Insuficincia Cardaca

Lucia Rossetti Lopes

Definio
y

A insuficincia cardaca ocorre quando o corao incapaz de bombear o sangue a um ritmo compatvel com as necessidades metablicas do organismo e/ou permite que isso acontea somente a partir de elevadas presses. Eficincia de bombeamento reduzida do corao

Fisiologia Cardaca
y

Aspectos importantes:
CIRCULAO SISTMICA CONTRAO DO MUSCULO CARDACO SISTEMA DE REGULAO E CONDUO DO IMPULSO BOMBEAMENTO CARDACO

Circulao Sistmica
Entrada de O2
Alvolos

Sada de CO2 Traquia Artria pulmonar

Brnquios

Corao Artria

Pulmo

Veia

Capilares

Retorno Venoso

Clulas Tecido

Contrabilidade Cardaca
y

A contrao do msculo cardaco determinado pelo movimento dos filamentos de actina-miosina no sarcmero cardaco.
Ca 2+ retculo sarcoplasmtico meio extracelular
Ca
2+

Potencial de Ao Msculo

+ Troponina C

Liberao dos Stios de Actina

A contrao ocorre medida em que os filamentos finos deslizam sobre os grossos, encurtando o sarcmero. Fibras musculares so interconectadas. O potencial de ao se propaga por toda massa muscular ao mesmo tempo.
y

Msculo cardaco e a disposio das fibras em sinccios

Potencial de Ao do Msculo Cardaco Contrtil

Potencial de Ao Rtmico Nodo Sinoatrial

Ao trmino do PA, a membrana fica mais permevel ao K+ - efluxo de K+ -PA muito negativo - hiperpolarizao momentnea
y

Sistema de Conduo do Impulso

Nodo Sinoatrial SA Vias Internodais Nodo Atrioventricular Feixe de His Fibras de Purkinje

Defexo P- causada pela voltagem produzida pela passagem do impulso pelos trios Deflexo QRS- causada pela passagem do impulso pelo ventrculos despolarizao Deflexo T- produzida pelo retorno do PA ao repouso, ao trmino da contrao - repolarizao

Sstole comea junto com a onda QRS e termina com a onda T Distole comea com a onda T e termina com a onda QRS

1- Gnese do impulso no Nodo AS 2- A propagao do impulso faz com que as fibras musculares contraiam 3- A onda P ocorre antes da contrao atrial 4- O impulso conclui sua passagem pelo trios (nodo AV) 5- Propaga-se rapidamente pelos ventrculos, produzindo a onda QRS SSTOLE 6- Inicio do relaxamento dos Ventrculos, marcado pela formao da onda T Repolarizao DISTOLE

Controle Nervoso do Corao

Aferncias cardacas do SNPS(vago) - Liberao Ach atuao centrada nos nodo SA e AV Freqncia cardaca Fora de contrao - Retarda a conduo do impulso no nodo AV Aferncias cardacas do SNS - Liberao de NOR - A distribuio anatmica ampla, inervando praticamente toda a musculatura cardaca.
y

A quantidade de sangue bombeada pelo corao a cada minuto determinada pelo retorno venoso

Dbito cardaco: Volume de sangue que o corao capaz de bombear pela unidade de tempo. resultado do produto do volume sistlico pela freqncia cardaca.

DC = FC x Volume sistlico
y

A regulao do volume sistlico depende:

Pr-carga e Ps-carga Contratibilidade cardaca

PrPr-carga
y

a presso que distende a parede ventricular durante a distole (presso diastlica ventricular final) e determinada pelo retorno venoso.

PsPs-carga
y

o nvel de tenso no mmomento da contrao (ejeo do sangue) resistncia contra a qual o ventrculo precisa bombear.

Depende da resistncia vascular perifrica total

Contratibilidade Pr-carga
VOLUME DE EJEO

Ps-carga

-Contrao do VE -Integridade da parede do VE - Competncia vascular

Frequncia cardaca

DBITO CARDACO

Sarcmero

Courtesy of Dr. J. Moravec, Dijon, France

Braunwald et al., Mechanisms of Contraction of the Normal and Failing Heart. 2nd ed. Boston, Little Brown, 1976

Solaro et al., Altered interactions among thin filament proteins modulate cardiac function. J Mol Cell Cardiol , 1999

Influncia da PD do VE sobre o volume sistlico

Volume sistlico
60
relao de Frank-Starling Frank-Starling

40

20

10

15 20 25 30

Presso diastlica final do V.E.

Dentro de limites fisiolgicos, o corao bombeia todo o sangue que chega a ele, sem permitir represamento excessivo de fludo circulante nas veias.

Influncia das variaes da pr-carga prsobre o volume sistlico nos diversos graus funcionais de I.C. I.C.
Volume sistlico Normal I II I IV A B III IV
PRPR-CARGA

Insuficincia cardaca
y

o corao incapaz de bombear o sangue a um ritmo compatvel com as necessidades metablicas do organismo e/ou permite que isso acontea somente a partir de elevadas presses de enchimento.

Eficincia de bombeamento do corao reduzida.

y y y

a incidncia e a prevalncia da IC esto aumentando a populao est ficando mais velha est ocorrendo um aumento na prevalncia de precursores

COLESTEROL

DIABETES

ESTRESSE

TABAGISMO

OBESIDADE

HIPERTENSO

Classificao funcional da Insuficincia Cardaca

CLASSE I CLASSE II CLASSE III Assintomtico em atividades habituais Assintomtico em repouso. Sintomas nas atividades habituais. Assintomtico em repouso. Sintomas nas atividades menores que as habituais. Sintomas em repouso ou pelas menores atividades

CLASSE IV

Manifestaes clnicas da IC
y y y y y

Taquicardia Dispnia Diminuio da tolerncia ao exerccio fsico Edema perifrico e pulmonar Cardiomegalia

Consequncia direta da diminuio do dbito cardaco

y

As outras manifestaes so decorrentes da tentativa do organismo de compensar o defeito cardaco intrnseco .

Mecanismos de Compensao
y

A diminuio do dbito cardaco ativa alguns mecanismos compensatrios como objetivo de preservar a homeostase circulatria.

Compensao Neuro Humoral Extrnseca

Ativao do Sistema Nervoso Simptico Ativao do Sistema Renina-AngiotensinaAldosterona

Compensao Intrnseca
Hipertrofia do Miocrdio

Dbito Cardaco

Fluxo sanguneo Renal Descarga Simptica

aumento FC aumento da contratilidade miocrdia vasoconstrio perifrica arteriolar e vnular aumento da pr e pscarga

Liberao Renina

ANGII e Aldosterona
vasoconstrio reteno de sdio e gua Na2+ e H2O

Embora originalmente vista como uma resposta compensatria benfica, a liberao endgena de neuro-hormnios vasoconstritores parece exerce papel deletrio no desenvolvimento da IC, contribuindo para a progresso da doena e exacerbando as anormalidades metablicas j existentes, levando ao aparecimento de arritmias cardacas.

Hipertrofia do Miocardio
Massa muscular manuteno d desempenho cardaco. y Hipertrofia benfica inicial levando a alteraes isqumicas, comprometimento do enchimento diastlico e alteraes da geometria ventricular.
y

Remodelagem
Dilao diferente daquela causada por estiramento passivo y Alteraes estruturais lentas proliferao de clulas do tecido conjuntivo e perda dos micitos y Envolvimento da Ang II e endotelina
y

Fisiopatologia da Insuficincia Cardaca

Tratamento no-farmacolgico noy

diminuir o risco de nova agresso cardaca (Fumo, obesidade, diabetes, dislipidemia e etc.)

controlar a reteno de sdio (e 2-3g/dia) e gua (somente em casos graves 1a1,5L/dia)

y y

reduo da massa corporal melhorar o condicionamento fsico (exerccios moderados)

Tratamento da Insuficincia Cardaca

Objetivos:
y y y y y y y y

sobrevida sintomas capacidade de exercco qualidade de vida progresso da IC morbidade mortalidade alteraes neurohormonais

Evoluo clnica
NORMAL Sem sintomas DISFUNO DE Cap. Exercco N Funo de VE N VE ASSINTOMTICA Sem sintomas Cap. Exerccio N Funo de VE ICC COMPENSADA Sem sintomas Cap. Exerccio Funo de VE ICC DESCOMPENSADA Sintomas de ICC Cap. Exerccio Funo de VE ICC REFRATRIA Sintomas no controlados pelo tratamento

Disfuno VE assintomtica

Hipoperfuso sistmica IC Classe Funcional I II III IV

Falha da bomba Vasoconstrio perifrica Reteno de sdio Reteno Ativao neuro-hormonalde sdio
Diurticos

Glicosdeos cardacos Bipiridinas

Inibidores da ECA Antagonistas de receptores de AngII Beta bloqueadores

Medicamentos usados no tratamento dos vrios estgios da Insulficincia cardaca congestiva

Int. Pharmacology Chapter 18

Glicosdeos cardacos - Digitlicos

y

Digitalis o nome do gnero da famlia de plantas que fornecem a maioria dos glicosdeos

Digitalis purpurea

Digitalis lanata

1785 Sir Willian

Primeira descrio cientfica do uso na insuficincia cardaca
Acar

(Opie LH: Heart Physiology, from Cell to Circulation. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2004. Copyright L. H. Opie, 2004.)

Mecanismo de ao

Inibio reversvel da bomba de sdio-potssio ATPase Ligao em stio especfico na subunidade alfa do potssio Aumento de clcio na clula, secundrio ao acmulo de sdio pela inibio do trocador Na+/Ca+

Aumento da disponibilidade de clcio proporciona aumento da velocidade de encurtamento da fibra Maior interao dos filamentos de actina-miosina no sarcmero cardaco (maior contrao)

Efeitos Mecnicos Efeitos sobre as Aumento da contratilidade cardaca Propriedades Eltricas

y

Aes diretas: Doses teraputicas -diminuio na durao do PA y Aes indiretas: - Prdomnio dos efeitos parassimpatomimticos - Sensibilizao dos barorreceptores - Aumento do tnus vagal
y

Efeito Inotrpico Positivo

Dbito cardaco
Tolerncia ao exerccio y Atividade do SNSimptico y Atividade do SRA-Aldosterona y Natriurese y Reabsoro tubular de sdio
y

Uso teraputico
Recomendada para melhorar a classe funcional de todos os pacientes com IC por disfuno sistlica Associao com diurticos, inibidores de ECA e bloqueadores
y

Intoxicao Digitlica
y

Manifestaes Cardacas
Exacerbao dos sintomas da IC Aparecimento de ps-despolarizao tardia arritmias ventriculares Taquicardia ventricular Bloqueio atrioventricular

Extrassstoles Intervenso da onda T Aumento do intervalo PR

Intoxicao digitlica
y

Manifestaes extra-cardacas
TGI mauseas, vmitos, diarria, anorexia SNC- depresso, desorientao Visuais viso borrada, mudanas na percepo das cores
y

Tratamento

Administrao de K+ Imunoterapia antidigoxina Antiarrtmicos

Farmacocintica
Absoro oral Metabolismo pr-sistmico at 25% Meia-vida plasmtica (mdia) 40h Ligao a protenas 20% Metabolizao urina DIGOXINA 66 - 90% DIGITOXINA > 90% baixo 7,5 d > 90% heptica

Biripidinas
y

Inamrinoma e Milrinona
Inibidores das fosfodiesterases Fosfodiesterases enzimas que inativam o AMPc e/o GMPc AMPc inibio das fosfodiesterases Fosforilao de protenas contrteis Influxo de Ca2+ durante o PA Contratilidade miocrdia

Inotrpicos no-digitlicos noy y y y y y

- adrenrgicos Dopamina Diurticos Inibidores da ECA Antagonistas de receptores AT1 - bloqueadores

- adrenrgicos
y

Dobutamina
Catecolamina sinttica com atividade adrenrgica dose-dependente e mnima atividade - adrenrgica. Pode ser considerada um agonista de receptores 1- adrenrgico (dose teraputica) Aumenta a mortalidade dos pacientes com IC
Fora de contrao (inotropismo positivo) Dbito cardaco

Dobutamina

- adrenrgicos
y

Dopamina:
Percursor metablico imediato da Noradrenalina e da adrenalina

Dopamina

D1

Rim, mesentrio, coronrias Filtrao glomerular

Dilatao AMPc

Baixa dose < 5 g /kg /min

Excreo de Na+

Dopamina

Fora de contrao (inotrpismo positivo)

Dose intermediria 5- 10 g /kg /min Dose elevada > 10 g /kg /min

Dopamina

vasoconstrio

PA

Diurticos
y

Diurticos de Ala, Tiazdicos e os Poupadores de K+ :

y Indicados

para todos os pacientes com IC e reteno hdrica.

Devem ser associados inibidores da ECA e -bloqueadores

y Objetivos:

hdrica y Diminuem o volume e a pr-carga

Melhoram os sintomas de congesto

Eliminar sinais e sintomas de reteno

y No

tem ao direta no DC, porm, a reduo excessiva da pr-carga pode diminuir o DC y Ativao neuro-humoral
Aumentam os nveis de NOR, ANG II e a atividade plasmtica da Renina

Inibidores da ECA
y Captopril,
y Na

Enalapril, Lisinopril, Benazepril:

IC h ativao do sistema reninaangiotensina-aldosterona y ANG II

Aumento da pr e ps-carga Efeitos mitognicos diretos nos micitos e clulas endoteliais - Remodelamento
y Os

IECA diminuem a mortalidade em IC em 23% y Indicados para a maioria dos pacientes com IC por disfuno de VE.
Geralmente associados aos diurticos
y Todos

os inibidores da ECA tem ao benfica e similar na IC

Antagonistas de receptor AT1

y

Saralasina, Losartan, Valsartan, Saralasina, Losartan, Valsartan, Candesartan: Candesartan:

y y

Mesmos efeitos que os inibidores da ECA Alternativa para os inibidores da ECA quando ocorrer:
tosse intratvel angioedema

- bloqueadores
y

Carvedilol, Carvedilol, Metoprolol:

Contra-indicado durante anos y Estudos realizados desde 1975
y

A ativao do sistema nervoso simptico Inicialmente um mecanismo de compensao cardaco y A ativao cronicamente deletria
y y y y

o consumo de oxignio pelo miocrdio a pr e ps-carga a reteno renal de sdio As catecolaminas so diretamente cardiotxicas estimulando a necrose e apoptose dos micitos

Metoprolol
y

Antagonista seletivo

Efeitos dos - bloqueadores na Insuficincia Cardaca

Carvedilol
y

Antagonista no seletivo

Indicados para todos os pacientes com IC resultado da disfuno sistlica de VE y Geralmente so associados aos diurticos e inibidores da ECA

Reduzem a sintomatologia, melhoram a funo ventricular aumentam a capacidade funcional e aumentam a sobrevida.

Demanda cardaca y Protegem o corao da demanda excessiva do consumo O2 y perfuso miocrdio por afetar a FC ( FC, durao distole, enchimento coronrias, perfuso miocrdio) y tnus simptico (ao SNC)
Efeitos Adversos Tonturas, hipotenso Bradicardia Broncoespasmo

!!! b Asmticos