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7 - INFARTO

7.1 - INTRODUÇÃO

 Um infarto é uma área de necrose isquêmica* contida em um tecido ou órgão e

produzida pela oclusão de sua irrigação arterial ou de sua drenagem venosa .
* ISQUEMIA : ( ischo: reter + haima: sangue ) → redução parcial ou total
do fluxo sanguíneo para um tecido ou órgão .

 ETIOLOGIA : Quase 99 % dos infartos são causados por eventos

tromboembólicos (oclusões trombóticas ou embólicas) e quase todos eles
decorrem de oclusões arteriais. Outras causas raras incluem a torção de vasos
ovarianos ou de uma alça intestinal, a compressão da irrigação sangüínea por
uma alça intestinal em um saco herniário ou compressões vasculares por
neoplasias ou abscessos.

7.2 - TIPOS DE INFARTO

 Os infartos são grosseiramente divididos com base em sua coloração e na

presença ou ausência de infecção bacteriana na região de necrose.

Anêmico ( brancos )
Hemorrágico ( vermelhos )
Sépticos ( presença )
Assépticos ( ausência )

 INFARTOS ANÊMICOS : encontrados em casos de oclusão arterial e em

tecidos sólidos ( coração, baço e rins ).
No momento da oclusão vascular, o sangue dos vasos periféricos anastomóticos
flui para o foco de lesão e produz um aspecto inicial hemorrágico. Após o
extravasamento inicial, as hemácias sofrem lise e o pigmento de hemoglobina
liberado difunde-se para fora do tecido ou é convertido em hemossiderina.
Portanto, o infarto arterial logo ( em 24 a 48 horas ) torna-se pálido.
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 INFARTOS HEMORRÁGICOS : encontrados em (1)oclusões venosas,

(2)tecidos frouxos, (3)tecidos com dupla circulação e (4)tecidos previamente
congestos.
• O tecido frouxo do pulmão, em formato de favo de mel, constitui um
exemplo de infarto hemorrágico secundário à obstrução arterial.No momento
do infarto, uma grande quantidade de sangue fica retida no parênquima
pulmonar esponjoso, de tal forma que o infarto arterial permanece vermelho.
• O intestino delgado é uma região tipicamente acometida pelos infartos
hemorrágicos, devido as ricas anastomoses arteriais entre muitos ramos da
artéria mesentérica superior, que permite o fluxo arterial para o segmento
lesado.

 INFARTOS SÉPTICOS : envolvem a infecção bacteriana

a) presença do microrganismo no tecido antes do desenvolvimento da necrose
isquêmica ( infarto pulmonar após pneumonias).
b) Microrganismo trazido por coágulo sangüíneo contaminado → embolização
de fragmentos de vegetações bacterianas de válvulas cardíacas.

7.3 - MORFOLOGIA DOS INFARTOS

 Todos os infartos, sejam eles anêmicos ou hemorrágicos, tendem a ter formato
em cunha, com o ápice da cunha apontando na direção do foco da oclusão
vascular e todo o tecido dependente até a periferia do órgão, constitui a base da
cunha ( Figura 34 ).
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 Algumas horas após sua instalação, todos os infartos ficam mal definidos,
apresentam colorações discretamente mais escuras do que a de tecidos normais
e uma consistência mais firme do que as dos tecidos circundantes. Durante as 24
horas seguintes, a demarcação fica mais bem definida e a alteração da coloração
torna-se mais intensa.
 Ao longo de vários dias, os infartos brancos tornam-se amarelos-esbranquiçados
e nitidamente demarcados, ao passo que o aspecto dos infartos pulmonares
hemorrágicos muda relativamente pouco.
 A alteração citológica característica de todos os infartos, salvo os cerebrais, é
a necrose de coagulação isquêmica de todas as células afetadas.
 A exsudação inflamatória inicia-se nas margens do tecido e é seguida por uma
resposta reparadora fibroblástica. Na maioria dos casos, o foco necrótico é
substituído por tecido cicatricial.
 O cérebro é uma exceção, sofre necrose isquêmica, mas a região afetada é alvo
de uma necrose de liquefação ( não preserva a arquitetura tecidual ).
 Nos infartos sépticos, a lesões são convertidas em abscessos e, quando
observadas em fases mais tardias, podem não ser reconhecidas como um infarto.

7.4 – FATORES QUE CONDICIONAM O DESENVOLVIMENTO DE UM

INFARTO

 A oclusão de uma artéria ou de uma veia pode ter pouco ou nenhum efeito sobre
o tecido envolvido ou pode levar à morte tecidual e, até mesmo, do indivíduo.

 Os principais determinantes incluem:

(1) a natureza da irrigação vascular ;
(2) a velocidade de desenvolvimento da oclusão e;
(3) a vulnerabilidade do tecido à hipóxia.
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 A disponibilidade de uma fonte alternativa ou recém-adquirida de irrigação

sangüínea é, provavelmente, o fator mais importante na definição do potencial
lesivo de uma oclusão vascular.
Pulmão: irrigação sangüínea dupla → artérias pulmonares e brônquicas.
Fígado : irrigação sangüínea dupla → artéria hepática e veia porta.
Mão : irrigação arterial dupla → artérias radial e ulnar.

 Por outro lado, as artérias renal e esplênica, constituem artérias terminais, e por
conseguinte, o infarto quase sempre segue-se à oclusão arterial .

 As oclusões que se desenvolvem lentamente têm uma menor probabilidade de

causar infarto, uma vez que proporcionam oportunidades para o
desenvolvimento de vias alternativas de fluxo de canais de anastomose de
derivação.

 A vulnerabilidade do tecido à hipóxia influencia a probabilidade de infarto:

enquanto os neurônios sofrem danos irreversíveis em 3 a 4 minutos após a
isquemia e as células miocárdicas são extremamente sensíveis à anóxia, os
fibroblastos no interior do miocárdio não são afetados e são bastante resistentes
à hipóxia.

7.5 – REPERCUSSÕES CLÍNICAS DO INFARTO

 E.U.A. : mais de 50 % óbitos por doença cardiovascular : infartos miocárdicos ou

cerebrais.
 Infarto do miocárdio → cardiopatia coronariana : 30 % mortalidade

OO
A trombose, a embolia, e o infarto podem acometer o indivíduo
sem que exista nenhum sinal anterior de doença e, pior ainda,
correspondem a grandes predadores que atacam pacientes enfermos,
idosos e restritos ao leito, que são menos capazes de lidar com eles.
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8 – CHOQUE
8.1 - INTRODUÇÃO

 O choque, comumente denominado de colapso circulatório, pode desenvolver-

se após qualquer agressão grave sobre a homeostasia corporal.

 Corresponde a uma hipoperfusão disseminada dos tecidos, secundária à

redução do volume sangüíneo ou do débito cardíaco ou à redistribuição do
sangue decorrente de um volume circulante eficaz inadequado.
Conseqüentemente, o aporte de oxigênio e de nutrientes às células e tecidos é
insuficiente e a depuração de metabólitos é inadequada.

 No início, os distúrbios hemodinâmicos e metabólicos são passíveis de correção e

induzem apenas lesões celulares reversíveis. No entanto, a persistência ou o
agravamento do estado de choque conduzem a lesão irreversível e morte celular,
podendo chegar até ao óbito do paciente.

8.2 – ETIOLOGIA E TIPOS DE CHOQUE

 Vários fatores são capazes de gerar uma agressão grave à homeostasia corporal,
como por exemplo, uma hemorragia profusa, um traumatismo grave, uma
queimadura extensa, um infarto amplo do miocárdio, uma embolia pulmonar
maciça ou uma sepse bacteriana.
 O choque é comumente dividido em três tipos principais ( Quadro 3 ):
(1) Choque cardiogênico, causado pela falência da bomba miocárdica devido
à lesão miocárdica intrínseca (infarto do miocárdio), arritmias ou
obstrução ao fluxo de saída ( embolia pulmonar).
(2) Choque hipovolêmico ou hemorrágico, devido à um volume sangüíneo
ou plasmático inadequado causado por hemorragia, perda de líquidos a
partir de queimaduras graves ou traumatismo ( choque traumático).
(3) Choque séptico, causado por infecções bacterianas graves, geralmente por
bactérias Gram-negativas (choque endotóxico) ou Gram-positivas.
* Choque neurogênico e choque anafilático (hipersensibilidade I )
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8.3 – ETIOPATOGENIA

 As causas de choque, como insuficiência ventricular esquerda aguda,

traumatismos graves, hemorragias acentuadas, desidratação intensa, reações
anafiláticas sistêmicas e septicemia, produzem choque ( Figura 35 ) por levar à
estimulação neurogênica acentuada (choque neurogênico), redução da volemia
(choque hipovolêmico), falência do miocárdio (choque cardiogênico) ou
ativação excessiva de mediadores que agem na microciculação (choque séptico
e anafilático).

 No choque neurogênico, há estímulo excessivo do sistema nervoso central,

gerando assim vasodilatação arteriolar, abertura de todo o leito capilar e
seqüestro de sangue no território vascular periférico. Há diminuição do retorno
venoso e do débito cardíaco e queda rápida da pressão arterial.

 No choque hipovolêmico, há diminuição do retorno venoso e queda do débito

cardíaco. Conseqüentemente, a vasoconstricção determina hipóxia dos tecidos e
as lesões celulares agravam-se, determinando a irreversibilidade do processo.
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 No choque cardiogênico, a falência do ventrículo esquerdo induz queda rápida

no volume/minuto e na pressão arterial, havendo vasoconstricção arteriolar na
microcirculação, o que induz hipoperfusão tecidual.

 No choque séptico, o processo inicia-se com a liberação de mediadores químicos

na microcirculação. Produtos das bactérias ( LPS da parede) ativam o
complemento, produzindo anafilatoxinas (C3a e C5a) que liberam histamina de
mastócitos e ativam PMN e macrófagos. Alguns mediadores produzem
vasodilatação e abrem o leito capilar, o que leva ao seqüestro de sangue no
território vascular periférico; há ainda uma discreta vasoconstricção o que reduz
mais ainda a velocidade circulatória na microcirculação. Desse modo, a perfusão
fica diminuída, os tecidos tornam-se hipóxicos e há ainda o efeito citotóxico dos
mediadores (Figura 36).

8.4 - LESÕES TECIDUAIS NO CHOQUE

 As lesões ocorrem em todos os órgãos, com intensidade variável de acordo com a

sensibilidade das diferentes células à hipóxia. As lesões compreendem desde
degeneração hidrópica até necrose.

 No cérebro, os neurônios apresentam citoplasma acidófilo e núcleo com

cromatina picnótica ( neurônios vermelhos ).

 No coração, observa-se necrose de cardiócitos isolados ou em pequenos grupos.

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 No pulmão, ocorre edema intersticial e alveolar, principalmente no choque

séptico.

 Nos rins, ocorrem necrose tubular aguda e edema intersticial acentuado.

 Na mucosa do tubo digestivo, há necrose e hemorragias superficiais.

 No fígado, há degeneração hidrópica e esteatose discreta nos hepatócitos

centrolobulares e, nos casos mais graves, necrose e hemorragia.

 As lesões teciduais podem ser reversíveis, no entanto em pacientes retirados do

estado inicial de colapso circulatório e mantidos em unidades de tratamento
intensivo, o choque se estabiliza e ocorre gravamento progressivo das lesões
teciduais, e em dias ou semanas instalam-se lesões graves no encéfalo, rins e
fígado, levando ao quadro que se conhece com o nome de Síndrome da
Falência de Múltiplos Órgãos (SFMO).

A instalação da SFMO é indicada pelo agravamento do coma,

anúria, icterícia, estado hipercatabólico e perda rápida da massa
muscular. As lesões observadas nos pacientes falecidos com SFMO são
as mesmas descritas para o choque, porém mais graves e
freqüentemente acompanhadas de coagulação intravascular
disseminada.
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ROTEIRO DE ESTUDO
1. Que forças estão envolvidas na manutenção do volume normal de líquido
intersticial ?
2. Cite as quatro condições onde ocorre o edema.
3. Em que condições ocorre o edema localizado e generalizado ?
4. Cite as conseqüências do ponto de vista clínico, para um paciente com edema.
5. Diferencie hiperemia ativa de hiperemia passiva.
6. Em que situações pode ocorrer a congestão ?
7. O que são células do vício cardíaco ?
8. O que é fígado em noz-moscada ?
9. O que caracteriza a necrose hemorrágica central no fígado ?
10. Defina hemorragia e cite sua etiologia baseada na classificação.
11. Defina trombose e cite os principais componentes envolvidos em seu
desenvolvimento.
12. Cite asvantagens e desvantagens da trombose.
13. Cite os fatores predisponentes à trombose.
14. Como ocorre a formação de um trombo após a injúria endotelial dos vasos ?
15. Como uma queimadura grave pode predispor à formação de um trombo ?
16. Cite as principais diferenças entre trombos e coágulos.
17. Qual o destino dos trombos no organismo, após sua formação ?
18. Defina êmbolo, embolia e cite os constituintes de um êmbolo.
19. Quais as conseqüências para um paciente com embolia pulmonar ?
20. Defina infarto e isquemia.
21. Cite a etiologia e classificação dos infartos.
22. Em que situações são encontrados infartos anêmicos e infartos hemorrágicos ?
23. Que alterações macro e microscópicas podem ser verificadas em um rim
infartado ?
24. Quais fatores condicionam o desenvolvimento de um infarto ?
25. Defina choque e cite sua etiologia.
26. Como o choque pode ser classificado ? Porquê ?
27. Qual o papel dos mediadores químicos na patogenia do choque séptico ?
28. Qual a conseqüência final das lesões teciduais do choque para um paciente
debilitado ?