Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
Autor(es)
Jlio Csar Abreu de Oliveira1
Jos Roberto Jardim2
Revisor(es)
3
Erich Vidal Carvalho
Jan-2013
1 - Qual a definio de DPOC?
Doena pulmonar obstrutiva crnica (DPOC) uma doena comum, evitvel e tratvel,
caracterizada por limitao persistente do fluxo areo, usualmente progressiva, associada a um
aumento da resposta inflamatria crnica nas vias areas e nos pulmes exposio de
partculas ou gases nocivos (Global Initiative for Obstructive Lung Disease, 2011).
As definies atuais de DPOC no fazem referncia aos termos bronquite crnica e enfisema,
embora a inflamao nas pequenas vias areas (bronquite e bronquiolite crnicas) e a
destruio do parnquima pulmonar (enfisema) sejam as anormalidades antomo-patolgicas
que determinam a obstruo ao fluxo areo. A contribuio de cada componente na
patognese da DPOC varia de paciente para paciente.
2 - O que bronquite crnica?
Bronquite crnica uma condio clnica definida pela presena de tosse e produo de
escarro por pelo menos 3 meses em 2 anos consecutivos. Ela pode existir antes da presena
da obstruo ao fluxo areo e quando esta surge caracterizamos a presena de DPOC.
3 - O que enfisema pulmonar?
Enfisema pulmonar definido anatomicamente como um alargamento anormal e permanente
dos espaos areos distais ao bronquolo terminal, acompanhado de destruio de suas
paredes, sem fibrose bvia.
Em termos fisiopatolgicos, a inflamao existente na DPOC, juntamente com participao do
estresse oxidativo e do desequilbrio entre proteases e antiproteases, leva destruio da
parede alveolar e consequente perda dos pontos de fixao das vias areas terminais aos
alvolos, com colapso expiratrio dos mesmos, limitao do fluxo areo e hiperinsuflao
pulmonar.
4 - Como pode ser definida a DPOC do ponto de vista clnico?
Do ponto de vista clnico podemos usar uma definio de trabalho de DPOC como sendo uma
condio pulmonar crnica, caracterizada pela presena de tosse produtiva e/ou dispneia aos
esforos, geralmente progressiva, determinada na maioria das vezes pela exposio fumaa
do cigarro ou, eventualmente, a outras substncias inaladas.
No incio da doena, os sintomas no so constantes e so geralmente de baixa intensidade,
mas intensificaes dos mesmos podem ocorrer em intervalos variveis, principalmente nos
1
Jlio Csar Abreu de Oliveira - CREMEMG 13.151
Chefe do Servio de Pneumologia e da UTI do Hospital Universitrio da Universidade Federal de Juiz de
Fora.
Doutor em Pneumologia pela UNIFESP - Escola Paulista de Medicina.
Professor Associado da Universidade Federal de Juiz de Fora.
2
www.pneumoatual.com.br
por aproximadamente 95% dos casos. Outras formas de tabaco, como charuto e cachimbo,
assim como o tabagismo passivo, tambm podem causar DPOC.
Outras exposies tambm se associam DPOC:
Idade: provavelmente o risco maior com a idade representa maior exposio ao longo
da vida;
Sexo: a maior ocorrncia no sexo masculino decorre apenas da maior prevalncia do
tabagismo. Alguns estudos sugerem inclusive que mulheres so mais susceptveis ao
cigarro do que homens;
Fatores que comprometem o crescimento pulmonar na vida intra-uterina e na infncia
(tabagismo materno e domiciliar, infeces, desnutrio) favorecem a DPOC, na
medida em que limitam a funo pulmonar mxima alcanada, fazendo com que, com
o declnio da mesma, os sintomas surjam mais precocemente;
Infeces: HIV, tuberculose e paracoccidioidomicose podem acelerar a piora da funo
pulmonar na DPOC;
Asma: alguns estudos sugerem a asma como fator de risco para DPOC, mesmo aps
ajustes para a carga tabagstica.
Uma mistura varivel de doena das pequenas vias areas (bronquiolite obstrutiva) e
destruio parenquimatosa (enfisema pulmonar) responde pela limitao ao fluxo areo na
DPOC. Admite-se hoje que tais alteraes sejam decorrentes de inflamao pulmonar,
atingindo brnquios, bronquolos e parnquima pulmonar, inflamao essa determinada
principalmente pela inalao prolongada de substncias nocivas. Associadamente a essas
alteraes existe hipertrofia das glndulas mucosas e das clulas caliciformes em vias areas
centrais, responsveis pela hipersecreo mucosa observada na DPOC. Frequentemente as
alteraes de hipersecreo precedem limitao do fluxo, o que significa que tosse e
expectorao geralmente precedem a dispneia.
13 - Quais so as consequncias da hiperinsuflaao na DPOC?
A hiperinsuflao decorre da obstruo ao fluxo areo, sobretudo quando h perda da
sustentao das pequenas vias areas pelos alvolos. Com ela, h aumento da capacidade
residual funcional e reduo da capacidade inspiratria, sobretudo durante a atividade fsica,
quando a ventilao necessria para exerc-la aumenta (hiperinsuflao dinmica). A
hiperinsuflao ainda altera a conformao do diafragma e reduz sua capacidade contrtil.
Todas essas alteraes determinam dispneia, mais intensa aos esforos, e limita a capacidade
de realizar atividades fsicas.
14 - Quais so as mudanas patolgicas encontradas na DPOC?
Mudanas patolgicas caractersticas da DPOC so encontradas nas vias areas proximais,
vias areas perifricas, parnquima pulmonar e vasculatura pulmonar. Essas mudanas
incluem inflamao crnica e mudanas estruturais resultantes de leses e reparos repetidos.
Tabela 2. Mudanas patolgicas na DPOC (Adaptado do GOLD 2008).
Vias areas proximais (traqueia, brnquios > 2mm dimetro interno)
Clulas inflamatrias: macrfagos, linfcitos T CD8+ (citotxico), poucos neutrfilos ou
eosinfilos
Mudanas estruturais: clulas caliciformes, glndulas submucosas aumentadas (ambos
levando hipersecreo do muco), metaplasia escamosa do epitlio
Vias areas perifricas (bronquolos<2 mm dimetro interno)
Clulas inflamatrias: macrfagos, linfcitos T (CD8+> CD4+), linfcitos B, folculos
linfides, fibroblastos, poucos neutrfilos ou eosinfilos
Mudanas estruturais: espessamento de parede das vias areas, fibrose peribrnquica,
exsudato inflamatrio na luz, estreitamento das vias areas, (bronquiolite obstrutiva),
aumento da resposta inflamatria e exsudato relacionado com gravidade da doena
Parnquima pulmonar (bronquolos e alvolos pulmonares)
Clulas inflamatrias: macrfagos, linfcitos T CD8+
Mudanas estruturais: destruio da parede alveolar, apoptose das clulas epiteliais e do
endotlio
Enfisema centrolobular: dilatao e destruio dos bronquolos respiratrios; mais
comumente visto em fumantes
Enfisema panacinar: destruio dos sacos alveolares bem como dos bronquolos
respiratrios; mais comumente observados na deficincia de alfa-1 antitripsina
Vasculatura pulmonar
Clulas inflamatrias: macrfagos, linfcitos T
Mudanas estruturais: espessamento da ntima, disfuno de clulas endoteliais,
msculo liso, tudo isso levando a hipertenso pulmonar
15 - Quais so os aspectos importantes na patognese da DPOC?
A inflamao no trato respiratrio de pacientes com DPOC parece ser uma amplificao da
resposta inflamatria normal do trato respiratrio a irritantes crnicos como fumaa de cigarro.
Os mecanismos para essa ampliao ainda no so bem compreendidos, mas podem ser
geneticamente determinados. Alguns pacientes desenvolvem DPOC sem fumar, mas a
natureza da resposta inflamatria nesses pacientes desconhecida. A inflamao pulmonar
adicionalmente amplificada pelo estresse oxidativo e o excesso de proteinases no pulmo.
Juntos, esses mecanismos levam mudanas patolgicas caractersticas da DPOC.
www.pneumoatual.com.br
www.pneumoatual.com.br
doenas cardiovasculares;
doenas msculo-esquelticas;
sndrome metablica;
depresso;
osteoporose;
cncer de pulmo.
www.pneumoatual.com.br
www.pneumoatual.com.br
fluxo expiratrio tem boa sensibilidade, identificando mais de 90% dos casos de DPOC
diagnosticados pela espirometria. No entanto, porque sua especificidade mais fraca, no
deve ser utilizado como o nico teste diagnstico.
27 - Como interpretar a espirometria na DPOC?
O primeiro passo na interpretao da espirometria observar a relao do volume expiratrio
forado no primeiro segundo e a capacidade vital forada, ou seja, a relao VEF1/CVF. Ela
expressa a porcentagem de ar que o paciente consegue expirar no primeiro segundo, em
relao ao total de volume de ar expirado. Uma pessoa normal expira no primeiro segundo,
aproximadamente, 80% do volume total expirado. No entanto, o valor exato varia de acordo
com a idade, altura e sexo do paciente, sendo que tais valores previstos podem ser
encontrados em tabelas. Para simplificar a interpretao da relao VEF1/CVF na DPOC, os
epidemiologistas concordaram em fixar este valor em 0,70, aps o uso do broncodilatador.
Assim, quando a relao for menor que 0,70, a pessoa est expirando menos do que deveria,
caracterizando uma situao de limitao ao fluxo areo, tambm conhecida como obstruo
das vias areas. Nesses casos, o passo seguinte consiste em avaliar o VEF1 isoladamente,
para caracterizar o grau ou intensidade da limitao ou obstruo.
Em duas situaes a relao VEF1/CVF pode estar abaixo de 0,70 e ser considerada normal:
em pessoas muito altas, quando a CVF muito elevada, ou em pessoas idosas, pois o
VEF1 pode estar normalmente diminudo pela perda fisiolgica da presso de retrao elstica
pulmonar.
Se o diagnstico for de distrbio ventilatrio do tipo obstrutivo, o terceiro passo avaliar a CVF.
Nas fases iniciais da DPOC ela normal. No entanto, medida que a DPOC progride e o
paciente torna-se hiperinsuflado, o volume residual aumenta e comprime a CVF, diminuindo-a.
Assim, quanto menor a CVF nos pacientes com DPOC, mais hiperinsuflado e mais grave ele
deve estar.
De maneira resumida, as alteraes espiromtricas na DPOC podem ser apresentadas
conforme ilustrado na tabela 5.
Parmetro funcional
VEF1/CVF
VEF1
CVF
Medidas dos volumes pulmonares por pletismografia ou diluio com Hlio: avalia a
hiperinsuflao;
Difuso de monxido de carbono (DLCO): avalia o impacto funcional do enfisema,
estando indicada em pacientes com dispneia desproporcional ao nvel de obstruo ao
fluxo areo;
Testes de exerccio: tm valor prognstico e alguns podem auxiliar na prescrio da
atividade fsica nos programas de reabilitao, alm de poderem documentar melhoras
obtidas com os mesmos:
o Teste de caminhada de 6 minutos;
o Shuttle;
o Teste cardio-pulmonar;
35 - Como a escala de dispneia do Medical Research Council (MRC) foi modificada para
emprego na DPOC?
O MRC modificado para avaliao da dispneia a DPOC varia de 0 a 4:
www.pneumoatual.com.br
www.pneumoatual.com.br
www.pneumoatual.com.br
0
> 65
> 350
0 -1
> 21
Pontos
1
2
50-64
36-49
250-349
150-249
2
3
< 21
.
3
< 35
< 149
4
.
Reduzir sintomas
o Reduzir os sintomas da doena;
o Aumentar a tolerncia ao exerccio;
o Melhorar a qualidade de vida;
Reduzir os riscos da doena
o Prevenir a progresso da doena;
o Prevenir e tratar as exacerbaes;
o Reduzir a mortalidade;
o Reduzir eventos adversos associados ao tratamento.
Roflumilast.
Mucolticos e antioxidantes
N-acetilcistena;
Carbocistena.
Alfa-1 antitripsina
44 - Como escolher dentre tantas opes de medicamentos para o tratamento da DPOC
estvel?
Em sua ltima reviso, o GOLD (2011) orienta o tratamento farmacolgico com base na
classificao da doena em A, B, C ou D, de acordo com a intensidade dos sintomas e com o
risco de exacerbaes.
A Pacientes pouco sintomticos e com baixo risco de exacerbao
1 escolha: sem ordem de preferncia
o Anticolinrgico de curta ao sn ou
o Beta-2 agonista de curta ao sn.
2 escolha: sem ordem de preferncia
o Anticolinrgico de longa ao ou
o Beta-2 agonista de curta ao ou
o Associao de anticolinrgico de curta ao com beta-2 agonista de curta
ao.
Alternativa: pode ser usada isoladamente ou em associao com as medicaes
descritas anteriormente
o Teofilina.
B Pacientes muito sintomticos e com baixo risco de exacerbao
1 escolha: sem ordem de preferncia
o Anticolinrgico de longa ao ou
o Beta-2 agonista de longa ao.
2 escolha
o Associao de anticolinrgico de longa ao com beta-2 agonista de longa
ao.
Alternativa: sem ordem de preferncia, podendo ser usada isoladamente ou em
associao com as medicaes descritas anteriormente
o Anticolinrgico de curta ao e/ou beta-2 agonista de curta ao ou
o Teofilina.
C Pacientes pouco sintomticos e com alto risco de exacerbao
1 escolha: sem ordem de preferncia
o Corticoide inalatrio + beta-2 agonista de longa ao ou
o Anticolinrgico de longa ao.
2 escolha
o Anticolinrgico de longa ao + beta-2 agonista de longa ao.
Alternativa: sem ordem de preferncia, podendo ser usada isoladamente ou em
associao com as medicaes descritas anteriormente
o Inibidor da fosfodiesterase ou
o Anticolinrgico de curta ao e/ou beta-2 agonista de curta ao ou
o Teofilina.
D Pacientes muito sintomticos e com alto risco de exacerbao
1 escolha: sem ordem de preferncia
o Corticoide inalatrio + beta-2 agonista de longa ao ou
o Anticolinrgico de longa ao.
2 escolha: sem ordem de preferncia
o Corticoide inalatrio + anticolinrgico de longa ao ou
o Corticoide inalatrio + beta-2 agonista de longa ao + anticolinrgico de longa
ao ou
o Corticoide inalatrio + beta-2 agonista de longa ao +inibidor de
fosfodiesterase ou
o Anticolinrgico de longa ao + beta-2 agonista de longa ao ou
o Anticolinrgico de longa ao +inibidor de fosfodiesterase.
www.pneumoatual.com.br
as
www.pneumoatual.com.br
Os eventos adversos mais comuns com o uso crnico de CI so rouquido, candidase oral e
adelgaamento e escoriaes da pele. Eles parecem aumentar o risco de pneumonia e h o
potencial de aumentarem a perda mineral ssea.
Parmetro funcional
VEF1/CVF
VEF1
CVF
Por tratar-se de uma condio rara e com tratamento dispendioso e complexo, ela deve ser
idealmente conduzida em centros de referncia com experincia. A terapia de substituio
venosa, em regimes semanais, quinzenais ou mensais, com dose de 60 mg/kg/semana ou 250
mg/kg/ms.
54 - Quais so as medidas no farmacolgicas importantes para o tratamento da DPOC?
As principais medidas farmacolgicas na DPOC so:
www.pneumoatual.com.br
Bulectomia;
Reduo de volume pulmonar com procedimentos broncoscpicos;
Transplante de pulmo.
www.pneumoatual.com.br
Corticide
inalatrio
se
exacerbaes
frequentes
(
2
exacerbaes/ano).
IV
Reabilitao pulmonar;
2-agonistas de longa durao (formoterol ou salmeterol) e tiotrpio;
Acrescentar xantina de longa durao, se persistirem os sintomas;
Corticide
inalatrio
se
exacerbaes
frequentes
(
2
exacerbaes/ano);
Oxigenoterapia;
Estudar indicaes cirrgicas para o tratamento do enfisema (cirurgia
redutora de volume pulmonar, bulectomia ou transplante pulmonar).
66 - Leitura recomendada
Agust A, Barnes PJ. Update in chronic obstructive pulmonary disease 2011. Am J Respir Crit
Care Med 2012;185:1171-6.
Agust A, Vestbo J. Current controversies and future perspectives in chronic obstructive
pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2011;184:507-13.
ATS/ERS Task Force. Standards for the diagnosis and treatment of patients with COPD: a
summary of the ATS/ERS position paper. Eur Respir J 2004;23:932-946.
Balkissoon R et al. Chronic obstructive pulmonary disease: a concise review. Med Clin North
Am 2011;95:1125-41.
Calverley PMA, Anderson JA, Celli B et al. Salmeterol and fluticasona propionate and survival in
chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2007;356:775-789.
Decramer M, Janssens W, Miravitlles M. Chronic obstructive pulmonary disease. Lancet
2012;379:1341-51.
Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstrcutive
Pulmonary Disease. National Heart, Lung and Blood Institutes. Updated 2011.
www.goldcopd.com
Hanania NA. Safety of chronic obstructive pulmonary disease medications: a primary care
perspective. Postgrad Med 2011;123:72-9.
Martinez FJ, Donohue JF, Rennard SI. The future of chronic obstructive pulmonary disease
treatment--difficulties of and barriers to drug development. Lancet. 2011;378:1027-37.
Make B, Belfer MH. Primary care perspective on chronic obstructive pulmonary disease
management. Postgrad Med 123:145-52.
www.pneumoatual.com.br
Menezes AMB, Padilla RP, Jardim JR et al. Chronic obstructive pulmonary disease in five Latin
American cities (the PLATINO study): a prevalence study. Lancet 2005;366:1875-1881.
Nussbaumer-Ochsner Y, Rabe KF. Systemic manifestations of COPD. Chest 2011;139:165-73.
Price DB, Yawn BP, Jones RC. Improving the differential diagnosis of chronic obstructive
pulmonary disease in primary care. Mayo Clin Proc 2010;85:1122-9.
Rabe KF, Wedzicha JA. Controversies in treatment of chronic obstructive pulmonary disease.
Lancet. 2011;378:1038-47.
Rosenberg SR, Kalhan R. An integrated approach to the medical treatment of chronic
obstructive pulmonary disease. Med Clin North Am 2012;96:811-26.
Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia. Consenso de Doena Pulmonar Obstrutiva
Crnica. Jornal de Pneumologia 2004;30:S1-S42.
Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia. Consenso de Doena Pulmonar Obstrutiva
Crnica. Atualizao 2006; site SBPT.
Tashkin D, Celli B, Senn S et al. A 4 year trial of tiotropium in chronic obstructive pulmonary
disease. N Eng J Med 2008;359:1543-1554.
Wenzel RP et al. Antibiotic prevention of acute exacerbations of COPD. N Engl J Med
2012;367:340-7.
www.pneumoatual.com.br