao diagnóstico,
mais de 50% já tem complicações. Deve-se suspeitar de colecistite aguda
acalculosa em pacientes críticos, com quadro de sepse sem foco definido. O
tratamento é feito com colecistectomia ou colecistostomia com dreno e
antibioticoterapia.

DOENÇA DIVERTICULAR
Anatomia
O intestino tem comprimento de +- 1,5 metros, sendo o ceco: 7cm, o cólon ascendente: 40 cm, o cólon
descendente: 30 cm, o cólon transverso: 40-50 cm, sigmóide: 10-30cm (maior que o normal = redundante) e
reto: 10-30cm. O intestino grosso e o delgado diferem pela presença de apêndices epiploicos e tênias. Colón
transverso é livre, já ascendente e descendente não, assim, o ideal é que a colostomia seja feita com o transverso.
A vascularização é feita por ramos das mesentéricas superior e inferior. A superior sai da aorta, cerca de 2cm
acima da bifurcação das ilíacas e emite ramos que suprimem ceco, colón, ascendente e transverso e a inferior
supre cólon descendente e parte do transverso. Cólica direita nem sempre está presente e íleo cólica vasculariza
cólon ascendente e ceco. Há anastomose da mesenterica superior e inferior pela Arcada Drumond. A drenagem é
feita da veia mesentérica inferior para a veia esplênica. A vascularização do reto é feito pela artéria retal superior
(principal suprimento arterial: ramo da mesentérica inferior), média (ramo ilíaca interna) e inferior (ramo da
pudenda interna). As artérias sigmoideas irrigam o sigmoide.
Funções do intestino: absorção de água e eletrólitos, fermentação bacteriana (aproximadamente 1/3 do peso seco
das fezes são bactérias), armazenamento de fezes e gases.
  Herniações da mucosa e da submucosa através da camada muscular da parede
intestinal.
o “Divertículos falsos”: não acomete todas as camadas.
o Diverticulose: indica somente a presença de divertículo
o Doença diverticular: presença de divertículo sintomático ou não
o Diverticulite: inflamação
 Epidemiologia: acomete 5% da população (10% em países desenvolvidos),
acomete igualmente ambos os sexos. 40% das pessoas com 90 anos terão
diverticulose (mais idoso, maior chance de formar divertículos), 25%
desenvolvem diverticulite, 20% precisam de alguma intervenção e 90% dos
casos acometem o sigmoide.
 Acometimento: cólon sigmóide > descendente > transverso > ascendente.
Divertículos no reto são extremamente raros
 Fisiologia da formação dos divertículos: poucas fibras na dieta e pouco
resíduo fecal → constipação crônica (fezes pouco volumosas, com mais
dificuldade para sair) → aumento da força propulsiva intestinal → aumento da
pressão intraluminal → hipertrofia muscular, associado a fragilidade da parede
intestinal (entrada de vasos nutrientes e/ou doenças do teccido conjuntivo –
Marfan, Ehlers–Danlos, etc) → herniação da mucosa através da parede
muscular: DIVERTÍCULOS.
 Quadro clínico: dor abdominal contínua, de intensidade moderada a forte, no
quadrante inferior esquerdo / FIE (topografia do sigmoide – onde os
divertículos costumam ser formados), pode ocorrer em hipogástrio ou FID (em
FID pensar primeiro em apendicite). O segundo sintoma mais frequente é a
febre, geralmente, menor que 38,5ºC. Ainda pode haver queixa de náuseas e
vômitos, anorexia, alteração no hábito intestino, constipação, diarreia e disúria
Doença diverticular (quando acomete a bexiga).
 Exame físico: dor em FIE (dor à descompressão – não é Bloomberg), podendo
ter massa palpável e contratura muscular a palpação, distensão abdominal com
hipertimpanismo. Geralmente os ruídos hidroaéreos estão normais
(diminuídos: inflamação intensa ou abscesso; aumentados: oclusão intestinal).
Ao toque retal pode ter massa dolorosa palpável. Fazer toque retal em todos os
pacientes.
 Exame laboratorial: hemoglobina sem alterações, leucocitose com desvio à
esquerda (>10-12 mil), bastonetes (indicativo de infecção – acima de 5%),
PCR pode estar elevada.
 Complicações: 8-14% apresentam abscesso, fístula (mais comum entre cólon e
bexiga), obstrução intestinal devido a inflamação causando aderências ou
massa inflamatória comprimindo cólon e peritonite difusa por perfuração ou
ruptura de abscesso peridiverticular.
o Evidências de complicações: disúria, piúria (pus na urina), pneumatúria:
fístula colovesical, eliminação de gases e fezes pela vagina: fístula
colovaginal, peritonite difusa: perfuração para o abdome
o Complicações presentes em apenas 30% dos pacientes. 25% apresentam
diverticulite e suas complicações (abscessos, perfurações, peritonite,
obstruções e fístulas – comunicação, trajeto do intestino com qualquer
outro órgão - pele, bexiga, vagina) e 5% apresentam sangramento:
hemorragia digestiva baixa, devido moléstia diverticular e angiodisplasia.
Em 80-85% dos casos, o sangramento para espontaneamente.
 Exames complementares:
o Raio X: pneumoperitônio (= sinal de ruptura = tem que operar →
laparotomia), massa na FIE
 No geral, não só na diverticulose, o pneumoperitonio só não é tratado
em um caso específico.
 o USG ou cintilografia: abcessos, espessamento da parede colônica e
aumento da densidade da gordura pericólica
o TC: solicitar se dúvida diagnóstica, suspeita de complicação, paciente não
melhora com tratamento clínico, pacientes imunodeprimidos
 Diagnóstico diferencial: câncer de cólon, doença de Crohn, apendicite e
isquemia mesentérica.
 Classificação de Hinchey (1978)
o I – Abscesso pericólico confinado (mortalidade <5%)
o II – Grande abscesso que se estende para a pelve
(mortalidade <5%)
o III – Ruptura de abscesso pélvico ou pericólico com
peritonite generalizada (mortalidade 13%)
o IV - Peritonite fecal por perfuração livre (mortalidade
43%
 Tratamento:
o O tratamento é feito com medidas gerais: dieta (evitar
resíduos, preferir líquidos), evitar opioides (são
constipantes, retardam o trânsito intestinal e dificultam
a recuperação), usar dipirona ou AINES (em idoso
não), antibioticoterapia - bacteróides fragilis e E. coli
(cefalosporinas de 3ª geração para incluir anaeróbios –
Ciprofloxacino ou ceftriaxona + metronidazol (mais
utilizado) ou clindamicina).
 35% de recidiva. Investigação após fase aguda: não fazer
colonoscopia nem enema opaco, risco de perfuração do divertículo.
o Tratamento cirúrgico: indicado para pacientes que não respondem ao
tratamento clínico após 48h com abscesso; paciente com peritonite
generalizada e casos com ressecção com anastomose primária X sem
anastomose X Cirurgia em 3 tempos.
o Após o quarto episódio de diverticulite, é indicado cirurgia eletiva, em
que se faz ressecção com anastomose primária. Deve-se esperar passar o
período inflamatório (aumenta tensão da sutura e predispõe a fístula).
Algoritmo para tratamento da diverticulose