Anotadas do 4 Ano 2007/08

Data: 7 de Janeiro de 2008

Disciplina: Neurologia

Prof.: Alexandre de Mendona

Tema do Seminrio: Demncias

Autor: Samuel Almeida
Equipa Revisora: Carlos Vila Nova e Pedro Freitas

Temas da Aula
Introduo

Causas de Demncia

Epidemiologia

Diagnstico

Doena de Alzheimer

11

Epidemiologia

11

Etiologia

11

Patologia

12

Clnica

14

Diagnstico

16

Teraputica

17

Demncia com Corpos de Lewy

18

Teraputica

18

Demncia Frontotemporal

20

Teraputica

21

Doena de Creutzfelt-Jakob (DKJ)

22

Demncia Vascular

24

Aspectos clnicos

25

teraputica

26

Manifestaes Comportamentais/Psicolgicas

27

Teraputica Sistematizao

29

Defeito Cognitivo Ligeiro

30

Mini Mental State Examination (MMSE)

31

Bibliografia
Anotada correspondente de 2006/2007, Miguel Oliveira e Olga Alves
Ferro J., Pimentel J. Neurologia, Princpios, Diagnstico e Tratamento. Lidel
Aminff, MJ; Greenberg, DA; Simon, RD; Clinical Neurology; Lange

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Demncias

Introduo
A demncia um sindroma que pode ter mltiplas causas e que se caracteriza
pela presena de alteraes nas funes cognitivas, afectando o contedo da
conscincia, mas no o seu nvel.
O DSM-IV classifica a demncia entre as Perturbaes cognitivas, como:
Declnio cognitivo em relao ao estado anterior, comprovado pelo exame
clnico e testes neuropsicolgicos, que revelam afeco da memria e de
outras duas, ou mais, funes cognitivas (linguagem, percepo, praxias,
funes executivas1). Este declnio deve ser suficientemente grave para
interferir com o desempenho social e profissional e no pode ser atribuvel a um
estado de delirium.

J o CID-10 coloca esta patologia entre as Perturbaes mentais orgnicas,

incluindo as sintomticas, referindo novamente o declnio em relao a um nvel de
funcionamento prvio mais elevado e descrevendo a doena como:
Defeito na memria e de crtica, de capacidade executiva e do
processamento geral de informao, que deve estar presente h, pelo menos,
seis meses e que interfere com as actividades do dia-a-dia (embora possa
permitir uma vida independente quando este defeito ainda no muito
acentuado).

Com estas duas classificaes, fica claro que nesta patologia h uma afeco
global das funes cognitivas (memria, orientao, ateno, linguagem, percepo,
praxias, funes executivas), que deve corresponder a um declnio em relao a um
nvel prvio de funcionamento e ser suficientemente grave para interferir com o
desempenho social e profissional e no pode ser atribuvel a um estado de delirium.
Este quadro pode acompanhar-se de alteraes psicolgicas (pensamentos
delirantes, alucinaes, insnias, depresso, ansiedade, agitao psicomotora), das
quais se destacam os comportamentos culturalmente inapropriados (agresso fsica,
vocabulrio inapropriado, hipersexualidade e falta de inibio sexual, entre outros).
1

Funes executivas funes de deciso/iniciativa, planeamento, abstraco, estratgia e anlise

de novas situaes, mudana de tarefa e inbio da resposta; so realizadas pelo lobo frontal.

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Demncias

As perturbaes cognitivas podem ser isoladas (amnsia, afasia, agnosia,

apraxia) ou globais. Dentro deste ltimo grupo, esto as doenas que atingem, em
conjunto, todas as funes cognitivas. aqui que se encontra a demncia, assim
como o atraso mental e o estado confusional.
Embora a incidncia da demncia aumente com a idade, esta patologia no
um problema exclusivo dos idosos (alguns tipo de demncia podem surgir em
qualquer faixa etria, como as secundrias a encefalites, traumatismos cranianos ou
intoxicaes), nem uma doena que acontea invariavelmente com a idade. Assim,
fcil perceber que a importncia da distino entre demncia de algumas
alteraes de memria e de outras funes cognitivas, normais com a idade2.
Tal
demncias,

como
o

diversas

envelhecimento

normal leva a um aumento do

volume dos ventrculos (fig.1)
cerebrais e dos sulcos corticais
(fig.2), visvel na TC e na RM.
Assim, as imagens ajudam a
fazer o diagnstico, na presena
de outros sintomas de patologia
demensial,

mas

no

so Fig.1 TC de um caso com

patognomnicas desta situao.

atrofia cerebral revelando

aumento do volume dos
ventrculos cerebrais.

Fig.2 TC de um caso com

atrofia cerebral
revelando
aumento da profundidade dos
sulcos cerebrais.

A demncia pode evoluir de diversas maneiras:

Progressiva,
Flutuante,
Estvel,
Reversvel (em algumas demncias secundrias, muito raro).
Estes padres evolutivos, em conjunto com outros sintomas que acompanham
a demncia, podem ser importantes para determinar o tipo de demncia e a forma
mais apropriada de lidar com ela.
2

Referido mais frente no dfice cognitivo ligeiro.

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Demncias

Causas de Demncia
Uma larga variedade de doenas pode dar origem a demncia (um sindroma
com caractersticas gerais comuns a todas as formas). Consoante a patologia
especfica que origina o sindroma demencial, haver caractersticas prprias que
permitem a sua distino.

Mediante as suas causas, as demncias podem ser divididas em dois grupos:

as demncias de causa desconhecida, tambm denominadas por primrias ou
degenerativas; e demncias de causa conhecida ou secundrias.
Algumas caractersticas que ajudam distino entre as demncias
degenerativas e as de causa conhecida esto listadas na tabela 1.

Tabela 1

Demncia degenerativa

Demncia secundria

Incio insidioso e progresso lenta

Incio e curso rpido

Aparenta bom estado geral (condio

estvel)

Aparncia pouco saudvel

Sem histria recente de doena mdica,

neurolgica ou psiquitrica
Exame objectivo sem alteraes
Exame
neurolgico
alteraes

bsico

sem

Testes neuropsicolgicos anormais

Doente com problemas de memria e
alterao da personalidade h pelo
menos seis meses

Sintomas acompanhantes incomuns na

demncia (ou pelo menos nas fases
precoces da doena)
Histria recente de doena mdica,
neurolgica
(incluindo
traumatismo
craniano) ou psiquitrica
Exame neurolgico com alteraes
Vrias patologias mdicas conhecidas
Polimedicado
Alcoolismo

Doente trazido consulta por um

parente

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Demncias

Exemplos para cada grupo esto sistematizados na tabela 2.

Tabela 2 Classificao das demncias segundo as causas

Primrias

Secundrias

Doena de Alzheimer
Demncia com corpos de
Lewy
Degenerescncia
frontotemporal

lobar

Doena de Parkinson
Doena de Huntington
Paralisia
progressiva

supranuclear

Degenerescncia
corticobasal

Doenas vasculares cerebrais (demncia

vascular)
Traumatismos cranianos
Tumores cerebrais
Hidrocefalias de presso normal
Infeces (SIDA, neurossfilis, meningites
e outras infeces do SNC)
Doenas desmielinizantes
Alteraes metablicas adquiridas
Doenas carenciais
Intoxicaes
Doenas psiquitricas (depresso)

As causas reversveis de demncia, muito raras, so:

Hidrocefalias de presso normal3,
Algumas massas intracranianas,
Deficincia de vitamina B12,
Hipotiroidismo,
Neurossfilis.
No entanto, porm, estas causas devem ser sempre tidas em conta, uma vez
que so os nicos tipos de demncia em que a interveno mdica pode no s
interferir com a progresso da doena mas mesmo revert-la. Nestes casos, quanto
mais tempo se demorar a chegar ao diagnstico, maiores sero os danos causados
e maior a probabilidade de haver leso permanente. O diagnstico em casos de
SIDA tambm importante, pois permite no s instituir teraputica anti-retroviral
(pode abrandar ou mesmo reverter a demncia), como tambm a adopo de
precaues contra a transmisso (caso a pessoa desconhea que est infectada).
3

No foi dada muita importncia a esta doena, por ser uma entidade misteriosa de causa
desconhecida. Nesta doena, a demncia acompanha-se de alteraes da marcha e incontinncia.

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Demncias

muito discutido se o alcoolismo origina demncia directamente ou em

resultado de traumatismos e da deficincia nutricional.
tambm controverso o papel das intoxicaes por drogas, dado que estas
originam, muito mais frequentemente, estados confusionais do que demncia.

Relativamente depresso, para alm da sua associao com estados

demenciais (em que ambas as patologias coexistem), muitas vezes, a depresso
pode ser confundida com demncia, visto que ambas partilham uma srie de
caractersticas:
Lentificao mental;
Apatia;
Self-neglect;
Irritabilidade;
Dificuldades de memria;
Dificuldades de concentrao;
Alteraes do comportamento;
Alteraes da personalidade.

A depresso tratvel, ao contrrio da maioria das demncias. Os sintomas

depressivos que surjam no contexto de uma demncia tambm podem ser tratados
directamente, como se constatar mais frente.

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Demncias

Epidemiologia
Como j foi referido, a incidncia das diversas demncias aumenta com a
idade, pelo que o aumento da esperana mdia de vida e o envelhecimento da
populao, que se tm verificado nos ltimos anos, tm contribudo para um nmero
crescente de casos e uma prevalncia crescente.

A doena de Alzheimer a causa mais frequente de demncia, sendo

seguida pela da demncia com corpos de Lewy, demncia frontotemporal e a
demncia vascular (as trs tm uma importncia semelhante e podem considerarse todas num segundo lugar).
As demncias por outras causas so bastante mais raras.

H alguns anos, um estudo da epidemiologia europeia apresentava os

seguintes valores:

Doena de Alzheimer
Outras demncias

Total

882 000
1 260 000

1 701 000
2 430 000

2 583 000
3 690 000

No entanto, estima-se que, hoje em dia, os valores totais da doena de

Alzheimer na Europa j ultrapassem os cinco milhes.

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Demncias

Diagnstico
A abordagem ao doente com demncia sistematizada por Gauthier nos
seguintes passos:

1. Histria clnica geral

Em primeiro lugar, para registar o nvel de declnio do doente e a durao do
problema. Depois, pode ser usado para determinar a causa da demncia, sobretudo
nas demncias secundrias. Estas no surgem isoladamente, mas acompanhadas
de um conjunto com os outros sinais tpicos da doena de base.
importante despistar hipertenso arterial, hiperlipidmia, diabetes e
valvulopatias, que so factores de risco para fenmenos tromboemblicos cerebrais,
responsveis por demncia vascular. Tambm importante pesquisar comorbilidades (podem originar sintomatologia que altere o diagnstico)

2. Histria neurolgica
Questionar sobre: AVC, cirurgia s cartidas, trauma, cirurgia intracraniana,
hematomas subdurais, infeces do SNC (encefalite, meningite, VIH,..), epilepsia e
hidrocefalia. importante inquirir sobre quaisquer sintomas neurolgicos, tais como
queixas motoras ou sensitivas, alteraes da marcha, entre outros. Defeitos motores
no incio do quadro clnico apontam para uma demncia do tipo subcortical ou
doena estrutural, em vez de demncia degenerativa do tipo cortical.

3. Histria toxicolgica, nutricional e medicamentosa

4. Histria comportamental e psiquitrica
5. Histria familiar
A histria familiar muito importante quando a demncia surge no contexto de
doena de Huntington ou Doena de Wilson. Nestes casos, haver, em princpio,
histria destas doenas na famlia. Tambm outros tipos de demncia podem ter
histria familiar, como por exemplo, a doena de Alzheimer.

6. Exame objectivo
Engloba os exames fsico (pode revelar sinais de etiologia sistmica),
neurolgico e neuropsicolgico.

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Demncias

Perante um doente em que se suspeita de demncia, necessrio responder a

duas questes:
1. O doente est, realmente, demente?
2. Qual a causa ou natureza da demncia

Para responder primeira questo, recorre-se entrevista do doente e

familiares e avaliao do estado mental (utilizando testes neuropsicolgicos e
avaliando as actividades do dia-a-dia com escalas prprias).
Este passo importante, pois necessrio distinguir a demncia (alterao do
contedo da conscincia que origina perturbaes globais das funes cognitiva) de:
Alteraes no nvel da conscincia4 (estados confusionais, por
exemplo),
Perturbaes focais,
Situaes menos graves, como o dfice cognitivo ligeiro.

Para responder segunda questo, necessrio recorrer a:

Histria,
Exame mdico,
Exames complementares de diagnstico (no s concedem pistas
sobre a etiologia em questo, quando esta no evidente, como
permitem despistar co-morbilidades).

Alteraes no nvel da conscincia originam: sonolncia, falta de ateno, alteraes da memria

imediata, desorientao no tempo e no espao. Estes sinais s aparecem nas demncias muito mais
tarde.

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Demncias

Os exames complementares recomendados so os seguintes:

Anlises ao sangue5: Hemograma; Velocidade de sedimentao; Glicose;
Creatinina; Ionograma; Clcio; Transaminases; Colesterol; Triglicridos;
Protenas totais e Electroforese; Funo tiroideia; Vitamina B12; cido
flico; Serologia para sfilis e HIV.
Anlises da urina: Urina tipo II.
TC e RM
Avaliao neuropsicolgica
MMSE (Mini Mental State Examination6) o mais usado na clnica
devido sua rapidez e fiabilidade dos resultados, os quais so
ponderados consoante a literacia (evitando alguns falsos positivos);
um bom teste de rastreio, quando se suspeita de demncia.
Avaliao neuropsicolgica formal mais longo, s se costuma
fazer por questes mdico-legais ou quando difcil fazer o
diagnstico diferencial entre os vrios tipos demncias ou entre
demncia e depresso.

De relembrar que a demncia primria sempre uma hiptese de diagnstico

de ltima linha, quando mais nada pode explicar a perda de capacidade cognitiva.
No se pode fazer este diagnstico quando h apenas:
Alteraes da conscincia,
Delirium,
Afasia severa,
Alterao sensoriomotora grave (no permite a realizao do exame
neuropsicolgico),
Doena mdica com efeitos sistmicos.

Embora estes valores possam estar alterados sem que haja qualquer relao com a demncia, em
5,1% dos casos de dfice cognitivo ligeiro e 11,2% das demncias, h uma contribuio destes
factores para a demncia, sendo possvel melhorar o quadro clnico com a correco dos mesmos.
6
Representado no final da aula.

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Demncias

Doena de Alzheimer
A Doena de Alzheimer (DA) uma demncia primria que afecta, em regra,
pessoas com mais de 50 anos.

EPIDEMIOLOGIA
A doena de Alzheimer afecta elementos de ambos os sexos na mesma
proporo.
A incidncia da doena aumenta com a idade (entre 1% e 7% por cada ano), a
partir dos 50 anos (muito rara antes disso), e estima-se que, entre a faixa etria dos
65 anos aos 85 anos, a prevalncia da doena passe de 3% para quase 50%.
Assim, com o envelhecimento da populao, pensa-se que a incidncia da doena
em Portugal passe dos 50 000 doentes registados em 1991 para 70 000 em 2010.

ETIOLOGIA

Na maioria dos casos, desconhece-se a causa da doena de Alzheimer. No

entanto, uma base gentica pode ser identificada em 5% dos casos. Esta base a
responsvel pelos raros casos familiares da doena.
A Doena de Alzheimer familiar marcada por um incio precoce (antes dos
60 anos) e foi associada a mutaes em trs genes (existem casos de Alzheimer
familiar que no esto associados a estes genes, mas desconhece-se a causa):
Presenilina 1 (PS1, presente no cromossoma 12), cuja mutao d origem
a uma forma da doena que ainda mais precoce que as outras formas
familiares (35-55 anos);
Presenilina 2 (PS2, presente no cromossoma 1);
Protena percursora do -amilide (APP, presente no cromossoma 21).

Nos casos familiares associados a estas mutaes, a transmisso da doena

sempre autossmica dominante.

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Demncias

Existem ainda factores genticos que modificam a susceptibilidade em relao

a esta doena sem a causarem directamente; so apenas factores de risco. Dentro
deste grupo, destaca-se o gentipo de ApoE, em que o alelo 4 (que d origem
protena ApoE4) est associado a um maior risco de vir a sofrer da doena, que
aumenta com a homozigotia desta variante. Alguns estudos apontam ainda para
uma influncia por parte da 2-macroglobulina ou da low density lipoprotein-related
protein-1, nesta patologia. Importa ainda referir que o colesterol, o stress celular e
o ambiente hormonal tambm parecem ter alguma influncia sobre a doena.

PATOLOGIA
A nvel macroscpico, visvel uma atrofia cortical e subcortical, que se
traduz por uma acentuao dos sulcos corticais, um aumento do espao
subaracnoideu e uma dilatao dos ventrculos cerebrais.
A atrofia mais marcada no lobo temporal; isto porque, na doena de
Alzheimer, todas as estruturas prximas do hipocampo e estruturas relacionadas
so atingidas mais precocemente e em maior grau.

nvel

microscpico,

detectam-se

alteraes

semelhantes

do

envelhecimento normal, embora presentes em maior quantidade:

Perda e atrofia celular,
Placas senis,
Novelos neurofibrilhares,
Angiopatia amilide,
Degenerescncia granulovacuolar,
Corpos de Hiraro,
Lipofuscina.

As placas senis e os novelos neurofiblilhares so, de todas estas alteraes, as

que tm merecido maior ateno.

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Demncias

As

placas

senis

(fig.3)

so

estruturas

grosseiramente esfricas, insolveis, que se encontram

no espao extracelular e so constitudos por um ncleo
de substncia amilide (cujo principal constituinte o
pptido -amilide7), revestido por uma camada de
terminaes nervosas degeneradas. Nestas placas,
possvel distinguir, em muito menor quantidade, outras
protenas como presenilina 1 e 2, apolipoprotena E, 2-

Fig.3 Placas amilides

macroglobulina, 1-antiquimotripsina e ubiquitina.

Os

novelos

depsitos

neurofibrilhares

intracelulares,

(fig.4)

constitudos

so
por

entranados de filamentos intraneuronais, de que se

destaca como importante constituinte a protena tau.
As

placas

os

novelos

acumulam-se

primariamente nos crtex entorrnico e depois no

Fig.4 Novelo neurofibrilhar

hipocampo (razo pela qual o efeito inicial ocorre ao

nvel da memria).

Com o tempo, comeam a acumular-se nas reas corticais de associao e s

tardiamente nas reas corticais primrias. A doena segue este mesmo percurso,
razo pela qual o exame neurolgico mostra, at muito tarde na doena, apenas o
defeito cognitivo.
Os

corpos

dos

neurnios

afectados

pela

degenerescncia localizam-se nos ncleos da base do

crebro, sobretudo o ncleo de Meynert (fig.5), sendo a
partir destes ncleos que se projectam os axnios que
vo

libertar

neurotransmissores,

nomeadamente

acetilcolina8, em diversas regies do neocrtex e no

hipocampo estruturas cujo funcionamento afectado
pela doena, devido perda desta inervao colinrgica.

Fig.5 Ncleo de Meynert

Pptido -amiloide fragmento da APP, produzido por clivagem desta pela -secretase; em
situaes normais, a APP (que existe em quase todos os tecidos do organismo sem causar qualquer
problema) seria clivada pela -secretase e o produto resultante seria, depois de outras reaces,
secretado e retirado do SNC sem se acumular e sem causar qualquer dano. O producto da secretase, pelo contrio, acumula-se e origina os j referidos depsitos.
8
Para diferentes demncias, so afectadas diferentes vias nervosas. No caso da doena de
Alzheimer, as vias mais afectadas so as colinrgicas

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Demncias

CLNICA
A doena de Alzheimer tem um incio insidioso, uma progresso lenta com
agravamento progressivo. No entanto, podem existir alguns perodos estacionrios
ou mesmo perodos de remisso muito breves.

Uma vez que progride sem marcos ntidos, o nmero de fases em que pode ser
dividida varia segundo os autores.

Numa fase inicial, comea por uma perda de memria, de agravamento

progressivo (primeiro sentida s pelo prprio e depois pelos que esto volta,
nomeadamente a famlia), que pode dar origem a ansiedade e depresso. medida
que as falhas de memria se vo agravando, os doentes comeam a cometer erros
cada vez mais bvios. Surge uma desorientao espao-temporal e comeam a
perder-se com facilidade.
Paralelamente, pode ocorrer uma perda de expressividade facial e do discurso
(onde tambm ocorre perda de temas). No entanto, as prticas sociais so, muitas
vezes, mantidas at muito tarde (este tipo de comportamentos e frases, como o
cumprimentar, por exemplo, fazem parte dos gestos automticos, sendo mantidos
pelo cerebelo).

Numa fase mais tardia, comeam a ocorrer alteraes da personalidade,

prosopagnosia

(deixam

de

reconhecer

familiares

amigos),

perda

de

reconhecimento do ambiente que os rodeia, anognosia (perdem a capacidade de se

aperceber do seu declnio cognitivo, negando quaisquer problemas).
Surge afasia (quer com alteraes no dbito do discurso, que se torna pobre,
podendo chegar a perseverante e a ecollico, quer pelo aparecimento de parafasias
ou anomia) e acalculia.

O nvel de dependncia vai aumentando medida que o doente deixa de se

conseguir vestir e comer (perde a noo da forma como se deve comportar e pode
mesmo deixar de saber como comer) e perde o controlo dos esfncteres (que se
torna mais frequente, chegando a constante).

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Demncias

Surgem alteraes do comportamento, podendo ficar calmos e dceis,

tornarem-se muito irrequietos (uma hiperactividade sem finalidade e que pode
obrigar a conteno fsica) ou at agressivos. Para alm da agressividade, podem
surgir outros comportamentos socialmente condenveis (as capacidades sociais,
que at aqui estavam preservadas, desaparecem), como a desinibio sexual ou o
discurso ofensivo.
Eventualmente, podem aparecer perturbaes psiquitricas, como a psicose,
que se manifesta por alucinaes e delrio (muitas vezes paranico), que podem
complicar a agressividade.
O sono torna-se agitado, devido a episdios confusionais.

O exame neurolgico (normal at fases tardias da doena, uma vez que as

alteraes cognitivas, o principal sintoma destes doentes, no so pesquisadas no
exame neurolgico de rotina) pode j mostrar o aparecimento de reflexos primitivos
e manifestaes motoras (com passos pequenos, lentos e inseguros, base de apoio
ampla, postura flectida, dificuldade em iniciar a marcha e bradicinsia).
Muito raramente, podem ocorrer episdios epilpticos.

Tardiamente (com o envolvimento de quase todas as reas corticais), podem

aparecer mioclonias, espasticidade, sinal de Babinski e hemiparsia.

Numa ltima fase, podem permanecer sentados e imveis, e, mais tarde,

confinados cama (membros superiores e inferiores em flexo) e com necessidade
de uma sonda nasogstrica, gastrostomia ou soros para serem alimentados.

A morte surge em mdia sete anos (entre cinco e dez anos) aps o incio dos
sintomas, muitas vezes por uma infeco respiratria ou outra intercorrncia.

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Demncias

DIAGNSTICO
Existem algumas dificuldades no diagnstico da doena de Alzheimer, devido
continuidade entre o envelhecimento normal e a doena.
Realiza-se a partir de um quadro demencial com evoluo superior a seis
meses (num doente com mais de 50 anos), que se inicia com um defeito de memria
e vai progredindo e aumentando o defeito cognitivo (sem outras alteraes no
exame neurolgico).
A atrofia cerebral pode ser vista nos exames de imagem como a TC (fig.6) e a
RM.

Fig.6 TC normal (esq.)

e TC de um doente com
DA, onde so visveis os
aumentos dos sulcos
corticais

O PET pode mostrar uma diminuio do consumo de glicose (sobretudo

temporo-occipital) e o PETscan uma reduo do fluxo sanguneo. O PET e o
PETscan so pouco utilizados na rotina clnica.

As alteraes nos exames de imagem podem surgir noutras demncias e at

no envelhecimento normal, pelo que o mais importante no diagnstico a clnica.
No entanto, difcil distinguir a doena de Alzheimer de alteraes da memria
pura ou, mais tarde, com o aparecimento de outros sintomas, de muitas das outras
demncias, sobretudo as primrias.
Assim,

um

diagnstico

definitivo

pode

vir

de

um

exame

anatomopatolgico, para o qual s se pode obter um fragmento do encfalo por

bipsia (no feito por razes ticas) ou na autpsia.

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Demncias

TERAPUTICA
Toda a teraputica na doena de Alzheimer sintomtica, no existindo
frmacos que alterem a progresso da doena.

Resultando a demncia na doena de Alzheimer da deficincia de inervao

colinrgica devido a leses no ncleo de Meynert, muitas das estratgias
teraputicas esto relacionadas com a facilitao da transmisso colinrgica das
clulas ainda viveis. Neste sentido, so usados inibidores da acetilcolinesterase,
aumentando o tempo de vida da acetilcolina na fenda sinptica, com vista a
melhorar o quadro clnico. Dentro destes inibidores, a tacrina deixou de poder ser
usada devido sua hepatotoxicidade, mas, o donepezil, a rivastigmina e a
galantamina no tm esse risco e podem ser usados, tendo apenas efeitos
secundrios colinrgicos.
Os inibidores da acetilcolinesterase so usados, quer na doena de Alzheimer
ligeira e moderada, quer na fase grave da doena. No entanto, a melhoria no quadro
(medida pelos testes neuropsicolgicos, por escalas globais de avaliao da
demncia

por

escalas

de

actividades

da

vida

diria)

modesta

(cerca de apenas 5%).

Outro medicamento utilizado, mas, s nas fases graves da doena e tambm

com um efeito modesto, a mementina, um antagonista dos receptores de
glutamato de subtipo NMDA.

A teraputica farmacolgica pode ser complementada, sobretudo nas fases

iniciais da doena, com teraputica psicolgica, para reabilitao das funes
cognitivas afectadas.

ainda necessrio relembrar que os doentes dementes tm um risco

aumentado de quedas e fracturas, desnutrio, desidratao, incontinncia urinria
e fecal, infeces urinrias e obstipao, pelo que devem ser medicados para o seu
problema especfico. A fase final no leito pode ainda acarretar outros problemas
devido imobilizao.

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Demncias

Demncia com Corpos de Lewy

Os corpos de Lewy so incluses intracitoplasmticas arredondadas e
eosinfilas que, neste tipo de demncia, se distribuem pelo crtex cerebral, podendo
tambm ser encontradas no tronco cerebral9. A -sinuclena o principal
constituinte destas estruturas, tendo sido tambm j descrita a presena da protena
tau (existente tambm na doena de Alzheimer e na demncia frontotemporal).
Esta demncia uma patologia heterognea, caracterizada clinicamente por:
declnio cognitivo (sem alteraes da memria nas fases mais iniciais)
flutuante (h alturas em que o doente parece estar bem, outras no),
alucinaes visuais bem definidas,
sinais de um sindroma parkinsnico10 (sobretudo rigidez e bradicinsia).
Os critrios de diagnstico para a demncia com corpos de Lewy esto
especificados na tabela 3.

TERAPUTICA
Os inibidores da acetilcolinesterase podem ser usados para minorar as
alteraes cognitivas da doena.
As manifestaes comportamentais/psicolgicas melhoram com o uso de
neurolpticos.

No

entanto,

estes

frmacos

agravam

as

manifestaes

extrapiramidais e podem ainda originar manifestaes autonmicas e mesmo levar a

coma e morte, em alguns casos. Devido ao grande perigo que os neurolpticos
representam para estes doentes, a doena deve ser diagnosticada precocemente,
de modo a que estes possam ser evitados ou, pelo menos, usados com muito
cuidado e num ambiente controlado. Por outro lado, os frmacos usados para tratar
as manifestaes extrapiramidais, como a Levodopa, agravam as manifestaes
psiquitricas, como as alucinaes.

Nos doentes com doena de Parkinson, existem corpos de Lewy na substncia nigra.
A demncia com corpos de Lewy um dos diagnsticos diferenciais da doena de Parkinson.
Todos os tipos de demncia podem apresentar sintomas de parkinsonismo se o doente estiver a ser
tratado com neurolpticos (ou nas fases muito avanadas da doena). Neste tipo de demncia, os
sintomas parkinsnicos aparecem muito precocemente, antes do tratamento com neurolpticos ou
quaisquer outros frmacos que os possam causar.
10

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Demncias

Tabela 3 Critrio de Diagnstico da Demncia com corpos de Lewy

1. A caracterstica central requerida para o diagnstico de demncia com corpos de

Lewy (DLB) o declnio cognitivo progressivo suficiente para interferir com as
funes sociais e ocupacionais. Uma perturbao de memria proeminente ou
persistente pode no ocorrer necessariamente nas fases precoces, mas
habitualmente evidente com a progresso da doena. Defeitos nos testes de
ateno e capacidades fronto-subcorticais e funes visuo-espaciais podem ser
particularmente marcados.
2. Duas das seguintes caractersticas diagnsticas so essenciais para o diagnstico
de DLB provvel, e uma essencial para o diagnstico de DLB possvel:
a) Flutuao na cognio, com variaes marcadas na ateno e vigilidade;
b) Alucinaes visuais recorrentes tipicamente ntidas e pormenorizadas;
c) Parkinsonismo espontneo.
3. Caractersticas que apoiam o diagnstico:
a) Quedas repetidas;
b) Sncope;
c) Perda de conscincia transitria;
d) Sensibilidade aos neurolpticos;
e) Delrios sistematizados;
f)

Alucinaes em outras modalidades sensoriais.

4. O diagnstico de demncia com corpos de Lewy menos provvel em presena de:

a) Acidente vascular cerebral, revelado por sinais neurolgicos focais ou estudo
de imagem cerebral;
b) Evidncia, no exame fsico ou exames auxiliares, de qualquer doena geral ou
de qualquer perturbao cerebral susceptvel de explicar o quadro clnico.

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Demncias

Demncia Frontotemporal
A demncia frontotemporal aparece mais frequentemente durante a sexta
dcada de vida e corresponde a um conjunto de entidades (demncia
frontotemporal; afasia no-fluente progressiva e demncia semntica) que tm em
comum a atrofia do crtex frontal e temporal e a alterao precoce da
personalidade, do comportamento e da linguagem.
O humor e as funes executivas podem tambm estar alteradas e a hiperfagia
frequente. O defeito de memria no notrio no incio.
A alterao da personalidade e comportamento podem dar origem a apatia e
desinteresse ou a desinibio, jocosidade inapropriada e agitao11. muito comum
a perda de preocupao com os outros e com os seus sentimentos.

Antes da atrofia ser detectvel na TC, pode haver um perodo em que j

existam sintomas, podendo as alteraes no lobo frontal s ser identificadas com
PETscan.
Para alm da atrofia, as pores anteriores dos lobos frontais e temporais,
assim como, alguns ncleos da base do crebro, sofrem tambm alteraes
histolgicas:
Perda de neurnios;
Perda de sinapses;
Gliose12, sobretudo nas trs primeiras camadas do crebro;
Neurnios inchados;
Incluses neuronais, entre as quais, os corpos de Pick.

Contrariamente doena de Alzheimer, o restante crtex (regies temporais

posteriores, parietais e occipitais) est relativamente poupado.

Os critrios de diagnstico da demncia frontotemporal aparecem na tabela 4.

11

Podem ficar quietos e apticos ou apresentar comportamentos estranhos, tais como: compras
excessivas, alteraes dos hbitos alimentares, roubar doces aos netos, contar anedotas a
estranhos, alcoolismo e abuso de outras substncias, nudismo e perda fcil do controlo emocional
(bater com o carro em algum que buzinou, por exemplo).
12
Gliose hipertrofia e hiperplasia dos astrcitos.

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Tabela 4 Critrios de Diagnstico da Demncia Frontotemporal

1. Instala-se a partir dos 50 anos, e tem como caractersticas fundamentais:

a) Incio insidioso e evoluo progressiva;
b) Declnio precoce do comportamento social e interpessoal;
c) Declnio precoce da conduta pessoal;
d) Embotamento emocional precoce, com perda de ressonncia afectiva;
e) Prejuzo precoce do conhecimento de si.
2. Existem outras caractersticas que suportam o diagnstico:
a) Alterao do comportamento:
declnio da higiene pessoal e apresentao,
rigidez e inflexibilidade mental,
distractibilidade e impersistncia ,
hiperoralidade e modificao na dieta,
comportamento perseverativo e estereotipado,
comportamento da utilizao (necessidade de mexer nas coisas);
b) Discurso e linguagem:
diminuio do dbito do discurso com perda de espontaneidade e
economia,
estereotipia, ecollia, perseverao, mutismo;
c) Sinais objectivos:
reflexos primitivos,
incontinncia,
acinsia, rigidez, tremor,
presso arterial baixa ou lbil;
d) Exames auxiliares
Avaliao neuropsicolgica revela um defeito significativo em testes
dependentes dos lobos frontais (na ausncia de amnsia grave, afasia e
alterao perceptivo-espacial),
EEG convencional normal na presena de demncia evidente,
Estudos
de
imagem
(estrutural
e/ou
funcional):
alterao
predominantemente frontal e/ou temporal anterior.

TERAPUTICA
No existe teraputica com eficcia demonstrada para as alteraes na
personalidade, embora j tenha sido sugerido o uso de inibidores selectivos da
recaptao de serotonina. Nas alteraes comportamentais e psicolgicas, so
usados frmacos prprios (referidos mais frente).

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Doena de Creutzfelt-Jakob (DKJ)

Prio o termo usado para definir pequenas partculas proteicas com
capacidade infecciosa. O seu principal constituinte uma protena amiloidognica, a
PrP (prion protein), que possui duas isoformas:
PrPC, que existe no ser humano normal (na membrana celular de diversas
clulas, sobretudo nos neurnios) e sensvel proteinase K;
PrPSc, que se localiza nos lisosomas e resistente proteinase K.
Para que a doena ocorra, necessrio que a PrPSc aparea no organismo
(por uma alterao na estrutura tridimensional da PrPC ou de forma adquirida) e se
replique, aumentando a sua quantidade. Pensa-se que esta replicao se d devido
induo da alterao na PrPC j existente.

A PrP est ligada a algumas doenas humanas:

Doena de Creutzfelt-Jakob (DKJ);
Kuru;
Doena de Gerstmann-Strusler-Scheinker;
Insnia familiar fatal.

Nestas doenas ocorrem trs alteraes neuropatolgicas:

Degenerescncia esponjosa;
Gliose astrocitria;
Perda neuronal (mas, sem infiltrado inflamatrio ou necrose).
Tambm so identificveis, por imunohistoqumica, depsitos de PrPSc.

A doena de Creutzfelt-Jakob a mais frequente das doenas prinicas,

embora

seja

bastante

rara

(a

forma

idioptica

tem

uma

incidncia

de

1 para 1 milho). uma doena, invariavelmente, fatal e aparece nas variantes:

idioptica, adquirida e gentica/familiar/hereditria.

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Demncias

A forma espordica a mais frequente e tem uma incidncia mxima entre a

stima e a oitava dcadas de vida. Caracteriza-se por uma demncia rapidamente
progressiva (induzindo logo o diagnstico para esta doena), de instalao
subaguda, que leva morte em seis meses. Verifica-se um envolvimento focal
varivel do crtex cerebral, gnglios da base, cerebelo, tronco cerebral e medula
espinhal.
Tambm podem ocorrer outros sintomas acompanhantes, que variam de caso
para caso (tabela 5), sendo os mais frequentes a disfuno piramidal e/ou
extrapiramidal (rigidez; bradicinsia; tremor; distonia; coreia) e as mioclonias.
Tabela 5 Critrios de diagnstico da forma espordica de DKJ

I. Demncia rapidamente progressiva

II. Sintomas:
A. Mioclonias
B. Perturbaes visuais e/ou cerebelosas
C. Disfuno piramidal e/ou extrapiramidal
D. Mutismo acintico
III. Exames complementares:
A. EEG tpico
B. Protena 14.3.3

Diagnstico:
Definitivo: Confirmao neuropatolgica
Provvel: I + pelo menos dois de II + IIIA
ou
Possvel + IIIB
Possvel: I + pelo menos dois de II +
durao < 2 anos

Relativamente a exames complementares, o EEG tpico mostra uma

actividade generalizada, peridica, trifsica (a actividade fsica do EEG tpica
desta doena), em que estas ondas trifsicas ocorrem uma vez em cada segundo.
Estas alteraes no EEG esto ausentes na nova variante.
A protena 14.3.3 positiva no LCR, numa grande percentagem dos casos,
embora, sendo um marcador de destruio neuronal, seja pouco especfica,
podendo estar elevada em encefalites por herpes simplex ou enfarte cerebral.
A forma adquirida est ligada transmisso entre humanos (atravs de
transplantes de crnea, implantes de dura-mter, elctrodos profundos ou por
preparados de hormona de crescimento a partir da glndula pituitria de cadveres
infectados) ou transmisso da encefalopatia espongiforme bovina (BSE), a nova
variante da DKJ (pensa-se que pela ingesto de rgos e tecidos infectados).
A forma familiar muito rara e pensa-se que se deva a mutaes que
induzem a transformao de PrPC em PrPSc. O seu diagnstico requer a deteco da
forma mutante da PrP no DNA dos linfcitos.

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Demncia Vascular
A demncia vascular o tipo mais comum de demncia secundria.
determinada

por

acidentes

vasculares

cerebrais

(AVC),

isqumicos

ou

hemorrgicos. Pode resultar de doenas de pequenos vasos, vrios enfartes

grandes, enfartes nicos estrategicamente localizados, hipxia/efeito hemodinmico
e hemorragia cerebral.
A doena de pequenos vasos a causa mais frequente de demncia
vascular.

Os

pequenos

enfartes

so

denominados

lacunas

resultam,

normalmente, de lipohialinose (designao de um processo arterioesclertico nestas

artrias e que tem como factores de risco a hipertenso arterial e/ou a diabetes).
Tambm podem ser consequncia de vasculite, que se estende s artrias de
pequeno calibre.
Os enfartes podem ser isqumicos ou
hemorrgicos. Uma vez que os enfartes nicos
estrategicamente

localizados

requerem

uma

localizao to precisa e pouco comum para um

enfarte (a circunvoluo angular; o territrio da
artria cerebral posterior; o territrio da artria
cerebral anterior; os dois tlamos pticos), esta
uma causa pouco frequente de demncia vascular.
A hemorragia pode dar origem, por exemplo,
a um hematoma subdural crnico. Esta patologia
mais frequente em doentes entre os 50 e os 70
anos, muitas vezes, aps um pequeno trauma Fig.7 RM de um caso de demncia
(pode estar separado do incio dos sintomas por vascular causado por pequenos
enfartes. As lacumas esto presentes

meses) e tem como factores de risco o alcoolismo, quer nas zonas adjacentes aos
a

atrofia

cerebral,

anticoagulao,

shunts

epilepsia,

ventriculares

uso
e

ventrculos cerebrais (setas) quer nos

de ncleos da base (pontas de seta).

a

hemodilise de longa durao.

Estes hematomas so muitas vezes bilaterais (logo, sempre importante que
se pesquisem bilateralmente). O sintoma inicial uma cefaleia muito intensa, qual
se podem seguir confuso, demncia, hemiparsia, vmitos, entres outros.

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Demncias

ASPECTOS CLNICOS
A demncia vascular manifesta-se por um quadro demencial em que o defeito
cognitivo no segue, ao contrrio do das demncias primrias, um percurso
previsvel. Isto ocorre porque o defeito varia de doente para doente, de acordo com
as caractersticas (localizao, dimenso, modo como sucede) dos acidentes
vasculares.
Assim, o incio do defeito cognitivo pode ser:
Sbito hipoxia ou enfarte nico;
Progressivo na doena de pequenos vasos, em que a doena se vai
instalando lentamente, medida que os enfartes ocorrem, mas, sem que
o mdico ou os familiares se apercebam destes episdios individuais);
Por episdios quando h vrios enfartes grandes.

Os doentes com demncia vascular tm, como evidente, factores de risco

crebro-vasculares.

Os vrios acidentes de grandes dimenses vo apresentar, para alm do

dfice cognitivo, mltiplos sinais e sintomas, resultantes dos diversos enfartes, como
afasia (caso afecte o hemisfrio esquerdo), neglect (caso afecte o hemisfrio direito),
hemiparsia, alteraes sensitivas, hemianpsia, entre outros.

O diagnstico passa por comprovao imagiolgica dos acidentes vasculares

cerebrais e pela excluso de outras causas de demncia. Na doena de pequenos
vasos, podem no existir outros sinais ou sintomas para alm da demncia, logo, a
imagiologia, que mostra leucoariose (rarefaco da substncia branca), o principal
modo de distino em relao a uma demncia primria. Pelo contrrio, na anxia
cerebral no h alteraes imagiolgicas relevantes e o factor determinante ser a
clnica. Os critrios de diagnstico esto listados na tabela 6.

Aps o diagnstico, recomendvel excluir outras causas possveis do

acidente, particularmente em doentes jovens sem histria de HTA, como: mbolos
cardacos; policitmia; trombocitose; vasculite cerebral ou sfilis meningovascular.

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Demncias
Tabela 6 Critrios de Diagnstico para Demncia Vascular

1. Demncia definida como declnio cognitivo a partir de um nvel mais elevado de

funcionamento e manifestado por defeito de memria e de dois ou mais domnios cognitivos
(orientao, ateno, linguagem, funes visuo-espaciais, funes executivas, controlo motor
e praxias), preferencialmente estabelecida por exame clnico e documentada por avaliao
neuropsicolgica. Os defeitos devem ser suficientemente graves para interferirem com as
actividades da vida diria e no serem apenas devidos s limitaes fsicas do acidente
vascular cerebral.
Critrios de excluso: casos com alteraes da conscincia, sindroma confusional,
psicose, afasia grave, ou defeito sensoriomotor importante que impea a avaliao
neuropsicolgica. Excluem-se tambm doenas sistmicas ou doenas cerebrais (como a
doena de Alzheimer) capazes de explicar os defeitos de memria e cognio.
2. Doena crebro-vascular, definida pela presena de:
a) Sinais focais no exame neurolgico como hemiparsia, parsia facial central, sinal
de Babinski, defeito sensitivo, hemianpsia ou disartria consistentes com um acidente
vascular cerebral (com ou sem histria de AVC);
b) Evidncia de doena crebro-vascular relevante nos estudos de imagem cerebral
(TC ou RM crnio-enceflica), incluindo mltiplos enfartes nos territrios dos grandes vasos
cerebrais ou um enfarte nico estrategicamente localizado (circunvoluo angular, tlamo,
telencfalo basal ou territrios das artrias cerebral posterior ou anterior), bem como
mltiplas lacunas nos gnglios da base e na substncia branca, leses extensas de
substncia branca periventricular, ou combinaes destas leses.
3. Relao entre as duas condies acima:
a) Incio de demncia at trs meses aps um acidente vascular cerebral reconhecido;
b) Deteriorao abrupta das funes cognitivas;
c) Progresso flutuante ou em degraus dos defeitos cognitivos.

TERAPUTICA

evidncias

de

que

quadro

beneficia

do

uso

de

frmacos

anticolinestersicos. A esta terapia deve juntar-se a terapia usual para doentes

que sofreram um acidente vascular cerebral (AVC).

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Demncias

Manifestaes Comportamentais/Psicolgicas
Estes sintomas so importantes pois so causadores de sofrimento quer ao
doente quer ao cuidador, determinando, muitas vezes, a institucionalizao do
doente. Assim, necessrio que, quando causam sofrimento ou constituem perigo
para o doente ou o cuidador, sejam eficazmente tratados.

Entre os sintomas psicolgicos, encontram-se os pensamentos delirantes,

iluses, alucinaes, insnia, depresso e ansiedade.
As

manifestaes comportamentais

podem

englobar alteraes to

diferentes como a irrequietude, deambulao e fuga, comportamentos culturalmente

inapropriados (como a desinibio sexual), perguntas repetidas, falta de iniciativa,
discurso ofensivo, gritos e agresso fsica.

A abordagem inicial para estes problemas deve ser no farmacolgica, a

menos que a sua gravidade exija tratamento farmacolgico imediato.
A teraputica no farmacolgica baseia-se em trs mtodos:
Terapia orientada para a realidade: procura manter as actividades do
doente, sem deixar que faam coisas por ele, mesmo que este no as faa
to bem ou demore muito mais tempo;
Terapia das reminiscncias: procura aproveitar aquilo que o doente se
recorda;
Terapia da validao: procura respeitar o mundo onde os doentes vivem.

A abordagem farmacolgica deve ter em conta as alteraes prprias do

envelhecimento (diminuio da massa corporal, hipoalbuminmia, reduo do
metabolismo heptico e da excreo renal), a possvel existncia de doenas
concomitantes e a toma de mltiplos frmacos.

As regras de preveno so inespecficas, focando os bons hbitos de vida

geral: desporto, controlo da tenso arterial, dieta saudvel, abstinncia de lcool e
tabaco e manter actividade mental. No fundo, o objectivo atrasar a morte neuronal.

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Demncias

A depresso acompanha muitas vezes a demncia e a sua teraputica no

farmacolgica passa por promover uma atitude mais positiva perante a vida e
desenvolver actividade salutares. Posteriormente, pode recorrer-se ao uso de
antidepressivos, que devem ter pouca actividade anticolinrgica e pouco potencial
de complicaes cardacos (os tricclicos no so recomendados).

Tambm na insnia se comea por promover uma boa higiene do sono

(actividade fsica diria, restrio do sono diurno, horrios regulares, evitar
substncias com efeitos estimulantes, reduo da ingesto vespertina de lquidos,
para evitar a nictria, ambiente nocturno calmo), e, a nvel farmacolgico, devem
ser usadas benzodiazepinas, cuja semivida deve ser escolhida de acordo com o tipo
de insnia (inicial, intermdia ou terminal) e de forma a evitar a sonolncia diurna.
Uma alternativa o uso de inidazopiridina, que tem a vantagem de ser um
antidepressivo e neurolptico com grande efeito sedativo.

A agitao psicomotora deve ser pormenorizada (frequncia, durao,

aparecimento, resposta a teraputica prvia), podendo ser o resultado de uma
resposta adversa medicao, uma resposta a estmulos que geram desconforto ao
doente, uma resposta mudana de cuidador ou uma deteriorao das capacidades
sensoriais do doente e, neste caso, a teraputica farmacolgica. De uma forma
geral, importante manter o doente num ambiente calmo e agradvel, evitar
situaes que possam induzir alterao comportamental ao doente, encontrar um
cuidador adequado (gentil, tranquilizador, firme, sem uma postura que possa
perturbar o doente), tentar distrair o doente, evitar a discusso ou a conteno
fsica. No que diz respeito ao tratamento farmacolgico, as benzodiazepinas
(embora com risco de sonolncia diurna, quedas e deteriorao da memria) e os
neurolpicos so os mais apropriados, sendo os neurolpticos os mais adequados
quando h sintomas psicticos. A existncia de problemas extrapiramidais contraindica estes frmacos, mas, os neurolpticos atpicos tm menos riscos nessa rea,
sobretudo a risperidona.

Deve ainda ser prestado apoio psicolgico/psiquitrico ao cuidador do doente,

que, frequentemente, sofre de exausto fsica e psicolgica.

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Demncias

Teraputica Sistematizao
Os inibidores de acetilcolinesterase (sendo o donezepil, a rivastigmina e a
galantamina os mais comuns em Portugal) so usados no tratamento de demncia
no contexto de doena de Alzheimer, demncia com corpos de Lewy e demncia
vascular. Os efeitos adversos destes frmacos costumam desaparecer ao fim de
trs a cinco semanas e, normalmente, podem ser evitados, iniciando a teraputica
com doses baixas, que se aumentam progressivamente (o mesmo deve ser feito
aps uma paragem prolongada na sua toma).
Os efeitos adversos dos inibidores da acetilcolinesterase incluem:
Anorexia e perda de peso, nuseas e vmitos, dispepsia, diarreia, dor
abdominal;
Bradicrdia;
Sncope;
Contraces musculares involuntrias (devido excessiva estimulao
dos receptores nicotnicos na juno neuromuscular) e cibras;
Insnia (em especial, com o donepezil que deve, por isso, ser
administrado noite) e agitao.

Das interaces medicamentosas destes frmacos, destacam-se:

A galantamina e o donepezil, que so metabolizados pelo citP450.
O donepezil tem grande afinidade para as protenas, pelo que pode
potenciar efeitos secundrios com outros frmacos muito proteinoflicos,
tais como a varfarina, digoxina e teofilina.
A rivastigmina hidrolisada por esterases cerebrais e a mais segura
quanto a interaces medicamentosas.

Para as demncias frontotemporais, no existe nenhum tratamento com

eficcia comprovada, sendo usados antidepressivos inibidores selectivos da
recaptao da serotonina, devido falta de outras opes.
J foi referido o problema do balano entre os neurolpticos e os
antiparkinsnicos na demncia com corpos de Lewy.

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Demncias

Defeito Cognitivo Ligeiro

O defeito cognitivo ligeiro designa um defeito de memria sem demncia que
aparece com o envelhecimento.

Este dfice deve ser detectado e seguido clinicamente para confirmar que no
h agravamento do quadro e que no se tratava da fase inicial de uma demncia
mal diagnosticada.

Assim, para que o defeito cognitivo ligeiro seja diagnosticado:

O doente deve apresentar queixas de dificuldades mnsicas (de
preferncia corroboradas por um acompanhante);
O defeito de memria deve ter em conta a idade e a escolaridade;
A funo cognitiva geral deve estar preservada;
As actividades do dia-a-dia devem estar intactas;
No pode haver demncia.

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Mini Mental State Examination (MMSE)

1. Orientao (1 ponto por cada resposta correcta)
Em que ano estamos? _____
Em que ms estamos? _____
Em que dia do ms estamos? _____
Em que dia da semana estamos? _____
Em que estao do ano estamos? _____
Nota:____
Em que pas estamos? _____
Em que distrito vive? _____
Em que terra vive? _____
Em que casa estamos? _____
Em que andar estamos? _____
Nota:____

2. Reteno (contar 1 ponto por cada palavra correctamente repetida)

"Vou dizer trs palavras; queria que as repetisse, mas s depois de eu as dizer
todas; procure ficar a sab-las de cor".
Pra _____
Gato _____
Bola _____
Nota:____

3. Ateno e Clculo (1 ponto por cada resposta correcta. Se der uma errada
mas depois continuar a subtrair bem, consideram-se as seguintes como
correctas. Parar ao fim de cinco respostas)
"Agora peco-lhe que me diga quantos so 30 menos 3 e depois ao nmero
encontrado volta a tirar 3 e repete assim at eu lhe dizer para parar".
27_ 24_ 21 _ 18_ 15_
Nota:____

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Demncias

4. Evocao (1 ponto por cada resposta correcta.)

"Veja se consegue dizer as trs palavras que pedi h pouco para decorar".
Pra ______
Gato ______
Bola ______
Nota:____

5. Linguagem (1 ponto por cada resposta correcta)

a. "Como se chama isto? Mostrar os objectos:
Relgio ____
Lpis______
Nota:____
b. "Repita a frase que eu vou dizer: O RATO ROEU A ROLHA"
Nota:____
c. "Quando eu lhe der esta folha de papel, pegue nela com a mo direita,
dobre-a ao meio e ponha sobre a mesa"; dar a folha segurando com as duas
mos.
Pega com a mo direita____
Dobra ao meio ____
Coloca onde deve____
Nota:____
d. "Leia o que est neste carto e faa o que l diz". Mostrar um carto com a
frase bem legvel, "FECHE OS OLHOS"; sendo analfabeto l-se a frase.
Fechou os olhos____
Nota:____
e. "Escreva uma frase inteira aqui". Deve ter sujeito e verbo e fazer sentido; os
erros gramaticais no prejudicam a pontuao.
Frase:
Nota:____

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Demncias

6. Habilidade Construtiva (1 ponto pela cpia correcta.)

Deve copiar um desenho. Dois pentgonos parcialmente sobrepostos; cada um
deve ficar com cinco lados, dois dos quais intersectados. No valorizar tremor
ou rotao.

Cpia:

Nota:____
TOTAL (Mximo 30 pontos):____

Considera-se com defeito cognitivo:

analfabetos 15 pontos
1 a 11 anos de escolaridade 22
com escolaridade superior a 11 anos 27

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