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Abcessos Cerebrais

O abcesso cerebral consiste numa acumulao intraparenquimatosa de pus, que


comea como reas localizadas de cerebrites no parnquima, mas que evoluem para
acumulaes de pus envoltas por uma cpsula bem vascularizada. A formao de abscesso
intracraniano uma interao direta entre a virulncia do microorganismo ofensivo e a resposta
imunitria do hospedeiro (Muzumdar, Jhawar, & Goel, 2010). Esta anomalia, para alm de
poder ser mortal, pode levar a uma deficincia grave se for diagnosticada ou intervencionada
inadequadamente. A eliminao dos focos primrios de infeo fundamental. O tratamento
desta anomalia apresenta maior sucesso quando o agente etiolgico identificado e a terapia
antimicrobiana bem direcionada. (Muzumdar, Jhawar, & Goel, 2010) (Ferro & Pimentel, 2013)

Os agentes patognicos causadores dos abscessos cerebrais bacterianos variam


conforme a localizao geogrfica, idade, condio mdica e/ou cirrgica subjacente e modo de
infeo. (Muzumdar, Jhawar, & Goel, 2010)

Etiologia
A principal fonte de infeo, os fatores de risco, a idade do paciente, a comorbidade, o
estado imunolgico e uso prvio de antibiticos permitem determinar o prognstico e a
evoluo de um paciente com abcesso cerebral. (Muzumdar, Jhawar, & Goel, 2010)

A formao de um abcesso cerebral ocorre de forma contgua a um processo infeccioso,


hematognea (por via linftica ou sangunea) ou metasttica (atravs de metstases). Para alm
disso, pode ocorrer atravs de implantao direta, devido ocorrncia de um trauma com um
objeto infetado. (Muzumdar, Jhawar, & Goel, 2010) (Costa, 2014)

Os seios paranasais so uma fonte comum de disseminao purulenta que ocorre


atravs da infeo dos mesmos:

Seio frontal no lobo frontal;


Seio esfenoidal estendendo-se at o seio cavernoso;
Seio areo da orelha mdia/mastoide que se espalha no lobo temporal e no cerebelo.

(Ferro & Pimentel, 2013) (Muzumdar, Jhawar, & Goel, 2010)

Bacteroides, Peptostreptococcus e Streptococcus so os agentes mais identificados em


casos de abscessos cerebrais, devido disseminao contgua. Para alm disso, existe ainda a
possibilidade de adultos com otite mdia crnica ativa desenvolverem um abcesso cerebral.
(Muzumdar, Jhawar, & Goel, 2010)

Peptostreptococcus e Streptococcus so maioritariamente identificados em utentes


com problemas cardacos, nomeadamente aqueles com doena cardaca ciantica e/ou que
apresentem shunts (comunicao anormal entre os compartimentos ou vasos sanguneos)
direito-esquerdo. Na doena cardaca ciantica (DCC), a saturao arterial de oxignio diminuda
e o aumento da viscosidade sangunea podem provocar isquemia cerebral focal, o que ocorre
muitas vezes na distribuio da artria cerebral mdia. A DCC consistiu num fator de risco
significativo na infncia, mas com o passar dos anos ocorreu um declnio relacionado com os
avanos na cirurgia cardaca. (Muzumdar, Jhawar, & Goel, 2010)

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Staphylococcus, Streptococcus so agentes geralmente identificados em pacientes
com antecedentes de procedimentos neurocirrgicos. Para alm disso, Staphylococcus,
Streptococcus, Clostridium e Enterobactericea esto normalmente presentes em pacientes que
apresentam trauma de cabea aberta. (Muzumdar, Jhawar, & Goel, 2010)

Atualmente, as disseminaes hematognea ou metasttica so as mais comum devido,


por exemplo, ao aumento da imunossupresso (diminuio da eficcia do sistema imunolgico)
a ao transplante de rgos. (Muzumdar, Jhawar, & Goel, 2010) (Costa, 2014)

As infees fngicas, Toxoplasma, Staphylococcus spp, Streptococcus spp e


Pseudomonas so identificadas em pacientes com comprometimento do sistema imunolgico
atravs de infees por HIV, transplante de rgos, quimioterapia ou uso de esteroides. As
infees fngicas podem obstruir alguns vasos, nomeadamente os de tamanho grande e
intermedirio, provocando trombose arterial cerebral e enfarte. (Muzumdar, Jhawar, & Goel,
2010)

Sinais e sintomas
Cefaleias (dor de cabea crnica);
Vmitos;
Estase papilar (edema da papila, devido ao aumento da presso intracraniana);
Sinais e sintomas focais conforme o local do abcesso;
Febre;
Convulses;
Alterao do nvel de conscincia.

(Costa, 2014) (Ferro & Pimentel, 2013) (Muzumdar, Jhawar, & Goel, 2010)

Fisiopatologia (Muzumdar, Jhawar, & Goel, 2010)


O desenvolvimento do abscesso cerebral pode ser dividido em quatro fases:

1) cerebrite precoce (1-4 dias);

2) cerebrite tardia (4-10 dias);

3) formao inicial de cpsulas (11-14 dias);

4) formao tardia de cpsulas (> 14 dias).

O estado do abscesso cerebral nos humanos tem sido baseado em resultados obtidos
atravs de alguns exames imagiolgicos, como a TAC e a RMN. (Muzumdar, Jhawar, & Goel,
2010) (Ferro & Pimentel, 2013)

A ativao das clulas da glia nos abscessos cerebrais d-se atravs da microglia e dos
astrcitos parenquimatosos. A microglia, quando ativada, consegue influenciar o tipo e a
extenso da resposta imunitria adaptativa antibacteriana. A liberao contnua de mediadores
pr-inflamatrios pode danificar o parnquima cerebral adjacente. As citocinas IL-1 e TNF-alfa
determinam, individualmente, as funes necessrias para o estabelecimento de uma resposta
antibacteriana eficaz no parnquima do SNC. (Muzumdar, Jhawar, & Goel, 2010)

Alguns estudos recentes sugerem que a interveno com recurso a anti-inflamatrios


que produzem uma neutralizao bacteriana pode ser uma estratgia eficaz para reduzir os

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danos ao parnquima enceflico adjacente durante o desenvolvimento do abscesso cerebral,
o que pode acarretar melhorias na cognio e nos resultados neurolgicos. (Muzumdar, Jhawar,
& Goel, 2010)

Epidemiologia (Muzumdar, Jhawar, & Goel, 2010)


Incidncia:

Populao ocidental: aproximadamente 1500-2500 casos / ano.


Maior nos pases em desenvolvimento.
Relao Homem : Mulher varia entre (1,3-3):1 conforme a bibliogafia.
Grande variabilidade dentro das faixas etrias (desde a infncia at idade idosa).
A literatura das ltimas dcadas refere que a grande parte dos abcessos cerebrais
ocorreram durante as duas primeiras dcadas de vida. Contudo, verificou-se que essa
informao pode no estar totalmente correta, pois esse foi um perodo em que as
complicaes intracranianas dos seios paranasais e as infees ontognicas foram mais
evidentes. Assim, alguns autores observaram que a incidncia desta anomalia em
crianas menor do eles esperavam, em relao a relatrios anteriores. Para alm disso,
sabe-se que a incidncia em utentes com idade inferior a 15 anos de 15-30%.

Curiosidade sobre MCD e abcesso (Ferro & Pimentel, 2013)


A TAC ou a RMN evidenciam o abcesso como uma imagem arredondada coberta por
uma cpsula que capaz de captar contraste.
A puno lombar contra-indicada em pacientes com abcesso cerebral, j que provoca
variaes na presso intra-craniana, o que pode levar rutura da cpsula do abcesso e,
consequentemente, sua disseminao.

Referncias
Costa, M. F. (2014). Dicionrio de Termos Mdicos. Lisboa: Porto Editora.

Ferro, J., & Pimentel, J. (2013). Neurologia fundamental - Princpios, Diagnstico e Tratamento.
Lisboa: Lidel.

Muzumdar, D., Jhawar, S., & Goel, A. (2010). Brain abscess: An overview. International Journal
of Surgery, 136-144.

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