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SUMRIO

Amebase 01
Trichomonas 13
Nematdeos Intestinais 22
Hymenolepis nana 31
Leishmaniose Tegumentar Americana 35
Filariose 45
Exame parasitolgico de sangue e tecidos 50
Doena de Chagas 54
Toxoplasmose 61
Parasitos Oportunistas 72
Leishmaniose Visceral (Calazar) 79
Malria 91
Artrpodes Transmissores 99
Esquistossomose 104





Autores:
Renan Sales de Borba Maranho
Dbora Pinheiro Leite

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Protozorios cavitrios
Gnero Entamoeba x Amebase
Entamoeba histolytica, Schaudinn, 1903
Amebase / Amebose (no precisa ser sintomtica, apenas a presena do parasita no
organismo humano j suficiente para classific-la como amebase/amebose).
(Loech , S. Petersburgo, 1875-campons com parasita e disenteria aguda)
CLASSIFICAO DAS AMEBAS
Sub-reino: Protozoa
Filo: Sarcomastigophora
Subfilo: Sarcodina
Ordem: Aemoebida
Famlia: Entamoebidae
Gneros: Entamoeba
Iodamoeba
Endolimax (no para tratar a Endolimax nana, pois este um
comensal)
Gnero ENTAMOEBA
COMPLEXO E. histolytica
E. histolytica (Schaudinn, 1903) ( nem sempre patognica) 90% dos casos so
assintomticos.
E. dispar (Brumpt, 1925)
E. moshkovskii (Tshalaia, 1941) ( Ela muito parecida morfologicamente com
as duas espcies acima, mas no Brasil ainda no foi encontrada parasitando
humanos. Assim como a E.dispar, essa espcie no patognica)

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Gnero Entamoeba
E. coli (Grassi, 1879)
comensal no intestino grosso (no provoca patogenia).
cistos com 1 a 8 ncleos ( atravs da forma cstica que a maioria dos exames
parasitolgicos se baseiam. A forma cstica da E.coli maior do que a
E.histolytica/E.dispar(cerca de 4 ncleos, cariossoma cntrico), apresenta um
maior nmero de ncleos e seu cariossoma excntrico.
Obs: A Entamoeba histolytica e Entamoeba dispar so morfologicamente iguais.
Portanto, a partir dos exames parasitolgicos que so realizados rotineiramente em
laboratrios que so baseados a partir da morfologia desses parasitas no permite
diferenci-los. Assim deve-se utilizar a seguinte nomenclatura nesses exames:
Entamoeba histolytica/Entamoeba dispar.
Gnero Entamoeba
E. hartmanni (Von Prowazek,1912)
comensal no intestino grosso (no para tratar).
cistos confundidos c/E.histolytica (so menores, menos de 10 micrmetros ).

Gnero Entamoeba
E. gingivalis (Gross,1919) (no patognica apesar de ser encontrada nas
situaes abaixo juntamente com bactrias).
comum em trtaro dentrio.
processos inflamatrios da gengiva.
no possui cistos.

Gnero Iodamoeba
I. butschlii ( Prowazek,1911) (geralmente quando detectado a I.butschlii nos
exames parasitolgicos, tambm encontrada a E.histolytica, bom pedir a
repetio do exame).
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Comensal do ceco e colo.

No patognica.
Grande vacolo de glicognio (visualizado na aula prtica como uma mancha
marrom no citoplasma, pois o glicognio possui grande afinidade com o iodo
do lugol e ento o absorve profundamente, adquirindo essa cor marrom
caracterstica).

Gnero Endolimax.
E. nana (Wenyon & Oconnor,1917).
Menor ameba que vive no homem.
Comensal (no patognica).
Vive na luz do intestino grosso.
MORFOLOGIA
Entamoeba histolytica/Entamoeba dispar
Trofozota: forma ativa, ele realiza a fagocitose e pinocitose.
20-40 m
- 1 ncleo com cariossoma central
- cromatina perifrica regular
Formas: minuta (no patognica, vive na luz intestinal) # magna (patognica,
realiza a fagocitose de hemcias).
Cistos: forma de resistncia
8x20m
-esfricos ou ovais
-At 4 ncleos/corpos cromatides em basto (O cisto s maduro com 4 ncleos,
menos disso ele no patognico).
Entamoeba coli
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Trofozota: 20-30 m

- 1 ncleo com cariossoma excntrico.
- Cromatina perifrica irregular.
Cistos:
10 a 30m
- esfricos ou ovais.
- at 8 ncleos.
- Corpos cromatides em feixe de agulhas.
E. histolytica
Habitat:
Intestino grosso
Fgado {chegam atravs da veia porta (via hematognica) e geralmente
invadem o lobo direito do fgado}
Pulmo
Rim
Crebro (raramente)








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CICLO EVOLUTIVO

Monoxnico (um s hospedeiro). O ciclo inicia-se com a ingesto do cisto
maduro (4 ncleos), no final do intestino delgado ocorre a ecloso do cisto
(parcialmente digerido por enzimas digestivas humanas) e assim a forma
metacstica (trofozota) sai de dentro do cisto e sofre vrias divises(nucleares
e citoplasmticas), podendo invadir a mucosa e a sub-mucosa do intestino
grosso (causando patogenias, 90% dos casos no so patognicos ou seja em
90% dos casos no ocorre essa invaso de mucosa/submucosa) ou ela pode
transformar-se na forma pr-cstica (sem parede cstica) a partir da perda de
lquido e material celular e essa forma pr-cstica ir ser envolvida
posteriormente por uma parede cstica e assim formado o cisto imaturo que
sofre nucleotomia (diviso nuclear) para produzir a forma cstica madura que
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ser excretada juntamente com as fezes (a forma trofozota s encontrada
em fezes diarricas).

MECANISMO DE TRANSMISSO
Ingesto de cistos maduros
gua e alimentos
Direta (pessoa a pessoa):
portadores assintomticos
Homossexuais masculinos
Moscas domsticas e baratas
A aderncia da forma trofozota as clulas
intestinais se d atravs do seguinte mecanismo: O trofozito possui uma
lecitina na sua superfcie que apresenta galactose na sua composio qumica e
dessa forma feita a conexo com glicoprotenas (que tambm apresenta
galactose na sua composio) da superfcie das clulas intestinais. Dessa forma
o trofozoto invade essas clulas intestinais, provocando o quadro
sintomatolgico clssico da amebase.
QUADRO CLNICO
1. Formas Assintomticas
90% dos casos sem sintomatologia
Comensal
Cistos nas fezes
2. Formas Sintomticas (amebase intestinal):
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colite no-disentrica (a pessoa pode no ter disenteria ou no mximo
quatro vezes ao dia).


colite disentrica
Complicaes:
- colite necrotizante
- ameboma (reao inflamatria proliferativa - massa granulomatosa,
geralmente confudida com neoplasias)
- outras complicaes como apendicite, perfurao intestinal com
conseqente agravamento pela peritonite aguda,etc.
2. Formas Sintomticas
amebase extra-intestinal:
heptica: abcesso amebiano do fgado (dor, febre e hepatomegalia)
pulmonar
cutnea
outras localizaes (crebro, corao).
PATOGENIA E VIRULNCIA
Perodo de incubao: 7 dias a 4 meses
Depende da flora bacteriana associada
Ataca clulas epiteliais da mucosa
Libera enzimas proteolticas: (hialuronidase, protease e mucopolissacaridases)
Na submucosa: lceraboto de camisa.

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Abcesso amebiano heptico

DIAGNSTICO
Clnico
Laboratrio: Parasitolgico de fezes: 3 amostras ( Pode acontecer do exame dar
resultado falso negativo, pois o paciente com amebase pode no excretar os
cistos em suas fezes, impossibilitando a deteco dos mesmos nos exames
laboratoriais). Obs: Essa coleta de 3 amostras deve ser preferencialmente
coletada em 3 dias alternados.
Exame direto a fresco (trofozotas no caso de fezes disentricas com muco e
sangue).
Mtodos de concentrao - Faust & cols.
Fixao e colorao para hematoxilina frrica
Sedimentao espontnea em gua Hoffmam, etc.
Imunolgico: amebase extra-intestinal
Mtodos sorolgicos: 95% dos casos positivos
ELISA (Manual ou automtico) mais barato, fcil,etc. o mais usado.
imunofluorescncia indireta
hemaglutinao indireta
contra-imunoeletroforese
radioimunoensaio
Outros exames: suspeita de tumor,ameboma,etc.
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Retosigmoidoscopia (ulceraes)
Radiografias
Tomografias
Ultra-sonografias
Ressonncia magntica
TRATAMENTO
Ambebicida da Luz Intestinal (luminal)
Dicloracetamidas: so atxicos, pois no so absorvidos. Porm, se houver
parasitas instalados no tecido intestinal esses medicamentos no iro atingi-
los. Usados em casos assintomticos.
Teclosan, Furamida, Etofamida, Clefamida.
Amebicidas Teciduais: O Neves diz que esses amebicidas agem tanto na luz
intestinal como no tecido, j o Rey no, o Rey diz que esses amebicidas agem
apenas no tecido intestinal. Enfim, melhor realizar os dois tipos de
tratamentos, pois ao usar apenas o metronidazol como a maioria dos mdicos
fazem, o parasita da luz intestinal no eliminado.
Nitroimidazis: Usados em casos sintomticos.
Metronidazol*, Tinidazol, Ornidazol, Nimorazol.
*Evitar ingesto alcolica durante ou depois do tratamento (bloqueio das
enzimas que metabolizam o lcool, sendo assim, os efeitos provocados pelo
consumo do lcool so muito intensificados).
Melhor opo: Metronidazol + Teclosan
EPIDEMIOLOGIA
Prevalncia maior em regies tropicais e subtropicais
Baixas condies de higiene
Incidncia varivel dependendo da condio sanitria e scio-econmica
Condies de habitao
Presena de esgotos e gua tratada
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480 milhes de pessoas infectadas
10% apresentam formas invasoras (E. histolytica)
Na regio amaznica mais prevalente (Na forma heptica principalmente).
Transmisso oral (cistos)
Abscessos hepticos mais encontrado no homem.
MECANISMOS DE TRANSMISSO
DIRETA:
Pessoa a pessoa (mos sujas: 5 minutos / at 45 minutos sob as unhas)

INDIRETA:
1. Contaminao de alimentos mos poludas (eliminador de cistos)
2. Contaminao de alimentos (fezes humanas adubo)
3. Veiculao de cistos guas poludas (dejetos humanos)
4. Transporte mecnico por insetos
PROFILAXIA
Educao sanitria
Saneamento ambiental
Medidas especficas (principais):
1. Tratamento das fontes de infeco (manipuladores de alimentos)
2. Teraputica ou doena imunodepressora
3. Outras (exposio temporria + regies de alta endemicidade - tratar
assintomticos).
Caso Clnico
J.M.N. residente na periferia da cidade de Juazeiro do Norte, com 41 anos de
idade, sexo masculino, casado, pai de cinco filhos, com salrio mensal de R$
505,00, mora em casa com trs cmodos, sem aparelho sanitrio e a gua
usada para consumo no era submetida a nenhum tratamento prvio;
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apresentou episdios de evacuaes diarricas (mais de dez/dia,colite
disentrica) com muco e sangue, dor no abdome, tenesmo(vontade de defecar
sem ter fezes para isso) e febre moderada 38,5. Ao exame fsico no
apresentou alteraes dignas de nota.
1 - Quais as hipteses diagnsticas ?
2 - Quais os exames complementares que poderiam ser solicitados ?
1 Hipteses diagnsticas:
a) Disenteria bacilar ?
b) Neoplasia ?
c) Esquistossomose ?
d) Amebase ?
Exames solicitados:
I Parasitolgico de fezes
II Hemograma completo (fagocitose de hemcias e lceras)
III Coprocultura(deteco de bactrias).
IV ELISA
V Retossigmoidoscopia
Exame Parasitolgico:
Pres. de trofozoto de Entamoeba histolytica (apresentando eritrcitos no seu
citoplasma)
Diagnstico: Amebase invasiva ?
TRATAMENTO: Teclosan (amebicida da luz intestinal) + Metronidazol
(amebicida tecidual).





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Trichomonas vaginalis



Taxonomia:
Filo: Sarcomastigophora
Classe: Zoomastigophorea
Ordem: Trichomonadida
Famlia: Trichomonadidae
Gnero: Trichomonas
Espcie:Trichomonas vaginalis

Histrico
T. vaginalis foi descrito por Donn em 1836, quando isolou o parasito de uma paciente
com vaginite.
Em 1894, Marchand observou o flagelado em um homem com uretrite.

Outras espcies
T. tenax, (dentes, trtaro) no patognica
Pentatrichomonas hominis, (intestino) no patognica


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IMPORTNCIA
o DST no-viral mais comum transmitida no mundo, curvel
o 170 milhes de casos novos / ano(quase 90% em populao de baixa renda)
o Chlamydia trachomatis - 92 milhes
o Neisseria gonorrhoea - 62 milhes
o At 1/3 das infeces femininas e a maioria das masculinas so assintomticas
o Aumenta a chance de infeco pelo HIV

MORFOLOGIA
(flagelados parasitas)

A Trichomonas vaginallis
B Trichomonas tenax
C Pentatrichomonas hominis
D Giardia lamblia (trofozota)
E Giardia lamblia (cisto)
F Chilomastix mesnili (trofozota)
G Chilomastix mesnili (cisto)
H Retortamonas intestinalis
I Enteromonas hominis


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- Presena da membrana ondulante (flagelo recorrente aderido superfcie da clula) que no
Pentatrichomonas hominis vai at a parte posterior da clula.

- O ncleo da Trichomonas vaginalis excntrico e deslocado mais para a parte anterior da
clula.

Morfologia (grande protozorio flagelado):
Polimorfa, os espcimes vivos so elipsides ou ovais e algumas vezes esfricos. Em
preparaes coradas, ele tipicamente elipside, piriforme ou oval (principalmente
em forma de pra).
O comprimento em mdia 9,7 m (4,5 a 19 m) e a largura 7,0 m (2,5 a 12,5 m)
Possui quatro flagelos anteriores e um recorrente (aderido ao corpo celular:
membrana ondulante), axstilo (forma de fita), costa (faixa) e pelta (colarinho).
Ncleo elipside prximo extremidade anterior

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A Trichomonas vaginalis
B Trichomonas foetus
C Pentatrichomonas hominis(intestino humano)

Obs: Como o Trichomonas no apresenta mitocndrias, ela ir obter energia a partir da
metabolizao de carboidratos atravs de estruturas chamadas de hidrogenossomas que
funciona em analogia s protenas da cadeia transportadora de eltrons. No entanto, o
produto final dessa metabolizao no ser gs carbnico e gua e sim gs hidrognio. Esse
gs hidrognio confere o aspecto da secreo em bolhas caracterstico da Trichomonas.

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Hbitat: homem (uretra, prstata e prepcio)
mulher (mucosa vaginal)
Reproduo: Diviso binria longitudinal do trofozota. No h formao de cistos,
pseudocisto?
Fisiologia:
Anaerbio facultativo.
pH entre 5 e 7,5 (timo: 5,5 e 6,0) e em temperaturas entre 20 e 40C.
Utiliza glicose, maltose e galactose como fontes de energia e no utiliza a sacarose e a
manose.
Ciclo de Krebs incompleto.
No possui mitocndrias, mas grnulos densos (hidrogenossomos).
capaz de manter reserva de glicognio e sintetizar alguns aminocidos.

Transmisso
O homem o vetor - pela ejaculao: os tricomonas so levados vagina pelo
esperma.
A tricomonose uma DST. O homem facilmente infectado e o parasito vai se alojar
na uretra, vesculas seminais ou na prstata.
As mes podem contaminar suas filhas durante o parto (neonatal). Depois do
nascimento, as filhas trazem ainda estrognio da me infectada em seu organismo e
esse estrognio criar condies favorveis para a infeco da recm-nascida pela
Trichomonas vaginalis.
Atravs de roupas de cama, de assentos sanitrios, de artigos de toalete, de
instrumentos ginecolgicos contaminados, de gua de piscinas e roupas ntimas
(Fmites)- RARAS.

PATOLOGIA
Transmisso do HIV
Indivduos HIV-negativos
Aumento porta de entrada para o vrus HIV
I) T. vaginalis: Recrutamento de linfcitos TCD4 + macrfagos (clulas-alvo).
II) T. vaginalis Causa pontos hemorrgicos na mucosa (semelhante a um morango) Vrus
direto na corrente sangunea.
Entenda o mecanismo acima: Imagine uma mulher soro-negativa para o HIV e positiva
para a tricomonose mantendo relao sexual com um homem soro-positivo para o HIV. Como
a mulher tem tricomonose h um recrutamento maior de clulas CD4 e macrfagos para a
vagina, e na mucosa da vagina pode haver pontos hemorrgicos. Dessa forma, o homem soro-
positivo ao ejacular, esse smen ir entrar em contato direto atravs desses pontos
hemorrgicos com as suas clulas-alvo(CD4 e macrfagos). Por isso que a tricomonose
aumento muito a chance do infectado adquirir tambm a HIV, pois ela torna a situao
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favorvel para o HIV. O mesmo mecanismo pode acontecer no homem, porm menos
comum.
- Indivduos infectados (HIV) e tricomonose
Expanso da porta de sada: Os pontos hemorrgicos e a inflamao causada pela
tricomonose aumenta o nmero de vrus nos fludos corporais.
Pontos hemorrgicos + Inflamao:
Nveis de vrus nos fludos corporais.
Macrfagos + linfcitos infectados na regio genital.
Resumindo: Aumento da porta de entrada e expanso da porta de sada.
Probabilidade 8 vezes maior de exposio e transmisso do parceiro sexual no-infectado.

Outros mecanismos (individuos c/ tricomonose):
I - da carga viral na sec. uretral
II-secreo de citocinas (IL - 1, 6, 8 e 10) que aumentam a susceptibilidade ao HIV
III T. vaginalis degrada inibidor de protease leucocitria secretria que bloqueia ataque do
HIV s clulas
IV- assintomticos (sexualmente ativos) propagam infeco
24% das infeces (HIV) so atribudos a
tricomonose
Diagnstico/tratamento da infeco por T. vaginalis reduo da transmisso HIV.
Resistncia ao parasito
Alteraes do meio vaginal que favorecem a infeco:
modificaes da flora bacteriana vaginal
diminuio da acidez local (pH=3,8-4,5)-T. vaginalis (pH maior 5,0)
diminuio do glicognio nas clulas do epitlio e assim diminuio das bactrias do
gnero Lactobacillus que se alimentam dessa reserva de glicognio. Ao degradar o
glicognio, essas bactrias produzem cido lctico que mantm o PH da vagina cido.
Com a diminuio do glicognio e das bactrias, o PH da vagina fica menos cido e
mais prximo da alcalinidade e dessa forma facilita a infeco por T.vaginalis.
Acentuada descamao epitelial
Logo aps a menstruao devido ao aumento do PH.

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T. vaginalis pode ser encontrado em mulheres com pH vaginal entre 4 e 8, porm incide
com maior freqencia entre pH 6 e 6,5.
Sintomas
Na mulher
Corrimento vaginal (claro a muco-purulento)
Dor no baixo abdome
Disria (dificuldade de urinar)
Complicaes: Neoplasia cervical intraepitelial (Walter no concorda, mas h nos livros
de parasitologia), ruptura prematura de membranas, parto prematuro e recm-
nascidos de baixo peso.
No homem
Uretrite (corrimento uretral, disria e >5 leuccitos/campo no esfregao corado pelo
Gram e observado em grande aumento)
Complicaes: prostatite,epididimite e infertilidade
O homem mais resistente por dois motivos:
Presena de zinco no smen que funciona como agente tricomonicida.

Expulso dos trichomonas pelo constante fluxo de urina pelo jato urinrio, dificultando a
permanncia desses parasitas ali.
Piognico: D origem a pus.
Leucorria, cervicite, vaginite.
Diagnstico
Exame a fresco:
Mulher secreo vaginal e uretral
Homem secreo uretral ou prosttica
Cultura
Imunofluorescncia + ELISA
COLETA DAS AMOSTRAS:
1) HOMEM:
Pela manh sem urinar e sem uso de medicamentos;
O material colhido com uma ala de platina ou com swab de algodo (Stuart ou sol.
salina );
Esperma
Urina 1 jato da manh;
Esfregaos uretrais.

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Epidemiologia e profilaxia
Cosmopolita
20 a 40% das mulheres examinadas
Com leucorria 70%
Homem autolimitada (em muitos) = secrees prostticas so
tricomonicida + eliminao mecnica da uretra
Faixa etria 16 a 35 anos
Educao sanitria
Diagnstico precoce e tratamento (conjugal)
Medidas higinicas
Uso de preservativos
Homem 50 a 60% menos que em mulheres

Tratamento
Metronidazol
Tinidazol
Secnidazol

Nas mulheres uso concomitante de medicao local (o trichomonas desse local tem
pouco contato com o sangue do organismo, onde circula o medicamento). Nas gestantes,
somente aplicaes locais (cremes, gelias e vulos).
CASO CLNICO
F.M.C. , 27 anos, solteira, apresentou corrimento espumoso, esverdeado, com ardor, prurido,
eritema de vulva e vagina. A paciente relatou na anamnese ter tido relaes sexuais com
mltiplos parceiros sem uso de preservativos.
1 - Quais as hipteses diagnsticas ?
2 - Quais os exames complementares que poderiam ser solicitados ?
1 Hipteses diagnsticas:
a) Gonorria ?
b) Candidase ?
c) Infeco por Gardnerella vaginalis ?
d) Displasia ?
e) Trichomonase ?

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Exames solicitados:
I Exame do contedo vaginal, direto a fresco
II Citologia onctica
III Colorao de Gram
IV Exame colposcpico
Exame direto a fresco do contedo vaginal:
Pres. de formas trofozotas de Trichomonas vaginalis (+++)
Diagnstico: TRICOMONASE.
TRATAMENTO:
Metronidazol por via oral tanto para F.M.C. como para seus parceiros.
Concomitantemente, uso de um comprimido (ou gelia) de 500 mg de metronidazol para
F.M.C.
















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NEMATDEOS INTESTINAIS
ANCILOSTOMASE E LARVA MIGRANS CUTNEA
17 milhes so caricaturas derreadas no fsico e no moral pela ancilostomase; a
inteligncia do amarelado atrofia-se e a triste criatura vive em soturno urup humano,
incapaz de ao, incapaz de vontade, incapaz de progresso; os escravos do verme, fez o
pas em andrajosa misria econmica, resultado natural da misria fisiolgica.
O JECA NO ASSIM EST ASSIM!
HOJE: 23 a 24 milhes parasitados, nenhuma localidade sem indivduos parasitados
(no Brasil).
CLASSIFICAO
FILO: Aschelminthes
CLASSE: Nematoda
SUPERFAMLIA: Strongyloidea
FAMLIA: Ancylostomatidae
GNEROS: Ancylostoma, Necator (hookworms = vermes com gancho)
ESPCIES: Ancylostoma duodenale
Ancylostoma braziliense
Ancylostoma caninum
Ancylostoma ceylanicum
Necator americanus
MORFOLOGIA
Ancylostoma duodenale
Macho: 8-11 mm
Formato: Em C
Cpsula bucal: 4 dentes (dois pares)
Extremidade posterior: bolsa copuladora
Fmea: 10-15 mm
Formato: Em C
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Cpsula bucal: 4 dentes (dois pares)
Extremidade posterior: afilada

Ancylostoma ceylanicum
Macho: 8 mm
Formato: Em C
Cpsula bucal: 1 par de dentes grandes e outro par de dentes minsculos
Extremidade posterior: bolsa copuladora
Fmea: 10 mm
Formato: Em C
Extremidade posterior: afilada
Ancylostoma braziliense
Macho: 7- 8 mm
Formato: Em C
Cpsula bucal: 1 par de dentes
Extremidade posterior: bolsa copuladora
Fmea: 9-10 mm
Cpsula bucal: Um par de dentes
Extremidade posterior: Afilada
Ancylostoma caninum
Cpsula bucal: 3 pares de dentes
Necator americanus
Fmea: 9-11 mm
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Formato: Em S
Cpsula bucal: Com duas lminas cortantes quitinosas
Extremidade posterior: afilada
Macho: 5- 9 mm
Extremidade posterior: bolsa copuladora
Ovos: 40-60 m
Formato: elipside
Espao largo entre a casca e o contedo do ovo
Momento da postura: clula ovo nica
Blastmeros: 4-8 ou mais
Larva formada: depois de 18 h
Larvas rabditides (primeiro tipo de larva que eclode do ovo, sua denominao refere-se ao
seu esfago) L1 rabditide-L2 rabidtide-L3 filariide infectante
Tamanho: 0,25 mm
Cpsula bucal: vestbulo longo
Primrdio genital: pequeno e dificilmente visto
Larvas Filariides (L3: so elas que penetram na pele)
Tamanho: 0,5 mm
Esfago: Cilndrico, retilneo e ocupa um tero do corpo
Extremidade posterior (cauda): afilada





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Ciclo Biolgico


Descrio: Primeiramente ns temos a sada de ovos de ancilostomdeo pelas fezes do
hospedeiro humano e aps cerca de 24h, dependendo das condies do meio, esses ovos
evoluem e formam as larvas rabditides L1, que aps cerca de 5 a 10 dias sofrem uma muda e
transforma-se na forma L2 (tambm rabditide). Essas larvas L2 comeam a produzir outra
membrana/bainha externa, formando a larva filariide L3 que apresentar duas membranas e
tambm uma reserva de glicognio. As L2 vivem no solo e se alimentam de microorganismos e
resduos, enquanto a L3 no se alimenta, pois apresenta sua reserva de glicognio. A larva L3
a nica forma infectante, que capaz de penetrar na pele do hospedeiro humano (No caso do
Necator essas larvas L3 penetram pelos espaos interdigitais, que apresentam menos camadas
de pele. Aps a penetrao, elas atingem a circulao sangunea ou linftica, quando atingem
a linftica, as larvas L3 passam pelos linfonodos, podendo haver a possibilidade de destruio
das L3 pelos mesmos, mas muitas escapam. Pela corrente sangunea as L3 vo para a veia cava
e assim chegam ao corao, este bombeia o sangue com as L3 para os pulmes. Nos pulmes
as L3 saem de dentro dos capilares pulmonares e vo sofrer uma muda se transformando na
forma L4 na luz alveolar. Essas larvas L4 ascendem pela traqueia, faringe e laringe e assim
deglutida, passa pelo estmago, vo para o intestino delgado, onde as L4 sofrem uma muda e
se transformam na forma L5. Alguns autores dizem que no existe essa forma L5, eles dizem
que a partir da L4, essa forma j evolui para o verme adulto. Os vermes adultos fixam sua
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cpsula bucal na mucosa intestinal, ao fazer isso eles liberam enzimas que ajudam a provocar a
leso no intestino e tambm liberam substncias anticoagulantes que facilitam seu hbito
hematfago. Esses vermes podem abandonar esse local de adeso e se aderirem em outro,
podendo provocar sangramentos. Aps a reproduo sexuada, a fmea comea a eliminar os
seus ovos, que saem nas fezes e assim o ciclo poder reiniciar). As espcies Ancylostoma
duodenale e A.ceylanicum possuem duas formas de infectar: atravs da penetrao pela pele
igual ao Necator americanus ou ento pela ingesto de L3 por alimentos ou lquidos
contaminados. Porm, no caso de ingesto no ocorre o ciclo pulmonar. Quando o hospedeiro
ingerisse as L3, elas passariam pelo estmago, perderiam a bainha pela ao do suco gstrico e
iriam para o intestino onde se transformariam em L4 e depois em L5. No caso de penetrao
pela pele, essas espcies apresentam uma diferena em relao ao Necator americanus, no
ciclo pulmonar as larvas L3 no se transformam em L4, a passagem dessa forma larval L3 pelos
pulmes rpida. As L3 so deglutidas e apenas no intestino delgado ocorrer outra muda, de
L3 para L4 e de L4 para L5. Obs: Alguns autores no concordam com a no ocorrncia de muda
de L3 para L4 nos pulmes.
Resumo do Ciclo Biolgico (Necator): OvosL1L2 L3 (filariide)pele circulao
sangnea e/ou linftica, corao pulmes L4 brnquios traquia faringe
laringe ingesto intestino delgado L5 adultos (aps 30 dias de infeco). Obs: O
poder infectante do A.duodenale maior via oral, pois ser originado um maior nmero de
vermes adultos posteriormente. Cerca de 30 dias aps a infeco que os vermes adultos so
formados (informao importante para o tratamento).
Habitat do verme adulto: intestino delgado, principalmente no duodeno.
Transmisso: Infeco cutnea
Infeco oral
*Infeco congnita (somente se for registrado parasitismo em lactentes
com menos de 20 dias). H divergncias entre autores.
Larvas possuem tropismos que as concentram na superfcie do solo, em posio propcia para
entrarem em contato e infectarem hospedeiros susceptveis:
Geotropismo negativo ( como se a larva quisesse escapar da gravidade): tendncia a se
deslocarem para a superfcie do solo, localizando-se nos pontos mais elevados, mesmo se
enterradas a um metro de profundidade, facilitando sua penetrao na pele dos hospedeiros.
Termotropismo: atrao para temperaturas mais elevadas, com conseqente ativao de
sistemas enzimticos, facilitando a penetrao pela pele de hospedeiros homeotrmicos cuja
temperatura mais elevada do que a do solo.
Hidrotropismo: tendncia das larvas de se localizarem em pores mais midas do solo,
evitando dessecao que poderia lhes ser fatal.
Tigmotropismo: tendncia adeso a partculas slidas no solo ou mesmo superfcie
cutnea de um hospedeiro potencial.
27

PATOGENIA
Fase aguda: migrao das larvas na pele, pulmo e instalao dos vermes no intestino.
Larvas: congesto e edema, mas sem reao inflamatria + manifestaes respiratrias
(discretas)
Adultos: dor epigstrica, diminuio do apetite, indigesto, clica, indisposio, nuseas,
vmitos.
Diarria sanguinolenta (s vezes)
Constipao - menos frequente.
Eosinofilia sangunea (30 ou 60%) no primeiro ms (suspeitar sempre de uma parasitose
intestinal ao se deparar com um hemograma apresentando uma alta eosinofilia sangunea)
Espoliao sangnea: Ancylostoma duodenale suga 0,05 a 0,3 ml/sangue/dia.
Necator americanus suga 0,01 a 0,04 ml/sangue/dia.
Fase crnica: caracteriza a fase da anemia vermes adultos + espoliao sangnea +
deficincia nutricional.
Anemia (microctica e hipocrmica ~ pequenas e pouco coradas devido ao baixo teor de
hemoglobina nas hemcias) Ferropriva.
Leucocitose e eosinofilia + aumento de reticulcitos (formas anteriores as hemcias que
ainda apresentam algum vestgio de cidos nuclicos; compensar a diminuio das hemcias)
Hipoalbuminemia: sntese pelo fgado (pela hipxia). Hipoproteinemia: perda de protenas
plasmticas, desnutrio (anorexia).
Edemas devido diminuio da presso coloidosmtica.
Leses mecnicas: no local de implantao da cpsula bucal.
SINTOMATOLOGIA
Carga parasitria e do estado nutricional do hospedeiro
Cutnea: leses eritematosas ou ppulas pruriginosas.
Pulmonares: tosse (com ou sem expectorao).
Febre (de pequena intensidade)
ausculta: crepitao pulmonar
Sndrome de Leffle: FEBRE, TOSSE, EOSINOFILIA SANGUNEA (infeces pesadas.
menos frequente e mais benigno)
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Hepticas: dores no hipocndrio direito, dor palpao (apenas em infeces macias).
Intestinais: dor no epigstrio, nuseas, vmitos, anorexia, bulimia, perverso do apetite
(geofagia), diarria, enterorragia (crianas).
Espoliao sangunea lenta e progressiva hospedeiro continua suas atividades anemia de
grau avanado.
EPIDEMIOLOGIA
Locais temperados e tropicais.
Brasil: predomina N. americanus.
A. duodenale encontrado em 20-30% dos infectados.
Crianas acima de 6 anos, adolescentes e em indivduos mais velhos sem preferncia de sexo.
No meio ambiente os ovos no se desenvolvem bem em umidade inferior a 90%, os UV do sol
so letais.
Solo arenoso, permevel e rico em matria orgnica e locais midos no peridomiclio.
IMUNOLOGIA
Fase aguda: Eosinofilia
Aumento de IgE (relacionado ao processo alrgico) e IgG
Fase crnica: eosinofilia, elevao da IgE total, e de anticorpos especficos, IgG, IgA, e IgM
(detectados pelos mtodos sorolgicos).
DIAGNSTICO
Exame de fezes: Mtodos de sedimentao espontnea (Hoffman, Pons, Janner modificado),
Centrifugao (Faust) e Flutuao (Willis).
Hemograma, Dosagem de protenas.
No laboratrio de parasitologia atravs da visualizao das lminas nos microscpios e nos
exames parasitolgicos de fezes no tem como diferenciar a espcie de ancilostomdeo,
apenas pela morfologia. Portanto, na prova prtica no precisa especificar a espcie, coloca-se
apenas: ovo(s) de acilostomdeo(s), por exemplo.
PROFILAXIA
Uso de calados.
Destino correto das fezes (fossas ou esgotos).
Medicar os casos confirmados.
29

Sulfato ferroso e, se possvel, implantao de hortas comunitrias e outros projetos para gerar
protenas (criao de peixes, cabras, etc.).
Educao sanitria nas escolas de diversos nveis, principalmente de ensino fundamental.
TRATAMENTO
Pamoato de pirantel
Mebendazol
Albendazol (teratognico e embriotxico)
# Segundo tratamento aps cerca de 20 dias aps a realizao do primeiro #
Avaliao da cura: exame de 3 amostras de fezes, no perodo de 15-20 dias aps o trmino do
tratamento.
Anemia associada: sulfato ferroso (200mg, 2-3 vezes ao dia) + alimentao rica em ferro.
LARVA MIGRANS CUTNEA
Dermatite serpiginosa e dermatite pruriginosa e bicho geogrfico ou bicho das praias
(Brasil).
Distribuio geogrfica: cosmopolita, maior freqncia nas regies tropicais e subtropicais.
Agentes etiolgicos: L3 de Ancylostoma braziliense (generalidade dos casos) parasito normal
do intestino delgado de ces e de gatos, e outros helmintos. Ele parasita os humanos por
engano.
Locais atingidos: ps, pernas, ndegas, mos, e antebraos.
Leso: eritemopapulosa e assume aspecto vesicular.
Sintomas: intenso prurido e formao de crostas e depois linha sinuosa escura que
posteriormente desaparecer.






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DIAGNSTICO
Exame clnico: Anamnese + sintomas (Erupo linear e tortuosa na pele)



TRATAMENTO
Tiabendazol tpico (pomada)
Albendazol e ivermectina oral
Anti-histaminico e esterides infeces microbianas secundrias
* Em casos de intolerncia medicao usa-se: cloretila ou nevescarbnica (resfriamento da
pele no local onde a larva se localiza)
Falhou-se, desde o princpio, ao enfocar-se a ancilostomase como um problema isolado; no
se compreendeu que constitua parte de outro mais vasto, com base no atraso econmico e
social de grandes conglomerados humanos.
(Maldonado,1965)




31

Hymenolepis nana

Introduo
O Hymenolepis nana (Siebold,1852) o menor e mais comum dos cestdeos que
ocorrem no homem. Essa espcie muito encontrada no leo de ratos e camundongos de
vrias partes do mundo.
Morfologia
Verme Adulto: 3 a 5 cm
100 a 200 proglotes bastante estreitas
Cada um possui genitlia masculina e feminina
Esclex com 4 ventosas
Rostro retrtil armado de ganchos

Ovos: So quase esfricos com cerca de 40 micrmetros de dimetro
So transparentes e incolores
Presena de membrana externa delgada envolvendo um espao claro; mais
internamente apresentam outra membrana envolvendo a oncosfera. Essa membrana interna
apresenta dois mameles claros em posies opostas, dos quais partem alguns filamentos
longos. Entre os alunos, esse ovo conhecido como chapu de mexicano, visto por cima.
Larva Cisticercide: uma pequena larva, formada por um esclex invaginado
(protoesclex) e envolvido por uma membrana. Contm pequenas quantidades de lquido.
Biologia
Hbitat: O verme adulto encontrado no intestino delgado, principalmente no leo e
jejuno do homem. Os ovos so encontrados nas fezes e a larva cisticercide pode ser
encontrada nas vilosidades intestinais do prprio homem ou na cavidade geral do inseto
hospedeiro intermedirio (pulgas e carunchos de cereais).



32

Ciclo Biolgico
Esse helminto pode apresentar dois tipos de ciclos: Um monoxnico, em que
prescinde de hospedeiro intermedirio, e outro, heteroxnico, em que usa hospedeiros
intermedirios, representados por insetos (pulgas: Xenopsylla cheopis, Pulex irritans, etc).
Ciclo Monoxnico: Os ovos so eliminados juntamente com as fezes e podem ser
ingeridos por alguma criana. Ao passarem pelo estmago, os embriforos so semidigeridos
pelo suco gstrico; da chegam ao intestino delgado onde ocorre a ecloso da oncosfera, que
penetra nas vilosidades do jejuno ou leo, dando, em quatro dias, uma larva cisticercide. Dez
dias depois a larva est madura, sai da vilosidade, desenvagina-se e fixa-se mucosa intestinal
atravs do esclex. Cerca de 20 dias depois j so vermes adultos. Esses possuem uma vida
curta, pois cerca de 14 dias morrem e so eliminados. Deve ser ressaltado que esse ciclo o
mais freqente e que as larvas cisticercides, nas vilosidades intestinais, estimulam o sistema
imune e conferem imunidade ativa especfica.
Ciclo Heteroxnico: Os ovos presentes no meio externo so ingeridos pelas larvas de
algum dos insetos j citados. Ao chegarem ao intestino desses hospedeiros intermedirios,
liberam a oncosfera, que se transforma em larva cisticercide. Humanos podem
acidentalmente ingerir um inseto contendo larvas cisticercides que, ao chegarem ao intestino
delgado, desenvaginam-se, fixam-se mucosa e 20 dias depois j so vermes adultos.
Transmisso
Ingesto de ovos presentes nas mos ou alimentos contaminados [Nestes casos
ocorrem normalmente poucas reinfeces no hospedeiro, pois a larva cisticercide, tendo se
desenvolvido nas vilosidades da mucosa intestinal confere forte imunidade ao mesmo. por
esse motivo que esse parasito mais frequente entre crianas do que nos adultos: estes j
possuem alguma imunidade adquirida ativamente, reduzindo a chance de novas infeces
(autocura)].
Ingesto de insetos contendo larvas cisticercides [Nestes casos pode ocorrer
hiperinfeco, uma vez que no h imunidade e milhares de ovos podem ser liberados no
intestino, dando uma auto-infeco interna (a oncosfera de cada ovo penetraria na mucosa do
leo, dando uma larva cisticercide, e esta depois transforma-se-ia em verme adulto)]. No
entanto, para ocorrer essa auto-infeco interna h necessidade de ter havido antes um
retroperistaltismo, para que, atravs desse mecanismo, os ovos (embriforos) sejam
semidigeridos pelo suco gstrico e, aps voltarem para o leo, ocorra ecloso das larvas.

Diagnstico
Clnico: de pouca utilidade e difcil, mas em casos de crianas com ataques
epileptiformes deve-se pensar primariamente em alguma verminose, a qual ser confirmada,
ou no, pelo exame de fezes.
33

Laboratorial: Exame de fezes pelos mtodos de rotina e encontro do ovo
caracterstico.
Epidemiologia
O homem o principal reservatrio do H.nana no Brasil, mas h discusses sobre a
possibilidade dos roedores exercerem a funo de reservatrio do H.nana para o homem.
Apesar de cosmopolita, o parasita mais freqente em pases de clima quente. Dentro desses
pases dois fatores so muito importantes na determinao da incidncia dessa verminose
entre a populao: a densidade populacional e o hbito de viver em ambientes fechados. No
Brasil, o H.nana mais comum na Regio Sul onde durante os meses de inverno as crianas
permanecem mais tempo em ambientes fechados. Na populao em geral, sua prevalncia
muito baixa, ou seja, de 0,04 a 3,5%. J quando se examina a faixa etria de dois a nove anos,
em educandrios coletivos (creches, asilos, internatos, etc), a prevalncia pode chegar a
40,1%.
Os principais fatores que parecem determinar a distribuio e incidncia do H.nana em
nosso meio so:
Resistncia curta do ovo em meio externo (at 10 dias).
Promiscuidade e maus hbitos higinicos.
Presena de hospedeiros intermedirios prprios no ambiente.
Transmisso ser tambm direta: crianas-fezes-ovos-cho-criana.
Profilaxia
Higiene individual, uso de privadas ou fossas, uso de aspirador de p e tratamento
precoce dos doentes. O combate aos insetos de cerais (carunchos) e pulgas existentes em
ambiente domstico uma medida muito til. til tambm fazer exames de fezes nos
demais membros da comunidade e trat-los corretamente para se evitar a manuteno de
fontes de infeco.
Tratamento
Praziquantel: Na dose oral de 25mg/kg intervalada de 10 dias. Esse intervalo
importante porque o medicamento s atua contra as formas adultas e no sobre as larvas
cisticercides.
Niclosamida: Na dose de 2g para adultos e 1g para criana, tambm eficiente; como
o anterior, recomenda-se dar o medicamento em duas vezes, com intervalo de 10 dias.


34

Hymenolepis diminuta
Essa espcie mede cerca de 30 a 60 centmetros, possuindo esclex com quatro
ventosas, sem rostro. So parasitas habituais de ratos e raramente do homem. O ciclo
sempre heteroxnico e o homem infecta-se ingerindo insetos (pulgas, colepteros,etc) com a
larva cisticercide. Normalmente, o parasitismo humano no leva a nenhuma alterao
orgnica. Em geral, o verme eliminado dois meses aps a infeco. O diagnstico feito pelo
encontro dos ovos nas fezes (so maiores do que H.nana e no possuem os filamentos
polares). O tratamento semelhante aos dos outros Cestoda. Experimentos feitos em
camundongos demonstraram que existe uma forte imunidade cruzada entre o H.nana e o
H.diminuta. Quando um camundongo previamente infestado por uma espcie no consegue
se desenvolver no hospedeiro. Isso se deve antigenicidade no s da forma tecidual (larva
cisticercide) como da forma adulta que altamente imunognica, levando produo de
altos ttulos de IgG. Em vista disso, pode-se fazer a proteo de hospedeiros (camundongos e
homem) contra o H.nana, provocando-se uma infeco controlada e discreta pelo
H.diminuta.















35

Leishmaniose
O parasita causador da Leishmaniose assim como o da doena de Chagas pertencem a
uma mesma famlia Trypanosomatidae , que dividida em dois gneros: Leishmania e
Trypanosoma. O nome da famlia tem o nome do tripanossoma e no da leishmania porque
quem d o nome da famlia o 1 gnero descrito. Esses dois gneros so como primos em
uma famlia e so importantes no diagnstico laboratorial, pois quando voc pesquisa
anticorpos de um, pode acabar detectando anticorpos do outro. Isso acontece porque h
determinantes antignicos do parasita que so semelhantes e isso pode levar s reaes
cruzadas imunolgicas.
Formas Evolutivas:
A Amastigota: comum aos dois gneros. O fato de no possurem flagelos foi verdade at o
advento da microscopia eletrnica, que provou a existncia de pequenos flagelos que no se
exteriorizam. O correto dizer que a forma amastigota no possui flagelos livres como as
outras formas. comum a todas as formas: um ncleo grande, cinetoplasto ( organela s
vezes em forma de bastonete e outras em forma arredondada). A sua funo produzir
energia para os movimentos dos flagelos, funciona como uma mitocndria gigante. O
movimento em direo do flagelo e no dos citossomos, como vemos nos espermatozides,
nestes o citossomo leva o flagelo e aqui o flagelo quem leva os citossomos. Ento, imaginem
a quantidade de energia gasta nesse processo, por esses 2 gneros possurem cinetoplasto, a
ordem chamada Kinetoplastida. Observe que o flagelo no sai diretamente do cinetoplasto,
ele sai do blefaroplasto. As formas promastigota, epimastigosta e tripomastigota apresentam
diferentes posies do cinetoplasto. . A forma amastigota encontrada em clulas dentro do
hospedeiro vertebrado. O ncleo do macrfago maior que a prpria leishmania, maior que
o cinetoplasto e ficado corado pelo Giemsa, na forma promastigosta o cinetoplasto est
afastado do ncleo.
B Promastigota : S vista no gnero Leishmania. Aqui o cinetoplasto muito prximo do
flagelo e afastado do ncleo, recebe o nome de promastigota porque est bem no incio da
regio anterior. Na forma epimastigota o cinetoplasto est praticamente em cima do ncleo
(justanuclear, quase no h espao entre o ncleo e cinetoplasto, s encontrada no gnero
Trypanossoma). A forma tripomastigota possui cinetoplasto posterior e tambm s
encontrada no gnero Trypanossoma. A leishmania um parasita intracelular obrigatrio. A
forma promastigota extracelular e encontrada nos intestinos dos hospedeiros
invertebrados (insetos dpteros do gnero Lutyzomia, conhecidos como flebtomos).
C Paramastigota: Forma intermediria, que se multiplica em um inseto transmissor (Sem
grande importncia)
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AMASTIGOTA PROMASTIGOTA
Figura: Formas amastigostas dentro do macrfago vo se dividindo por diviso binria at
provocar a lise do macrfago. Essas formas amastigostas liberadas vo ser fagocitadas por
outros macrfagos. A forma promastigota se multiplica em um inseto transmissor.
Complexos fenotpicos agrupados em 2 sub-gneros:
a)Viannia Complexo L.braziliensis: L.(V.) braziliensis
L.(V.) guyanensis
L.(V.) panamensis
L.(V.) peruviana
L.(V.) lainsoni
L.(V.) naiffi
b)Leishmania Complexo L.mexicana:L. (L.) amazonensis
L. (L.) venezuelensis
L. (L.) mexicana
Complexo L.donovani : L. (L.) donovani
L. (L.) infantum
L. (L.) chagasi
A- Todas as espcies do complexo Leishmania L.braziliensis causam Leishmaniose
Tegumentar.
B- Complexo Leishmania L.mexicana: Causam a leishmaniose tegumentar, mas no caso
da Leishmania amazonensis est implicada na forma cutnea difusa.
C- Complexo Leishmania L.donovani: Agente causador do calazar indiano. A nossa
espcie a Leishmania chagasi, todas as espcies que causam o calazar pertencem
Leishmania.
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Obs1: O glucantine um antimonial pentavalente utilizado no tratamento da
Leishmaniose. A vantagem de se utilizar um pentavalente do que um trivalente porque
metais pesados na forma trivalente so mais txicos.
Obs2: Promastigota: O complexo Leishmania multiplica-se no intestino anterior do
invertebrado. Aps o ciclo de diviso, essas formas promastigostas do subgnero Leishmania
migram para a faringe para depois serem inoculadas no hospedeiro vertebrado. No subgnero
Viannia a multiplicao ocorre no intestino posterior do invertebrado.
LEISHMANIOSE TEGUMENTAR
AMERICANA
encontrada na Amrica do Sul, frica e Sudeste asitico. A leso em forma de
boto, podendo ser chamada de lcera de bauru, ferida brava, nariz de tapir, focinho de anta,
espndia. uma antropozoonose, pois transmitida entre animais e humanos.


Formas Clnicas:
Leishmaniose Cutnea (LC): Essa forma pode ser divida em Localizada (1 ou no
mximo 4 lceras bem prximas umas as outras) e Disseminada( Dezenas de
lceras com diferentes localizaes, devido a vrias picadas do flebtomo ou
em funo da difuso hematognica ou linftica do parasita). . Obs: Com
exceo da L.donovanni, todas as outras espcies de Leishmania podem causar
a forma cutnea
Leishmaniose Cutnea Mucosa (LCM): Causada pela Leishmania brazililiensis.
Pode ocorrer aps um perodo de remisso da forma cutnea localizada. Ex:
Indivduo com a forma cutnea localizada no procura o mdico, a lcera dele
dependendo de sua resposta imune pode curar espontaneamente. A maioria
das pessoas com a forma cutnea mucosa tiveram a cutnea localizada ou
pode decorrer do tratamento inadequado da doena (a demora de 20-30 dias
e os efeitos do tratamento so estimuladores da desistncia dos pacientes, a
aplicao do glucantine parenteral, podendo ser aplicado por via
intramuscular ou intravenosamente). Destruio nasomucofarngea.
Leishmaniose Cutnea Difusa e/ou Anrgica (LCD) : Vrias leses nodulares
no corpo que no ulceram. Apenas a Leishmania amazonensis causa esse tipo
de leishmaniose tegumentar. Leses no pavilho auricular.
Hospedeiros vertebrados: roedores, edentados (tatu, tamandu, preguia),
marsupiais (gamb), candeos e primatas, incluindo o homem .
Hospedeiros invertebrados: insetos fmeas do gnero Lutzomyia.
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Lutzomyia intermedia
Lutzomyia whitmani
Lutzomyia wellcomei
Lutzomyia umbratilis
Obs: So parasitas digenticos (possuem 2 hospedeiros: vertebrado e invertebrado) e
s a fmea do flebtomo transmite a doena.
CICLO EVOLUTIVO


Vamos iniciar com a inoculao da forma promastigosta atravs da fmea
flebotomnea no homem. Ao mesmo tempo que ela se alimenta (pica vrias vezes), ela
regorjita o alimento e as formas promastigostas infectantes e componentes da saliva do inseto
(causam vasodilatao local e inibem a imunidade local, fazendo com que as leishmanias
penetrem nos macrfagos residentes chamados de histicitos, no fgado so chamados de
clulas de kupfer). Depois da fagocitose pelos macrfagos residentes a forma promastigosta
perde seu flagelo e se transforma na forma amastigota que fica no vacolo parasitforo. Essas
formas amastigotas no so destrudas (pelo menos inicialmente) pelos fagolisossomos, pois
elas possuem mecanismos de escape. A leishmania comea a se multiplicar em PG e rompe o
macrfago(incubador, podendo conter at 9 geraes de amastigostas). Quando ocorre o
rompimento do macrfago, as formas amastigotas so fagocitadas por outros macrfagos e o
ciclo continua. Da vem o novo flebotomneo fmea no infectado, que vai fazer o repasto
sanguneo, o sangue vem junto com material tecidual (onde h macrfagos cheios de
leishmania). Ao sugar esse sangue, ele formar uma membrana, onde as formas amastigostas
ficam armazenadas, onde esse sangue vai ser digerido no intestino do inseto, at que as
formas amastigostas dessa membrana sejam liberadas pelo rompimento dessa membrana
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(proteases das amastigotas) e evoluem para a forma promastigota ( conhecida como
procclica, pois est bem prxima do incio do ciclo), que ficar ligada ao epitlio intestinal, vai
passar pelo estgio intermedirio de paramastigota e depois apresentar modificaes em sua
estrutura antignica e volta a se transformar em promastigota, s que essa forma
promastigota que est no final do ciclo (forma metacclica) diferente da procclica
(antigenicamente falando, ocorreu uma metaciclognese e ela menor que a procclica). Na
leishmaniose visceral o ciclo o mesmo, s muda os hospedeiros (candeos, o homem no
considerado um bom reservatrio de Leishmania chagasi)
FORMA INFECTANTE PARA O HOMEM: PROMASTIGOTA metacclica(depois que ela
englobada s ser encontrada formas amastigotas no homem)
FORMA INFECTANTE PARA O INSETO: AMASTIGOTA
SINTOMATOLOGIA
Perodo de incubao: 2 semanas a 3 meses
- Leses iniciais: tipo ppulo-vesiculoso
Linfangite = inflamao dos vasos linfticos
Inflamao dos gnglios regionais (adenite satlite)
- lcera crnica: indolor,contornos regulares,bordos saliente, pouco exsudato e fundo
granuloso.
Dependendo do tropismo da espcie de leishmania, o ciclo pode continuar na pele,
pode levar a destruio cutnea (levando a leishmaniose tegumentar) ou ento essas espcies
como a L.chagasi, L.donovanni e a L._____________ podem ter um tropismo visceral.
- Leses mucosas ( secundrias as leses cutneas na maioria dos casos, mas pode
acontecer ao mesmo tempo): coriza crnica
obstruo nasal
dor, eliminao de crostas nasais
epistaxes
destruio do septo
abaixamento da ponta do nariz
focinho de anta
inflamao do lbio superior
leses orofaringeanas e
larngeas
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perturbao da fonao
dificuldades de deglutio
leses repugnantes com mau cheiro
Obs: Pode acontecer da forma cutnea visceralizar e a forma visceral pode ter
manifestaes cutneas. No calazar indiano no h necessidade do co como hospedeiro, o
homem muito eficiente como hospedeiro, pois apresenta vrias leses nodulares ricas em
amastigotas.
PATOLOGIA
Leses cutneas: reao inflamatria caracterizada por:
a) hiperplasia(aumento do n de clulas) e hipertrofia histiocitria
b) edema e infiltrao celular (gde nde linfcitos e plasmcitos
c) hiperplasia do epitlio da zonaa inflamada:hiperqueratose e acantose
- Evoluo: lenta
expanso ou regresso
cicatrizao
-Leses no ulcerosas(cutnea difusa): espessamento da epiderme
crescimento verrucoso ou papilomatoso
-Leses mucosas:
metstases na mucosa nasal (via hematognica)
ndulos c/infiltrados histiocitrios
localizao: poro cartilaginosa
periostite e destruio da cartilagem e dos ossos (nariz, palato e face)
metstases cutneas
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Quanto mais recente a leso, maior ser a quantidade de parasitas. Em leses mais antigas, a
chance de se encontrar parasitas em maior nas bordas, onde o processo infeccioso predomina.
Imunologia
Resposta humoral = responsvel pela produo de anticorpos
Resposta imunecelular= resposta mais efetiva, com produo de substncias , que podem
ativar clulas distncia e aquelas clulas que antes no podiam destruir a leishmania passam
a conseguir com a resposta imunecelular. Depois que o macrfago ativado pela interferor
gama, ele consegue destruir as formas amastigotas e a voc para o processo e comea a
cicatrizao. A evoluo da doena depende da resposta imune do paciente em frente aos
antgenos. Dois tipos de resposta imunecelular: TH1 e TH2. Na leishmaniose, a TH1 est
relacionada a resistncia do hospedeiro. O paciente que apresenta a TH1 como resposta
imunecelular predominante pode ter apenas leses pequenas que curam espontaneamente ou
s vezes apenas linfonodos comprometidos. Agora se o paciente apresentar a resposta TH2
como predominante, que est relacionada a susceptibilidade do hospedeiro, ele pode ter
vrias lceras ou poucas lceras de dimetro maior. Na resposta TH1 exagerada pode haver
destruio tecidual/granulomatosa.


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DIAGNSTICO
Clnico: caractersticas da leso
preexistncia de leso cutnea
dados epidemiolgicos (procedncia do paciente, residncia anterior, atividades
profissionais)
Diferencial: tuberculose cutnea
hansenase
infeces por fungos (blastomicose e esporotricose)
lcera tropical
neoplasias
A leishmaniose visceral encontrada principalmente no juazeiro do norte ( regio mais plana e
subindo a serra).
Laboratorial: Pode ser parasitolgico (definitivo) e imunolgico
-Evidenciao direta: escarificao da leso (Giemsa)-da borda da lcera
puno aspirativa (pele e gnglios)
impresso por aposio (fragmento)
bipsia (punch)
Histopatologia: hematoxilina & eosina
-Demonstrao indireta:cultura (NNN e LIT): 24-26C
inoculao em hamster (patas post)
-Mtodos imunolgicos: teste intradrmico de Montenegro (vai dar positiva dependendo da
forma clnica da leishmaniose). Entenda: Se o indivduo apresenta mais resistncia
infecco, porque sua resposta foi mais TH1. A reao de Montenegro avalia a resposta
imunecelular. Na leishmania cutnea localizada, essa reao d positivo no muito forte,
talvez no passe de 10mm. Quando o indviduo apresenta a forma cutnea mucosa(plo
hipergico), a resposta TH1 exagerada (dimetro da leso exagerada, acima de 10mm). Na
forma cutnea difusa(plo anrgico), o indivduo quase no tem resposta TH1 ( Montenegro
nesse tipo de paciente vai dar negativo)
Detectam anticorpos especficos para leishmania=> imunofluorescncia indireta
(sorolgico),ELISA (teste imunoenzimtico) avaliao da resposta humoral

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EPIDEMIOLOGIA
- atinge com maior intensidade as regies Norte, Centro-Oeste e Nordeste
- nas zonas de matas primrias ou secundrias e zonas serranas
- relacionada com frentes pioneiras de colonizao (Regio Amaznica)
- surtos epidmicos associados derrubada das matas para construo de estradas Ex: Regio
de Trs Braos- Bahia
- regies de colonizao antiga, no associada derrubada das matas: ces, roedores,
edentados e eqinos (reservatrios)
- populaes produtivas das zonas rurais, diminuindo a capaciadade de trabalho de adultos
jovens











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MEDIDAS DE CONTROLE
- Medidas de atuao na cadeia de transmisso:
- eliminao dos animais afetados
- aplicao de inseticida nas paredes externas das casas, dependncias de animais domsticos
e troncos das rvores, no peridomiclio
- telagem das janelas, utilizao de mosquiteiros e uso de repelentes
- evitar entrar na mata a partir das 17h
Imunizao (vacinas): Mayrink e cols.
- Medidas educativas: educao da comunidade
- Identificao, notificao e tratamento dos casos humanos
TRATAMENTO
- Antimonial trtaro emtico (Gaspar Vianna, 1912) trivalente (muito txico)
- Glucantime (Antimoniato de N-metil glucamina)- hepatxico, cardiotxico e
nefrotxico. Deve haver a solicitao de vrios exames ( ECG, Dosagem de
transaminase, dosagem de uria e creatinina) para avaliar a ao do medicamento.
- Pentamidina
- Anfotericina ( tambm txica) Lipossomal uma forma de anfotericina menos txica
e utilizada em alguns casos.









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Filariose

Entende-se a Filariose como sendo uma patologia causada por determinada forma de
nematelminto, vermes cilndricos e que costumam se enovelar. Na Filariose que existe
aqui no Brasil desde 1876 foi identificada por Wuchereria na Bahia e na Austrlia foi
encontrado o verme adulto e Cobbold nomeou em 1877 o parasito como Wuchereria
bancrofti, principal agente etiolgico da Filariose linftica nas Amricas e principalmente
no Brasil. O macho possui a extremidade posterior enrolada, enquanto que a fmea no
possui nenhuma das extremidades enroladas. De acordo com a tabela do David Neves,
tem-se trs espcies como sendo o agente etiolgico da filariose linftica humana:
Wuchereria bancrofti, Brugia malayi e Brugia timori, essas duas ltimas tambm causam
filariose humana mas no so encontradas no Brasil e sim, em ilhas do Pacfico, na sia e
frica, portanto, existe apenas um nico agente etiolgico no Brasil que a Wuchereria
bancrofti. Teramos ainda outros parasitos que no causam filariose linftica humana
como o Onchocerca volvulus, que pode provocar cegueira e s encontrado em locais da
regio Norte e apenas em tribos localizadas no norte, e o Mansonella ozzardi que no
patognica. Ou seja, o foco do nosso estudo Wuchereria bancrofti. O verme adulto
caracteriza-se por ser branco leitoso e tem corpo delgado, aspecto importante pelo
prprio habitat que o sistema linftico e no o intestino. O seu habitat so vasos
linfticos e linfonodos. Tem-se o dismorfismo sexual muito acentuada, a fmea muito
maior que o macho. O macho apresenta a extremidade posterior encurvada ventralmente
e a anterior afilada. A fmea tambm apresenta corpo delgado e branco-leitoso, possui
rgos genitais duplos com exceo da vagina e a vulva localiza-se na extremidade
anterior. As microfilrias, tambm chamadas de embrio, que ocorre dentro das fmeas, e
essa estrutura central que seria a parte central do ovo, e no seu revestimento existe uma
bainha e dentro dessa bainha ocorre o desenvolvimento do embrio. A grande
caracterstica da microfilria a bainha que a reveste completamente, que seria a casca
ovular. Teria tambm o estilete que no d para ser visualizado na extremidade anterior.
As clulas subcuticulares vo dar origem musculatura, poro anterior, e do meio para o
final existe as clulas somticas que vo dar no adulto origem ao tubo digestivo e outros
rgos. O hbitat so os vasos linfticos e linfonodos. Como todas as filrias ocorre um
enovelamento e dois aspectos so importantes, o tamanho delas, sendo o macho at 4cm
e a fmea at 10cm, e a ocorrncia de enovelamento de vrios exemplares de vermes
adultos nos capilares linfticos e dentro de linfonodos. A partir da pode-se perceber a
patogenia da doena. As fmeas e os machos vo estar localizados nos capilares linfticos
e linfonodos e, ento, as fmeas pem as microfilrias. As microfilrias inicialmente
deixam os capilares e vo para a corrente sangunea. Durante o dia as microfilrias ficam,
preferencialmente, nos capilares mais finos, em geral, nos capilares alveolares e durante a
noite elas, principalmente depois das 23hs, aumentam e muito sua passagem para a
corrente sangunea para os vasos perifricos, saindo, portanto, dos capilares alveolares.
medida que o dia vai comeando a nascer, nas ltimas horas da madrugada, elas retornam
para os pulmes. O mecanismo que determina a passagem das microfilrias ainda no est
bem definido. Esse perodo de migrao das microfilrias, na qual elas esto na corrente
sangunea, coincide com o hbito do mosquito Culex quinquefasciatus de realizar a
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hematofagia provocando a infeco de muitos indivduos, j que esse mosquito o
transmissor da microfilria. Os vermes adultos enovelados localizam-se principalmente nos
linfticos do abdome, nos braos, no cordo espermtico, nas mamas. O ciclo biolgico
heterxeno, sendo o transmissor o mosquito Culex quinquefasciatus. No Brasil, o
transmissor o Culex quinquefasciatus, enquanto que na sia e no Pacfico sul tambm
tem o gnero Aedes, e ele no apresenta esse hbito noturno que o Culex
quinquefasciatus apresenta aqui, como tambm a filria de l no se transmite de noite,
por conta do no hbito noturno do Aedes. O maior pico da microfilaremia durante a
noite, especialmente entre 23 e 22hs. A transmisso se da atravs da picada do mosquito e
deposio das larvas infectantes na pele lesada das pessoas. O Culex quinquefasciatus vai
picar a pele da pessoa e na sua probcida, ou seja, na sua tromba, se encontra a larva
infectante e quando ele pica, essa larva depositada na pele. So necessrias algumas
condies para que essa larva infectante penetre na pele que so: primeiro, essencial a
leso da pele para que essa larva entre, o ar atmosfrico deve ter uma umidade muito
grande e a terceira condio que a temperatura esteja bastante elevada com presena
de suor na pele. A L3 precisa de todas essas condies para poder penetrar a pele da
pessoa. A L3 penetra pela leso e vai para os linfticos determinando a Filariose. Tambm
importante que exista o Culex quinquefasciatus infectado. Em Recife, existem casos de
filariose principalmente devido enorme presena de rios e, por isso, alta umidade do ar.
Devido a alta temperatura existia muitos casos de filariose na Amaznia, no entanto, hoje
em dia j no h mais casos em virtude de uma grande campanha que ocorreu. Ciclo da
Wuchereria bancrofti: o mosquito vai se alimentar de sangue de uma pessoa que est com
a Wuchereria bancrofti e assim se contaminar, e o melhor horrio para essa contaminao
entre 23 e 24hs, pico bem maior, da madrugada. noite e a madrugada de uma forma
geral existem picos de microfilaremia. O mosquito fazendo a hematofagia se contamina
com a mcrofilria que se encontra no sangue. Essa microfilria passa no mosquito pelo
estmago, e nesse momento a microfilria perde a membrana e diminui de tamanho ao
mesmo tempo que torna-se mais larga ganhando a forma de salsicha, por isso que essa
larva chamada de larva salsichoide ou L1. A L1 vai para a cavidade torcica e msculos
torcicos do mosquito e l sofre uma outra muda se transformando em L2. A L2 cai na
cavidade geral e vai para a emolinfa do mosquito, da muda para L3. Quando esse
mosquito contaminado for realizar um novo repasto sanguneo a L3 vai ser depositada
depois de feita a hematofagia e nesse momento, a diferena de temperatura e a umidade,
alm da presena de leso efetuada pelo mosquito, determina a sada da L3 do mosquito
para a pele do hospedeiro definitivo. No hospedeiro definitivo, a L3 vai para os linfticos e
l amadurece se transformando em vermes adultos. Os vermes vo formar os enovelados
nos vasos e gnglios linfticos e depois eles comeam a se acasalar e fazer a postura de
microfilrias. Essas microfilrias vo para os vasos perifricos e durante o dia ficam nos
capilares alveolares, enquanto que a noite ficam na corrente sangunea. Normalmente s
tem uma probcida em cada picada que o mosquito efetua. Os adultos permanecem
sempre nos linfticos. A L3 a nica forma infectante da Wuchereria bancrofti. Pode haver
trs casos clnicos: o assintomtico, o agudo e o crnico. A caracterstica dos
assintomticos ter a microfilria no sangue e sem sintomatologia aparente. Nos casos
assintomticos, ao se fazer uma ultra-sonografia dos vasos, nota-se que esses vasos j
esto dilatados e distendidos e, portanto j existe um comprometimento dos vasos devido
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a presena dos adultos enovelados. Na verdade existe sintoma, pois o ultra-som revela o
comprometimento dos vasos. Nos casos sintomticos de filariose ocorre uma hiperreao
imunolgica do hospedeiro contra as microfilrias ou contra os antgenos circulantes. Nos
casos sintomticos agudos, ocorre inflamao devido presena dos adultos nos vasos e,
ento, haveria a inflamao dos vasos linfticos (linfagite), inflamao dos linfonodos
(linfadenite) com febre e mal-estar, infamao do cordo espermtico nos homens
(funiculite) e tambm dos testculos e epiddimo (orquiepidemite). Os casos crnicos,
provocados pela presena dos adultos nos vasos e sua ao mecnica, ou seja, obstruo
mecnica do ducto da linfa. A obstruo da luz do vaso pode ser total ou parcial a
depender da quantidade de exemplares de vermes adultos nos linfticos, em
conseqncia ocorre extravasamento da linfa (linfadema), vai ocorrer tambm sada de
lquido do cordo espermtico (hidrocele) e como a linfa sai do trato urinrio ir ocorrer
urina esbranquiada, dada a presena de linfa na urina, pois esse extravasamento ocorreu
ao longo do trato urinrio, caracterizando a quilria, no entanto, nem sempre urina
esbranquiada significa presena de linfa (alimentao). E por ltimo, pode ocorrer a
elefantase que o espessamento e a hipertrofia de pele e tecido subcutneo devido
obstruo crnica total ou parcial dos linfticos. Em primeiro momento, tem-se a pele
fibrilada, vai haver leso e reao inflamatria e ao longo de semanas, meses e anos vai
provocar o espessamento de pele e tecido subcutneo. Tem-se ao mecnica causada por
obstruo, tem-se tambm a estase linftica na qual a linfa no vai circular normalmente,
condio chamada de linfangiectasia, ou seja, dilatao dos linfticos ocorre tambm a
linforragia que o derramamento linftico ocasionando o linfedema, ou seja, linftico
edemaciado. Quanto ao irritativa ocorrem fenmenos inflamatrios devido presena
do verme adulto nos vasos linfticos. Vai ocorrer inflamao dos vasos e gnglios
linfticos, alm de poder haver fenmenos alrgicos como urticrias e edemas extrafocais.
Principalmente quando se tem uma resposta imunolgica forte e exacerbada provoca-se a
formao de imunocomplexos, anticorpos, antgenos. Os imunocomplexos ficam na
circulao e como o sangue filtrado constantemente pelos rins, quando eles aderem as
estruturas renais j mecanicamente comea a obstruir a filtrao glomerular com
conseqente complicaes renais e ainda pode haver hematria, presena de hemcias na
urina, dada a presena desses imunocomplexos. Outro quadro patolgico desenvolvido em
decorrncia de uma hiper-resposta imunolgica a antgenos filariais a Eosinofilia
pulmonar tropical (EPT). Essa EPT devida a grande quantidade de eosinfilos, tipo de
leuccito granulcito, nos pulmes, local no qual as microfilrias passam o dia. Ocorre,
portanto, uma resposta imunolgica exacerbada e leses em estruturas pulmonares com
tendncia posterior de haver a fibrose pulmonar, e essas clulas do pulmo que foram
fibrosadas no vo funcionar normalmente quanto quelas que no sofreram fibrose e,
portanto, vai haver quadro clnico pulmonar (fibrose intersticial crnica do pulmo). Alm
disso, a inflamao e fibrose crnica do rgo atingido com hipertrofia do tecido
conjuntivo, a dilatao dos vasos linfticos e edema linftico, ou seja, toda essa seqncia
de eventos ao longo de anos (situao crnica) ir desencadear o quadro conhecido como
elefantase. Geralmente esses quadros mais drsticos ocorrem com pessoas de baixa
renda. No diagnstico clnico ocorre febre recorrente e inflamao dos linfonodos
(adenolinfagite), alm de eosinofilia sangunea, alteraes pulmonares e aumento de IgE
no soro, que indicaria EPT. No possvel estabelecer um diagnstico clnico com total
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segurana, necessitando do diagnstico laboratorial. A elefantase pode ocorrer, por
exemplo, com a hansenase, ou melhor pode ocorrer caracterstica em comuns entre elas,
e tambm pode ser confundida com infeces bacterianas, dessa forma, faz-se necessria
a investigao laboratorial. A clnica no to especfica. O diagnstico laboratorial pode
ser feito atravs da pesquisa de microfilrias no sangue perifrico, especialmente entre 22
e 23hs, horrio de pico dessa forma evolutiva no sangue. Punciona-se o dedo, duas ou trs
gotinhas numa lmina e realiza a tcnica da gota espessa. Devem-se fazer muitas lminas
at se chegar a um resultado confivel. Pode fazer tambm tcnicas de concentrao,
existe um fio com uma membrana chamada policarbonato, ento, retira-se 10ml de
sangue coloca nesse fio, ele retm e a partir da realiza-se a tcnica da gota espessa,
tendo, assim, uma possibilidade aumentada de encontro de microfilrias. A tcnica de
concentrao tem uma chance menor de d um resultado falso-positivo. Pode-se tambm
retirar 5ml de sangue de madrugada, diluir com formol, centrifugar e realizar a gota
espessa. Essa tcnica boa, mas no to especfica quanto tcnica do filtro, pois quando
se faz a gota espessa com sedimento a observao da microfilria mais comprometida
dado ao espessamento que fica na lmina e, ento, tem-se alguma dificuldade em
observar a microfilria se movimentando. A ultrassonografia muito importante e pode
at mesmo se fazer uma avaliao da qualidade dos capilares linfticos, alm de identificar
a localizao da Wuchereria bancrofti, muito utilizado para procedimentos cirrgicos de
retirada dos vermes adultos. A Organizao Mundial da Sade est preconizando o teste
do Antgeno Filarial Circulante, imunocromatogrfico, e esto pensando em fazer testes
em campo. Durante o dia pode-se ter uma porcentagem de at 71% de chance da pesquisa
de microfilrias no sangue ter um resultado falso-positivo, pois nesse horrio elas se
apresentam localizadas nos pulmes. A partir das 20hs a microfilaremia comea a
aumentar, tendo 100% de chance de encontrar a microfilria, mas aps 01h da manh
essa quantidade circulante comea a diminuir. As regies de maior prevalncia so a sia,
ilhas do pacfico e no Brasil. No nosso pas, devido a grande umidade e temperatura,
existiam muitos casos, 40 ou 50 anos atrs, no Par, So Luiz do Maranho, Macei, Santa
Catarina e Rio Grande do Sul, mas houve uma campanha para erradicar a microfilria no
Brasil de forma que, atualmente, no existe mais casos de transmisso da doena na
grande maioria desses locais. H 15 anos ainda se tinham focos no Par, Macei e Recife.
Hoje em dia, os livros indicam que s ocorrem casos de transmisso no Recife e regio
metropolitana. Ento, hoje a transmisso da Wuchereria bancrofti, no Brasil, somente est
sendo feita em Recife, Jaboato dos Guararapes, Olinda e Paulista, que so cidades da
regio metropolitana de Recife e, principalmente, em bairros especficos, nos quais so
muito precrias as condies de saneamento bsico e baixas condies scio-econmicas.
Epidemiologia: 1 bilho de expostos a filarioses e 112 milhes de infectados (90% W.
bancrofti no mundo). Encontrada em 80 pases, principalmente, na sia, frica, algumas
ilhas do pacfico e alguns pases da Amrica Latina, regies mais pobres do mundo. No
Brasil: Recife ocorre transmisso ativa; Macei (AL) e Belm (PA), esses dois ltimos
alcanaram a interrupo da transmisso da parasitose, o homem a nica fonte de
infeco (e isso constitui uma vantagem, pois se houver uma promoo de tratamento em
humanos interrompe-se o ciclo dessa parasitose), temperatura e umidade elevadas
(constitui um detalhe epidemiolgico importante, pois a larva morre ao sair do mosquito
se no encontrar tais condies), somente as fmeas de C. quinquefasciatus transmitem a
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doena atravs da prtica da hematofagia. Profilaxia: tratamento dos infectados com
dietilcarbamazina (aspecto muito importante, j que o indivduo curado no mais uma
fonte de transmisso), combate ao vetor, larvas e adultos, em adultos utilizam-se
inseticidas como malathion e piretrides e, em larvas usa-se larvicidas qumicos e
larvicidas biolgicos como o Bacillus sphaericus ou B. thuringiensis (produzem uma
substncia muito txica e provoca, assim, a morte da larva), alm de medidas de proteo
individual como repelentes (atualmente, esto se usando repelente nas roupas,
principalmente na regio norte, pois diminui a taxa de evaporao do repelente j que a
temperatura bastante elevada), uso de telas em portas e janelas, uso de mosquiteiro,
educao e saneamento bsico. Em algumas tribos no Brasil, como em Roraima, ocorrem
casos provocados pela Mansonella ozzardi e a Onchocerca volvulus, mas so casos
espordicos. Tratamento: a dietilcarbamazina tem ao tanto sobre os adultos quanto sob
as micrifilrias, a ivermectina reduz a quantidade das microfilrias, mas no tem ao
contra os adultos e sua utilizao faz-se necessria para evitar a contaminao de outras
pessoas, pois reduz a microfilaremia e, assim, a probabilidade do mosquito se infectar
menor e o albendazol tem mais efeito sobre os adultos. A cirurgia indicada nos casos
mais crnicos para diminuir um pouco o quadro de edema e obstruo dos linfticos.
Recomenda-se o uso de meias a fim de melhorar o fluxo linftico no local acometido. A
OMS recomenda o uso associado de dietilcarbamazina com ivermectina ou com
albendazol para se obter uma maior efetividade ao tratamento.













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Exame parasitolgico de sangue e tecidos

Os exames parasitolgicos que sero estudados serviro para diagnosticar protozorios e
helmintos. Exames parasitolgicos, tambm conhecidos como mtodo direto ou etiolgico,
so utilizados para visualizar o parasito nas amostras biolgicas, portanto, tem que dar o
resultado definitivo, diferente de outros exames que sugerem alguma patologia, ou seja, um
diagnstico presuntivo. A tomografia computadorizada, por exemplo, fornece uma imagem
sugestiva indicando ser um caso de cisticercose, mas no pode haver uma confirmao exata.
Quando o mdico suspeita que um paciente apresenta tuberculose ele pede a Baciloscopia,
exame do escarro para anlise de bacilos na amostra. Pode ser feito o esfregao na lmina
pelo mtodo de Ziehl-Neelsen ou, ento, realiza-se a cultura que demora em torno de 30
dias. Esses dois exames, tanto a pesquisa direta na lmina quanto a cultura so mtodos
diretos, pois os bacilos, no caso as bactrias, vo ser visualizados. A radiografia, por exemplo,
ir mostrar uma imagem sugestiva da infeco pela microbactria e, por isso, constitui-se
como um mtodo indireto. O PPD (Derivado Protico Purificado) tambm um mtodo
indireto na identificao da tuberculose. A sorologia (deteco de IgG e IgM, se IgG for
positivo a infeco crnica e IgM positivo indica infeco aguda) um processo indireto,
pois feita uma pesquisa de anticorpos especficos no soro do paciente. Mtodo direto
aquele no qual ocorre a visualizao do parasito em qualquer amostra biolgica. Existe
diagnstico clnico e laboratorial, o clnico baseado em sinais e sintomas, enquanto que o
laboratorial pode ser de dois tipos, o parasitolgico, no qual se baseia em mtodos diretos,
imunolgicos e radiolgicos, ambos mtodos indiretos. No exame parasitolgico se evidencia
o parasito em alguma amostra biolgica. A colheita do material depende do parasito que se
quer pesquisar. Na doena de Chagas a pesquisa vai ser feita pelo exame de sangue, mas na
circulao sangunea o agente causador vai estar livre, j que ele apresenta uma forma livre
flagelada. Tanto a leishmania quanto o tripanossoma so flagelados, no entanto, a
leishmania no encontrada a forma flagelada no sangue humano, somente encontrado
no hospedeiro invertebrado. Os transmissores da leishmaniose so chamados de flebtomos,
ento, a forma flagelada da leishmaniose detectada nos flebotomdeos, enquanto, nos
humanos encontra-se a forma amastigota que intracelular obrigatria, principalmente, em
clulas do Sistema Monoctico Fagocitrio (macrfagos, principalmente). No tripanossoma
tem-se a forma amastigota, igual ao da leishmania, mas tem tambm uma forma flagelada
que chamada de triplomastigota, encontrada no sangue circulante. No entanto, essa forma
circulante mais encontrada na fase aguda da doena de Chagas, j que parasito ainda no
foi apresentado ao sistema imune e, ento, o parasito se aproveita dessa condio de
fragilidade do hospedeiro e comea a se multiplicar podendo se disseminar por vrios
rgos, na fase crnica encontra-se muito pouco. Quando o sistema imune comea a
responder contra a infeco haver uma diminuio da forma flagelada, pois o sistema ser
bem mais efetivo no combate a essa forma livre no sangue e, assim, o parasito fica
praticamente confinado aos tecidos. Na fase aguda a parasitemia (quantidade de parasito no
sangue) elevada. Ento se possvel encontrar parasito no sangue em grande quantidade
durante a fase aguda pode-se dar o diagnstico de doena de Chagas pela simples anlise de
uma gotinha de sangue perifrico. Quando se coloca o sangue em uma lmina isso estimula a
coagulao, ento a fim de retardar um pouco a coagulao dilui-se essa gota de sangue com
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2 gotas de soluo salina, servindo tanto para retardar a coagulao quanto para diluir a gota
de sangue. Depois se coloca a lmina no microscpio e examina a presena ou no de formas
flageladas usando a objetiva de 40 e esse constitui-se um exame a fresco, ou seja, logo aps
a colheita feita a anlise da amostra. No entanto, se a anlise for realizada posteriormente
pode adicionar um anti-coagulante. Existe diferena entre soro e plasma. O plasma possui
todas as protenas, enquanto no soro no existe fibrinognio, j que ele foi todo consumido
para formar o cogulo. Quando o cogulo sofre uma retrao ocorre a liberao de soro. Se o
tubo contendo anti-coagulante no for misturado ao sangue ir ocorrer sedimentao das
hemcias e, ento, haver a separao entre as clulas e o plasma. Na malria os plasmdios
so muito pequenos medindo de 1 a 2 micrmetros, ento, no tem como esses plasmdios
serem bem visualizados no exame a fresco. No exame a fresco utiliza-se no mximo a
objetiva de 40 e, portanto, para se observar esses plasmdios ter que ser feito o esfregao e
depois corar esse esfregao. Depois de corado, usa-se a objetiva de imerso ou objetiva de
100, fornecendo um aumento de 1000 vezes, e observar os plasmdios dentro das hemcias.
Na doena de Chagas possvel ver o parasito usando a tcnica do exame a fresco,
colocando-se em uma lmina uma gota de sangue para 2 gotas de soluo fisiolgica.
Tambm possvel a utilizao do exame a fresco na Filariose e nesse diagnstico, quanto
mais lminas forem feitas e, principalmente, em horrios diferentes, maior ser a chance de
se encontrar a microfilria. Se voc utilizar uma dose pequena de dietilcarbamazina as
microfilrias tambm aparecem durante o dia. preciso ter em mente que nem toda perna
inchada vai ser conseqncia de Filariose, mas pode ser reflexo de infeces por algumas
bactrias ou por retirada de alguma neoplasia com alterao dos linfticos. A perna incha
devido a uma obstruo dos vasos linfticos, com isso se tem um derrame linftico e, ento,
o membro incha e quando ocorre essa situao significa que o paciente j est na fase
crnica da doena e, muito provavelmente nessa fase os vermes adultos j morreram e,
assim, ou no vo ser mais ou, pelo menos a chance ser menor, do encontro das
microfilrias no sangue. Em casos assintomticos que se tem uma chance bem maior do
diagnstico ser positivo para a microfilria. O derrame linftico trs protenas para os tecidos
e se a condio for crnica isso vai deixando a pele enrugada e bastante rgida e tem-se que
se tomar muito cuidado a fim de evitar infeces por bactrias com agravo do quadro. Com o
tratamento possvel se obter a cura e evitar que o paciente desenvolva a filariose linftica.
Na Filariose possvel fazer tanto o exame a fresco quanto o esfregao. A Leishmaniose pode
ser visceral ou cutnea. Na forma tegumentar caracteriza-se pelo aparecimento de uma
lcera ou dezenas e at mesmo centenas, e na forma cutnea tem-se uma infeco da pele,
mas no ocorre ulcerao, pois o parasito migra para os rgos viscerais. Costuma-se falar
em cura clnica que diferente de cura parasitolgica, ou seja, no vai mais ser possvel
detectar o parasito utilizando nenhuma tcnica, enquanto que cura clnica aquela da
ausncia de sintomas. Se existe a presena da lcera, a procura do parasito deve ser feita na
lcera e no no sangue. Na maioria das vezes a lcera da leishmaniose bastante
caracterstica, ela apresenta bordos elevados, fundo necrtico e pouco exudado. O encontro
do parasito da leishmaniose tegumentar ser feito na borda da lcera, j que a resposta
imunolgica do centro para a periferia, ento, as formas amastigotas sero observadas na
borda e no no centro necrtico. O diagnstico pode ser feito a partir do esfregao em
imprint ou pode-se fazer uma biopsia ou, ainda, colocar no meio de cultura e at mesmo
macerar e injetar no animal de laboratrio. Na confeco de esfregaos sanguneos pode-se
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usar a tcnica da camada delgada, gota espessa e imprint. No calazar os rgos atingidos
so o bao, o fgado e medula ssea, so os trs principais. O quadro clnico de um paciente
com calazar hepatomegalia, esplenomegalia, febre, anemia, ascite e emagrecimento,alm
de leucopenia (diminuio dos leuccitos) e trombocitopenia (diminuio das plaquetas). As
vezes a trombocitopenia crnica e, isso praticamente inviabiliza a realizao de uma
puno do bao ou fgado para a pesquisa de parasito, j que poderia provocar uma
hemorragia interna. O rgo de menor risco de ser puncionado a medula ssea, ento, o
diagnstico parasitolgico de calazar, seja no homem ou no co, atravs de um aspirado da
medula ssea, no qual o parasito vai estar dentro de macrfagos. Com esse aspirado pode-se
fazer vrios procedimentos, como esfregao corado, colocar o aspirado num meio de cultura
ou, ainda, inocular em um animal de laboratrio susceptvel. Nos esfregaos possivelmente
pode-se encontrar a leishmania fora dos macrfagos devido a algum trauma da parede dessa
clula, ou porque ela se rompeu e ainda devido a multiplicao celular, mas ela um parasita
intracelular obrigatria. Se for na leishmaniose tegumentar ser na feito o esfregao da
borda da lcera. Alguns laboratrios, apesar de hoje haver uma mquina prpria para essa
finalidade, colhem e colocam uma gotinha de sangue em uma lmina e pega-se outra lmina
deixando que o sangue se distribua nas bordas e depois arrasta e, esse esfregao chamado
de camada delgada ou tambm chamado de gota estirada, muito utilizado em hemogramas
ou mesmo para a pesquisa de parasitas. O esfregao em gota espessa feito da seguinte
forma: coloca-se uma gota bem maior no centro da lmina, sendo o volume dessa gota cerca
de 10 vezes maior que aquele da camada delgada, e espera secar por pelo menos 6hs,
enquanto que no mtodo anterior a secagem instantnea. Depois coloca-se essa lmina
numa cuba contendo gua destilada com temperatura de 40 ou 45C. As hemcias desse
esfregao contendo gua destilada vo sofrer lise e o contedo de hemoglobina dessas
hemcias vai sedimentar. O esfregao em gota espessa vai ser detectado pela presena das
hemcias rompidas, mas os plasmdios resistem a essa ao. Feito esses procedimentos o
prximo passo corar. Se o corante bsico ele acidfilo, enquanto que o corante cido
basfilo. Na Parasitologia no vai haver padro para a colorao, pois se usam corantes
neutros e tais corantes coloram tanto estruturas citoplasmticas quanto nucleares. O ncleo
vai ficar corado em vermelho e o citoplasma vai ficar azulado pelo Giemsa ou pelo May-
Grnwald-Giemsa. Uma organela, pricipalmente, no tripanossoma e na leishmania
(pertencem a uma mesma famlia e, assim, compartilham uma estrutura chamada de
cinetoplasto) chamada de cinetoplasto que rica em cido nuclico mais compactado, que
ficar corado em um vermelho mais intenso. O mtodo utilizado vai depender do tipo de
parasito que se quer identificar e na maioria das vezes pode-se fazer a gota espessa ou
dacamadadelgada. Na colorao de Giemsa depois de feito o esfregao deve fix-lo com
metanol, pois ele tem uma evaporao mais rpida de 3 a 5 minutos, depois cobre com
soluo de Giemsa (1gt/mL de gua destilada) e deixa agir por 10 a 20 minutos e por fim
deve-se lavar, secar e depois examina-se na objetiva de 100. Colorao rpida e prtica, alm
de s se usar um nico corante e por muitos laboratrios. Uma outra clorao a de May-
Grnwald-Giemsa e nela usam-se dois corantes o May-Grnwald e o Giemsa, ambos neutros.
Fixa-se o esfregao com metanol (3 a 5 minutos), cobri-se com 15 gotas da soluo de May-
Grnwald (1 minuto e 30 segundos), depois adiciona-se 15 gotas de gua destilada (1 minuto
e 30s), nesse caso a diluio realizada sobre a lmina. Lava e cobri o esfregao com soluo
de Giemsa (3gts/2mL de gua destilada) de 10 a 20 minutos. Por ltimo lava, seca e examina
53

na objetiva de 100. O corante de Giemsa vai corar melhor ncleos, enquanto que o May-
Grnwald-Giemsa cora melhor o citoplasma. Usam-se os dois para contrastar melhor e se for
feito um estudo morfolgico desse parasita, mas se for somente para diagnstico de rotina
basta a colorao de Giemsa. Na gota espessa (s se faz com sangue) maior a probabilidade
de se encontrar parasitas, j que o volume maior quando comparado ao da camada
delgada (pode fazer com qualquer amostra biolgica lquida). No imprint usam-se
anestsico, lcool para se fazer a assepsia e um aparelho chamado de punch. Quando o
paciente est devidamente anestesiado coloca-se o aparelho na borda da lcera e gira, no
que gira ele tem um elemento cortante e retira, ento, um picote do tecido e coloca sobre a
lmina e assim d para se ver as formas amastigotas. O imprint mais usado na leishmaniose
tegumentar. Na biopsia retira-se um fragmento que vai ser cortado em micrtomos e
mergulha na parafina. Os esfregaos da gota espessa e da camada delgada so utilizado para
quase todas as outras parasitoses.
















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Doena de Chagas
uma doena que ocorre muito em nosso meio, principalmente na regio do
Cariri.
Zoonose de animais silvestres e domsticos.
Transmitida por triatomneos ou por outros mecanismos.
Tambm chamada de Tripanossomase americana (Essa doena ocorre exclusivamente
no continente americano - cerca de 18 pases)
HISTRICO
Carlos Chagas, 1909 - Berenice (primeira paciente).
CICLO EVOLUTIVO


Descrio: Primeiro voc tem o triatomneo picando a pele do hospedeiro (a pele precisa ter
uma leso para que o Trypanossoma penetre. Essa leso pode ser feita pela prpria picada do
triatomneo ou ento a pessoa se coa - normalmente noite). No momento da picada, o
triatomneo se ingurgita de sangue, esse ingurgitamento de sangue provoca uma dilatao do
abdome e uma contrao subsequente do tubo intestinal e ento ele ir defecar sobre a leso
(a urina tambm pode conter o Trypanossoma). Portanto, cada vez que o triatomneo for se
alimentar ele ir eliminar suas dejees sobre a leso. A partir dessas dejees, o
Trypanossoma (forma metacclica da tripomastigota) penetra na pele (ou mucosas, s que no
caso das mucosas elas no precisam estar lesionadas) do hospedeiro. Assim, o Trypanossoma
cruzi entra no organismo e logo tem contato com os macrfagos e quem penetra no interior
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destes a forma tripomastigota metaciclca (forma infectante do Trypanossoma cruzi, que sai
pelas fezes ou urina do barbeiro). No interior dos macrfagos a forma tripomastigota
metaciclca ir se transformar na forma amastigota (muito parecida com a forma amastigota
da leishmania; forma de resistncia intracelular obrigatria, forma de resistncia), que se
multiplica por diviso binria e posteriormente essas formas amastigostas se diferenciam em
tripomastigotas e a multiplicao to grande que o macrfago se rompe e libera as formas
tripomastigotas para o interstcio e do interstcio elas atingem a circulao sangunea e a vai
para qualquer rgo ou tecido do hospedeiro vertebrado (existem muitos, mas neste caso
vamos focar no homem). As formas tripomastigotas circulam no sangue do homem, a quando
um barbeiro no infectado se alimenta desse sangue, ele ingere juntamente com o sangue as
formas tripomastigotas, que vo para o estmago do barbeiro e se diferenciam em
epimastigotas (se proliferam e se dividem no tubo intestinal do inseto) e esferomastigotas
(formas arredondadas que ficam limitadas ao estmago do inseto). Na ampola retal as formas
epimastigotas se diferenciam nas formas tripomastigotas metaciclcas e da quando esse
barbeiro picar uma pessoa sadia o ciclo ser reiniciado.
CLASSIFICAO
Classe Mastigophora
Ordem Kinetoplastida
Famlia Trypanosomatidae
Trypanosoma cruzi (Chagas, 1909)
FORMAS EVOLUTIVAS

Amastigota Epimastigota Tripomastigota


Amastigota: muito parecido com a Leishmania, forma de resistncia, intracelular obrigatria,
se divide muito e esfrica, no existe flagelo livre (s dentro do citoplasma), etc.
Epimastigota: Encontrada dentro tubo intestinal do barbeiro, cinetoplasto anterior (para
avaliar se anterior relacione com o flagelo que anterior, se estiver perto do flagelo
anterior, caso contrrio posterior) e justanuclear.
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Tripomastigota: Na lmina est rodeada de hemcias, cinetoplasto posterior ao ncleo,
flagelo sai da extremidade anterior, membrana ondulante e forma de anzol.
EPIDEMIOLOGIA
Ciclo silvestre (anteriormente, exclusivo)
Ciclo domstico (modificao/destruio silvestre).
Vetores: Gneros Panstrongylus, Triatoma , Rhodnius
16-18 milhes de portadores. 300 mil pessoas por ano se infectam.
120 milhes expostas ao risco (25% da populao da Amrica Latina).
No Brasil: 6 milhes de infectados.
Alta prevalncia e expressiva mortalidade.
Domiciliao de barbeiros.
(sinantropia: alterao silvestre para se adaptar ao domiclio humano).
EUA: modificao ambiente natural, SEM construo de casas de taipa , doena
UNICAMENTE silvestre. Nesse caso o inseto no se adapta ao domiclio humano.
AMAZNIA: tabas de indgenas, casas de pescadores (no destroem ambiente natural)
Rara presena do triatomneo.
Galinheiro um reservatrio poderoso de triatomneos (s que as aves so refratrias
doena).
RESERVATRIOS
Ordem Chiroptera (morcego)
Ordem Lagomorpha (coelhos)
Ordem Primates (macaco)
Ordem Marsupialia (gamb) = O gamb alm de ser um reservatrio de formas
tripomastigotas, ele possui uma glndula para-anal onde o Trypanossoma consegue
fazer o mesmo ciclo do veto (barbeiro), ou seja, vai haver a forma tripomastigota
metacclica. Quando o gamb vai defecar ou urinar vai haver contaminao de
alimentos com os protozorios, que iro passar pela mucosa do hospedeiro que ingerir
esse alimento sem necessidade de leso.
Ordem Rodentia (ratos)
Ordem Edentata (tatu)

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MODOS DE TRANSMISSO:
Vetorial (principal forma de transmisso)
Transfusional (transfuso sangunea)
Congnita (de me para filho)
Acidental (laboratrio, pesquisadores) auto-infeco
Transplantes (uma das formas mais graves, pois alm de receber o rgo
transplantado, o paciente recebe imunossupressores para diminuir a rejeio ao
rgo, baixando a defesa corporal)
Leite materno, alimentos, caldo de cana de acar, via sexual pelo sangue menstrual
= forma tripomastigota metacclica.
Via oral = No perodo de janeiro a 21 de setembro de 2007, foram notificados SVS
(Secretaria Vigilncia em Sade) um total de 84 casos com 4 bitos (letalidade de
4,76%) relacionados a surtos ocorridos em 13 municpios da regio norte, sendo 1
municpio do estado do Amazonas, 1 municpio do estado do Amap e 11 municpios
do estado do Par, (tabela 1), sendo o alimento mais freqentemente envolvido o
Aa. A Secretaria de Vigilncia em Sade do Ministrio da Sade (SVS) informa que
at o dia 31.03.2005 foram investigados 156 casos suspeitos de Doena de Chagas
Aguda relacionados ingesto de caldo de cana em Santa Catarina. Dentre os casos
suspeitos, 24 foram confirmados, sendo que 3 evoluram para bito. Desde o dia 23 de
maro no tm sido detectados novos casos da doena.




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PROCESSOS PATOLGICOS
Resposta inflamatria (devido a grande lise de macrfagos)
Leses celulares (a partir da prpria inflamao)
Fibrose (processo de reparo das clulas que foram lesionadas; clulas sem funo
fibroblastos)
SINAIS DE PORTA DE ENTRADA (Aparecem de 4-10 dias):
Chagoma de inoculao: Quando o barbeiro pica qualquer regio que no seja o rosto
(rea avermelhada, edema, febre, linfonodos prximos a leso crescem)
Sinal de Romaa: Quando o rosto picado (edema unilateral e bipalpebral, hipertrofia
dos linfonodos, febre,etc).
(Regridem de 1 a 2 meses)
FASE AGUDA: aquela que mais causa impacto devido ao elevado nmero de
parasitas no interior das clulas. Edema generalizado
(Considervel parasitismo celular 6 a 8 semanas de infeco)
Invaso do sangue por tripomastigotas (aumento da multiplicao do parasito)
Invaso tissular
Macrfagos (histioplasmolinfomonocitrio)
Fibras musculares (cardacas, lisas e estriadas)
FASE CRNICA (parasitismo baixo, pois houve resposta imunolgica): geralmente
assintomtica
Formas: Indeterminada (10-30 anos) ~ Berenice (assim como a grande maioria, que
apresenta exame positivo sem sintomas, ECG normal, radiografia de esfago e
intestino normal)
Cardaca = proliferao das formas amastigotas no miocrdio desencadeia um
processo inflamatrio que provocar leses no miocrdio (pelo parasita e/ou sistema
imune principalmente pelo sistema nervoso parassimptico), podendo levar a fibrose
(poder haver arritmia cardaca, hipertrofia do miocrdio cardiomegalia)
Digestiva = destruio das fibras parassimpticas = sem movimentos peristlticos
(megaesfago, megaclon)
Nervosa = destruio de fibras nervosoas.
Congnita = ninhos de amastigotas se concentram na placenta.

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Megaclon Megaesfago

CARDIOMEGALIA
Diagnstico clnico: cardiomegalia, megaclon, ECG anormal, arritmia
Importncia do T. cruzi (presena parasito/antgenos)
Forma crnica: baixa resposta imunolgica ou imunodepresso (extenso do
parastismo e consequncias)- sistema imune com pouca funo
Forma grave com miocardiopatia: hiperrgico reaes inflamatrias intensas, auto-
agresso sistema imune exacerbado
Forma indeterminada (assintomtica): resposta imunolgica adequada resposta
imune modulada.
DIAGNSTICO
PARASITOLGICO:
Pesquisa no sangue (na fase aguda, pois o parasitismo alto)
Xenodiagnstico = faz com que o inseto pique a pessoa
Hemocultura =retira o creme leucocitrio
Inoculao em animal (0,5ml creme leucocitrios camundongo jovem)
Imunolgico: Elisa, RIFI, Hemaglutinao
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PROFILAXIA
CONTROLE DA TRANSMISSO
Controle do vetor:
Combate qumico
Melhoria da habitao
Educao sanitria
CONTROLE DA TRANSMISSO:
Transfusional
Congnita
Acidental
Transplantes de orgos
TRATAMENTO
Benzonidazol (60 dias): cura de 10% de formas antigas (fase crnica); 50-60% de
crianas (10-12 anos, fase recente); > 80% de fase aguda. EF. COLATERAIS: erupo
cutnea + polineuropatia + distbio da hematopoiese (interrupo tratamento)
Nifurtimox: usado em outros pases da amrica latina (no consegue curar os
brasileiros, s o pessoal do Rio Grande do Sul, pois a cepa no Brasil resistente)
Posaconazol: em fase de ensaio clnico (Venezuela)








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Toxoplasma gondii
Nicole e Manceaux, 1909
INTRODUO
Filo: Apicomplexa (forma invasiva desse filo possui o complexo apical)
O que significa o termo toxoplasmose? Toxon vem do grego arco e plasma significa
forma. Portanto, em forma de arco, meia-lua, vrgula, etc. (Extremidade anterior mais afilada
que a posterior e onde est localizado o complexo apical).
Amplamente distribudo na natureza.
Alta prevalncia sorolgica (mais de 60% em alguns pases).
A infeco mais grave nos fetos (transmisso vertical, gravidade depende da poca
em que a me se infectou), recm-nascidos e em indivduos imunocomprometidos.
O gato e outros felinos no-imunes so os hospedeiros definitivos ou completos e
dividem-se tanto de forma assexuada como de forma sexuada (primeiramente
acontece a reproduo assexuada. No gato o ciclo monoxnico (o gato sozinho basta
para que o ciclo se complete), mas aps a primoinfeco eles adquirem imunidade.
Portanto a reproduo sexuada s ir acontecer por determinado tempo, depois que
ele adquire a imunidade, o gato passa a se comportar como os outros animais,
acontecendo apenas a reproduo assexuada. A reproduo sexuada culmina na
produo de uma forma evolutiva (oocisto encistado com esporozotos). O gato
elimina os oocistos infectantes pelas fezes (O ciclo da toxoplasmose semelhante ao
da malria em sua essncia). O ser humano se infecta ao ingerir gua ou alimentos
contendo esses oocistos.
O homem e os outros animais so os hospedeiros intermedirios ou incompletos (aqui
s acontece a reproduo assexuada).
O Toxoplasma gondii um parasito intracelular obrigatrio, pertence ao filo
Apicomplexa e classe Sporozoea e em pacientes imunocompetentes muitas vezes a
toxoplasmose no manifesta seus sintomas da infeco, nesses indivduos ocorre uma
reproduo lenta do parasita. O problema que indivduos que apresentam cistos
teciduais possam em algum momento de sua vida ficar imunodeprimidos e, dessa
forma, ns teremos a reativao da infeco, que poder levar a conseqncias
graves.
Atinge muitas espcies de mamferos (carneiro, cabra, porco e etc). O Toxoplasma se
reproduz principalmente nos macrfagos (clulas nucleadas, a nica clula que no
atingida pelo Toxoplasma a hemcia, pois esta anucleada).
Parasita eurixeno (no tem aquela especificidade de hospedeiro intermedirio, atinge
muitas espcies de mamferos)
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Apresenta vrios estgios evolutivos: taquizota (forma evolutiva encontrada na
forma aguda, fase esta em que o indivduo ainda no desenvolveu imunidade e o
parasita aproveita-se, isso o que chamamos de carter oportunista do parasita.
Quando o indivduo desenvolve a imunidade ns iremos encontrar o parasita
encistado nos tecidos, esses cistos teciduais podem conter milhares de bradizotas,
esses cistos so resultados de reproduo assexuada. No confudir esses cistos
teciduais que podem ser encontrados nos tecidos de diversos animais com os oocistos
eliminados pelo gato), esporozota e oocisto.
MORFOLOGIA
Ultra-estrutura: Na figura podemos ver a extremidade posterior arredonda e a extremidade
anterior afilada. O complexo apical est na extremidade anterior. As estruturas que compem
o complexo apical so as seguintes:

Anel polar
Conide
Micronemas (protenas responsveis pela adeso do parasita s clulas que vo ser infectadas
tambm esto presentes no Plasmadium, pode ser vista na figura na forma de estruturas
escuras longitudinais)
Roptrias (so estruturas que esto mais abaixo na figura e apresentam um grande contedo
enzimtico e vo ser responsveis pela invaso propriamente dita do parasita na clula
hospederia)
Grnulos densos (vo ser responsveis pela formao do vacolo parasitforo, que onde o
protozorio vai ficar confinado e se reproduzindo, para formar esse vacolo h contribuio de
material do parasito e da membrana da clula hospedeira
Obs: Voc pode ficar em dvida: O Toxoplasma num um parasita obrigatrio?
sim, mas na infeco aguda o parasita multiplica-se rapidamente e ele rompe as
clulas hospedeiras, da voc pode encontrar formas livres porque as clulas se
romperam.

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Taquizota (taqui = taquicardia): Em forma de arco ou crescente. Uma das extremidades
mais afilada e a outra arredondada. Ncleo mais ou menos central ( a forma evolutiva que se
multiplica de forma mais rpida e o ncleo est geralmente mais voltado para a extremidade
posterior).
Tamanho: 4 a 8m
Bradizota (multiplicam-se lentamente isolados dentro dos cistos): encontrados dentro
de cistos teciduais, podendo atingir at 200 m.
No existem diferenas morfolgicas nessas formas, as diferenas so internas
(organelas, por exemplo). Uma vez infectado, voc vai ter que conviver eternamente
com esse parasito, pois os medicamentos at ento utilizados no conseguem destruir
os cistos teciduais e na maioria das vezes o paciente no ir ter grandes problemas ao
longo da vida por ser portador do Toxoplasma. Exceo: pacientes imunodeprimidos.
S faz sentido tratar a toxoplasmose na fase aguda ou chamada reativada. Ex: paciente
HIV positivo que seja soro-positivo para Toxoplasma, portanto, ele tem cistos teciduais
e a quando o nvel das suas clulas CD4 baixam (menos de 200 ou 100), o parasito
comea a se multiplicar de forma rpida e a principal manifestao clnica desses
pacientes uma neurotoxoplasmose ou encefalite toxoplasmtica, que pode ser fatal
se no tratada a tempo. O diagnstico de neurotoxoplasmose geralmente leva ao
diagnstico da AIDS (no generalizar essa afirmao).
Oocisto: Mede cerca de 12,5 x 11,0m. So formados em gatos ainda no-imunes. So
esfricos ou arredondados e no seu interior h dois esporoblastos. Esses oocistos logo que so
eliminados pelo gato, ainda no so infectantes. Porque que eles no so infectantes? Porque
nos seus esporoblastos ainda no temos os esporozotas. A esporulao ou esperogonia ir
acontecer no solo: os esporoblastos evoluem para esporocistos e cada esporocisto (so dois)
ir formar quatro esporozotas. Portanto um oocisto formar oito esporozotas.
CICLO BIOLGICO
Descrio: Vamos entender como acontece o ciclo nos felinos, para isso vamos
entender como que esse felino pode se infectar: ele pode se infectar da mesma
forma que o homem pela ingesto de oocistos eliminados por outros gatos, outra
forma seria atravs de sua cadeia alimentar, o gato pode se contaminar, por exemplo,
ao comer um roedor infectado, se esse roedor estiver em sua fase aguda, poder ser
encontrado Toxoplasma por todo canto, at nas secrees (dessa forma o gato ir se
infectar pela forma taquizota), j se esse roedor estiver na fase crnica, o gato vai
ingerir aqueles cistos teciduais com bradizotas e esses tambm so infectantes). A
Outra possibilidade de transmisso para os gatos, que tambm acontece nos humanos
seria a forma congnita. Ento vocs viram os trs principais mecanismos de
transmisso com bases epidemiolgicas: Ingesto de gua e alimentos contaminados
por oocistos, ingesto de cistos teciduais no carnivorismo (quando o homem come
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carne crua ou mal-cozida ele tambm infectado por essa forma evolutiva),
transmisso congnita. O ciclo pode comear com o oocisto, que apresenta em seu
interior os esporocistos (2), que apresenta em seu interior esporozotas (4 em cada
esporocisto). Assim quando o hospedeiro ingere o oocisto, ele vai passar pelo suco
gstrico, mas ele s vai se romper no intestino delgado, liberando nele os esporozotas,
que vo infectar clulas epiteliais intestinais (isso acontece no gato e no homem).
Sendo assim, pode-se dizer que o oocisto a forma de transmisso e o esporozota a
forma infectante. Agora, se o gato ingere a carne de um roedor que estava na frase
crnica, ele vai ingerir cistos teciduais, essa carne digerida e o cisto ir se romper e
liberar bradizotas, que tambm podem invadir clulas do epitlio intestinal (se
comportam nesse caso como taquizita). Ento vocs viram que esse ciclo pode
comear com esporozota(ingesto de oocisto), taquizota(ingesto de carne de
animal infectado na fase aguda) ou bradizota (ingesto de carne de animal infectado
na fase crnica). O que acontece depois disso? Depois de infectar as clulas do epitlio
intestinal, tanto o esporozota, como o taquizota e o bradizota vo se transformar na
forma trofozota. Esse trofozota passar por divises assexuadas (esquizogonia) para
formar os esquizontes (aglomerado de merozotas). Esses esquizontes tomam as
clulas quase todas, empurram o ncleo para a periferia e assim provocam a ruptura
dessas clulas e libera merozotas. Esses merozotas iro infectar novas clulas
epiteliais, sendo que alguns merozotas vo originar o gametcito macho e o
gametcito fmea. Estes gametcitos produzem o gameta masculino e feminino
respectivamente, e ocorre assim o processo de fecundao e formao da clula-ovo,
que se encista na clula epitelial, formando o oocisto.
Resumindo: Primeiramente ocorreu uma esquizogonia (processo assexuado) e
posteriormente uma gametogamia (processo sexuado) e depois dentro do oocisto vai
haver os esporozotas (no solo que ocorre a esporulao). No h hipnozitas
(formas latentes) nesse ciclo, como tem no ciclo da malria. O homem jamais vai ter o
ciclo sexuado, pois ele apenas um hospedeiro intermedirio e nos hospedeiros
intermedirios s ocorre a forma assexuada do ciclo (assim como nos gatos IMUNES).
O gato s libera o oocisto em uma fase muito pequena de sua vida, por isso no
precisa haver aquela neurose de que mulheres grvidas no podem nem passar perto
de gatos. claro que sempre bom se precaver. Agora o que no adianta essa
mulher ter neurose com gatos e depois comer carne mal passada.
Ciclo no homem, outros animais e gatos imunes : O gato imune no produz oocisto. O
esporozota, o taquizota e o bradizota quando infectam uma clula epitelial vo se
reproduzir pelo mecanismo de Endodiogenia ( Endo=dentro, di=dois, genia=formao,
originam -se duas clulas filhas, um toxoplasma se rompe e origina dois toxoplasmas filhos,
isso aqui diferente de diviso binria, pois neste mecanismo h o rompimento da clula-me)
Esse mecanismo descrito o modo de reproduo assexuada em hospedeiros que no sejam
felinos no-imunes. Quando esse processo ocorre de forma rpida (na fase aguda), chamamos
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esse processo de Endopoligenia, a vai formar o que chamamos de pseudocisto, que uma
clula parasitada (pode ser um macrfago) e esse pseudocisto vai dar origem ao cisto. E qual a
diferena do pseudocisto para o cisto? que esse pseudocisto ocorre na fase aguda da
infeco e membrana dele no resistente como a dos cistos teciduais. Portanto, o
medicamento utilizado para tratar essa parasitose pode sim destruir o pseudocisto,
diferentemente do cisto, que no pode ser destrudo. No pseudocisto h taquizota e no cisto
h bradizota. Ento, tudo depende do ritmo de multiplicao: pseudocisto na fase aguda e
cisto com bradizota indica fase crnica.

MULTIPLICAO DO PARASITO
Endodiogenia Endopoligenia

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TRANSMISSO
Ingesto de oocistos maduros (gua e alimentos contaminados) > o tempo mdio para
a esporulao do oocisto de 2 a 5 dias.
Ingesto de cistos encontrados em carne crua ou mal cozida (contendo bradizotas).
Congnita ou transplacentria.
Ingesto de taquizotos em leite contaminado, saliva, inalao por perdigotos.
Coito.
Acidentes de laboratrio.
IMUNOLOGIA
Fase aguda (primoinfeco): multiplicao intensa na porta de entrada e disseminao
por todo o organismo pelas vias sangunea e linftica.
Algumas semanas depois: Os primeiros anticorpos que aparecem so os da classe IgM
(anticorpos de fase aguda, aparece na primeira semana e tem seu pico na quarta
semana) depois do pico ocorre a diminuio do IgM de forma vertiginosa e
simultaneamente comea a aparecer anticorpos da classe IgG (apesar de aparecerem
apenas de duas a trs semanas aps o incio da infeco, eles vo permanecer por
mais tempo). Algumas pessoas podem ter IgM residual. Dessa forma, em vez dessa
classe de anticorpos desaparecerem, ela pode permanecer por mais tempo. Ento, um
exame laboratorial deve ser bem interpretado, pois o aparecimento de IgM nesse
exame nem sempre confirma que o indivduo est na fase aguda da doena (para a
maioria das pessoas isso vlido, pois cerca de um ms aps o incio da infeco os
anticorpos da classe IgM desaparecem, mas isso no deve ser generalizado). Isso
vlido no s para a toxoplasmose, mas como para vrias outras doenas. Como que
eu vou saber ento se essa pessoa est na fase aguda? Pela dosagem do IgG. IgM
positivo e IgG negativo significa que a pessoa est no incio da infeco, se ambos
forem positivos voc identificou provavelmente um indivduo na fase crnica da
infeco. TESTE DE AVIDEZ (afinidade) de IgG (estes anticorpos vo estar mais afim
do toxoplasma em determinada poca, na fase inicial esses anticorpos no so to
vidos ao toxoplasma, medida que o tempo passa eles se tornam mais vidos ao
toxoplasma), se esse teste der abaixo de 30% significa baixa avidez (infeco de cerca
de 2 meses, infeco aguda), acima de 40% significa alta avidez e se o IgM ainda
estiver elevado mesmo com o teste avidez dando mais de 40% isso no significa que o
indivduo ainda est na fase aguda, pois esse IgM residual. IgM positivo com Teste de
avidez com mais de 40% significa praticamente IMUNIDADE. Agora IgM negativo e IgG
positivo indica infeco antiga. Os macrfagos s sero capazes de destruir os
toxoplasmas, quando forem ativados pela imunidade celular, principalmente para
destruir os toxoplasmas dentro daqueles pseudocistos. Os anticorpos vo ser
importantes na destruio da forma livre do taquizota. Dessa forma quando os
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macrfagos so ativados pelo interferon gama, eles so capazes de destruir esses
toxoplasmas. Para avaliar a gravidade da doena necessrio levar em considerao
os fatores relacionados ao parasita (como a virulncia, pois existem cepas mais ou
menos virulentas) e os fatores relacionados ao hospedeiro (a questo da imunidade).
Experimentos em ratos: No primeiro grupo de camundongos, eles tiveram a sua
imunidade bloqueada e foram infectados por cepas virulentas de toxoplasmas logo
aps esse bloqueio. Resultado = Morte fatal, mesmo se as cepas no fossem to
virulentas, acabaria acontecendo o mesmo, pois o rato estava com sua imunidade
bloqueada. O segundo grupo de camundongos foi infectado por cepas virulentas e
simultaneamente foi dado um reforo de interferon gama. Resultado = Os
camundongos desse grupo conseguiram sobreviver infeco. Concluso: O sistema
imune consegue controlar bem a infeco, o problema quando esta imunidade
baixa.
Dosagem de IgM no soro de recm-nascidos positiva confirma o diagnstico de
toxoplasmose congnita porque o IgM uma macromolcula, ela no consegue
atravessar a placenta, a IgG como uma molcula bem menor ela consegue
atravessar a placenta. Ento se voc dosar apenas IgG, ela pode ser da me. Agora se
voc encontra IgM no soro do recm-nascido, porque foi ele que produziu.(A
possibilidade dessa infeco passar da me para o feto maior no terceiro trimestre,
pois voc tem mais trocas de material entre me e feto, mas a infeco no primeiro
trimestre so as piores possveis, sendo o aborto espontneo o mais ocorrido). No
segundo trimestre, pode acontecer um aborto espontneo ou um nascimento
prematuro, a essa criana poder apresentar seqelas como retardo mental, surdez e
outras coisas. No terceiro semestre da gravidez a criana pode nascer normal, as
consequncias podem aparecer depois e elas so principalmente oculares
(coriorretinite). A maioria das pessoas que diagnosticada com esses tipos de leses
oculares sugere infeco congnita ou em alguns caso infeco ps natal.
Fase crnica: bradizotos (o cisto pode rapidamente se romper e liber-los e serem
rapidamente eliminados pelo sistema imune adaptativo) e taquizotos intra-celulares
ttulos sorolgicos.
PATOGENIA
Apesar da alta prevalncia sorolgica em algumas populaes, felizmente so poucos os casos
de doena clnica. Isto se deve a alguns fatores:
cepa do parasito.
resistncia da pessoa.
modo de transmisso.
interessante ressaltar o aspecto oportunstico do T. gondii em pessoas com HIV/AIDS ou
transplantados por conta da quimioterapia imunossupressora.
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TOXOPLASMOSE
FORMAS CLNICAS
TOXOPLASMOSE CONGNITA (a maioria pela forma taquizota, o David Neves diz
que a mulher pode apresentar cistos em seu endomtrio e devido formao das
vilosidades corinicas poderia haver o rompimento desses cistos e infeco por
bradizotas, isso no aceito universalmente entre os autores da parasitologia)
S acontece se a me se infectar durante a gravidez ou se acontecer uma
reagudizao da doena nesta poca.
As manifestaes clnicas vo variar conforme a idade gestacional:
1 trimestre aborto (10 vezes maior em mulheres soropositivas).
2 trimestre aborto ou nascimento prematuro.
3 trimestre Criana pode nascer normal ou pode apresentar sinais da
doena, geralmente comprometimento ganglionar generalizado,
hepato-esplenomegalia, edema, miocardite, anemia, trombocitopenia e
leses oculares.
Ttrade de Sabin:
coriorretinite (90%)
calcificaes cerebrais (69%)
perturbaes neurolgicas(60%)
Micro ou macrocefalia (50%)

TOXOPLASMOSE PS-NATAL
O perodo de incubao parece variar de 5 a 20 dias ou alcanar vrios meses.
A maioria dos casos a partir da segunda infncia assintomtica ou apresenta
um quadro clnico no definido.
Os casos sintomticos podem ser divididos em trs categorias:
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formas subclnicas (alguns achados, ele oligossintomtico; poucos
sintomas).
formas com adenopatia e sem febre.
formas febris com adenopatia.
TOXOPLASMOSE EM IMUNODEFICIENTES
Comportamento oportunista, causando doena grave proporcional ao grau de
imunodepresso (Neurotoxoplasmose)
Encefalite aguda que pode culminar com a morte em poucos dias ou ter uma
evoluo mais prolongada.
A maioria dos pacientes apresenta febre, dor de cabea, confuso cerebral,
letargia, alucinaes ou psicose franca, perda de memria e coma. Convulses
(1/3 dos casos) e sintomas neurolgicos focais (60%) como hemiparesia
(paralisia parcial de um lado do corpo), ataxia(reflete uma condio de falta de
coordenao dos movimentos podendo afetar a fora muscular e o equilbrio de uma
pessoa), paralisia de nervos cranianos, etc.
Obs: Ciclo heteroxnico e monoxnico (se estiver se referindo apenas ao gato)
EPIDEMIOLOGIA
Apenas feldeos no-imunes eliminam oocistos (hospedeiros completos).
Carnivorismo.
S existe toxoplasmose onde existe gato.
Disseminao de oocistos por insetos, minhocas, etc.
A soroprevalncia no Brasil varia de uma regio para a outra.
Baixo e mdio So francisco, 1980 37%.
Rio de Janeiro 79%.
So Paulo 80%.
Nos outros pases 20 a 83%.
Entre novembro de 2001 e janeiro de 2002, o Brasil registrou o maior surto de
toxoplasmose do mundo, ocorrido no municpio de Santa Isabel do Iva Paran. Um
total de 462 pessoas apresentou sorologia sugestiva para toxoplasmose (IgM
reagente). Dentre os acometidos, 07 eram gestantes e destas, 06 tiveram seus filhos
infectados, ocorrendo uma anomalia congnita grave e um aborto espontneo. A
70

investigao epidemiolgica concluiu que a fonte de contaminao era um dos
reservatrios de gua da cidade que estava contaminado por fezes de um gato que
estava eliminando oocistos de toxoplasma ((elimina bilhes de oocistos por dia).
PROFILAXIA
No se alimentar de leite cru (taquizotas) ou carne crua ou mal cozida de qualquer
animal (bradizotas se esses animais tiverem sido mortos em sua fase de infeco
crnica, caso contrrio se for na fase aguda, ocorrer infeco por taquizotas).
Controlar a populao de gatos vadios.
Os gatos domsticos devem ser alimentados com carne cozida ou seca, ou com rao
de boa qualidade.
Incinerar todas as fezes dos gatos ou dar um destino adequado.
Proteger as caixas de areia.
Exame pr-natal.
Tratamento com espiramicina (antibitico sem contra-indicao para gestantes) das
grvidas em fase aguda.
DIAGNSTICO
Clnico:
Difcil nos casos de toxoplasmose ps-natal.
Congnita - mais fcil pelo quadro caracterstico confirmao laboratorial.
Nos casos de encefalite em pacientes com HIV/AIDS, tem sido freqente o uso do diagnstico
teraputico.
Parasitolgico:
pesquisa direta nos exsudatos e lquor.
preparaes coradas de cortes de tecidos.
Inoculao em animais (camundongos jovens, pois sua imunidade ainda no
est totalmente desenvolvida).
Meios de cultura.


71

DIAGNSTICO IMUNOLGICO
Reao de Sabin-Feldman.
ELISA.
Imunofluorescncia indireta.
Hemaglutinao.
Biologia molecular.
EXAMES NEUROLGICOS
Tomografia computadorizada (TC) massas lesionais hipodensas, mltiplas e
bilaterais.
Ressonncia magntica (RM) revela mais leses que a TC.
Obs: servem tambm para monitorar os efeitos da teraputica especfica.
TRATAMENTO
Pirimetamina + sulfadiazina ou sulfadoxina. Pode ser tambm utilizado o
sulfametoxazol sozinho ou associado ao trimetropim.
Toxoplasmose ocular: utilizao dos corticides
clindamicina + sulfadiazina e meticortem (93%). pirimetamina + sulfadiazina e meticortem
(85%).
espiramicina + sulfadiazina e meticortem (predenisona) (65%).
azitromicina.
Encefalite em pacientes com AIDS:
pirimetamina e sulfadiazina.
pirimetamina e clindamicina.





72

Parasitos oportunistas
Os parasitos definidos como oportunistas so aqueles que atingem pessoas com
imunideficincia. Porm os parasitas dessa aula (Cryptosporidium, Isospora, Cyclospora) so
capazes de afetar pessoas imunocompetentes, s que afetam de forma mais intensa pessoas
imunodeficientes. Vamos comear a falar do Cyclospora: Em 1985 e em 1987,no Peru, ocorreu
um grande nmero de casos de diarria em crianas e em 1989 esse surto foi em idosos. Ao
realizar um estudo sobre os parasitas presentes nas fezes de ambos os surtos (em crianas e
idosos) notou-se que em ambos o parasito causador da diarria era o mesmo. Era um parasito
que apresentava um oocisto com dois esporocistos e dentro de cada esporocisto havia dois
esporozotas. (O Valter s falou isso de Cyclospora).
Filo: Apicomplexa (apresentam complexo apical ~ possibilitam a penetrao desses parasitas
em clulas hospedeiras, so parasitas intracelulares obrigatrios)
Classe: Sporozoa
Sub-classe: Coccidia
Ordem: Eucoccidiida
Famlia: Eimeriidae
Gnero: Isospora
Espcie: Isospora belli
MORFOLOGIA
Oocisto: 30 x 12m
A forma imatura da Isospora belli a forma mais encontrada nas fezes.
(a forma imatura possui um esporoblasto e se divide e completa sua maturao com dois
esporoblastos -Forma elptica). atravs dessas duas formas que se monta o diagnstico
parasitolgico dessa espcie. O que que acontece com essa forma com dois esporoblastos?
Ele comea a secretar uma membrana/parede, que vai dar mais resistncia ao oocisto no meio
ambiente. Quando maduro contm 4 esporozotas em cada esporocisto. Dessa forma, a nica
forma infectante da Isospora belli o oocisto maduro com dois esporocistos, contendo em
cada um quatro esporozotas.
TRANSMISSO
Mecanismos de contaminao:
Fecal-oral de pessoa pessoa ou indiretamente por via hdrica e alimentos contaminados.
Acidentes de laboratrio.
73

Hbitat: Clulas do epitlio do intestino delgado (duodeno e jejuno).
(outros pontos do intestino delgado)
CICLO EVOLUTIVO

Descrio: Ingesto de um oocisto com dois esporocistos e cada um desses
esporocistos com quatro esporozotas. Quando o oocisto maduro chega ao estmago, rompe-
se e cada esporocisto libera os quatro esporozotas. Esses esporozotas possuem um complexo
apical e esse complexo apical que vai possibilitar a penetrao desses esporozotas nas
clulas epiteliais do intestino. No interior dessas clulas ocorre a multiplicao assexuada
(chamada de ESQUIZOGONIA) dos esporozotas e assim eles se diferenciam em merozotas.
Essa forma merozota possui duas alternativas: Eles tambm possuem complexo apical e assim
sendo podem invadir novas clulas e promover posteriormente sua destruio (via infectante
74

do merozota) e esses merozotas podem tambm se diferenciar micro ou macrogametcito.
O microgametcito d origem ao microgameta, que possui flagelo, mvel e pequeno,
enquanto o macrogametcito d origem ao macrogameta, que fecundado pelo microgameta
formando a clula-ovo, que exatamente aquela primeira estrutura com um esporoblasto
(forma imatura da Isospora belli), que eliminada em maiores quantidades nas fezes. Da a
forma imatura ir se diferenciar (diviso do esporoblasto em dois esporoblastos). A forma
imatura eliminada nas fezes sem esporular, a esporulao s ir acontecer no meio externo
e assim a forma infectante (madura) s ir ser formada no meio ambiente e aps a ingesto
dessa forma madura infectante, o ciclo reinicia-se.
Patogenia
Assintomtica: (maioria dos casos)
Alteraes na mucosa do intestino delgado (Sndrome da m absoro) devido a multiplicao
exagerada de merozotas e consequentemente uma grande destruio das clulas epiteliais
intestinais (delgado). Isso pode levar processos inflamatrios e dessa forma a absoro de
nutrientes prejudicada.
Crianas e indivduos com imunodeficincia (mais severa, pois esses parasitas so
extremamente oportunistas)
Pacientes imunocompetentes: diarria auto-limitada (10 dias). Cura espontnea.
Pacientes imunocomprometidos: diarria aquosa crnica (meses), desidratao,
emagrecimento, hospitalizao.
Microscopicamente: destruio das clulas epiteliais, atrofia das vilosidades.
Infiltrao de clulas plasmticas, linfcitos e leuccitos polimorfonucleares.

Epidemiologia
reas tropicais e sub-tropicais
Endmica: Amrica do Sul, frica e sudoeste asitico.
So Paulo, 1998: 2 a 7% (pesquisa feita em pessoas de forma aleatria)
Fortaleza, 1997: 236 pacientes HIV/AIDS - 21% eram portados de Isospora belli (pesquisa
feita)


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Diagnstico
Laboratorial:
Exame de fezes: direto
Enriquecimento: Faust, Hoffmann
Colorao: Ziehl-Nielsen modificado
Profilaxia
Tratamento da gua com cloro ou fervura.
Higiene dos alimentos - instruo dos manipuladores.
Construo de fossas sanitrias.
Higiene pessoal (grupos de risco: imunodeficientes).
Tratamento
Sulfametoxazol + Trimetoprim.
Pirimetamina isolado ou associado sulfadiazina
Roxitromicina
Metronidazol
Cryptosporidium
O Cryptosporidium parvum uma espcie de parasito oportunista da
espcie humana muito importante, tanto do ponto de vista epidemiolgico como em
relao sintomatologia causada por essa parasitose.
Filo: Apicomplexa
Classe: Sporozoae
Sub-classe: Coccidea
Ordem: Eucoccidida
Famlia: Eimeriidae
Gnero: Cryptosporidium
Espcie: Cryptosporidium spp
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Morfologia
Oocisto: 4 a 5m (muito menor que o oocisto da Isospora belli, por isso que esse oocisto
tambm pode ser transmitido por via inalatria)
1 oocisto com 4 esporozotos
Hbitat
Microvilosidades de clulas epiteliais do trato gastrintestinal.
Eventualmente (geralmente em imunodeprimidos): Parnquima pulmonar, vescula biliar,
dutos pancreticos, esfago e faringe.
Transmisso
Ingesto ou inalao de oocistos ou pela auto-infeco.
Infeco humana:
De pessoa a pessoa [ambientes com elevada densidade populacional e relao
sexuais homossexuais(ainda questionada)].
Animal a pessoa.
INDIRETAMENTE: Por via hdrica + alimentos contaminados + acidentes de
laboratrio.


77

Patogenia
Perodo de incubao: 7 a 10 dias.
Portador assintomtico (risco comunitrio muito grande)
Indivduos imunocompetentes : benigno e auto-limitado (de 1-4 semanas) Diarria severa
(tipo clera):3-4 evacuaes dirias, anorexia, dor abdominal, nuseas, flatulncias, febre
Intolerncia lactose parasitismo reduz atividade da lactase.
Indivduos imunodeficientes:diarria aquosa:3-6 L/dia, geralmente intensa e irreversvel, perda
de peso, desequilbrio eletroltico, emagrecimento acentuado, mortalidade elevada.
Atrofia, fuso ou perda de vilosidades.
Alteraes inflamatrias nos sistemas digestivo (Sndrome da m absoro), hepatobiliar e
respiratrio.
Criptosporidiose mais frequente causa de diarria nos pacientes com AIDS, associada com
contagem de linfcitos CD4 inferiores a 200/mm
Padres da doena associada com AIDS:
-Assintomtico (por breve intervalo - Inevitvel enterocolite)
- Diarria crnica vrios meses (3-6 litros/dia)
-Diarria fulminante com perda de mais de 2 Kg/dia.
-Persistncia dos sintomas at a morte (por outras causas)
- contagem de linfcitos CD4 inferior a 100/mm

Diagnstico
Laboratorial:
Exame de fezes: direto
Enriquecimento: Faust, Hoffmann (concentrao)
Colorao: Ziehl-Nielsen modificado


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Profilaxia
Tratamento da gua com cloro ou fervura
Higiene dos alimentos - instruir os manipuladores.
Construo de fossas sanitrias.
Para grupo de alto risco evitar exposio-medida imperativa
Epidemiologia
Em Fortaleza, 1997: 236 pacientes com HIV/ AIDS - 17% eram portadores desse parasito.
Em todos os continentes.
Em pacientes com HIV/AIDS: 2 a 4% nos EUA e 50% na frica.
Tratamento
Azitromicina
Claritromicina
Roxitromicina
Paromomicina
Associao azitromicina + paromomicina
Muitos autores dizem que no existe nenhuma substncia efetivamente ativa contra a
criptosporidiose. O tratamento com antibiticos no leva a cura, mas melhora o quadro
clnico.







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LEISHMANIOSE VISCERAL
(Calazar)


Zoonose endmica de reas tropicais
Infeco generalizada do SFM( sistema fagoctico-mononuclear). A doena pode ser
assintomtica ou apresentar sintomas que variam em cada caso, pois ir depender da
resposta imune do paciente.
Caracteriza-se por:
febre irregular (mais de 90% dos casos)
emagrecimento
intensa palidez cutneo-mucosa (anemia, pois a medula ssea atingida)
hepatoesplenomegalia (aumento do fgado e bao, sendo que geralmente o aumento
do bao maior)
anemia, leucopenia e trombocitopenia=PANCITOPENIA (reduo de todos os
elementos figurados do sangue perifrico)
Transmissor: Lutzomya no Novo Mundo e Flebotoma no Velho Mundo (mosquito palha, asas
lanceoladas, cabea bem fletida para baixo, aparelho picador sugador-hematfoga)
As estatsticas da doena preocupam. Somente em 2007 (at o dia 1 de outubro) foram
registrados 254 casos e 15 mortes confirmadas em decorrncia da doena em todo o Cear, de
acordo com dados da SESA. Em 2006, foram registrados 32 bitos. Do total de registros deste
ano, Caucaia contabilizou 12 casos de bitos, sendo oito ainda em tratamento.

80

Situao no Brasil:
2006 3651 casos 262 mortes (7,2% de letalidade)
2007 3505 casos 183 mortes (5,2% de letalidade)
Situao em Juazeiro do Norte:
Em 2009, os agentes j examinaram mais de 4000 cachorros e 118 tinham calazar. Joo Cabral,
Frei Damio e Salesianos so os bairros com a maior concentrao da doena.
Oito casos humanos com uma morte.
HISTRICO
1
a
. descrio: William Leishman, 1903
e Charles Donovan
Charles Nicolle: papel do co no ciclo
da L. donovani
1 Caso: Migone, 1913 no Paraguai
1 Caso no Brasil: Evandro Chagas, 1936
L. donovani chagasi, Cunha e Chagas, 1937.
1953-1965: LV como endmica
Sobral (Alencar e Arago, 1953-174 casos)
Jacobina (Pessoa, 1955-31 casos)
Piau (Alencar, 1958- 45 casos)
Minas Gerais (Martins et al, 1956)
Reservatrios (Deane, 1954)
ETIOLOGIA
L. (L.) chagasi (ESPCIE DA AMRICA)
L. (L.) donovani (ESPCIE INDIANA)
L. (L.) infantum


81

MORFOLOGIA

PROMASTIGOTA

AMASTIGOTA
Promastigota ( encontrada em invertebrados). Em meios de cultura em que se coloca formas
amastigotas, estas rapidamente se transformam em formas promastigotas (formas
extracelulares).Essa cultura de formas amastigotas precisa de uma cultura de macrfagos.
Portanto, em um meio acelular a forma que ir se desenvolver a forma promastigota devido
a fatores relacionados a temperatura.




82

CICLO BIOLGICO

Esse ciclo praticamente igual ao da Leishmaniose Tegumentar, a diferena que na
leishmaniose tegumentar o homem que o reservatrio principal. Na leishmaniose visceral o
co o principal reservatrio. O co est relacionado ao ciclo PERIDOMSTICO e a raposa ao
ciclo SILVESTRE. CICLO HETEROXNICO.

83

As formas amastigotas se dividem por diviso binria dentro de clulas do
sistema fagoctico-mononuclear (macrfagos). Isso acontece principalmente na medula ssea,
fgado, bao, linfonodos, entre outros. praticamente impossvel ser infectado por transplante
sanguneo, pois muito difcil encontrar leishmania no sangue perifrico. As leishmanias tm
na sua composio uma glicoprotena/protease (gp63), que responsvel pelo rompimento da
membrana peritroca e consequente liberao dessas formas. O LPG (lipofosfoglicano) um
fator de proteo para a forma amastigota dentro macrfago.


Existem vrias maneiras das formas amastigotas se ligaram receptores dos macrfagos e
ento serem englobadas, como mostra a figura acima.
FISIOPATOGENIA E IMUNOLOGIA
Disfuno imunolgica c/ acentuada alterao na imunidade celular e humoral. Essa
forma de leishmaniose provoca uma resposta TH1 diminuda e uma resposta TH2
exarcebada. O paciente com calazar produz muitos anticorpos, porm eles no
resolutivos (servem apenas para o diagnstico imunolgico da doena).
A Leishmania escapa dos potentes mecanismos oxidativos(clulas gama e
interleucinas) dos macrfagos, assim as formas amastigotas se multiplicam
continuamente.
Pacientes portadores das formas amastigotas da doena, mas que apresentaram uma
resposta TH1 preponderante podem apresentar poucos sintomas ou serem at mesmo
84

assintomticos. TH1 est relacionado resistncia do hospedeiro vertebrado e TH2
susceptibilidade.
Mecanismo de ativao da imunidade celular (plo anrgico): pacientes com calazar
clssico, o Montenegro ser negativo (diretamente relacionado com respostas TH1,
assim quem tem mais resposta TH2 como no calazar e na forma cutneo-difusa da
leishmaniose a reao de Montenegro costuma dar falso negativo, enquanto nas
outras formas de leishmaniose (cutnea e mucosa) a reao de Montenegro positiva.
Apresentao de Antgenos e diferenciao dos LinfcitosT CD4+( existem duas
subpopulaes de Linfcitos T CD4 : TH1 e TH2). No calazar a populao predominante
o TH2.
Produo de interleucinas TH2(IL-4, IL-5, IL-10) ~ susceptibilidade doena.
No ativao dos macrfagos (ausncia de IFN- ).
Grande quantidade de Anticorpos das classes IgG(fase crnica) e IgM(primeiros e
maiores anticorpos a serem produzidos ~ fase aguda ~ no ultrapassa a placenta, por
isso para detectar essa doena na fase fetal, avalia-se os nveis de IgM, pois este
indicar o nvel da criana, j que ele no atravessa a placenta). de -globulinas no
soro ( IgG, IgM, IgE...)
Ativao policlonal dos Linfcitos. B de Anticorpos especficos e inespecficos.
ELETROFORESE DE PROTENAS

A albumina tem como funo principal a coloidosmtica. Um indivduo com calazar tem a
inverso desse quadro: pouca produo de albumina e um pico de gama-globulinas.


85

PATOGENIA
Hipertrofia e hiperplasia do SMF
nos orgos: modificaes nos componentes celulares e inflamao (Linfcitos e
plasmcitos)
Anemia, leucopenia e trombocitopenia (PANCITOPENIA)
ascite, edema (HIPERTENSO PORTAL E POUCA ALBUMINA, PODENDO TER DERRAME
DE LQUIDO PARA A CAVIDADE PERITONIAL)
Ictercia (Destruio de hemcias no bao com conseqente maior produo de
bilirrubina, que tem que ser transportada para o fgado. Quando chega no fgado, essa
bilirrubina tem que ser conjugada com o cido glicurnico, s que isso tem um ponto
de saturao. Portanto, aquela bilirrubina que no consegue ser conjugada ao cido
glicurnico, ela continuar sendo transportada pela albumina, s que essa ligao
estvel e a bilirrubina insolvel no plasma. Sendo assim, quando a bilirrubina se
solta da albumina ela vai acabar invadindo os tecidos e provocando uma reao
amarelada, principalmente nos olhos.
Glomerulonefrite, Pneumonite (deposio de imunocomplexos, que voc ter um
antgeno ligado ao anticorpo, podendo ativar a cascata de complementos e formao
de um complexo ltico que atuar na membrana basal dos glomrulos ou nos alvolos).
Tosse Seca
Linfadenopatia = aumento dos nodos linfticos
Alteraes intestinais = diarria (tanto o homem quanto o co)
QUADRO CLNICO
Infeco assintomtica (inaparente): soro + e IDR +, sem histria de doena (Resposta
TH1 predominante) ~ reao de Montenegro vai dar positivo.
Perodo inicial: mais em reas endmicas, febrcula, tosse seca, diarria, sudorese,
palidez cutneo-mucosa, adinamia e discreta hepatoesplenomegalia.
Perodo de estado: sinais e sintomas da fase inicial exacerbados: febre irregular (1 ou 2
picos dirios), emagrecimento progressivo e abdome aumentado.
Perodo final: febre contnua, fraqueza, emagrecimento, sinais de desnutrio, tosse
seca, diarria, fenmenos hemorrgicos (epistaxe, gengivorragia),
hepatoesplenomegalia, dispnia de esforo(devido a anemia), edema de membros
inferiores, ictercia e ascite. Pancitopenia perifrica com hipergamaglo-bulinemia.
Co-infeco LV/HIV (diminuio da resposta TH1 levando a destruio exarcebada dos
linfcitos CD4, a situao torna-se mais grave devido a combinao de ambas):
86

manifestaes atpicas, ausncia de esplenomegalia e diminuio de resposta ao
tratamento com antimoniais.
Uma pessoa desnutrida pode ter situao agravada, devido a sua deficincia
imunolgica.



Hepatoesplenomegalia, caso de autpsia
Paciente assintomtico pode comear a apresentar os sintomas clssicos da doena devido a
diminuio drstica de sua imunidade devido ao HIV, por exemplo.
EPIDEMIOLOGIA
OMS: 27 pases (Novo Mundo)
67 pases (Velho mundo)
500.000 casos novos/ano
Brasil: 17 unidades da federao Maior incidncia no NE (90% dos casos)
2000-2002 77%
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Lutzomyia longipalpis e Lutzomyia cruzi
Os ovos so postos no solo, a larva passa por 4 estgios e se transforma em uma pupa
(o desenvolvimento holometbolo)
Distribuio nitidamente focal
Disperso p/ processos scio-econmicos
Influncia sazonal (no perodo chuvoso)
Influncia das medidas sanitrias:
campanhas de desinsetizao
tratamento dos casos humanos (o homem no um bom hospedeiro; quase no tem
parasitismo cutneo)
eliminao dos ces
Caractersticas de ordem geogrfica:
Boqueires e ps-de- serra
vrzeas
urbanizao
Influncia de fatores scio-econmicos: fome, inundaes, secas e analfabetismo
88



89

DIGNSTICO
Clnico
Parasitolgico: exame direto (aspirado da medula ssea)
Indireto : cultura
animais
Imunolgico: Teste de aglutinao indireta
Imunofluorescncia indireta
ELISA
PCR (Reao em cadeia da Polimerase)
rK39
Elisa
RIFI

90

PROFILAXIA
Deteco ativa e passiva de casos suspeitos
Manuteno de centros regionais p/atendimento de doentes
TRATAMENTO
Antimonial trtaro emtico (Gaspar Vianna, 1912)
Glucantime (Antimoniato de N-metil glucamina)
Pentamidina
Anfotericina
IFN-
Miltefosine














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Malria
A malria praticamente restrita a uma regio do pas que a Regio Norte, ou seja, a
regio da Amaznia legal, constituindo todos os Estados da Regio Norte juntamente com
Maranho, Tocantins e Mato Grosso, 99% dos casos de malria acontecem nessa regio e
somente 1% ou menos acontece em outras reas do pas. No entanto, caso haja algum caso de
malria fora dessa rea uma investigao epidemiolgica indica que na maioria das vezes esses
casos acabam sendo importados, ou seja, so pessoas que saem das reas endmicas e tem o
perodo de incubao, que pode durar de 8 at 30 dias a depender da espcie do plasmdio e
quando chegar em outras reas acabam tendo a doena. A importncia de se conhecer malria
devido a o fato de no passado a malria j ter sido distribuda no pas todo, mas devido
utilizao de um inseticida utilizado na dcada de 50 e 60 a malria foi controlada na maioria
dos Estados e, assim, ela ficou apenas restrita a Regio da Amaznia legal. DDP inseticida
organoclorado e essa classe de inseticida altamente lipossolvel e se acumula no tecido
adiposo, atuando como tecido de depsito, tendo dois efeitos, um deles se acumular nos
tecidos gordurosos e o outro a biomagnificao, ou seja, ocorre transmisso atravs da
cadeia alimentar. Devido ao tamanho impacto ambiental essa classe de inseticida foi banida da
maioria dos pases, mas o DDP foi importantssimo para o controle de endemias na dcada de
50 e 60. Depois se comeou a utilizar inseticidas organofosforados e nas campanhas de Sade
recomenda-se utilizar inseticidas do tipo pireprides, pois apresenta baixa toxicidade. O vetor
da malria conhecido como mosquito prego que recebeu essa denominao devido ao
ngulo do seu poso na parede, enquanto que o Culex pousa paralelo a parede.
A palavra Malria significa mal ar, pois achavam que a doena poderia ser
transmitida a partir do ar contaminado (Italianos: tese vapores dos pntanos tiberianos, mal
aria). Os achados de Malria datam de 1700 a.C. na China, mas a doena s comeou a ser
reconhecida como transmitida por vetor no final do sculo XIX. Ainda em 1500 a.C. no Egito
constatou-se os sintomas de esplenomegalia e febre. Outras denominaes so febre dos
pntanos e febre do Nilo (Hipcrates). Laveran em 1880 descobriu o parasito na Arglia.
Golgi em 1885 descobriu o ciclo assexuado do parasito. Romanowsky, 1891: morfologia dos
parasitos sangneos e descobriu as coloraes e muitas das coloraes que existem hoje so
derivadas do mtodo Romanoswsky. Ross descobriu em 1897, na ndia, oocistos no mosquito.
O ciclo acontece em duas fases, uma fase no homem e uma no vetor. A fase assexuada
acontece no homem e a sexuada acontece no mosquito, inseto, ento o homem o
hospedeiro intermedirio. Tem-se malaria em aves, roedores e outros animais, mas os
parasitas que causam malria no homem s o infestam, com exceo de alguns plasmdios
que podem causar a doena em macacos. Grassi, Bastianelli e Bignami em 1898 e 1899
descreveram o ciclo completo das trs espcies de plasmdios em anofelinos.
Alguns dizem que a malria uma antropozoonose. Cada espcie, ou seja, aves ou
roedores ou ainda o homem tem sua prpria espcie de vetor. O homem naturalmente
resistente a outras espcies de plasmdios, do mesmo modo que outras espcies so
naturalmente resistentes as espcies que causam malria nos humanos. Ocorre, ento, uma
verdadeira espcie especificidade, pois determinado agente etiolgico s causam doena em
determinados hospedeiros. O homem, ento, o prprio reservatrio.
As trs principais espcies de plasmdios so encontradas no Brasil e ainda existe uma
quarta que s encontrada no continente africano. As espcies existentes so: Plasmodium
92

falciparum, Plasmodium malariae, Plasmodium vivax e Plasmodium ovale. O Plasmodium vivax
o mais prevalente no Brasil, 68% dos casos de malria, 21% so por Plasmodium falciparum e
menos de 1% por Plasmodium malariae. A espcie mais preocupante que pode desencadear
casos mais graves e fatais o Plasmodium falciparum e, hoje a importncia da malria
devido a ela ser causada pelo protozorio que mais mata no mundo, s perdendo para
doenas bacterianas. O Plasmodium falciparum o causador de um nmero maior de mortes
em todo o mundo. Existe, particularmente, uma forma grave de malria por Plasmodium
falciparum que a chamada malria cerebral, tendo matado muitas crianas na frica. A maior
causa de febre em crianas na frica malria at que se prove o contrrio, j que a sua
prevalncia muito acentuada, grande endemicidade.
Na dcada de 40, 2/3 da populao mundial possuam risco de contrair a Malria. Em
1955, a OMS iniciou o primeiro programa de erradicao que foi quando comeou-se a se
utilizar o DDP em escala global sendo controlada em boa parte do mundo. Seu controle no foi
to difcil no hemisfrio Norte devido ao clima. Ocorrem 300 a 800 milhes de casos
anualmente nas zonas tropicais e subtropicais. O homem o nico reservatrio da doena,
no existe reservatrio animal, ou seja, o inseto vetor se infecta somente a partir do homem.
O Plasmodium ovale somente existe no continente africano. As reas endmicas somam mais
de 100 pases e 40% da populao mundial vive em reas malargenas. Tambm conhecida
como Paludismo, febre palustre, impaludismo, maleita ou sezo.
Todos os componentes desse filo so transmissoras se no para o homem, mas para
outras espcies, filo Apicomplexa. Esse parasita possui vrias formas de ciclo evolutivo, mas
aquelas formas evolutivas que tem a capacidade de invadir clulas s fazem devido presena
de um complexo de estruturas conhecidas como Complexo Apical. Classe Sporozoea, pois
haver a formao de formas assexuadas que se dividem por esporozomia, ordem
Eucoccidiida, subordem Haemosporidiidea, uma vez que uma parte do seu ciclo acontece no
sangue (fase mais importante clinicamente) e outra no interior do rgo, fase silenciosa, que
acontece antes do parasita ir para o sangue ele passa pelo fgado, ento, o primeiro ciclo de
reproduo dos plasmdios passa pelo fgado. Famlia Plasmodiidae e gnero Plasmodium. As
espcies existentes so: Plasmodium falciparum, Welch, 1897, Plasmodium malariae, Laveran,
1881, Plasmodium vivax, Grassi e Feletti, 1890 e Plasmodium ovale, Stephens, 1922.
O esporozota est presente nas glndulas salivares do inseto e, portanto, sua
importncia pelo fato de ela ser infectante para o homem e ela tem um formato fusiforme e
apresentar em uma das pontas o complexo apical, ento, esse esporozota vai ser inoculado
somente pelo mosquito anofelino fmea que injetado diretamente na corrente sangunea e
vai em direo ao fgado, invadindo o hepatcito e pode ou dar origem a forma trofozota pr-
eritoctica ou pode se tornar latente a depender da espcie de plasmdio. Essas formas
possuem um antgeno que uma protena chamada circum-esporozota e ela est sendo alvo
para se desenvolverem as vacinas para a malria. Essa protena bastante imunognica,
estimulando muito o sistema imune. Atualmente no existe vacina para malria. Ento,
quando o esporozota chega nos hepatcitos ou ele d origem a uma forma trofozota que d
continuidade ao ciclo, possuindo uma forma mais arredondada e que no possui o complexo
apical pois ele j est no interior da clula, ou alguns desses trofozotas vo desenvolver
formas latentes sendo chamados de hipnozotas e essas formas so as responsveis pelas
recadas da doena. Se um paciente estiver infectante por Plasmodium vivax deve-se fazer um
tratamento chamado de no erradicante, ou seja, um tratamento que no destruiu as formas
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latentes no fgado e, ento, o paciente pode ter recadas da doena, mesmo aps uma cura
clnica. Os esporozotas podem se tornar trofozotas dando continuidade ao ciclo, evoluindo
para esquizonte, que depois vai se fragmentar com a destruio do hepatcito e se tornar
merozotas. Os merozotas liberados do hepatcitos em grande quantidade vo infectar novas
clulas, as hemcias. Ento, a destruio dessas hemcias o fator desencadeante da
patogenia da doena e os picos de febre caracterstica da doena so coincidentes com o
rompimento das hemcias. Resumindo, os trofozotas passam por divises sucessivas na clula
atravs da reproduo assexuada por esquizogonia e se transforma em esquizonte e por
fragmentao dos hepatcitos ocorre a liberao dos merozotos na circulao. Todos os
merozotas vo para a corrente sangunea e nenhum se dirige para o fgado, no infectando
novos hepatcitos.
Formas exo-eritrocitrias (fora do sangue): no hepatcito tm-se os Trofozotas,
Esquizontes e Merozotas. P.vivax e P.ovale possuem esporozotas que podem permanecer
latentes na fase heptica e depois se transformarem em hipnozotas e desencadear recadas
da doena (de 6-12 meses aps a infeco primria). Os merozotas, por invadirem as
hemcias, possuem complexo apical e, no entanto, trofozotas e esquizontes no possuem,
pois j esto dentro das clulas.
As hemcias so invadidas pelos merozotas que vo se formar em trofozotas
eritocticos, que vo passar por divises sucessivas e formar os esquizontes (ocupam quase
toda a hemcia). Os plasmdios, esquizontes, vo se alimentar de hemoglobina, ferro e
oxignio, e vai aparecendo um corpo residual com colorao pardacenta, que um pigmento
derivado do metabolismo do Heme, chamado de hemozona ou malrico. Os esquizontes so
clulas multinucleadas.
Esquizonte Trofozota Gametcito

Ento, depois que acontecem duas ou trs geraes desse parasito, alguns trofozotas
iro formar a forma evolutiva conhecida como gametcitos, ao invs de darem origem a mais
esquizontes. A importncia dos gametcitos devido e eles serem a forma infectante para o
invertebrado, anofelino. Existem dois tipos de gametcitos, o macrogametcitos e o
microgametcito. A reproduo que acontece no inseto sexuada, ento vai haver fuso do
micro (mvel) com o macrogametcito formando o zigoto, que se forma dentro do cisto ele vai
ser chamado de oocisto, formados no intestino dos insetos (forma resultante da fuso do
macro com o microgameta). Obs.: lminas somente de Plasmodium falciparum nas formas
trofozota e esquizonte. A forma trofozota tambm chamada de forma de anel de bacharel,
com a cromatina mais evidente. O Plasmodium vivax possui uma forma mais irregular. O
microgameta flagelado, mvel. O oocisto tem entre 40 a 80 m, so esfricos e possuem
grnulos pigmentados, cpsula com espessura de 0,1 m e podem produz 1000 esporozotas.
Quando o oocisto se rompe so liberados muitos esporozotas e caem na hemolinfa dos
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insetos e vo em direo as glndulas salivares j estando prontos para serem inoculados em
outro hospedeiro. Os oocistos so produzidos no epitlio intestinal dos insetos. Quando h a
fecundao, esse oocisto se movimenta sobre o epitlio e nessa etapa de movimetao ele
recebe o nome de oocineto. Os gametcitos do Plasmodium falciparum so diferentes
possuindo uma forma de banana ou de salsicha, enquanto que os do Plasmodium vivax e de
outras espcies so arredondados.
Existem muitos vetores para a malria, mas o responsvel pela transmisso na rea da
Amaznia legal o Anopheles (Nyssorrhynchus) darlingi. Outros vetores so: A.
(Nyssorrhynchus) aquasalis, A. (Kerteszia) cruzi e Anopheles (Kerteszia) bellator. No Nordeste
existe o Anopheles aquasalis, ento, faz-se necessria uma forte vigilncia sanitria para que
no haja casos de malria em outras regies. As outras espcies de vetores, A. (N.) aquasalis,
A. (Kerteszia) cruzi e A. (K.) bellator so comuns na Regio Sul e, normalmente, os criadouros
desses vetores so as plantas conhecidas como bromlias, pois acumulam gua, tambm pode
ocorrer transfuso sangnea, inoculao por seringa (txicos) e ainda a transmisso congnita
(rara).
Ciclo evolutivo
O ciclo se inicia como o mosquito fazendo o repasto sanguneo, mas somente a fmea capaz
de realizar a hematofagia, e ao fazer ocorre inoculao dos esporozotas que vo em direo
ao fgado e invadem os hepatcitos. Quando o esporozota que tem complexo apical invade o
hepatcito e ocorre a transformao em trofozota pr-eritroctico. Esse trofozota vai passar
por divises sucessivas (modo de reproduo por esquizogonia) e vai formar o esquizonte,
clula multinucleada. Os esquizontes vo ocupar o espao interno dos hepatcitos e, assim,
vo empurrar o ncleo para a periferia e chega a um ponto que o hepetcito se rompe e o
esquizonte acaba se fragmentando. Essa fragmentao vai originar os milhares de merozotas
que vo para as hemcias. No h a possibilidade dos merozotos invadirem os hepatcitos
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como acontece com os esporozotas. Os merozotas vo em direo a corrente sangunea.
Os merozotas do Plasmodium falciparum que esto em maior quantidade podem
infectar hemcias de qualquer estgio, ou seja, pode infectar hemcias jovens e maduras,
enquanto que os merozotos do Plasmodium vivax s tem capacidade de infectar hemcias
jovens, portanto um parasitismo menor. A anemia causada pelo Plasmodium falciparum ser
mais acentuada do que a anemia causada pelo Plasmodium vivax. Essa anemia resultante no
vai ser causada somente devido ao rompimento das hemcias parasitadas, ela acontece
tambm devido a hepatoesplenomegalia, e esse bao aumentado acaba destruindo hemcias
tanto as parasitadas quanto as no parasitadas, agravando o quadro da anemia.
Os merozotas invadem os eritrcitos e formar os trofozotas eritrocticos. Podem-se
encontrar ainda os trofozotas jovens, maduros e depois os esquizontes. O esquizonte vai
romper a hemcia e vai se fragmentar liberando mais merozotas, responsveis por dar
continuidade ao ciclo e proporcionar a manuteno do parasita no sangue, infectando novas
hemcias. Enquanto que a quantidade de merozotos nos hepatcitos em nmero de
milhares, nas hemcias esse nmero cai para dezenas. No Plasmodium falciparum o nmero
de merozotas por hemcias maior do que no Plasmodium vivax. O tratamento erradicante
elimina as formas latentes do parasita e sem esse tratamento pode ocorrer, meses depois,
recadas da doena, pela formao dos hipnozotas, que somente ocorre nas espcies de
Plasmodium vivax e Plasmodium falciparum.
Depois de uma ou duas geraes, uma parte dos trofozotas (devido a uma
modificao gentica) vo dar origem aos gametcitos (quando o homem apresenta essa
forma evolutiva ele chamado de gametforo), ao invs de originar os esquizontes. Os
gametcitos formados representam as formas evolutivas infectantes para os insetos. Se um
anofelino fmea realizar um novo repasto sanguneo em um homem infectado pode ocorrer a
infeco do inseto. Um macrogametcito dar origem a um macrogameta, enquanto que um
microgametcito dar origem at a 8 microgametas, por um processo chamado de
esflagelao. Ocorre a fuso do microgameta com o macro dando origem ao zigoto, depois
esse oocineto (zigoto com capacidade de movimentao) se movimenta at a clula epitelial
na qual vai se transformar em cisto. O oocineto, possuindo complexo apical, penetra na clula
epitelial para formar o oocisto (arredondado). Ento, as formas intra-epiteliais so
arredondadas, enquanto que as invasoras sero alongadas. O oocisto pode dar origem a at
mil esporozotas, liberando-os na hemolinfa do inseto que vo em direo as glndulas
salivares e esto prontos para serem transmitidos.
O tipo de reproduo que acontece no homem a assexuada por esquizogonia,
enquanto que no mosquito sexuada. No homem ocorrem duas esquizogonias, uma heptica,
silenciosa, e outra eritroctica que vai contribuir para a manifestao dos quadros clnicos. O
esporozota a forma infectante para o homem, invadem os hepatcitos, e os merozotas que
saem dos hepatcitos e vo para as hemcias possuem o complexo apical tambm, ento,
tanto os esporozotas, merozotas quanto os oocinetos possuem complexo apical.
Endemo-epidmica na frica, sia e Amrica Latina, 300 a 500 milhes de novos casos
por ano. Aproximadamente 1,5 milhes de mortes anuais. No Brasil ocorre grande uma
concentrao de casos na Amaznia legal (em torno de 99% do total de casos registrados).
Distribuio geogrfica no Brasil: reas de maior risco MT, PA, RO, RR, AC, AP.
Pessoas que vivem em reas endmicas continuamente expostas ao parasita podem
desenvolver uma imunidade parcial, mas essa imunidade parcial no evita que a pessoa se
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infecte novamente, mas pode ocorrer o controle da carga parasitada a ponto de se poder
encontrar pessoas com plasmdio, mas que no apresentam sintomatologia, pacientes
assintomticos. Quando um contingente enorme de pessoas que saem de uma rea no
endmica para outra endmica, ou seja, essas pessoas no possuem a chamada imunidade
concomitante e, portanto, vo desenvolver formas graves da doena e vai contribuir muito
para a expanso da doena. As anfeles se reproduzem em locais que apresentam gua limpa.
O acesso malrico se inicia por calafrio, depois vem uma fase de febre, outra de
sudorese profunda (pode ocorrer uma severa desidratao, hipovolemia), alm de um quadro
de mialgia, quadro semelhante ao da dengue hemorrgica. A hipovolemia contribui
fisiologicamente para uma queda de presso arterial e depois pode ocorrer um choque
hipovolmico com conseqente prejuzo da funo renal, provoca insuficincia renal aguda.
Alm disso, o paciente com malria pode apresentar intensa anemia. Depois do acesso
malrico vem a fase de calmaria at que tudo volte a se repetir. O ciclo de reproduo de
plasmdios nas hemcias acontece em perodos regulares. A melhor hora de realizao de
exames para fazer a pesquisa de parasitas durante os picos de febre.
Acontece febre ter no Plasmodium vivax (febre ter benigna, com intervalo de 48h)
e Plasmodium falciparum (febre ter maligna, 36 e 48h), e a que acontece no Plasmodium
malariae (entre 72h) chamada de febre quart. Pode acontecer de um indivduo ter iniciado
um tratamento ou ainda estar no incio da infeco ele no vai apresentar esses picos de febre,
pois suas hemcias no possuem ou perdem seu sincronismo, ou seja, quando todas as
hemcias ento na mesma etapa do ciclo de reproduo do parasita fala-se em sincronismo.
Fatores de risco: fatores biolgicos (o homem o nico reservatrio, e a presena do
vetor), fatores ecolgicos (grandes colees de gua podem aumentar a presena dos
vetores), fatores scio-culturais (tipos de moradias, reas mais crticas para a doena) e fatores
econmicos e polticos (programas e campanhas de sade). Alm da alta umidade relativa do
ar (acima de 60% propicia um ciclo de reproduo do vetor) e temperaturas entre 20 e 30 C.
Quanto maior a densidade vetorial maior a chance de casos de malria. Tambm a preferncia
alimentar do inseto influencia na quantidade de casos da doena. A prevalncia da doena
maior entre crianas e adolescentes, pois talvez eles estejam passando pela sua primeira
infeco e no tem ainda uma imunidade eficiente e elas podem ter as formas mais graves da
doena, alm de trabalhadores (garimpeiros, agricultores e colonos), gestantes (maior
propenso para desenvolver edema agudo de pulmo) e populaes que se deslocam para
reas endmicas.
O ciclo heptico no apresenta sintomas, fase silenciosa, os sintomas vo ser a partir
da invaso das hemcias. O rompimento de hemcias pode provocar anemia e se ocorrer um
nmero grande de hemcias sendo rompidas provoca a liberao de hemoglobina, e essa
hemoglobina metabolizada provoca a formao de bilirrubina que vai ser transportada para o
fgado para ser conjugada com cido glicurnico para ser eliminada na forma de bile. Mas,
quando chega muita bilirrubina no fgado, o sistema de conjugao funciona abaixo do normal,
j que houve uma grande destruio de hepatcitos, e a quantidade que chega ao fgado de
bilirrubina no vai ser totalmente conjugada. Sabe-se que a bilirrubina lipossolvel e,
portanto, ela tem que circular ligada a albumina, mas como essa ligao entre a albumina e a
bilirrubina se torna frgil ocorre uma maior deposio de bilirrubina nos tecidos perifricos
provocando a ictercia. No fgado ocorre alterao das enzimas hepticas (TGO e TGP),
diagnstico diferencial com a hepatite devido a taxa de alterao das enzimas hepticas, na
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malria essa taxa menor. Inoculao dos esporozotos com a saliva do mosquito atingindo a
clula heptica em 30 minutos. Na clula hpatica se multiplicam (merozotos). Quando ocorre
ruptura da clula heptica liberam-se merozotos que invadem as hemcias (trofozotos -
esquizontes) com conseqente ruptura das hemcias e, ento, ocorre uma nova invaso,
ruptura e liberao de pirognio por moncitos e macrfagos (citocinas: TNF-alfa, IL-1, IL-6 e
IL-8). provocando febre, calafrio e tremor. A grande parte da sintomatologia devido as
citocinas liberadas provocando febre, calafrio, dores e tremor. O TNF-alfa interfere
diretamente na medula ssea diminuindo a produo de hemcias e, assim, agravando o
quadro de anemia e acaba levando a um quadro de caquexia. A hemlise provoca anemia,
depsito de pigmento (a hemozona vai se depositando nos tecidos, no fgado, pulmo e isso
vai levar a um estmulo para que haja uma hiperplasia macrofgica), hepatoesplenomegalia,
hemossiderose pulmonar (acmulo de pigmento no pulmo), obstruo renal,
hemoglobinria, depsitos antgenos-anticorpos (imunocomplexos) na parede glomerular,
levando a um quadro de insuficincia renal.
O Plasmodium falciparum provoca uma infeco mais grave, pois ele produz mais
merozotas tanto no ciclo heptico quanto no eritrocitrio, alm de infectarem hemcias de
qualquer idade, mas a maior sintomatologia se deve a maior capacidade de citoaderncia das
hemcias parasitadas. As hemcias parasitadas expresso na sua superfcie uma protena
(protena 1 de membrana do eritrcito) induzida pelo plasmdio dentro das hemcias. Quando
essas hemcias contendo essas protenas passam pelos poros dos capilares as clulas
endoteliais tem molculas que reconhecem as protenas do Plasmodium falciparum. Ento,
esses ligantes (CD36 e ICAM1) vo fazer com que as hemcias parasitadas se liguem as clulas
endoteliais e fique presa, e a partir do momento que essa clula fica presa ao capilar e, ento,
novas hemcias no parasitadas vo se ligar a outras parasitadas formando o que se chama de
roseta. Esse vaso sanguneo fica obstrudo. Em casos leves de malria por Plasmodium
falciparum no se encontram esquizontes no sangue perifrico, s aparecendo gametcitos e
trofozotas jovens. Se houver o encontro de esquizonte no sangue indica que a doena est
grave. A obstruo do vaso provoca hipxia e, posterior acidose metablica com morte
tecidual. Pode ocorrer hemorragia, edema pulmonar, choque, coma e consequentemente
morte. O TNF-alfa aumenta a expresso dos receptores nas clulas endoteliais favorecendo
mais ainda a obstruo capilar. As complicaes subseqentes so a malria cerebral, pode
tambm afetar o corao, fgado, rins, intestino. Pode tambm ocorrer convulses devido a
hiperglicemia. Tanto o TNF-alfa (ocorre mais no crebro), o CD36 (tecidos, rgos) quanto o
ICAM1 (placenta) servem para aprisionar hemcias e conseqentemente provocar obstruo
dos vasos e, posterior hemorragia. HEMOGLOBINRIA: hemlise intravascular aguda, urina
colria, vmitos biliosos e ictercia.
Na malria ocorre uma imunidade espcie-especfica, pois os homens possuem uma
resistncia a plasmdios avirios ou de roedores e vice-versa. Pessoas com trao falciforme
apresentam resistncia inata (HbAS) a malria ou so mais resistentes a essa doena, forma
mais branda. Pessoas ainda com talassemia so mais resistentes tambm. Indivduos que tem
glicose-6-fosfato desidrogenase acabam sendo mais resistentes ao parasito, pois vai faltar
oxignio para o parasita.
Antes de os plasmdios invadirem as hemcias ocorre um reconhecimento, ou seja, na
hemcia vai existir uma molcula que vai ser ligante para esse plasmdio. No Plasmodium
falciparum existem molculas chamadas de glicoforinas que fazem essa ligao, mas o
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Plasmodium vivax s penetra na hemcia que possui na sua superfcie um conjunto de grupos
sanguneos chamado de Duffy (FyFy), ento somente as hemcias que possuem esse antgeno
na superfcie podero ser parasitadas, ou seja, pessoas que no possuem essa estrutura so
naturalmente resistentes a malria. A malria congnita difcil, pois a me acaba passando
imunidade para o feto, os anticorpos IgG atravessam a placenta e conferem uma proteo a
esse feto, esse fato tambm ocorre durante a amamentao evidenciando a baixa prevalncia
de malria em recm-nascidos. A partir de 3 a 6 meses de vida acriana j pode desenvolver
quadros de malria. Maior morte em crianas no tratadas. O tempo de incubao entre 10
a 14 dias ou de 8 a 30dias. Incio sbito reconhecido por calafrio, febre alta, palidez e cianose
labial, rubor, calor e sudorese, alm de taquicardia (mecanismo compensatrio a anemia e at
mesmo a hipovolemia), tosse seca (deposio de imunocomplexos na parede dos alvolos),
hipotenso (devido a hipovolemia), fraqueza e lassido. A hepatoesplenomegalia em parte
explicada pela deposio de pigmentos malricos. Tambm comum pessoas com malria
apresentarem episdios de herpes simples e, ainda ictercia.
O diagnstico pode ser clnico, principalmente em reas endmicas, mas pode ser
necessrio o diagnstico diferencial, ou laboratorial. O laboratorial feito atravs da pesquisa
de Plasmdios no sangue, realizando a gota espessa (maior a probabilidade de encontro de
parasitas, diagnstico de rotina): 10 par /l ou atravs do processo chamado de camada
delgada (melhor para fazer uma caracterizao morfolgica). Esses so os mais eficientes, j
que permitem observar o parasita. Outro exame o QBC (Quantitative buffy coat): acridina
orange juntamente com anticoagulante.Testes sorolgicos tambm so utilizados como:
Imunofluorescncia indireta, hemaglutinao e ELISA, mas no so muito eficazes para
diferenciar se a infeco recente ou no, servem mais para inquritos sorolgicos.
Sondas de DNA (PCR). Como o P. falciparum muito pequeno ele pode ser encontrado em
nmero de at 4 por hemcia.
Profilaxia: Inseticidas residuais (DDT) que teve muita importncia histrica e,
atualmente, usam-se larvicidas pireprides, alm da utilizao de controle biolgico. Obras de
engenharia sanitria e tratamento erradicante dos infectados. A Quimioprofilaxia discutvel,
quando se vai viajar para locais endmicos necessrio que a pessoa comea a tomar um
medicamento antes e durante a viagem (Cloroquina, remdio utilizado). A quimioprofilaxia
no impede que o paciente no desenvolva a doena, mas o paciente vai apresentar somente
a fase heptica sem o ciclo eritrocitrio. Na verdade, vai haver a infeco, mas no ocorre a
sintomatologia. Controle das migraes tambm faz-se necessrio para evitar a transmisso da
doena e nesse aspecto a vigilncia sanitria fundamental. A vacina est sendo testada.
Pespectivas de uma vacina: espcie especfica e estgio-especfica.
A cloroquina foi muito utilizada para o tratamento de muitos casos de malria e isso
provocou uma resistncia do parasito, principalmente do P. falciparum. O tratamento da
malria vai depender da gravidade, do local da infeco e do parasita que provocou a doena.
Outras drogas anti-malricas so a quinina, mefloquina, halofantrina, cloroquina, amodiaquina
e primaquina (teratognica e no pode ser utilizada em gestantes, mas fundamental para
doena provocada por P. falciparum, pois ela destri os hipnozotas, alm de destruir os
gametfagos), alm dos derivados da artemisinina e atovaquonas, ambas tem uma capacidade
elevada de combater as formas sanguneas. Alm de outras drogas com diferentes esquemas
como a tetraciclina, a doxiciclina e a clindamicina. ASMQ composto de artesunato e
mefloquina (fabricado pela FIOCRUZ).
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Artrpodes Transmissores
O termo artrpode significa patas articuladas e compreende o filo que agrupa o maior
nmero de espcies. Uma das caractersticas mais primordiais dos artrpodes a presena de
esqueleto externo, chamado de exoesqueleto. O exoesqueleto formado pelo tegumento
que, por sua vez formado pela epiderme, responsvel por secretar a cutcula. Um dos
constituintes da cutcula a quitina, um polissacardeo que tem por funo dar uma
consistncia dura ao exoesqueleto. E em conseqncia dessa rigidez do tegumento causado
pela quitina, pode-se perceber a funo desse tegumento para o artrpode, que seria de
proporcionar sustentao, proteo e tambm servir para evitar perda de gua. O tegumento
o principal constituinte para o exoesqueleto. O corpo do artrpode formado por uma
cavidade geral, chamada de hemocele e por um lquido que preenche essa cavidade, chamado
de hemolinfa. No filo Arthropoda existe a classe Insecta, que tem duas caractersticas
essenciais: apresenta seu corpo dividido em cabea, trax e abdome, alm de o ser vivo dessa
classe apresentar seis patas divididas em trs pares de patas (Hexapoda). O filo Arthropoda
apresenta duas classes de importncia mdica, a Insecta e a outra a classe Arachnida. A
classe Insecta dividida em Diptera (mosca e mosquito), Anoplura (piolho), Siphonaptera
(pulga) e Hemiptera (barbeiro e percevejo). Existem outras classes, mas o foco do estudo
dever ser direcionado para aquelas com importncia mdica. A ordem hemptera
caracterizada por apresentar dois pares de asas, sendo o primeiro par de asas localizado em
uma regio mais anterior, e essa primeira parte do mais anterior par de asas metade coricea
e metade membranosa e, enquanto, que o outro par de asas membranoso. O tamanho das
espcies da classe hemptera varia de 0.5 a 4.5 cm, ou seja, apresentando uma variao muito
grande no tamanho. O aparelho bucal conhecido como tromba ou probscida. Essa
probscida quando o hemptero est em repouso ela est em repouso ela fica deitada pela
parte inferior do trax, sob a cabea. Outra caracterstica dos hempteros o seu aspecto
achatado dorsoventralmente, tendo implicaes inclusive na epidemiologia das doenas
transmitidas pelos artrpodes. Pelo fato de o barbeiro ser achatado dorsoventralmente ocorre
uma maior possibilidade de esconderijo desse animal, ento, essa caracterstica fundamental
para possibilitar a identificao do animal, como tambm, no aspecto epidemiolgico.
Apresentam conexivo localizado lateralmente. Dentro da famlia Reduviidae e subfamlia
triatominae so todos artrpodes hematfagos, tanto macho quanto fmea, e so
responsveis pela transmisso do T.cruzi, a Doena de Chagas, portanto. Os triatomneos
pertencem a classe Insecta e, portanto, apresenta o corpo segmentado em cabea, trax e
abdome e possui tambm trs pares de patas. Ainda com relao aos triatomneos, o pescoo
bem ntido, o primeiro par de assas dividido em uma parte membranosa e outra coricea,
alm da presena ou no do ovipositor, importante para a diferenciao do sexo. A fmea
apresenta o ovipositor, enquanto que o macho no apresenta. Quanto aos hempteros eles
apresentam diferenas na forma de obteno de alimentos, o primeiro tipo so os Fitfagos,
alimentando-se apenas de vegetais, depois vem os predadores e o hematfago. Pode-se
diferenciar um tipo de hemptero do outro pela probscida. No caso dos Fitfagos, a
probscida possui quatro segmentos e ela passa do primeiro par de patas. A probscida o
aparelho bucal do hemptero. Quando em repouso ela fica abaixo do sleo e, no caso do
barbeiro, que so os hempteros flatomneos, possuem um sulco no trax dele onde a ponta
da probscida repousa, chamado de sulco estribulatrio. No caso dos hempteros Fitfagos
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essa probscida ultrapassa o primeiro par de patas e formada por quatro elementos
retilneos e, alguns autores dizem que a probscida longa, exatamente para que ela atinja a
seiva dos vegetais. Existem outros grupos de hempteros predadores se alimentam de animais
vertebrados e so caracterizados, principalmente, pelo fato de a probscida no ultrapassar o
primeiro par de patas e formada por trs segmentos apenas, a probscida curvilnea e o
primeiro par de patas dos predadores bem desenvolvido. Nos hematfagos, que so os
triatomneos, possui uma probscida com trs segmentos e paralela ao corpo e no ultrapassa
o primeiro par de patas. Para alguns autores deve-se considerar, na verdade, a insero do
primeiro de patas. O primeiro par de patas nos hematfagos bem desenvolvido. Existem
dezenove gneros diferentes de hempteros, porm trs desses gneros na grande maioria das
vezes os responsveis pela transmisso da Doena de Chagas, sendo os gneros Triatoma,
Rhodnius e Panstrongylus. Esses triatomneos existem, quase que exclusivamente, no
continente Americano, dos EUA at a Argentina, mas existem outras espcies que j foram
encontradas fora desse continente, por exemplo na ndia, mas que constitui-se como uma
raridade de casos encontrados nessa regio. A Doena de Chagas exclusiva do continente
americano, alm disso, os triatomneos tambm so exclusivos do continente americano, do
Sul dos EUA at a Argentina. Pode-se diferenciar um gnero de triatomneo do outro atravs
da forma. Algumas das diferenas entre eles se baseiam nos olhos e no clipeu. O clipeu a
poro mais distal do nariz, o ponto mais extremo anterior. No Panstrongylus a cabea quase
triangular, dita de subtriangular e a antena inserida muito prxima aos olhos, mais
importante das caractersticas. No Triatoma a cabea no possui um formato triangular, ela se
apresenta um pouco curta e, mais importante, que a antena se insere em um ponto
eqidistante dos olhos e do clipeu, e no Rhodnius a cabea quase fusiforme e a insero da
antena no clipeu, ou numa regio muito prxima ao clipeu. A principal caracterstica para
diferenciao dos gneros o ponto de insero das antenas. Diz-se que os triatomneos so
paurometablicos, ou seja, o processo de diferenciao da forma jovem e da adulta no
acontece, pois a forma jovem bastante parecida com a forma adulta, quer do ponto de vista
morfolgico ou do fisiolgico. No ciclo biolgico tm-se cinco estdios de ninfa. A passagem da
ninfa do primeiro estdio para o outro ela vai precisar fazer um repasto sanguneo. A maior
caracterstica dos hempteros a necessidade hematofgica, pois o desenvolvimento,
crescimento e alimentao completamente dependente de sangue, ento, os triatomneos
tero de viver prximo a algum ser vivo que lhe d suporte sanguneo e os humanos
constituem-se como uma das fontes para os triatomneos. Dessa forma, eles vo se localizar
no peridomiclio ou intradomiciliar, j que toda a sua biologia necessita de aporte sanguneo.
Os triatomneos podem at passar longos perodos de jejum de at dois meses. Tanto o macho
quanto a fmea so hematofgicos obrigatrios. A passagem da ninfa do primeiro estgio para
a do segundo preciso fazer um repasto sanguneo. Quando ocorre a transformao do
segundo para o terceiro deve-se fazer um repasto sanguneo, mas do terceiro para o quarto,
ou ainda do quarto para o quinto estgio devem-se fazer vrios repastos. O ovipositor est
presente na fmea e no no macho, sendo uma caracterstica de diferenciao dos sexos. O
processo de diferenciao de uma ninfa em outra se chama de muda. Se essa ninfa, j no
primeiro repasto, picar um ser humano infectado com Doena de Chagas essa ninfa se infecta
e continua a evoluir at adulto, estando, desse modo, j infectado e obrigatoriamente
transmissor de Doena de Chagas. As fmeas fazem a postura dos ovos e, depois de algum
tempo, vai ocorrer todo o ciclo at formar a forma adulta. Os triatomneos so os principais
101

transmissores do T.cruzi, atravs das suas dejees. Anteriormente acreditava-se que somente
as fezes transmitiam a doena, mas sabe-se que a urina tambm pode funcionar como um
veculo transmissor da doena. necessria uma leso na pele para que o T.cruzi do
triatomneo possa infectar. A transmisso dessa patologia feita no momento do repasto
sanguneo, o triatomneo se ingurgita de sangue e, isso provoca uma compresso do intestino
com conseqente defecao ou apenas sada de urina. Durante ou aps o processo de repasto
sanguneo ocorre a defecao ou apenas a eliminao da urina cristalina. Existem trs formas
de transmisso da doena: atravs das fezes, da urina cristalina ou da urina amarela
escurecida, que eliminada de 24 a 48 horas aps o repasto. Desde a dcada de 80 tem sido
feito um trabalho sistemtico para se eliminar o triatomneo. O triatomneo de maior
importncia epidemiolgica no Brasil o Triatoma infestans. A pouco tempo, o Brasil
erradicou a transmisso do doena pelo Triatoma infestans. No Cear no existe esse tipo de
Triatoma, mas ocorre nesse Estado o Triatoma brasiliensis e o Triatoma pseudomaculado que
so os principais do ponto de vista epidemiolgico. Mesmo assim, esses dois ltimos esto
diminuindo em nmero de transmisso. Atualmente, cogita-se a possibilidade da transmisso
no ser apenas exclusiva a partir dos triatomneos. Pessoas infectadas por Doena de Chagas
constituem-se uma fonte de infeco da doena para os triatomneos. O nmero de casos
dessa doena tem diminudo de forma muito drstica. Para que ocorra a contaminao de um
indivduo pelo triatomneo preciso que a sua dejeo atinja a leso na pele do indivduo
provocada pelo prprio triatomneo atravs da sua picada. bastante difcil que uma pessoa
se contamine por apenas uma picada do barbeiro, mas, por exemplo, em casas feitas de barro
onde os triatomneos se escondem existem muitos de seus exemplares e, assim, a chance de
ocorrer a contaminao de um indivduo mais fcil. O barbeiro habita em lugares muito mais
prximos a floresta. Na regio do Cariri, na Floresta do Araripe existem casas de pau a pique e,
dessa forma, ocorre o desenvolvimento de uma condio bastante propicia para que ocorra
uma maior proliferao da doena nessa rea.
A outra ordem transmissora de doena entre os artrpodes a Diptera. As
famlias Culicidae e Psychodidae so as transmissoras de doenas. A caracterstica da ordem
Diptera apresentar um par de asas. Os artrpodes da famlia Culicidae se apresentam
variando de tamanho entre 5 a 9 milmetros, possui antenas bem longas de 15 ou 16
segmentos, a antena das fmeas pilosa, enquanto, que nos machos a antena plumosa,
sendo essa a caracterstica fundamental para a diferenciao do sexo. Eles tambm se
caracterizam por apresentarem pernas longas e corpo revestido de escamas. Existem trs
tribos, que so a tribo Aedini, tribo Anophelini e a tribo Culicini. O Culex quinquefasciatus,
helminto, pertence a tribo Culicini. Na tribo Anophelini tem-se o Anopheles darlingi e o
Anopheles aquasali, sendo transmissores da malria e na tribo Aedini, o Aedes aegypti o
transmissor tanto da dengue quanto da febre amarela. O Aedes fcil de ser identificado pela
presena de manchas brancas nas patas, no entanto, uma caracterstica mais importante ainda
o trax com a presena de uma linha amarelada de um lado e de outro lateralmente, alm
de outra linha branca amarelada no centro formando uma lira, em formato de uma letra u.
Uma das caractersticas do Culicidae a presena do sifo respiratrio e, a sua existncia nas
larvas que possibilita a maior parte da sua respirao dos Culicidae. No entanto, eles
tambm fazem respirao pela cutcula. O sifo respiratrio a forma mais importante para a
respirao dessa famlia. Nos Anopheles, o sifo quase uma projeo do abdome. Nas larvas,
principalmente no Culex, o sifo faz praticamente um ngulo de 90 e a sua importncia com
102

relao ao tipo de comportamento que as larvas vo ter na gua. As larvas do Anopheles ficam
quase paralelo a superfcie de gua e as outras duas, as larvas ficam quase perpendicular na
superfcie da gua, realizando a respirao a partir da presena do sifo para fora da gua.
Existem quatro estdios larvais nos Culicidae, passando de L1 at L4 para depois passar para
pupa. O ciclo biolgico holometablico, ao contrrio dos triatomneos que so
paurometablicos, ento, a diferenciao dos adultos com as formas mais jovens muito
grande, tanto do ponto de vista morfolgico quanto relacionado a funo. Na ordem Diptera,
somente a fmea hematfaga. As fmeas realizam a hematofagia, pem seus ovos e quando
ela coloca os ovos d at para fazer o reconhecimento dos ovos, identificando se Culex,
Aedes ou Anopheles. O Culex coloca os ovos juntos sobre a gua, lembrando uma jangada, no
Aedes ocorre a deposio dos ovos isoladamente na parede do reservatrio e, normalmente,
as larvas eclodem quando a gua chega ao nvel dos ovos, por isso que ocorre um aumento
do nmero de casos de dengue, pois quando ocorre um aumento do nvel de gua. Quando o
nvel, altura, do volume de gua aumente ocorre a ecloso da larva e a sua transformao em
adulto. Dos ovos saem as larvas do primeiro, segundo, terceiro e quarto estdio depois se
transforma na pupa, que apresenta sifo respiratrio, e dela emerge o adulto. No primeiro
momento, quando o adulto sai da pupa. Nesse primeiro momento, o adulto ainda no
apresenta a quitina endurecida, ento, tanto o exoesqueleto externo quanto o seu msculo
est muito flexvel e eles no possuem condies para voar e, assim, eles utilizam a exvia da
pupa para evitar o contato com a gua. Algum tempo depois, eles j se apresentam com actina
e, ento, j podem voar para os locais que eles vo realizar a hematofagia. Um novo ciclo
biolgico se inicia. A importncia mdica de se estudar os culicdeos, devido a possibilidade
de reaes alrgicas em virtude do hematofagismo, o Anopheles darlingi que o principal
transmissor no Brasil de malria (Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax), o Culex
quinquefasciatus transmissor da Filariose linftica (Wuchereria bancrofiti) e o Aedes aegypti
transmite dengue e febre amarela. A Dengue j passou por perodos de grande nmero de
casos e por perodos de pequenos nmeros, e alguns mecanismos justificam essa ocorrncia
maior ou menor da dengue se deve ao ciclo biolgico do Aedes. As fmeas desse gnero
chegam a depositar os ovos em pneus e esse fato ajudou a disseminar a doena por todo o
Brasil. Tais ovos resistem nesses ambientes por muito tempo, at mesmo durante anos. Alm
dessa, outro motivo tambm determina a grande disseminao da doena, pois os Aedes pode
se deslocar de um local para outro a partir de trem, nibus ou, at mesmo, avio. Mosquitos
so os Culex. Na famlia Psychodidae, sub-famlia Phlebotominae. Quem transmite a
Leishmaniose quer visceral quer tegumentar o Lutzomyia. O gnero Lutzomyia um dos
gneros da subfamlia Phlebotominae, um outro gnero o flebtomo, existente na frica, por
exemplo, mas no Brasil no h flebtomo. No Brasil, tem-se o flebotomneo do gnero
Lutzomyia e tambm da Leishmaniose. Tem-se o Phlebotominae muito pequenos, medindo
cerca de 2 a 3 mm, uma caracterstica muito comum a sua aparncia corcunda, pois sua
cabea faz um ngulo de 90 com o eixo longitudinal do trax, sendo ainda afilados. O corpo
piloso, asas lanceoladas, em forma de ponta de lana, Alm disso, as antenas so pilosas e a
diferenciao nos sexos. A fmea ela romba na extremidade posterior e macho com
extremidade posterior em forma de ganhos, gonapfise ou edeago (pnis). Ento, atravs da
extremidade posterior que pode-se identificar o sexo, se for macho ir apresentar edeago e, se
for fmea a extremidade posterior romba. A larva de Phlebotominae apresenta cerdas na
poro posterior e na anterior localiza-se a cabea bem ntida. A larva possui trs segmentos
103

torcicos e nove segmentos abdominais. No ciclo biolgico do Psychodidae, a larva
holometablica. Os flebotomneos so importantes na transmisso da leishmaniose. No
Juazeiro do Norte ocorrem mais casos de leishmaniose visceral, enquanto que no Crato
prevalece a forma tegumentar, provavelmente devido aos transmissores, ambos Lutzomyia. O
transmissor da Leishmaniose visceral ou calazar (Leishmania chagasi) a Lutzomyia
longipalpis. A Leishmaniose tegumentar (Leishmania brasiliensis) transmitida pela Lutzomyia
migonei, Lutzomyia fischeri ou pela Lutzomyia intermdia.




















104

Esquistossomose
Introduo
O representante dos trematdeos o gnero Schistosoma. No Brasil, a espcie
encontrada o Schistosoma mansoni (apresenta como hospedeiro intermedirio o
planorbdeo do gnero Biomphalaria e o hospedeiro definitivo o homem), mas em outras
partes do mundo podem ser encontradas outras espcies (Schistosoma japonicum,
Schistosoma haematobium.No caso da ltima espcie citada, ela no provoca sintomas
intestinais e seus ovos podem ser encontrados na urina do homem, sendo ento responsvel
pela esquistossomose urinria e encontrada principalmente no Egito e outros pases da sia.
Alguns estudos indicam que essa espcie pode provocar o cncer de bexiga). O Schistosoma
mansoni no uma espcie nativa, ela chegou ao Brasil atravs de navios vindos da frica que
traziam escravos. Contudo, a nica espcie que conseguiu se adaptar (encontrou um
hospedeiro intermedirio susceptvel) foi a Schistosoma mansoni. Outra espcie de
trematdeo muito importante, porm, pouco comum em nosso pas a Fasciola hepatica.
Morfologia
O Schistosoma mansoni no segue a caracterstica geral dos trematdeos quanto sua
forma, pois essa espcie dobra-se em torno do seu prprio eixo. O macho menor e mais
largo que a fmea e apresenta um aspecto cilndrico at a ventosa ventral (fixao; a outra
ventosa equivalente a uma boca; oral). A partir dessa poro, o macho sofre uma dobra em
torno do seu prprio eixo e em funo disso que ele apresenta o canal ginecforo. Esse canal
o local onde a fmea ir se abrigar e onde ento ocorrer o acasalamento (no se pode falar
em copulao, pois o Schistosoma mansoni no apresenta rgo copulador). A fmea possui
um aspecto totalmente cilndrico (lembra mais um nematdeo), ela tambm possui ventosa
oral e ventosa ventral, 2/3 do seu corpo coberto por glndulas vitelinas (secretam um
material para a produo dos ovos). Esses helmintos se acasalam no sistema porta intra-
heptico e depois migram juntos para a mesentrica inferior, para o plexo hemorroidrio,
onde acontece a postura dos ovos. Os ovos apresentam uma espcula lateral e dupla
membrana (a externa recebe o nome de crion e a interna denominada mnio). A larva que
est dentro do ovo denominada miracdio (apresentam glndulas de adeso e
penetrao).Os caramujos do gnero Biomphalaria liberam substncias qumicas que atraem
os miracdios em sua direo, essas larvas podem casualmente penetrar em um caramujo
diferente. Contudo, o desenvolvimento s ir ocorrer no hospedeiro intermedirio adequado.
Aps a penetrao no caramujo, os miracdios sofrem modificaes e transformam-se em
esporocistos I e depois em esporocistos II e finalmente em cercarias, sendo que estas se
libertam do caramujo. As cercarias possuem capacidade de nadar e assim buscaro um
hospedeiro vertebrado. As cercarias se dividem em duas partes: corpo (apresentam vestgios
de ventosas), cauda bifurcada. Ao penetrar no homem a cauda se perde e o estgio do
helminto passa a se chamar esquistossmulo. A fmea ao fazer a postura dos ovos cria uma
presso essencial para que esses ovos passem para a luz intestinal e a capacidade de postura
em mdia 300 ovos por dia.
105

Total de infectados por todas as espcies de Schistosoma: 200 milhes (Um mesmo paciente
pode ter uma infeco mista).
Ciclo Biolgico

Descrio: heteroxnico e dura cerca de 40 dias desde a penetrao das cercrias at o
aparecimento de ovos nas fezes, porm o ciclo total dura cerca de 80 dias. O homem infectado
pode eliminar fezes com ovos diretamente em um reservatrio hdrico (lagoa) ou de forma
indireta em um local prximo (a chuva, por exemplo, ser responsvel por levar esses ovos
para o reservatrio). Esses ovos em contato com gua e em condies adequadas de
luminosidade e temperatura vo eclodir e de dentro deles sairo os miracdios, que iro buscar
seu hospedeiro adequado. A nica espcie de caramujo transmissora de esquistossomose no
Cear o Biomphalaria straminea. Os miracdios ao penetrarem no hospedeiro intermedirio
adequado sofrero modificaes morfolgicas e passam a se chamar esporocistos I (rico em
clulas germinativas) e em seguida esporocisto II (apenas essa segunda gerao forma
cercarias) e posteriormente transformam-se em cercarias. As cercarias penetram pela pele do
homem e passam a se chamar esquistossmulos. Esses esquistossmulos vo para a parte
direita do corao e assim chegam aos pulmes pela pequena circulao. H duas hipteses: a
primeira diz que os esquistossmulos vo para o corao direito e posteriormente chegam aos
pulmes atravs da pequena circulao e depois retornam ao corao (esquerdo) e da
chegam ao fgado. Durante esse trajeto, os esquistossmulos vo amadurecendo e quando
chegarem ao sistema porta intra-heptico eles completaro seu desenvolvimento (essa a via
hematognica do Schistosoma). A outra hiptese a via transtissular (nessa via os
106

esquistossmulos penetram no parnquima pulmonar, atravessam o diafragma, a cpsula de
Glisson do fgado, o parnquima heptico, para ento chegar ao sistema porta intra-heptico.
A hiptese mais aceita a via hematognica. No sistema porta intra-heptico acontecer o
desenvolvimento e o acasalamento do macho e da fmea. A unio do macho e da fmea
estvel, pois uma vez acasalados ser para sempre e s vezes pode acontecer do macho
abrigar mais de uma fmea em seu canal ginecforo. Os vermes adultos precisam migrar
contra a corrente para chegar ao plexo hemorroidrio, a fmea sozinha no conseguiria chegar
sem a ajuda do macho. Uma parte dos ovos formados podem chegar luz intestinal e depois
serem eliminados nas fezes, que podem atingir um reservatrio hdrico e o processa reiniciar.
Outra parte dos ovos fica aprisionada a submucosa e outra parte so arrastados pela
circulao at o fgado. Os ovos que ficam aprisionados na submucosa e no fgado sero
responsveis por processos inflamatrios, podendo ter obstruo portal.
Obs: Um caramujo parasitado por 1 miracdio pode originar cerca de 100 mil cercarias. Esse
processo de reproduo assexuada denominado de poliembrionia. O sexo do verme adulto j
est codificado desde a fase oval. A espcie de caramujo que mais elimina cercaria o
Biomphalaria glabrata.
Sintomatologia
Coceira
Dermatite Cercariana
Eosinofilia Sangunea
Vmitos, febre, mialgia, diarria, etc.
Hepatoesplenomegalia discreta (fase aguda).
Alteraes intestinais (fase crnica) => tenesmo
Sangue e muco nas fezes (assim como a amebase)

Patogenia
As aes do parasito sobre o hospedeiro depende de vrios fatores:
proporcional carga parasitria e da linhagem do parasito, por exemplo. Quanto maior
a quantidade de ovos, maior ser a formao de granulomas e assim maior ser a
obstruo portal. O sistema imune regula a carga parasitria controlando a doena,
mas tambm responsvel pela sintomatologia caracterstica da mesma. A infeco
esquistossomtica inicia-se com a invaso das furcocercrias atravs da pele das partes do
corpo expostas ao contato com guas contaminadas, acompanhadas s vezes de dermatite
pruriginosa. O perodo de incubao varivel, podendo atingir 4 a 8 semanas, o que
caracteriza a fase pr-postural. A penetrao das cercrias na pele faz-se entre 2 e 15 minutos
(todos os autores), freqentemente produzindo pruridos e leses como determinadas
alteraes da camada crnea e do conjunto acelular. Na fase aguda os esquistossmulos
107

provocam leses hepticas. Os ovos que no so eliminados via intestino, so carreados para o
leito portal intra-heptico. Os ovos depositados nos tecidos (intestino, fgado ou outros
rgos) determinam reaes inflamatrias granulomatosas e variam de acordo com o tecido,
obedecendo s seguintes fases: granulomas em fase necroticoexsudativa, exsudativa,
produtiva e de fibrose. Dependendo da intensidade da infeco e da resistncia orgnica da
pessoa infectada, em algumas delas podem passar despercebidos os efeitos dos pequenos
danos internos. Noutras mais fortemente infectadas haver pelo menos uma queda no seu
rendimento fsico (Awad el Karim, 1981, citado por Feachem at alli, 1983), sendo que em
crianas, inclusive, perda de crescimento. Em situaes mais extremas, a formao de
granulomas provoca o rompimento de vasos acima do estmago, implicando em intensas
hemorragias pela boca que podem levar morte do enfermo.
Epidemiologia
Esquistossomose uma doena caracterstica de pessoas pobres e habitantes rurais,
onde normalmente h o contato freqente e o consumo direto de guas superficiais
contaminadas e no existem sistemas de esgotamentos sanitrios. tambm uma doena cuja
melhor maneira de se combater com medidas preventivas. Logicamente o consumo de gua
sem tratamento adequado pode trazer a infeco tambm para as comunidades urbanas,
incluindo estas populaes no ciclo. Desde que o homem habite prximo as guas superficiais,
esta tenha caractersticas favorveis em termos de temperatura, pH, velocidade, etc., e seja
habitat do caramujo hospedeiro, tem-se um ambiente propcio para a continuidade da
transmisso. Particularmente quanto a esquistossomose mansnica, no se pode afirmar que
algum possa adquirir imunidade a contaminao e desenvolvimento da doena, muito menos
que haja predominncia entre homens ou entre mulheres. Diferentes atividades causam
diversidades de amostragens, por exemplo, em vilas no delta do Rio Nilo, no Egito, onde as
mulheres dedicam-se mais s atividades caseiras h predominncia de homens infectados e,
na situao oposta, em reas onde as mulheres trabalham nos campos o nvel de
contaminao inverte-se para as mulheres (Abdel-Wahab e outros, 1980). Em reas endmicas
h uma predominncia de infeco na idade de 5 a 20 anos, facilmente explicvel por ser esta
a faixa etria onde o indivduo mais se expe s guas contaminadas, inicialmente por
inocncia e depois pela impetuosidade da juventude. Os adultos mais suscetveis a
contaminaes sero aqueles profissionais que trabalharem em tarefas que o mantenham em
contato com a gua infectada, como por exemplo, plantadores de arroz, lavadeiras de roupa,
pescadores, canoeiros, etc. Curiosamente as pessoas que forem mais cuidadosas na higiene
corporal, podero ter mais chances de contaminao em reas infectadas que, por exemplo,
as que tomam menos banhos. A transmisso tambm pode ser influenciada pela variaes
climticas. Perodos frios desfavorecem a reproduo dos caramujos e a parte do ciclo fora dos
hospedeiros. Ocorrncias de enchentes reduzem as ocorrncias, pois diluem ou carreiam as
guas contaminadas, enquanto que perodos de estiagem concentram as massa d'gua,
piorando a situao, paradoxalmente em secas extremas desaparecem os pequenos
mananciais superficiais contaminados, favorecendo pois, o controle.
PREVENO
Pesquisas desenvolvidas por Standen (1951, citado por Feachem at alli, 1983), indicaram que a
temperatura tima para a ecloso dos ovos da espcie mansnica de 28C em um intervalo
possvel de 3 a 38C, e que esta ecloso era reduzida em salinidades inferiores a 0,05% e
inexistente acima de 0,6%. Kawata e Krus (1966, citado por Feachem at alli, 1983), concluram
que baixas taxas de oxignio dissolvido inibiriam essa ecloso. Outros pesquisadores
concluram que o pH em torno de 7,5 (numa faixa de 5,5 a 8,4) favorece a sobrevivncia dos
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miracdios e que a vida destes decai com o crescimento da temperatura. Segundo Farley, 11
horas a 8C, 7 horas a 20C e 1,5 horas a 35C (1962, citado por Feachem at alli, 1983). Estudos
desenvolvidos na frica do Sul (Porter, 1938, citado por Feachem at alli, 1983), demonstraram
que os ovos mansnicos em fezes sobrevivem naturalmente por trs dias, metade sobrevive
por seis dias e nenhum por mais de oito dias. Em Porto Rico concluiu-se que estes ovos
sobreviveriam por dois dias em fezes brutas e um dia em fezes liquefeitas, em temperaturas na
faixa de 24 a 32C. Nas fezes brutas, entre 7 a 10C, esta sobrevivncia subiria para 7 dias
(Faust e Hoffman, 1934, citado por Feachem at alli, 1983).

Medidas isoladas
Basicamente dois so os aspectos do lado do homem, a serem analisados em um processo de
preveno: o contato com a gua contaminada e a disposio das excretas. A promiscuidade
no uso da gua, principalmente pelas crianas mal cuidadas, um dos fatores de
favorecimento continuidade do ciclo da doena. A doena pode ser curvel, porm as leses
j causadas no so recuperveis. Evitar contato com guas habitadas por caramujos que
podem ser portadores das larvas do esquistossoma. Eficincia no saneamento pblico e
combate ao caramujo hospedeiro e o tratamento da gua e das fezes so as principais medidas
de preveno, e o tratamento efetivo dos portadores. primordial que no se deixe que as
excretas humanas atinjam os reservatrios de gua, devendo ser generalizado o uso de
privadas higinicas em regies sem redes coletoras de esgotos. Estas privadas devem ficar
longe de canais de irrigao, por exemplo, e seu contedo residurio no deve ser usado como
adubo sem uma prvia anlise da sua composio. (Figura 5). Em regies endmicas, onde a
gua no tem tratamento prvio, antes de ser utilizada indispensvel que a mesma seja
fervida, para que no haja a contaminao pela mucosa da boca, visto a quase imediata
destruio dos seus ovos a temperaturas acima de 60C. essencial que haja um sistema de
distribuio de gua potvel para que a populao no corra riscos, onde a doena seja
endmica. No Brasil programas de distribuio de gua potvel e a construo paralela de
banheiros residenciais e lavanderias e chafarizes pblicos tm contribudo para uma queda no
nmero de notificaes de pessoas infecionadas, em regies de tradicionais endemicidades
(Barbosa, Pinto e Souza, 1971, citados por Feachem at alli, 1983). A literatura sobre o assunto
tambm cita que animais domsticos, tais como ces, bovinos e bfalos, podem ser
portadores do esquistossomo, bem como os ratos, o que pede um acompanhamento em
regies infestadas sobre os domsticos e a eliminao dos ratos.


109

Combate ao caramujo
Mtodos: O combate ao caramujo hospedeiro intermedirio da esquistossomo, seria
teoricamente a medida mais efetiva de luta contra a doena. Porm, embora de preferncia
aqutica, este molusco bastante verstil em suas condies de sobrevivncia e de fcil
reproduo. Por exemplo, na falta de gua nos rios e lagos, ele capaz de sobreviver por
meses a fio escondido nas margens secas e sob a terra. Tambm no so afetados pela
altitude, podendo ser encontrado em reas tanto ao nvel do mar como em locais acima dos
dois mil metros de altura com em regies do Egito, Etipia, Eritria e Imen. A velocidade de
escoamento, a temperatura da gua e a presena de vegetao adequada favorecem a
imediata repovoao. Na perseguio a esse hospedeiro tm sido usados desde moluscocidas
at predadores naturais, tais como o peixes e caramujos carnvoros, estes oriundos de Porto
Rico. Pesquisas realizadas no Dique do Toror, reservatrio de gua poluda baiano (alguns
caramujos tm preferncia por guas poludas), desde 1971, por uma equipe de pesquisadores
da Universidade de Maryland, nos Estados Unidos, e da Universidade Federal da Bahia, que
vm trabalhando na elaborao de anticoncepcionais a base de cereais, especialmente a soja,
especficos para afetarem os caramujos da esquistossomose, tm apresentado relativo
sucesso. Tambm neste mesmo reservatrio j foi comprovado que o peixe apaiari um
eficiente predador do caramujo
Processos de Tratamento Coletivo
guas de Abastecimento
Segundo vrios autores, a simples clorao ou a reservao fechada por dois dias consecutivos
suficiente para a remoo das cercrias e tornar a gua potvel quanto a este aspecto.
Pesquisas realizadas na Venezuela demonstraram que as cercrias so capazes de atravessar o
leito filtrante de filtros lentos empregados no tratamento da gua. Em contraposio podem
ser retidas e destrudas nos filtros de diatomita (material filtrante a base de "cascas" de
diatomcias, estes so microrganismos autotrficos providos de uma rgida carapaa silicosa),
quando a gua submetida a bombeamento. Em resumo, conforme estas informaes e o
descrito em itens anteriores o tratamento de guas contaminadas deve levar em considerao
que:
- os ovos podem esperar por vrios dias para eclodirem se as condies no foram favorveis
(gua limpa, luz, temperatura adequada, etc.);
- os ovos so relativamente sedimentveis (cerca de 70% tem taxa de sedimentao de 1
metro por hora ou mais);
- filtros de areia so eficientes na remoo dos ovos, mas nem tanto dos miracdios;
- os miracdios tm vida de apenas algumas horas quando livres na gua;
- os esporocistos vivem pelo menos 20 dias no caramujo;
- as cercias tm poucas resistncia na gua aps sarem do caramujo;
- ovos, miracdios e cercrias so facilmente eliminados com o emprego de certos tratamentos
qumicos e no resistem a temperaturas superiores a 60C.
- o emprego de moluscocidas dever ficar restrito a corpos d'gua sem peixes e no utilizados
por animais de maior porte.
guas de Esgotamentos
Nos processos de tratamento de esgotos os procedimentos para a remoo dos ovos de
esquistossomos similar aos indicados para remoo de ovos de Ascaris. A principal diferena
110

a possibilidade de ecloso daqueles durante o desenvolvimento do tratamento,
especialmente nos processos aerbios. Estudos em Porto Rico mostraram que 83% dos ovos
so removidos na sedimentao primria e que com filtrao biolgica ou lodos ativados a
remoo alcana 99,5 a 100% (Rowan, 1964, citado em Feachem at alli, 1983). Estes resultados
porm no garantiriam o desaparecimento total dos miracdios no caso de ecloses durante a
processo. Ovos, miracdios e cercrias poderiam ser removidos completamente com o
emprego de lagoas de estabilizao em srie (anaerbia, facultativa e maturao). Kawata e
Krus (1966, citados em Feachem at alli, 1983) observaram que miracdios sobrevivem por at
seis horas (mdia de duas) em lagoas anaerbias e por at dez horas (mdia de quatro) em
lagoas de maturao, a 26C. Biomphalarias sobrevivem por at 42 dias (mdia de 20 dias) em
lagoas anaerbias e vivem e se reproduzem normalmente em lagoas de maturao. Estas
concluses indicam que os ovos ou eclodem ou morrem em sistemas de lagoas de
estabilizao. Os possveis miracdios tm de encontrar o mais rapidamente possvel o
caramujo hospedeiro ou sero eliminados. De um modo geral admite-se que sistemas de
lagoas com perodos de deteno superiores a 15 dias, no apresentariam cercrias em seu
efluente final. Vrios pesquisadores concluram que os processos de digesto anaerbia de
lodos no so completamente eficientes, em virtude do pequeno perodo de deteno e que
h necessidade de pelo menos trs semanas de secagem do lodo ao ar livre, em climas
quentes, para liquidao total dos ovos dos esquistossomos. Segundo Feachem at alli (1983),
pesquisas generalizadas desde 1947, afirmaram que o nvel da clorao normal feita na
desinfeco de efluentes para eliminao de vrus e bactrias seria suficiente para a
neutralizao da grande maioria dos ovos e a totalidade dos miracdios da esquistossomose.
Pesquisas na China demonstraram que, principalmente os ovos, so bastantes suscetveis e
podem ser destrudos na presena de uria, cianamida de clcio e bicarbonato de amnia
(Cheng, 1971, citado em Feachem at alli, 1983).
Com base nestas informaes e na Figura 2, fica claro que:
- ovos da esquistossomose tornam-se mais concentrados numericamente no lodo de esgotos
considerando-se sua boa taxa de sedimentao natural;
- estes ovos no so to persistentes em fezes, lodos e outros compostos de origem fecal
pouco diludos e que processos que removem outros ovos de vermes patognicos so,
tambm, eficientes na sua eliminao ;
- tanques de sedimentao primrios de esgotos so timos removedores de ovos, no entanto
seu efluente no est livre da contaminao;
- unidades com lodos ativados so timas removedoras de ovos, porm no impedem
completamente o aparecimento de miracdios no efluente;
- lagoas de estabilizao, em srie, so indicadas para remoo de ovos, de miracdios e de
cercrias, devido ao seu longo tempo de deteno, contudo no so eficientes no combate ao
caramujo;
- prioritrio que no se permita a povoao das lagoas com caramujos.
Tratamento
Praziquantel
Metrifonato
Oxamniquina


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