A dor um dos principais sintomas da hrnia de disco no entanto o mecanismo fisiopatolgico de

suas origens no so bem conhecidos, visto que, em indivduos assintomticos, pode haver
hrnia de disco com evidente compresso do nervo espinhal, e em outros com manifestaes
dolorosas no haver alteraes anatmicas vistas na RNM.
Dor discognica: amostras extradas cirurgicamente de discos herniados humanos tem nveis
aumentados da atividade de fosfolipase A2 que pode desempenhar um papel duplo,
sensibilizadora das fibras nervosas (agindo nos nocioceptores) anulares e da degenerao do
disco intervertebral.
Dor radicular: Existe um aumento da permeabilidade vascular causada pela compresso
mecnica da raiz do nervo e que pode induzir edemas endoneurais, e alm disso a presso
elevada do fludo endoneural devido a um edema intraneural pode impedir o fluxo sanguneo
capilar e causar fibrose perineural gerando interferncia na nutrio pelo LCR tornando-as
hiperestticas e sensveis s foras compressivas.
NEUROFISIOLOGIA DA DOR ESPINHAL
Nocicepo o processo neuroqumico pelo qual os nociceptores especficos transmitem sinais
de dor atravs de caminhos neuronais perifricos para o sistema nervoso central (SNC). O dano
tecidual agudo ao segmento de movimento da coluna vertebral e os tecidos moles associados
ativa esses caminhos. Quando a fonte perifrica da dor persiste, mecanismos intrnsecos que
reforam a nocicepo influenciam a dor. O sistema nervoso pode aumentar o estmulo da dor
gerado pelo dano tecidual a nveis muito maiores do que qualquer ameaa que significa para o
organismo humano; Este um cenrio clnico comum em casos de dor espinhal crnica. Os
estmulos qumicos, trmicos e qumicos nocivos ativam nociceptores perifricos que transmitem
a mensagem da dor atravs de fibras A-delta levemente mielinizadas e fibras C no
mielinizadas. Nociceptores esto presentes na fibrose anular externa, cpsula facetria,
ligamento longitudinal posterior, msculos associados e outras estruturas do segmento de
movimento da coluna vertebral. A transmisso perifrica de estmulos de dor leva liberao de
aminocidos excitatrios, como glutamina e asparagina, que ento atuam sobre N-metil-D-
asprtico (NMDA), causando a libertao do neuropeptdeo SP. Os neuropptdeos, como SP,
CGRP e VIP, so transportados para o trmino de aferentes nociceptivos, que a inflamao e
outros mecanismos algognicos so sensveis. Posteriormente, os nociceptores afetados
respondem a estmulos sensoriais leves ou normais, como um leve toque ou mudana de
temperatura (alodinia). Substncias algognicas que normalmente esto envolvidas em danos
nos tecidos e que podem induzir a transduo perifrica incluem potssio, serotonina, bradicinina,
histamina, prostaglandinas, leucotrienos e SP. A transduo conduz transmisso, que a
conduo de sinais de dor aferentes para o DRG e corno dorsal da medula espinhal. O DRG
contm os corpos celulares de vrios nociceptores aferentes primrios, incluindo os
neuropeptdeos SP, VIP e CGRP. O DRG mecanicamente sensvel e capaz de transduo,
transmisso e modulao independente da dor. A transduo o processo pelo qual os estmulos
aferentes nocivos so convertidos de mensagens qumicas para mensagens eltricas na medula
espinhal que viajam ceflicas para o tronco enceflico, tlamo e crtex cerebral. A modulao
nociceptiva ocorre pela primeira vez no corno dorsal, onde os aferentes nociceptivos convergem
para sinapse em um nico neurnio de ampla faixa dinmica (WDR). Os neurnios WDR
respondem com igual intensidade, independentemente de o sinal neural ser nocivo ou um
estmulo exagerado e no pessento (hiperalgesia). A hiperalgesia e a alodinia desenvolvem-se
inicialmente no local da leso; no entanto, quando a sensibilizao perifrica e central ocorre por
meio de atividade neural de WDR e processamento central, a rea de dor se expande para alm
da regio inicial mais limitada de patologia de tecido focal. Finalmente, um fenmeno
chamado liquidao resulta da ativao repetitiva de fibras C suficiente para recrutar neurnios de
segunda ordem que respondem com magnitude progressivamente crescente; Os antagonistas
dos receptores NMDA podem bloquear esse efeito. Wind-up contribui para a sensibilizao
central, incluindo hiperalgesia, alodinia e dor persistente. Esses mecanismos nociceptivos, que
reforam o sinal da dor, freqentemente recrutam o sistema nervoso simptico. Os nveis
elevados de norepinefrina em reas lesadas aumentam a sensibilidade dor por meio de
mudanas vasomotoras e subdomotrpicas regionais. Alm disso, nveis mais elevados de
acetilcolina podem aumentar a contrao e espasmo muscular involuntrio local e regional em
curso.