Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
Alcool Abstinencia PDF
Alcool Abstinencia PDF
Resumo
A sndrome de abstinncia alcolica um quadro agudo, caracterizado por um conjunto de sinais e sintomas autolimitados, com gravidade variada, secundrio interrupo total ou parcial do consumo de lcool, podendo ser associado a inmeros problemas clnicos e/ou outros
transtornos psiquitricos. O objetivo deste artigo rever as principais complicaes psiquitricas secundrias sndrome de abstinncia alcolica, como convulses e delirium tremens, bem como algumas outras condies psiquitricas associadas dependncia de lcool, como as sndromes de Wernicke Korsakoff e de Marchiava Bignami.
Pretende-se, com isso, auxiliar no diagnstico precoce e tratamento adequado, minimizando assim a morbidade e a mortalidade associadas a tais
complicaes.
Descritores: Sndrome de abstinncia a substncias. Sndrome de Korsakoff. Convulses. Delirium tremens.
Abstract
Alcohol withdrawal syndrome is an acute condition secondary to total or partial reduction of alcohol consumption, characterized by self limited
signs and symptoms and different degrees of severity. It can be complicated by several clinical and/or other psychiatric related problems. The
objective of this article is to review the most important psychiatric complications to alcohol withdrawal syndrome as well as other psychiatric disorders associated with alcohol dependence as Wernicke Korsakoff and Marchiava Bignami syndromes. We aim to promote early diagnosis and
treatment of these conditions, minimizing morbidity and mortality associated with them.
Keywords: Substancial withdrawal syndrome. Korsakoff syndrome. Convulsion. Delirium tremens.
Introduo
A Sndrome de Abstinncia Alcolica (SAA) responsvel por um
aumento significativo na morbidade e mortalidade associadas ao consumo de lcool e um dos critrios diagnsticos da sndrome de
dependncia de lcool. Caracteriza-se por sinais e sintomas decorrentes de uma interrupo total ou parcial de consumo de bebidas
alcolicas em dependentes que apresentam um consumo prvio significativo. Esses sinais e sintomas no so especficos somente da sndrome de abstinncia alcolica, podendo estar presentes em outras
sndromes de abstinncia (por benzodiazepnicos, por exemplo). So,
ainda, insidiosos e pouco especficos, o que torna seu reconhecimento
e avaliao processos complexos; variam quanto intensidade e gravidade, podendo aparecer, como dito, aps uma reduo parcial ou total
da dose usualmente utilizada. Os sinais e sintomas mais comuns da
SI 47
SAA so, entre outros, agitao, ansiedade, alteraes de humor (disforia), tremores, nuseas, vmitos, taquicardia e hipertenso arterial.
Este artigo tem por objetivo descrever as principais complicaes
secundrias SAA, bem com o seu tratamento. Algumas delas so bastante comuns (convulses e alucinaes); outras, mais graves e menos
comuns (delirium tremens). Alm disso, esse artigo descreve e prope
o tratamento de outras complicaes associadas dependncia de
lcool, como a sndrome de Wernicke Korsakoff e a de Marchiava
Bignami.12
Convulses
Quadros convulsivos secundrios ao abuso/dependncia de lcool
no so raros, bem como no incomum a piora do controle de convulses em pacientes com histria prvia de convulses (idiopticas
ou no)10. As convulses secundrias a quadros de abstinncia alcolica so, geralmente, do tipo tnico-clnicas (ou grande mal), nicas,
e incidem nas primeiras 48 horas (com pico entre 13 e 24 horas) aps
a suspenso ou reduo do consumo de lcool. Entretanto, sintomas
focais podem aparecer em cerca de 5% dos quadros convulsivos
secundrios abstinncia alcolica. Quase sempre, o aparecimento de
convulses est associado a quadros mais graves de abstinncia
alcolica e grande parte dos pacientes que no so tratados adequadamente evolui para delirium tremens.7,18
H indicao para avaliao de imagem de quadros de convulso
secundria abstinncia alcolica (tomografia computadorizada, por
exemplo), para que se detectem doenas comrbidas hemorragia
subdural crnica e traumatismos cranianos, por exemplo. Cerca de 4%
das tomografias realizadas em pacientes com quadro convulsivo
secundrio abstinncia alcolica evidenciam leses estruturais. A
tomografia computadorizada tambm indicada em casos de convulses outras, que no do tipo grande mal, em pacientes abstinentes,
devido maior prevalncia de co-ocorrncia de leses nesse grupo.16
A chance de ocorrncia de outra crise convulsiva, em seis meses,
de 41%, e essa prevalncia aumenta com o passar do tempo, chegando a 55%, em trs anos.11,16 Novos episdios de crises convulsivas
poderiam desencadear quadros de alteraes secundrias na
excitabilidade cerebral (kindling) que parecem ser somatrios, ou
seja, a cada nova crise convulsiva, o quadro se agrava. Define-se o kindling como um fenmeno em que um estmulo eltrico ou qumico,
fraco, que normalmente no causaria resposta comportamental
importante, quando administrado vrias vezes, desencadeia o processo. O kindling pode resultar de alteraes em neurotransmissores
cerebrais (GABA e NMDA, principalmente) que, conseqentemente,
aumentam a excitabilidade cerebral, predispondo ao risco de novas
crises convulsivas, quadros ansiosos e aumento da neurotoxicidade.1
Se alteraes estruturais no so identificadas no paciente com crise
convulsiva secundria abstinncia alcolica, se ele no tem histria
prvia de crises convulsivas e nem usou anticonvulsivantes previamente, os anticonvulsivantes no parecem ser indicados, podendo, em
alguns casos, precipitar a ocorrncia de convulses por abstinncia
(dos anticonvulsivantes, inclusive).
O tratamento de escolha o controle da crise convulsiva por meio de
infuso de benzodiazepnicos e tratamento especfico para controle da
dependncia de lcool11. Deve-se administrar, no mximo, 10 mg de
diazepam durante quatro minutos, sem diluio, e a administrao de
benzodiazepnicos por via intravenosa requer tcnica especfica e retaguarda para manejo de eventual parada respiratria.12 O uso crnico
de anticonvulsivantes (fenitona e fenobarbital, dentre outros) tem
uma ao limitada na preveno de quadros convulsivos decorrentes
de abstinncia alcolica, uma vez que o problema central do paciente
o uso do lcool e, na imensa maioria dos casos em que h
manuteno do consumo de lcool (portanto, risco de novas crises
convulsivas), a no-adeso ao tratamento medicamentoso quase
uma regra, podendo essa ao, por si s, precipitar uma nova crise
convulsiva. Entretanto, em pacientes com uso prvio de anticonvulsivantes, a medicao deve ser mantida.
A preveno mais efetiva, nesse grupo de pacientes, , sem dvida, o
tratamento para suspenso do consumo de lcool e indica-se, quando
necessrio, o uso de benzodiazepnicos de ao longa (diazepam, por
exemplo) na dose de 10 a 20 mg, ou uso de lorazepam, em dose equivalente, em paciente hepatopata ou senil.1,12 No se justifica a introduo de anticonvulsivantes nessa populao, nem para o tratamento
da crise convulsiva nem para a preveno de novas crises.
O estado de mal epilptico um quadro grave, com alta taxa de mortalidade (cerca de 10%) e no raro entre pacientes com sndrome de
abstinncia alcolica. Um estudo realizado em 1980 demonstrou que
21% dos pacientes em estado de mal do tipo tnico-clnico estavam
em abstinncia alcolica. O tratamento desse quadro deve ser institudo o mais brevemente possvel, em unidades de atendimento de urgncias clnicas. 7,12
Delirium tremens (DT)
O delirium uma causa comum de comportamento alterado em pessoas com alguma doena fsica que no foi diagnosticada nem tratada
de forma adequada. Vrios termos ao longo dos anos foram usados
para descrever essa sndrome, incluindo estados confusionais agudos,
sndrome cerebral aguda, psicossndrome cerebral aguda e reao
orgnica aguda.
O DT um quadro especfico de delirium, relacionado abstinncia
do lcool. Quadros de delirium usualmente apresentam sintomas flutuantes, com piora significativa noite. So comuns alteraes cognitivas, da memria e da ateno e desorientao temporo-espacial. A
ateno diminuda e distrbios do pensamento resultam em fala incoerente. Parentes e outros informantes podem relatar um rpido e
drstico declnio no funcionamento pr-mrbido de um paciente, o que
o diferencia dos que apresentam quadros demenciais. So comuns
alteraes senso-perceptivas (alucinaes e iluses), sendo as alucinaes visuais bastante comuns. Delrios tambm so freqentes, em
geral persecutrios e relacionados desorientao temporo-espacial.
Alteraes do humor so usuais e variam desde intensa apatia at
quadros de ansiedade intensa; a presena de alteraes no ciclo sonoviglia constante. Infelizmente, como dito, muitos casos no so adequadamente detectados e, portanto, no so tratados.3
Nem toda abstinncia um DT. Na verdade, o DT uma condio
pouco freqente entre os dependentes de lcool, ocorrendo em menos
de 5% da populao em abstinncia. No entanto, ele responsvel por
grande morbidade e mortalidade associadas SAA, j que quadros de
DT no so, como se disse, adequadamente diagnosticados. O DT, habitualmente, inicia-se at 72 horas (embora possa comear depois de
at sete dias) aps a abstinncia e compreende sinais e sintomas variados, como confuso mental, alucinaes, tremores, febre (com ou
sem sinais de infeco) e hiper-responsividade autonmica, com
hipertenso, taquicardia e sudorese. Deve-se suspeitar de DT em todos
os casos de agitao em um paciente com SAA cuja presso arterial
esteja acima de 140/90mm Hg, a freqncia cardaca seja maior que
100 bpm e a temperatura superior a 37C. Taxas de mortalidade so
elevadas, variando de 5% a 15% dos pacientes com essa condio.
Poucos estudos, no entanto, definem adequadamente quadros de DT
levando em considerao comorbidades clnicas/psiquitricas, traumas, etc. A causa mais freqente de morte falncia crdio-respiratria. A fisiopatologia dos quadros de DT continua pouco compreendida. As mudanas fisiolgicas resultantes do DT decorreriam de interaes de neurorreceptores (principalmente sistemas gabargico e
catecolaminrgico), bem como de alteraes inicas (potssio e magnsio, principalmente).5,8
O tratamento dessa condio feito, usualmente, com benzodiazepnicos, visando diminuir a hiperatividade autonmica e o risco de agitao psicomotora. D-se preferncia ao diazepam em dose mais elevada que as usualmente utilizadas (60 mg/dia) ou lorazepam (12 mg),
se o paciente for hepatopata ou senil. Eventualmente, a associao de
neurolpticos, em doses baixas, pode ser indicada (haloperidol 5
mg/dia). No caso de ocorrer distonia induzida por neurolpticos (particularmente se forem administrados por via parenteral), ela pode ser
controlada com o uso de anticolinrgicos (biperideno 2 mg).5,12
Sndrome de Wernicke Korsakoff (SWK)
A SWK uma complicao potencialmente fatal associada deficincia de vitamina B1 ou tiamina. Foi descrita como duas entidades distintas encefalopatia de Wernicke e psicose de Korsakoff.
A sndrome composta por uma trade de anormalidades clnicas
SI 48
perda neuronal, degenerao esponjosa e aumento de vasos sangneos como resultante da hiperplasia; quando h hemorragia petequial,
eritrcitos e hemossiderina esto presentes, bem como macrfagos.
Nos casos crnicos, h perda neuronal mais marcante e gliose.2 O
diagnstico clnico, sendo a ressonncia nuclear magntica um
exame complementar til na deteco dessas leses cerebrais,
enquanto a tomografia cerebral , em muitos casos, ineficaz. A SWK
mais uma das complicaes da dependncia de lcool freqentemente
subdiagnosticada.3,8
O tratamento dessa condio ainda no est adequadamente estabelecido no que tange via e dose de tiamina necessria, tanto para
a preveno quanto para o tratamento, no sendo do conhecimento
das autoras deste artigo nenhum estudo bem conduzido; a maioria das
recomendaes de suplementao vitamnica de base emprica.8 A
dose de tiamina preconizada pelo consenso sobre a sndrome de
abstinncia do lcool foi de doses acima de 300 mg de tiamina por dia,
por via intramuscular, por um perodo de 7 a 15 dias. O uso por via oral
no est indicado para preveno de Sndrome de Wernicke Korsakoff,
pois a absoro de tiamina pode estar prejudicada em funo do consumo de lcool e, com isso, haver uma diminuio da sua eficcia. Na
Inglaterra, aps a suspenso do uso de vitaminas do complexo B de
alta potncia (250 mg de tiamina em cada ampola), houve um aumento dos casos de psicose alcolica e os autores sugerem que o
aumento da ocorrncia desses quadros seja secundria suplementao vitamnica em baixas doses.17
Sndrome de Marchiava Bignami
Tambm denominada degenerao primria do corpo caloso, a
Sndrome de Marchiava Bignami uma doena mais comumente
definida pelos aspectos patolgicos que pelos clnicos. A principal
alterao encontrada na poro medial do corpo caloso onde, ao
exame de olho nu, v-se uma diminuio da densidade do tecido, com
leve depresso avermelhada ou amarelada, dependendo do tempo da
leso. Do ponto de vista microscpico, observam-se, claramente, zonas
de desmielinizao com abundncia de macrfagos, embora no haja
alteraes inflamatrias. Menos consistentes, leses de natureza similar so encontradas na poro central das comissuras anterior e
posterior e ponte.
uma doena rara, que afeta pessoas mais idosas e, com poucas
excees, todos os pacientes acometidos so dependentes de lcool.
Alguns apresentam, no estgio terminal, quadros de estupor e coma,
e outros, sintomas compatveis com quadro de intoxicao crnica e
sndrome de abstinncia. Em alguns casos, descreveram-se quadros
de demncia progressiva, com sintomas como disartria, movimentos
vagarosos e instveis, incontinncia esfincteriana transitria, hemiparesia e afasia. O diagnstico dessa patologia raramente feito
durante a vida mas, via de regra, na necropsia, por meio de exame
antomo-patolgico. A ocorrncia, em paciente dependente de lcool,
de sintomas semelhantes sndrome do lobo frontal, doena de
Alzheimer ou, ainda, de sintomas semelhantes a quadros de tumor na
regio frontal, mas que remitam espontaneamente, sugere sndrome
de Marchiava Bignami, e exames de imagem auxiliaro no diagnstico.
A etiologia e a patologia desse quadro no foram bem esclarecidas at
o momento.20
Concluso
Apesar de, acima, terem sido abordadas complicaes graves da
dependncia de lcool que surgem independentemente do nvel de
consumo, todos os dependentes precisam e devem ter acesso a tratamento em qualquer fase de sua doena, bem como seus familiares. O
artigo expe as bases para o reconhecimento dessas complicaes e
prope algumas intervenes para o tratamento, minimizando a morbidade e a mortalidade.
Correspondncia
Florence Kerr-Corra
Faculdade de Medicina de Botucatu Unesp CP 540
18618-970, Botucatu, SP, Brasil
E-mail: fcorrea@fmb.unesp.br.
Referncias
1.Becker HC. Kindling in Alcohol Withdrawal. Alcohol Health & Research World
1998;22(1):61-6.
2.Brody BA. The Wernicke Korsakoff Syndrome. Neuropathology and Pathogenic
basis. Int J Neuroradiology 1996;2:216-30.
Brown TM, Boyle MF. ABC of psychological medicine: Delirium. BMJ
2002;325:644-7.
3.Brown LM, Rowe AE, Ryle PR, Majumdar SK, Jones D, Thomson AD, et al. Efficacy of vitamin supplementation in chronic alcoholics undergoing detoxification. Alcohol and Alcoholism 1983;18:157-66.
4.Burin MRMJ, Cook CCH. Alcohol Withdrawal And Hypokalaemia: A Case Report.
Alcohol and Alcoholism 2000;(35)2:188-9.
5.Butterworth RF, Tood KG, Hazell AS. Alcohol thiamine interactions: an update
on the pathogenesis of Wernicke encephalopathy. Addition Biology 1999;4:26172.
Devinsky O, Porter RJ. Alcohol and seizures: Principles of treatment. In Porter
RJ, Mattson RH, Cramer JA, Diamond I, Schoenberg DG, editors. Alcohol and
Seizures Basic Mechanisms and Clinical Concepts; 1990. p. 253.
6.Erwin W, Williams DB, Speir AW. Delirium Tremens. Southern Medical Journal
1998;91(5):425-32.
7.Harper CG, Sheedy DL, Lara AI, Garrick TM, Hilton JM, Raisanen J. Prevalence
of Wernicke-Korsakoff syndrome in Australia: has thiamine fortification made a
difference?. MJA 1998;168:542-5.
8.Hauser AW. Epidemiology of alcohol use and of Epilepsy: the magnitude of the
problem. In: Porter RJ, Mattson RH, Cramer JA, Diamond I, Schoenberg DG, editors. Alcohol and Seizures Basic Mechanisms and Clinical Concepts; 1990.
p.18.
9.Kammerman S, Wasserman L. Seizure disorders: Part 1. Classification and
diagnosis. British Medical Journal 2001;175:99-103.
10.Laranjeira R, Nicastri S, Jernimo C, Marques AC, Gigliotti A, Campana A, et
al. Consenso sobre a Sndrome de Abstinncia do lcool (SAA) e o seu tratamento. Rev Bras Psiquiatr 2000;1.
11.Leong DK, Butterworth RF. Neuronal cell death in Wernickes encephalopathy:
pathophysiologic mechanisms and implications for PET imaging. Metab Brain
Dis 1996 Mar:11(1):71-9.
12.Otten EJ, Prybys KM, Gesell LB. Ethanol. In: Ford: Clinical Toxicology; 2001. p.
605-12.
13.Room R, et al. Cross-cultural views on stigma, valuation, parity and societal
values towards disability. In: stn TB et al., editors. Disability and culture: universalism and diversity; 2001. p. 247-91.
14.Schoenenberger R, Heim S. Indication for computed tomography of the brain
in patients with first uncomplicated generalized seizure. British Medical
Journal 1994;309:986-9.
15.Thomson AD, Cook CC. Parenteral thiamine and Wernickes encephalopathy:
the balance of risks and perception of concern. Alcohol Alcohol 1997 MayJun;32(3):207-9.
SI 50