CAPTULO III ADAPTAO NEURAL

I ORGANIZAO DO SISTEMA NEUROMOTOR

O sistema nervoso humano consiste em duas partes principais:

1. Sistema nervoso central (SNC), que consiste em crebro e medula

espinhal.

2. Sistema nervoso perifrico (SNP), que consiste nos nervos que

transmitem a informao para e a partir do SNC. Os neurnios
aferentes so os que transmitem a informao sensorial proveniente
dos receptores existentes na periferia para o SNC, e os neurnios
eferentes so os que transmitem a informao do crebro para os
tecidos perifricos.

Motoneurnio Anterior

Consiste em um neurnio, cujo corpo celular fixo a medula espinhal, e o

axnio se estende para os msculos esquelticos, a fim de transmitir os
impulsos eletroqumicos provenientes da medula.
Caractersticas dos motoneurnios

Neurnios de corpos celulares pequenos e axnios grandes inervam fibras

de contrao lenta, da mesma forma que neurnios de corpos celulares
grandes e axnios pequenos inervam as fibras de contrao rpida.
Neurnios de corpos celulares intermedirios inervam fibras musculares
intermedirias.

Primeiro so recrutadas as fibras de corpo celular pequeno e axnio grande,

para depois serem recrutadas as de corpo celular grande e axnios
pequenos, pois o estmulo para o neurnio de corpo celular pequeno menor
do que o grande, que necessitam de estmulos maiores.

Fibras rpidas Baixa resistncia fadiga e muita potncia.

Fibras lentas Alta resistncia fadiga (grande nmero de mitocndrias,

de enzimas oxidativas), e baixa potncia.

Unidade Motora

Unidade motora (UM) constitui a unidade funcional do movimento, que

consiste no neurnio motor e nas fibras musculares que inerva. As aes
individuais e combinadas das UM so o que produzem contraes
musculares. Cada fibra muscular inervada por um nico motoneurnio,
porm este pode inervar muitas fibras musculares, pois a extremidade
terminal de um neurnio forma numerosas ramificaes. O nmero de fibras
musculares por neurnio motor em geral se relaciona funo motora
especfica deste msculo. Por exemplo, o trabalho delicado e preciso dos
msculos oculares requer que um neurnio controle menos de 10 fibras
musculares. J para os movimentos menos complexos dos grandes grupos
musculares, um motoneurnio pode inervar at 2.000 ou 3.000 fibras. As
diferenas individuais nas relaes entre as fibras musculares e UM
contribui de maneira significativa para a variao no desempenho esportivo
em termos de habilidade.

Juno neuromuscular (JNM) ou placa motora terminal

O local onde a poro terminal do axnio do motoneurnio se liga a fibra

muscular.
Contrao Muscular
Passos:

1) As vesculas dentro do axnio terminal liberam acetilcolina (ACh), que

se difunde atravs da fenda sinptica e se fixa aos receptores
especializados de ACh sobre o sarcolema.

2) O potencial de ao do msculo despolariza os tbulos transversos do

sarcmero (tbulo T).

3) A despolarizao do sistema de tbulos acarreta a liberao de Ca2+

pelos sacos laterais do retculo sarcoplasmtico.

4) Ca2+ fixa-se a troponima-tropomiosina, permitindo assim que a actina

se ligue a miosina, juntamente com o ATP na miosina ATPase.

5) O ATP hidrolisado e ADP e Pi so formados. Outro ATP entrar na

ATPase miosnica, a miosina entrar em contato com outra actina,
mais ADP e Pi sero formados, e assim sucessivamente at a
contrao mxima.

6) Para que haja o relaxamento, o estmulo neural tem que ser cessado e
o clcio retorna para o reticulo sarcoplasmtico. Sem o excesso de
clcio no citoplasma, no h contrao muscular.

- Quanto maior o numero de unidades motoras recrutadas (seguindo sempre

o princpio do tamanho) e de frequncia de disparos, maior a fora
desenvolvida.

- Quando uma UM de baixo limiar recrutada, a fora desenvolvida e baixa,

mas a resistncia fadiga alta. Quando necessria uma fora maior, as
unidades motoras de alto limiar so recrutadas, mas com isto temos uma
baixa resistncia fadiga.

- Para um msculo com maior numero de fibras do tipo I, a gradao de

fora feita pela frequncia de disparos, pois os neurnios motores sero
de corpos celulares pequenos e axnios grandes.
- Se uma unidade motora ativada, uma quantidade muito pequena de fora
produzida. Se vrias unidades motoras so ativadas, mais fora
produzida. Se todas as unidades motoras em um msculo so ativadas, a
fora mxima produzida por um msculo, isto chamado de somao.
Assim o fato de o msculo contrair-se ou manter-se relaxado, depende do
somatrio dos impulsos nervosos recebidos pelas unidades motoras para um
determinado estmulo.

*In vitro, o estmulo neural capaz de modular a expresso de determinada

fibra. Por exemplo, se um neurnio de corpo celular grande for colocado em
fibra lenta, esta se adapta e vira fibra rpida.

- Fenmeno de somao o recebimento de um novo estimulo antes que o

msculo relaxe totalmente, e simultaneamente a isso, h um maior
recrutamento de fibras musculares, o que aumenta a produo de fora. S
acontece com musculo esqueltico.

- Tetania (somao mxima mantida por um certo tempo) o a contrao

do msculo em altssima frequncia (interspikes continuamente) sem o seu
relaxamento. Na prtica no tem como ser visto.

Adaptao neuralao treinamento = ganho de fora

- Menor atuao dos msculos antagonistas (interao intermuscular), maior

ativao dos msculos agonistas (coordenao intramuscular), e uma maior
ativao dos msculos sinergistas (msculos que atuam gerando fora ao
mesmo movimento, mas como auxiliar), resultam em um maior ganho de
fora.

- Doubletsfire ou interspikes Altssimas estimulaes (200 500 Hz) de

curtssima durao, dentro de estimulaes tambm altas. Resulta em maior
potncia, atravs do alcance da mesma fora em um menor tempo. No tem
como controlar, acontece involuntariamente e aleatoriamente. Com o
treinamento h uma maior frequncia de aparecimento deste fenmeno.

- Os fatores que vo desencadear a hipertrofia j comeam no momento do

treinamento (porm ainda no h o aumento significativo de massa muscular,
pois o processo requer tempo), o ganho de fora por hipertrofia s ser
sobreposto ao ganho de fora por adaptao neural depois de algumas
semanas. A hipertrofia tambm se estabiliza depois de um tempo (h uma
protena que inibe o ganho de massa muscular, que inibida pelo
treinamento), ou seja, um msculo tem a sua capacidade mxima de
crescimento.

- Sem treinamento uma pessoa no capaz de recrutar todo o potencial

neural, pois se colocar um estimulo esterno em um msculo destreinado,
ocorrer o recrutamento de mais fibras musculares e aumentar a fora em
at 5%. Em treinados, isso no acontece (porque j ocorreu toda adaptao
possvel a este individuo).

- Adaptao neural tambm provoca melhoras na potncia muscular

(chegada fora mxima em um menor tempo).

- Com a musculatura mais forte h uma maior proteo s articulaes.

- O treinamento concntrico apresentar adaptaes somente para a

musculatura concntrica de determinado movimento.

- Quando o brao direito treinado concentricamente, o outro brao

tambm ter adaptao (somente neural) concntrica, ou seja, a adaptao
bilateral, apesar de a adaptao ser menor no brao que no fizer o
movimento.

- Treinamento imaginrio tambm leva a adaptaes neurais (e somente

neurais, no ocorre nem sinalizao para hipertrofia) no msculo esqueltico
e no corao (diminuindo a F.C), porem esta adaptao ser menor que em
pessoas que realiza de fato o treino. Isso interessante para pessoas
idosas e/ou que esto internadas e que no possam realizar movimento.

- Indivduos no treinados ganham fora muito mais rpido do que os j

treinados, pois as coordenaes intermusculares e intramusculares no
esto adaptadas.

CAPTULO IV - SNTESE PROTEICA

DNA

Todas as formas de vida em nosso planeta, com exceo de alguns vrus, tem
sua informao gentica codificadas na sequncia de bases nitrogenadas do
DNA, que constitudo por duas longas cadeias (filamentos) enrolada uma
sobre a outra, chamada de dupla hlice. Cada uma das cadeias de DNA
constitui-se de milhares de milhares ou mesmo de milhes de nucleotdeos,
ligados em sequncia.

RNA

Todo RNA produzido a partir de um modelo de DNA, cujo processo

denominado transcrio gnica, em que a mensagem escrita em cdigo do
DNA transcrita para o RNA. Para que ocorra a formao do RNA (que
tambm serve para posterior formao de protenas nos ribossomos)
preciso do estmulo dos fatores de transcrio. Isto ocorre
normalmente para manuteno da clula. Para que ocorra hipertrofia
preciso que estas vias sejam mais estimuladas e que as vias de atrofia
sejam inibidas.

Tipos de RNA

1) RNA transportador o responsvel pelo transporte das molculas

de aminocidos at os ribossomos, onde elas se unem para formar as
protenas. Um RNAt uma molcula relativamente pequena . Em uma
das extremidades liga-se um aminocido; na outra extremidade h
uma trinca de bases, o anticdon, por meio da qual o RNAt se associa
 temporariamente a um cdoncorrespondete, uma trinca de bases
complementares do RNA mensageiro.

2) RNA mensageiro As molculas de RNAm sintetizadas a partir do

genes do DNA, tem a informao para a sntese de protenas,
codificadas na forma de trincas de bases nitrogenadas (cdons), que
definem os aminocidos que devem constituir na protena.

O processo de sntese de protenas consiste em unir aminocidos de acordo

com a sequncia de cdons do RNAmensageiro. Como essa sequncia
determinada pelas bases do DNA (gene) que serviu de modelo ao RNAm, a
sntese de protenas representa portanto a traduo da informao do
gene, sendo por isso chamada de traduo gnica.

No processo de traduo gnica participam um ribossomo (que serve

apenas como suporte para o acoplamento do RNAm e do
RNAtransportador), um RNAm, vrios RNAt, aminocidos, e diversas
enzimas. O ribossomo encaixa-se em uma das extremidades do RNAm e
o percorre at a outra extremidade. A medida que esse deslocamento
ocorre, os RNAts vo encaixando os aminocidos na sequncia definida
pela ordem dos cdons do RNAm. Dessa forma, a informao inscrita
na sequncia de bases do RNAm vai sendo traduzida como uma
sequncia de aminocidos na protena, at que esta seja completamente
formada e liberada pelo ribossomo.

Ver vdeo de formao de protena e imagem:

https://www.youtube.com/watch?v=6iPsuezOcjA
HIPERTROFIA

Para haver hipertrofia a via anablica (sntese proteica) deve estar ativada
e a via catablica deve estar inibida.

Vias de hipertrofia

- Via AKT/mTor mais importante, vo influenciar os fatores do ncleo.

Akt fosforilada vai fosforilar mtor, gerando sinalizao no ncleo para o
aumento da sntese proteica.

O exerccio fsico resistido, tanto crnico, quanto agudo, e principalmente o

excntrico, aumenta muito agudamente os nveis de akt fosforilada, assim
como de mtor fosforilado (no h uma maior formao de akt ou mtor, h
uma maior utilizao do que j existe). Ou seja, a sinalizao para
hipertrofia acontece imediatamente aps um exerccio excntrico, porm
ainda no h o ganho de massa. Com o tempo, essa sinalizao vai levar a
hipertrofia.
 Ativadores da via AKT/mTOR

- IGF (fator de crescimento)-> Sem IGF dificilmente ter hipertrofia, o

principal estimulador da via. Sua produo pelo fgado induzida por
fatores mecnicos (exerccio), processos inflamatrios e baixa presso de
oxignio. Este hormnio proporciona uma cascata de ativao sequencial,
pois ativa PI3K (que tambm ativado por insulina, ou seja, este hormnio
tambm ativa AKT, tambm sinaliza hipertrofia), que ativa PDK1 e 2, que
ativa AKT e assim sucessivamente at a ativao dos fatores de transcrio
e traduo, como visto na figura abaixo.

- Fatores que ativam a liberao de IGF

Exerccio causa microleses que vai ativar clulas do sistema imune que iro
produzir citocinas, que iro chamar mais clulas do sistema imune gerando
um processo inflamatrio. Durante a formao deste, inmeras citocinas
(entre elas o IGF-1 e IL-6) sero produzidas ativando as clulas satlites e
as vias de hipertrofia. O edema gerado pelo processo inflamatrio, alm dos
fatores formados pelo rompimento da membrana, estimulam os receptores
de dor locais (nocireceptores) provocando a dor de incio tardio.

*Com o uso de anabolizantes (testosterona) aumenta a expresso de IGF-1.

Vias de atrofia

- Fox0/murf Fox0 desfosforilado ativa murf, para ai sim ocorrer a

degradao proteica.

Quando a AKT est fosforilada, alm de ativar as vias de hipertrofia,

fosforila fox0, mantendo-a no citoplasma, que uma das protenas
essenciais para a via de degradao. Ou seja, quando a fox0 (no
fosforilado) se encontra no ncleo, murf-1 ativada e com isso a
degradao aumentada. Com o exerccio e consequente fosforilao de
AKT a via de sntese aumentada ao mesmo tempo em que a via de
degradao inibida por fosforilao de Fox0/murf.

Ativadores da via Fox0/murf

a) TNF uma das citocinas que leva ativao de Fox0.

b) Miostatina o grande estimulador da via de atrofia, assim como o

IGF-1 o da via de sntese. O exerccio diminui a expresso de
miostatina, principalmente o excntrico. Em apenas uma sesso de
exerccio j h a diminuio da expresso de miostatina.

Vias de Biognese mitocondrial

O treinamento aerbico tambm leva a adaptaes, que no levam a

hipertrofia, porm melhoram a capacidade da mitocndria de consumir
oxignio. Essas adaptaes esto relacionadas a estmulos de baixa
frequncia, motoneurnios de corpos celulares pequenos, e no envolvem a
ativao de clulas satlites.
1) Via da Calcineurina O clcio o ativador desta via, que ativa
fatores de transcrio e traduo de protenas mitocondriais, ou
seja, no haver hipertrofia, porm haver uma melhora da
capacidade aerbica devido a um maior nmero de mitocndrias
formadas.

2) AMPK Tambm ativa os fatores de transcrio e traduo de

protenas mitocondriais, porm o ativador desta via o AMP em
excesso.
CAPTULO V - FADIGA

Fadiga perifrica Tudo que promove fadiga fora o sistema nervoso, ou

seja, o msculo puro, sem sistema nervoso central.

Acidificao do meio intramuscular no leva a diminuio de fora, ou seja, a

fadiga. Lactato no tem nada a ver com fadiga, pois foi provado que as
concentraes de lactato eram as mesmas em fadiga e sem fadiga. Tambm
no a falta de ATP, nem de glicognio ou ATP-CP que gera fadiga, pois a
250% do VO2 max, as reservas de ATP, ATP-CP e glicognio no acabam
completamente. O aumento de ADP e AMP (produtos da hidrlise do ATP)
tambm no associado fadiga muscular, pois eles so estimulantes da
produo de ATP atravs da via da AMPK.

Ou seja, os nicos responsveis pela fadiga perifrica o excesso de Pi

(devido a elevada hidrlise de ATP que a contrao muscular provoca) e
as espcies reativas de oxignio. O Pi entra no retculo sarcoplasmtico e
no deixa o clcio sair por precipitao pelo fosfato de clcio. Alm disso
ele se liga e no desliga da Clcio ATPase (impedindo a volta de clcio para o
retculo) e das ATPases miosnicas (quando entra o ATP, sai ADP e Pi, porm
o Pi no sai nesse caso, logo prejudica a interao actina miosina) e
interfere tambm na sensibilidade da troponina pelo clcio.

Fadiga Central

- Teoria atual Neurnio no estoca glicognio, e teoricamente s usaria

glicose, mas sabe-se que o crebro tambm utiliza corpos cetnicos, porem
dependendo da durao do exerccios no h produo do mesmo em tempo
abiu para suprir a necessidade energtica dos neurnios, alm do que a
produo dos corpos cetnicos ocorre prioritariamente durante jejum
prolongado e alta energtica . O astrcito funciona como um fgado do
sistema nervoso, pois ele libera glicose para o neurnio tanto do lactato,
quanto do seu glicognio. Portanto, a reduo de glicognio nos astrcitos
durante exerccios prolongados, pode afetar o funcionamento dos neurnios.
Ou seja, se a glicemia estiver baixa faltar glicose para os neurnios, o
que ocasionar em fadiga central. Fadiga central est relacionada com
exerccios de longa durao, pois os estoques de glicognio heptico esto
baixos, ou seja, uma menor quantidade de glicose ser enviada para
corrente sangunea. Entretanto pode haver exerccios de curta durao, se
ocasionar alta na temperatura central, pode levar a indcios de fadiga
central. Ou seja, possvel que a temperatura central tenha influncia
na fadiga central.

A quantidade de glicognio muscular na exausto e 40 min antes da

exausto o mesma (ambas bem menor do que no repouso, porm a mesma
quantidade). Logo, a baixa de glicognio muscular no a responsvel pela
fadiga em exerccios de longa durao, e sim a baixa de glicemia causada
pela baixa de glicognio heptico, e a baixa de glicose central. Porm, quem
comea com nveis de glicognio muscular mais alto, entra em fadiga depois.
Sabendo-se que se tenho mais glicognio muscular tambm tenho mais
glicognio heptico.

- Teoria Clssica Formao de serotonina no SNC atravs do triptofano

leva a fadiga central. BCAA (aminocido) compete com triptofano para
entrar no SNC, porm, durante o repouso h muito BCAA e pouco triptofano
livre, j que a maior parte deste est ligada a albumina. Com o exerccio
prolongado h uma enorme mobilizao de cido graxos, que se ligam a
albumina. Logo sobra muito triptofano livre, que entra no SNC. Alm disso, o
BCAA utilizado pela gliconeognese, logo seus nveis vo baixando ao longo
do exerccio.

O sistema nervoso central vai ditar o que a pessoa sente. Se ela j tiver
com fadiga mental a percepo do esforo ser maior mesmo que a mesma
intensidade.

Para sentir o cansao tenho q ter queda de glicognio muscular e heptico.

Quanto menor a glicemia maior a taxa de percepo de esforo.

Amnia Sua formao (devido ao ciclo da alanina) em excesso causa danos

no sistema nervoso central, podendo levar a morte. Isso acontece quando h
a protelise, com liberao de aminocidos, e formao de glicose a partir
de alanina, cujo um dos subprodutos a amnia e a ureia. A amnia diminui o
fluxo sanguneo total e cerebral, diminui transmisso sinptica, promove
edema cerebral, coma e morte. Jejum prolongado pode causar isso. Quanto
mais amnia formada maior a sua captao pelo sistema nervoso. O excesso
de amnia era visto como causador de fadiga central. Porem, hoje em
dia visto como consequncia. A amnia pode ser atenuada com a ingesto
de carboidratos antes do exerccio (j q assim no preciso utilizar as
protenas). Porem, mesmo com a ingesto do carboidrato haver a fadiga,
porm um pouco mais tardia.