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Tipos Sanguneos; Transfuso; Transplante de Tecidos e de rgos A Antigenicidade Causa Reaes Imunes do Sangue -Descobriu-se que o sangue de diversas

s pessoas tem diferentes propriedades antignicas e imunitrias, de modo que os anticorpos do plasma de um sangue reagem podem reagir com os antgenos nas superfcies das hemcias de outro sangue. Isso foi graas a processos de transfuso sangunea em que era comum hemlises. Caso se tome precaues apropriadas, pode-se determinar antecipadamente se os Ac e os Ag presentes no sangue do doador e do receptor iro causar reao de transfuso, verificando-se, assim, a compatibilidade sangunea. -Multiplicidade dos antgenos nas clulas sanguneas: 30 Antgenos ocorrem comumente e outros muitos Antgenos so raros, sendo que a maioria deles imunologicamente fraco e cada um pode, s vezes, causar reaes antgeno-anticorpo. Sendo assim, foram encontrados nas clulas sanguneas humanas, especialmente na superfcie das membranas. Grupos particulares de Antgeno que tm maior probabilidade de causar reaes de transfuso de sangue: OAB e Rh. Tipos Sanguneos ABO Antgenos A e B aglutinognios - Os antneos A e B ocorrem nas superfcies das hemcias em grandes propores, sendo chamados de aglutinognio (causam a maioria das reaes de transfuso) e devido herana a pessoa pode ter os dois tipos de antgeno, apenas um ou nenhum. -Principais tipos sanguneos: Os sangues so classificados em quatro principais tipos sanguneos O, A, B e AB, dependendo da presena ou da ausncia, dos dois aglutinognios, o tipo A e o B. Quando nenhum dos aglutinognios est presente, o sangue do tipo O. J quando o Aglutinognio A est presente o sangue A. Se o aglutinognio B estiver, o sangue B. Por fim, se houver aglutinognio A e B o sangue AB. Gentipos Tipo Sanguneo Aglutinognio Aglutinina OO O Ausente Anti-A e Anti-B AO ou AA A A Anti-B OB ou BB B B Anti-A AB AB AeB Ausente -FREQUNCIAS RELATIVAS DOS TIPOS SANGUNEOS O 47% A 41% B 9% AB 3% -Determinao gentica dos aglutinognios: Dois genes, cada um deles sobre um dos cromossomos emparelhados, determinam o tipo sanguneo O-A-B. Esses dois genes so alelomrficos que podem ser de qualquer um dos trs tipos, mas apenas um tipo sobre cada cromossoma: tipo O, tipo A ou tipo B. O gene do tipo O no funcionante, ou quase no funcionante, no causa aglutinao do tipo O significativa nas clulas. Ao contrrio, os genes A e B causam realmente aglutinao potente sobre as clulas. So possveis 6 gentipos (OO, OA, AA, OB, BB e AB) e assim determina-se os aglutinognios e aglutininas. Aglutininas - O sangue O sem aglutinognios e com aglutininas anti-A e anti-B, enquanto o sangue B tem aglutinognio B nas hemcias e aglutinina anti-A no plasma. J o sangue A possui aglutinognio A nas hemcias e aglutinina anti-B no plasma, enquanto o sangue AB tem aglutinognios A e B e nenhuma aglutinina.

-Titulao de Aglutininas em Diferentes Idades: Imediatamente aps o nascimento, a quantidade de aglutininas no plasma quase zero, enquanto aps dois a 8 meses de vida ps-natal, j lactente, a criana comea a produzir aglutininas. A titulao mxima atingida aos 8 a 10 anos de idade, e declina gradativamente ao longo dos anos remanescentes de vida. -Origem das Aglutininas no Plasma: So gamaglobulinas, como so os outros anticorpos, e so produzidas pelas mesmas clulas que produzem anticorpos do sistema linftico, sendo em sua maioria, molculas de IgM e IgG. Pequenas quantidades de Ag dos grupos A e B entram no corpo pelos alimentos, nas bactrias, e de outras maneiras, e essas substncias iniciam o desenvolvimento das aglutininas anti-A e anti-B. Processo de aglutinao nas reaes de transfuso -Sangues incompatveis, de forma que as aglutininas plasmticas anti-A, ou anti-B, so misturadas a hemcias que contm aglutinognios A ou B, respectivamente, as hemcias se aglutinam como resultado de as aglutininas se prenderem s hemcias. Pelo fato das aglutininas terem 2 stios de fixao (o tipo IgG, que monomrica) ou 10 stios de fixao (o tipo IgM, que pentamrica), uma mesma aglutinina pode prender-se a duas ou mais hemcias ao mesmo tempo, fazendo com que as clulas se fixem, umas s outras, pelas aglutininas. Isso faz com que as clulas formem grumos, o que constitui o processo de aglutinao e esses grupos tamponam pequenos vasos sangneos em todo o sistema circulatrio. Horas aps os leuccitos destroem esses grumos, liberando hemoglobina no plasma, o que chamado de hemlise das hemcias. -A Hemlise Aguda Ocorre em Algumas Reaes de Transfuso: quando os sangues do doador e do receptor no combinam, ocorre hemlise imediata das hemcias no sangue circulante. Os anticorpos causam a lise das hemcias, ativando o sistema complemento, o que libera as enzimas proteolticas (complexo ltico) que rompem as membranas celulares. A hemlise intravascular imediata muito menos comum que a aglutinao, seguida por hemlise retardada, porque no apenas tem que haver alta titulao de anticorpo para que ocorra a lise, mas um tipo diferente necessrio, sobretudo IgM, que acaba sendo chamado de hemolisinas. Tipagem sangunea -Antes de uma transfuso necessrio faz tipagem sangunea para se verificar a compatibilidade. Primeiro as hemcias so separadas do plasma e diludas em salina, sendo que parte delas misturada aglutinina anti-A e outra parte aglutinina anti-B. Aps alguns minutos, as misturas so observadas no microscpio e se as hemcias aglutinarem, sabe-se que ocorreu reao antgenoanticorpo. Tipo de Hemcia Soro Anti-A Soro Anti-B O No Aglutina No Aglutina A Aglutina No Aglutina B No Aglutina Aglutina AB Aglutina Aglutina Tipos Sanguneos Rh -O sistema Rh tambm importante na transfuso de sangue. diferente do sistema O-A-B, pois as aglutininas plasmticas responsveis por causarem reaes de transfuso se desenvolvem espontaneamente, enquanto no sistema Rh quase nunca ocorrem aglutininas espontneas. E antes de desenvolver essa reao ela precisa ser exposta a um antgeno Rh. -Antgenos Rh: h seis tipos comuns de Ag Rh, cada um dos quais chamado fator Rh e esses tipos so designados por C, D, E, c, d e e. Devido maneira pela qual esses fatores so herdados, cada pessoa tem um de cada um dos trs pares de Ag. O Ag D o mais prevalente na populao e consideravelmente mais antignico que os outros antgenos Rh. Portanto, quando a pessoa tem esse tipo de antgeno, diz-se que ela Rh positiva, enquanto as que no tem o D so Rh negativas.

Mesmo nas pessoas Rh negativas, alguns outros antgenos Rh podem causar reaes de transfuso, porm mais brandas.Por volta de 85% das pessoas brancas so Rh positivas e 15% so negativas. Com relao erva, nos negros americanos existe 95% de Rh positivos. E nos negros africanos de quase 100% os Rh +. Resposta Imune Rh -Formao de aglutininas anti-Rh: Quando hemcias contendo fator Rh so injetadas em pessoa cujo sangue no contm o fator Rh, desenvolve-se lentamente as aglutininas anti-Rh, e a concentrao mxima de aglutininas ocorre cerca de 2 a 4 meses mais tarde. Com isso, a exposio mltiplas ao fator Rh, a pessoa Rh- acaba ficando fortemente sensibilizada ao fator Rh. -Caractersticas das reaes de transfuso Rh: Pessoa Rh negativa que nunca exposta ao sangue Rh+ a transfuso de sangue Rh+ no causa reao imediata. Porm, anticorpos anti-Rh podem desenvolver-se, nas prximas 2 a 4 semanas, em quantidade suficiente para causar aglutinao das clulas transfundidas que ainda estejam circulando no sangue. Essas clulas so hemolisadas pelo sistema de macrfagos teciduais. Assim, ocorre reao de transfuso retardada, apesar de ser moderada. Transfuses subseqentes de sangue Rh+ para a mesma pessoa, a reao de transfuso muito acentuada e pode ser imediata e to grave quanto a reao de transfuso causada pelo sangue A ou B incompatveis. -Eritroblastose fetal (DHRN): caracterizada por aglutinao e fagocitose das hemcias do feto. Na maioria dos casos, a me Rh- e o pai Rh+. A criana herda o antgeno Rh+ do pai, e me desenvolve aglutininas anti-Rh a partir da exposio ao antgeno Rh da criana. As aglutininas maternas se difundem atravs da placenta para o feto e causam aglutinao das hemcias. Na primeira gestao de me Rh- no desenvolve aglutininas suficientes para danificar o feto, enquanto na segunda gestao, 3% das crianas Rh+ exibem sinais de eritroblastose fetal. A incidncia sobe progressivamente com as gestaes subseqentes. As hemcias aglutinadas do feto so hemolisadas, liberando hemoglobina no sangue. Os macrfagos do feto convertem a hemoglobina em bilirrubina, que faz com que a pele da criana torne-se ictrica. Os anticorpos tambm podem atacar e lesar outras clulas do corpo. A criana Recm-Nascida ictrica eritroblasttica anmica ao nascer, e as aglutininas anti-Rh da me circulam no sangue dela por 1 a 2 meses aps o nascimento, destruindo hemcias. Os tecidos hematopoticos da criana tentam substituir as hemcias hemolisadas fgado e bao aumentam produzem hemcias de modo normal produo rpida das clulas, as formas precoces so passadas da Medula ssea para o sistema circulatrio hemcias blsticas nucleadas que a doena chamada de eritroblastose fetal. As crianas que conseguem sobreviver anemia exibem retardo mental permanente ou leso das reas motoras do crebro, por causa da precipitao de bilirrubina nas clulas neuronais, causando destruio ou kernicterus. O tratamento se d por meio da substituio do sangue do RecmNascido por sangue Rh-. Mantm baixo o nvel de bilirrubina, impedindo o kernicterus. Quando as clulas Rh- so substitudas pelas Rh+ da criana, 6 semanas ou mais depois, as aglutininas da me tero sido destrudas. Reaes de transfuso resultantes de tipos sanguneos incompatveis -As hemcias do doador so aglutinadas caso o tipo sanguneo transfundido seja diferente. raro que o sangue transfundido cause aglutinao das clulas do receptor, pois a poro plasmtica do sangue do doador imediatamente diluda por todo o plasma do receptor, diminuindo o ttulo de aglutininas infundidas em nvel baixo demais para aglutinar. Todas as reaes de transfuso acabam por causar hemlise imediata, resultante de hemolisinas, ou a hemlise retardada, resultante da fagocitose das clulas aglutinadas. A hemoglobina liberada das hemcias convertida em bilirrubina pelos fagcitos e excretada para a bile pelo fgado. A concentrao de bilirrubina elevase, o suficiente para causar ictercia. Porm, se a funo do fgado for normal, o pigmento bliar excretado para o intestino por meio da bile, e a ictercia no aparece no adulto, a no ser que mais de 400 mL de sangue sejam hemolisados em menos de um dia. -Insuficincia renal aguda aps reaes de transfuso: parece resultar de trs causas principais: Reao Antgeno-Anticorpo da reao transfusional libera substncias txicas do sangue

hemolisado que causam intensa vasoconstrio renal muito intensa; a perda de hemcias circulantes, juntamente com a produo de substncias txicas pelas clulas hemolisadas e da reao imune causa choque circulatrio; se a quantidade total de Hb livre no sangue circulante for maior que a quantidade que se pode fixar haptoglobina (protena plasmtica que fixa pequenas quantidades de hemoglobinas), grande parte do excesso vaza, atravs das membranas glomerulares, para os tbulos renais. A gua continua a ser reabsorvida, fazendo com que a Hb tubular se eleva a ponto de precipitar e bloquear muitos tbulos. Vasoconstrio renal com choque circulatrio e bloqueio tubular renal resulta em insuficincia renal aguda. Transplantes de Tecidos e rgos -Cada tecido corporal tem seu prprio complemente adicional de antgenos. Quaisquer clulas estranhas transplantadas para qualquer regio do corpo de um receptor podem produzir reaes imunes. Um transplante de tecido ou de rgo inteiro de parte do mesmo animal chamado de autlogo; de gmeo idntico para outro gmeo idntico, islogo; de ser humano para outro, homlogo; de animal inferior para o ser humano, heterlogo. Em transplantes autlogos e islogos, as clulas do transplante contm praticamente os mesmos tipos de antgenos que os tecidos do receptor e continuam a viver, se forem irrigados por suprimento sangneo adequado. Nos heterlogos, quase sempre ocorrem reaes imunes, causando morte de todas as clulas do enxerto em 1 a 5 semanas aps o transplante, a no ser que seja evitada reao imune. Transplantes homlogos: pele, rim, corao, fgado, tecido glndulas, medula ssea e pulmo. Tentativas de Superar a Reao Imune ao Tecido Transplantado -Tipagem tecidual (o complexo antignico HLA): Os antgenos mais importantes que causam rejeio de transplante pertencem ao complexo de antgeno HLA. Seis desses antgenos esto presentes nas membranas celulares de cada pessoa, mas h cerca de 150 diferentes tipos entre os quais escolher. impossvel que duas pessoas, exceto gmeos idnticos, tenham os mesmos seis antgenos HLA. O desenvolvimento de imunidade significativa contra qualquer um desses pode causar rejeio do transplante. Os HLA ocorrem nos leuccitos e clulas dos tecidos. Alguns dos no so acentuadamente antignicos, no sempre essencial combinao exata de alguns entre doador e receptor no transplante homlogo. -Preveno da rejeio pela supresso do Sistema Imune: nas pessoas normais, mesmo com a melhor tipagem tecidual, os transplantes homlogos raramente resistem rejeio por mais de algumas poucas emanas sem uso de terapia para suprimir o sistema imune. A supresso das clulas T importante, pois so as principais clulas a matar as clulas do transplante. Agentes teraputicos: hormnios glicocorticides isolados do crtex das adrenais (suprimem crescimento de todo o tecido linfide), frmacos que tem efeito txico sobre o sistema linfide (AZATIOPRINA; bloqueiam a formao de anticorpos e clulas T) e ciclosporina (efeito inibitrio especfico sobre formao de T helper). O uso freqente desses agentes deixa o paciente desprovido de defesa contra doenas infecciosas. Alm disso, a incidncia de cncer nesses pacientes muito maior, j que o sistema imune no consegue destruir a clula. Assim, o transplante de tecidos tem sido limitado.