O ferro promove a diferenciação osteogênica de células intersticiais valvares deficientes em Slc7a11: Um possível

mecanismo pelo qual a ferroptose participa da calcificação induzida por hemorragia intra-folheto

Universidade Federal do Rio de Janeiro – NUMPEX-BIO

Willian Pinheiro Becker
Disciplina Estresse Oxidativo – Profº Kleber Souza
INTRODUÇÃO
Doença valvar aórtica (CAVD)

Fisiopatologia
patologia frequente em paciente que substituiu válvula aórtica

Acúmulo de nódulos ricos em cálcio

Esclerose e Estenose
espessamento obstrução da saída do
ventrículo esquerdo

Sobrecarga de ferro aumenta estresse Células intersticiais

oxidativo e induz calcificação em VIC valvares (VIC)
diferenciadas
INTRODUÇÃO
MATERIAIS & METODOS
RESULTADOS A ferroptose ocorre em áreas de hemorragia intrafolheto
 RESULTADOS

Expressão de Slc7a11 é regulada negativamente em VICs

tratadas com OM e válvulas aórticas calcificadas
 RESULTADOS

Baixa expressão de Slc7a11 está associada à calcificação

em CAVD
 RESULTADOS

Baixa expressão de Slc7a11 está associada à calcificação

em CAVD
 RESULTADOS

A sobrecarga de ferro a longo prazo não promove calcificação de VIC em condições osteogênicas
 RESULTADOS

A sobrecarga de ferro a longo prazo não promove calcificação de VIC em condições osteogênicas
 RESULTADOS

A deficiência de Slc7a11 agrava a ferroptose induzida por sobrecarga de ferro in vitro

 RESULTADOS

A deficiência de Slc7a11 agrava a ferroptose induzida por sobrecarga de ferro in vitro

 RESULTADOS
O ferro promove a diferenciação osteogênica de VICs deficientes em Slc7a11, agravando a ferroptose in
vitro.
 RESULTADOS
O ferro promove a diferenciação osteogênica de VICs deficientes em Slc7a11, agravando a ferroptose in
vitro.