Para entender o que é POTENCIAL DE AÇÃO, deve-se ter previamente o

conhecimento sobre DIFERENÇA DE POTENCIAL (MEMBRANA CELULAR) -

NEUROFISIOLOGIA.

O potencial de ação serve para comunicações de longa distância entre seus

componentes. Essas comunicações são codificadas através de potenciais de ação.

Os impulsos nervosos são transmitidos através de potencial de ação. que é uma rápida
variação do potencial de repouso,
ou seja, do potencial negativo para o potencial mais positivo ou menos negativo. Com a
excitação da células nervosa, por estímulos que atinjam o limiar de excitabilidade
da célula ( -65mV), um potencial de ação será disparado dentro de um princípio
denominado de “tudo ou nada”.

O potencial de ação se caracteriza por três etapas distintas: Despolarização,

repolarização e hiperpolarização.

ETAPA DE DESPOLARIZAÇÃO

É a etapa em que a membrana torna-se extremamente permeável aos íons Na+, ocorre
portanto influxo de Na+ e conseqüente aumento de carga positiva no interior da célula.
Nesta fase a célula parte de -75mVe atinge +35 mV

ETAPA DE REPOLARIZAÇÃO

É a etapa em que ocorre fechamento dos canais de Na+ e abertura dos canais de K+.
Nesta fase a célula parte de +35 mV e atinge -75 mV

ETAPA DE HIPERPOLARIZAÇÃO

É um período de alguns milissegundos em que a célula não reage aos

neurotransmissores pois estão com excesso de negatividade em seu interior o que
impede a ocorrência de um novo potencial de ação. Nesta fase a célula parte de -75mv e
chega até -90 mV.

Com base nessas informações fica fácil entender que uma SINAPSE EXCITATÓRIA
utilizará a abertura dos canais de Na+ e uma SINAPSE INIBITÓRIA utilizará da
abertura dos canais de K +.

A natureza excitatória ou inibitória está na dependência do neurotransmissor liberado e

na natureza do receptor estimulado. EX: um neurônio é excitado pela Acetilcolina e
inibido pelo GABA ou Glicina.

INTENSIDADE DO ESTÍMULO => quanto maior for o estímulo maior será a

freqüência dos Potenciais de ação. Não ocorre aumento de intensidade do potencial
pois ele é sempre “tudo ou nada”.
 É inversão de carga elétrica de forma muito rápida.Ex.: fora é (+) passa a ser (-),
dentro é (-) passa a ser (+).

- potencial de ação ocorre ou não ocorre. Para que ele ocorra, obrigatóriamente o
estímulo tem que atingir o limiar excitatório. A amplitude no potencial de ação
vai ser sempre igual independente do tamanho do estímulo desde que este
estímulo tenha atingido o limiar excitatório.

1ª FASE- DESPOLARIZAÇÃO- acontece a abertura dos canais rápidos de

Na,gerando uma grande entrada e Na(+- 20 mil íons).

2ª FASE - REPOLARIZAÇÃO - acontece a abertura dos canais lentos e K

(saída de K) e há o fechamento dos canais rápidos de Na.

3ª FASE - HIPERPOLARIZAÇÃO - fechamento dos canais lentos de K.

4ª FASE - Retorno ao potencial de repouso da membrana.

PONTO LIMIAR

Ponto onde vai determinar se a célula despolariza ou fica em repouso.

O Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
O sistema renal possui diversas funções no nosso organismo. As duas principais são: a)
Excreção dos resíduos metabólicos, tais como uréia, creatinina e ácido úrico; b) Regulação das
concentrações de algumas substâncias em nosso organismo, tais como sódio, potássio, cloro,
além é claro do controle da quantidade de água. Para que essa regulação seja eficiente faz-se
necessária a ação de alguns hormônios, dos quais vamos dar prioridade à renina, à
angiotensina e à aldosterona, envolvidos na regulação da reabsorção de sódio.
O Angiotensinogênio é produzido pelo fígado e está presente no sangue.
Essa substância é precursora da Angiotensina I. Essa conversão é catalisada
pela enzima Renina, que é liberada pelos rins quando o sangue apresenta
baixa concentração de sódio ou baixa pressão arterial. A Angiotensina I, que
não apresenta ação vascular, é então convertida em Angiotensina II, reação
esta catalisada pela Enzima Conversora de Angiotensina(ECA). A ECA é
liberada pelo endotélio capilar dos pulmões. A Angiotensina II, então, se liga e
ativa receptores específicos(AT1 e AT2), promovendo a vasoconstrição e
estimulando a liberação de Aldosterona pelo córtex da glândula Adrenal. O
hormônio Aldosterona promove a secreção de K+ e consequentemente a
reabsorção de Na+. A vasoconstrição e a reabsorção de sódio resultam,
finalmente, no aumento da pressão arterial. Esse mecanismo é conhecido
como Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona(SRAA) e está esquematizado
a seguir.
 Além dessa importante função na regulação da pressão arterial e controle do equilíbrio
hidroeletrolítico , o SRAA também atua na estruturação e função cardiovascular. A ativação
excessiva desse sistema acarreta sérias consequências, como a Hipertensão Arterial, a
Hipertrofia Ventricular Esquerda e a Insuficiência Cardíaca Congestiva, dentre outras. Para os
indivíduos hipertensos, a hiperatividade desse sistema pode ser bastante perigosa de modo
que foi preciso buscar meios de reduzir os seus efeitos ou até de interromper o funcionamento
dele.
Um mecanismo fisiológico de controle da pressão arterial é realizado pelo coração através
da liberação do Peptídeo Natriurético Atrial(PNA) -além desse, existem outros peptídeos que
atuam em conjunto com o PNA. Algumas ações desses peptídeos natriuréticos são:
vasodilatação, redução da liberação de Aldosterona e inibição do SRAA. O resultado dessas
ações é a redução da pressão arterial. Por conseguinte, trata-se de um mecanismo anti-
hipertensivo.
Dois outros mecanismos anti-hipertensivos eficazes são realizados por Inibidores da
Enzima Conversora de Angiotensina(IECA) ou por Bloqueadores dos Receptores de
Angiotensina II (BRAII).
Primeiramente, os IECA previnem a formação de Angiotensina II à medida que eles
reduzem a quantidade de ECA. Produzem queda de pressão arterial por meio do aumento de
substâncias vasodilatadoras(bradicinina e prostaglandina) e redução da Angiotensina II que é
vasoconstritora. Esse mecanismo, porém, não é muito efetivo, uma vez que a Angiotensina II
pode ser produzida através de vias alternativas- a tripsina, a catepsina ou a quinase cardíaca
também podem converter a Angiotensina I.
Já o BRAII é responsável por bloquear a atuação do receptor do subtipo 1(AT 1), principal
receptor responsável pelos efeitos da Angiotensina II. Esses bloqueadores deslocam a
Angiotensina II do receptor AT1, de modo que seus efeitos hipertensores sejam limitados. Além
disso, essa classe de hipotensores induzem a regressão da Hipertrofia Ventricular Esquerda e
são efetivos na insuficiência cardíaca.

O sistema renina-angiotensina, também identificado como sistema renina-angiotensina-

aldosterona, é um conjunto de peptídeos, enzimas e receptores envolvidos em especial no
controle do volume de líquido extracelular e na pressão arterial.

O sistema renina-angiotensina-aldosterona (S-RAA) é descrito como um eixo endócrino no qual

cada componente de uma cascata é produzido por diferentes órgãos, para manter a
estabilidade hemodinâmica.

Estão identificados no corpo humano dois diferentes tipos de sistemas renina-angiotensina: o

circulante, descrito há bastante tempo, e o local, descrito mais recentemente e que parece
desempenhar papel importante na homeostase circulatória.
No S-RAA circulante, o angiotensinogênio é produzido pelo fígado, que requer glicocorticoides
do córtex adrenal e estrógeno das gônadas; a renina é liberada pelos rins, enquanto que a
enzima de conversão de angiotensina I em angiotensina II (ECA) é encontrada no endotélio
vascular de vários órgãos. A aldosterona é liberada pelo córtex suprarrenal estimulado pela
angiotensina II.

Uma vez ativada a cascata, surgem a angiotensina I e a angiotensina II, que circulam pelo
sangue ativando suas estruturas-alvo: vasos sanguíneos (sobretudo arteríolas e veias
sistêmicas), rins, coração, suprarrenais e o sistema nervoso simpático.

A lógica fundamental que preside o funcionamento do sistema é responder a uma

instabilidade hemodinâmica e evitar a redução na perfusão tecidual sistêmica. Atua de modo a
reverter a tendência à hipotensão arterial através da indução de vasoconstricção arteriolar
periférica e aumento na volemia por meio de retenção renal de sódio (através da aldosterona)
e água (através da liberação de ADH-vasopressina).

Portanto, o sistema renina-angiotensina-aldosterona se soma ao sistema simpático e ao ADH,

compondo o trio de sistemas neuro-hormonais de compensação cardiovascular.

A RENINA é liberada por diversos fatores como:

1.Estimulação, por queda de pressão, dos barorreceptores localizados na parede das arteríolas
aferentes;

2.Queda da concentração de NaCl no início do túbulo distal, fazendo com que também haja
diminuição na mácula densa;

3.Estimulação elétrica dos nervos renais.

Ao chegar no plasma, a renina catalisa o angiotensinogênio à angiotensina I, esta é convertida

em angiotensina II, nos pulmões e nos rins, pela enzima conversora de angiotensina (ECA). A
angiotensina II atua diretamente nos rins, estimulando a troca Na+/H+ no túbulo proximal e
aumenta a reabsorção de Na+ e HCO3-; Atua nas arteríolas causando vasoconstrição e
também atua aumentando a sede e fazendo com que seja liberado o hormônio antidiurético
(ADH).
A angiotensina II também atua no córtex adrenal, fazendo com que haja a síntese e liberação
da aldosterona, cuja função é estimular a reabsorção de sódio (Na+) e a secreção de potássio
(k+) e hidrogênio (h+), agindo principalmente no ducto coletor.

Sistema renina-angiotensina-aldosterona
O controle da homeostase cardiovascular é consequência de intrincados
sistemas que o organismo conquistou durante a evolução para sobreviver às
variações do meio em que vive. Entre esses vários sistemas, um dos principais é o
sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA).
Esse sistema compreende uma cascata de reações bioquímicas realizadas por
um conjunto de enzimas, peptídios e pró-hormônios que regulam a pressão arterial
e o equilíbrio eletrolítico.

Componentes do sistema:

 Renina: enzima proteolítica (enzima que quebra ligações peptídicas entre os

aminoácidos das proteínas) conversora de angiotensinogênio e angiotensina I.
Produzida, armazenada e secretada pelas células justaglomerulares (células
musculares modificadas da arteríola aferente nos rins);

 Angiotensinogênio: alfa-2 globulina produzida no fígado e circulante no plasma na

forma inativa, onde irá atuar a renina;
 Enzima de Conversão da Angiotensina (ECA): converte angiotensina I em
angiotensina II;
 Angiotensina I: peptídeo que, pela ação da ECA, gera angiotensina II;
 Angiotensina II: substância final responsável pela regulação.

Reações:

Nesse sistema, primeiramente, há a liberação da renina pelas células

justaglomerulares renais, que vai para a corrente sanguínea até alcançar o fígado.
Nesse órgão, por ação da renina, o angiotensinogênio se transforma em
angiotensina I, que se dirige aos pulmões onde, catalisada pela ECA, sofrerá
hidrólise e gerará a substância final, o angiotensinogênio II.

O angiotensinogênio
II é o responsável pelas mudanças que são consequência de todo esse processo.
Ele promoverá a vasoconstrição e estimulará a produção de aldosterona, hormônio
que retém sódio e água. Esse sistema será ativado quando houver diminuição da
pressão e baixa volemia (baixa na circulação de sangue no corpo). Dessa forma,
fica evidente que ele causa o aumento da pressão arterial até que se alcance a
normalidade. Entretanto, a hiperatividade do mesmo causa hipertensão arterial e
lesões em órgãos-alvo como a hipertrofia e insuficiência cardíacas, alterações
renais etc.
Alguns medicamentos anti-hipertensivos são usados para controlar a pressão
sanguínea a partir do SRAA.

Este sistema exerce importante papel no controle do sódio pelo estimulo e liberação de
aldosterona além de promover vasoconstrição e estimulação da sede.
Quando a pressão arterial diminui, os rins percebem essa variação e liberam a enzima
renina que cai na corrente circulatória onde encontra a proteína plasmática
angiotensinogênio (inativa), que na presença da renina se transforma em angiotensina
(forma ativa da proteína) que vai aumentar a pressão arterial causando vasoconstrição. A
glândula adrenal (localizada sobre os rins) percebe essa variação da pressão arterial pela
vasoconstricção e libera o hormônio chamado aldosterona (mineralocorticóide) atuando nos
rins e aumentando a reabsorção do sódio e a perda de K+ ou H+ pelos túbulos distais, quanto
mais sódio os rins reabsorverem nos túbulos renais, maior a retenção de água, causando
aumento da pressão arterial.
Assim a pressão arterial é regulada e mantida constante no organismo.
Demonstração da ação dos íons no
mecanismo celular
De acordo com a equação de Nenrst, pode-se estabelecer o potencial de equilíbrio de
cada íon, ou seja, o potencial no qual não há movimentação de determinado íon. O
potássio existe em maior quantidade dentro da célula e assim possui uma força química
que o impulsiona para fora e ao mesmo tempo uma força elétrica que o impulsiona para
dentro. O balanço dessas forças resulta no potencial de equilíbrio do potássio, ou
potencial de Nerst do potássio, que é igual a -75 mV. Por meio desse número, entende-
se a tendência do potássio de se movimentar para fora, já que o potencial de repouso de
membrana (-65 mV) é menos negativo que o potencial de Nerst do potássio e, saindo da
célula, o íon potássio, que é um cátion, deixa o potencial mais negativo (interior em
relação ao posterior). Já no caso do sódio, sua maior concentração é no exterior da
célula, o que resulta numa força química que causa a entrada de íons sódio. O potencial
de equilíbrio desse íon é +55 mV (muito mais positivo do que o potencial de repouso) e
assim, para o que o potencial de membrana atinja esse valor, é necessária uma maior
quantidade de íons positivos dentro da célula, daí a tendência desse íon de entrar na
célula. O cloro, que possui um potencial de equilíbrio de -65 mV, não possui
movimento significativo através da membrana celular, já que seu potencial de Nerst é
igual ao potencial de repouso de membrana.
O transporte ativo de íons de potássio e sódio para dentro e para fora da célula,
respectivamente, é feito por diversas bombas de sódio e potássio distribuídas pela
membrana celular. Cada bomba transporta dois íons de potássio para dentro da célula
para cada três íons de sódio que é transportado para fora. Essa ação estabelece uma
peculiar distribuição de íons positivamente carregados (cátions) entre o meio intra e
extracelular, com maior concentração de sódio no meio extracelular e maior
concentração de potássio no meio intracelular. Em alguns casos, as bombas de sódio e
potássio contribuem sensivelmente para a manutenção do potencial de membrana, mas
na maioria das células existem canais especiais de potássio, os canais de repouso ("leak
channels"), que controlam o valor do potencial de repouso. A tendência natural dos
íons de sódio e potássio é de se difundir pela membrana impelidos por seus gradientes
eletroquímicos, em busca de seus respectivos potenciais de equilíbrio. O sódio entra na
célula e o potássio sai. Por causa dos canais de repouso de potássio, sempre abertos, a
membrana plasmática é aproximadamente cem vezes mais permeável ao potássio do
que ao sódio, ou seja, mais íons de potássio saem da célula do que íons de sódio entram
na célula. Essa predominância de saída de íons de potássio leva a uma hiperpolarização
da membrana, que estabelece o valor do potencial de repouso de membrana em
aproximadamente -70 mV. Assim como o potencial de repouso, os potenciais de ação
dependem da permeabilidade da membrana celular aos íons de sódio e potássio.

• Bomba de Na+ / K+ : Sódio

É um mecanismo que se localiza na membrana plasmática de quase todas as células do
corpo humano. É também comum em todo o mundo vivo.Estão presentes em todos os
tecidos, sendo uma bomba eletrogênica, ou seja, gerando uma diferença de potencial
entre a parte intra e extra-celular.È uma bomba auto reguladora Ex: quanto mais íon
sódio houver dentro da célula mais rápido ela ira bombear o mesmo para fora e ao
mesmo tempo ira bombear o íon potássio para dentro da célula. O sódio tem um papel
importante no balanço hídrico da água corporal. Nos mamíferos, a diminuição da
pressão arterial e da concentração de sódio no sangue são detectadas pelos rins,
resultando na produção de renina, um hormônio que atua de várias formas, sendo uma
delas a liberação indireta de aldosterona, um hormônio que diminui a excreção de
sódio na urina, e consequentemente provoca retenção de sódio e água. Por outro lado, a
vasopressina atua diminuindo a concentração sanguínea de sódio, pois somente atual
na retenção de água corporal, também a nível renal. A vasopressina é o principal
hormônio no controle da natremia (concentração plasmática de sódio).
• Canais de sódio voltagem dependentes:

Este canal se abre rapidamente quando a voltagem é alterada, aumentando a

permeabilidade do sódio de 500 a 5000 vezes.A comporta de ativação se abre muito
mais rapidamente que a comporta de inativação se fecha e o sódio que entra é
suficiente para inverter a polaridade.

• Canais de potássio voltagem dependentes:

Como o anterior também responde a um estimulo limiar, sua comporta de ativação que
é lenta começa a se abrir no momento em que a comporta de inativação dos canais de
sódio voltagem dependentes começa a se fechar. O movimento de potássio no líquido
extracelular de células musculares é uma parte importante do mecanismo de contração
do tecido do músculo. O potássio é bombeado para dentro da célula por sistemas de
transporte ativo, que concomitantemente bomba de sódio para fora da célula. A
segregação preferencial de sódio e potássio através da membrana da célula biológica é
importante na manutenção do equilíbrio osmótico, o gradiente eletroquímico de
membranas, ea regulação do volume de líquido extracelular. Este mecanismo de
bombeamento de íons também é fundamental para a restauração de potássio, gradiente
de sódio após a transmissão dos impulsos nervosos iônica. O potássio é importante na
preservação do equilíbrio ácido-base do corpo, e é um componente elementar de
plaquetas no sangue.
Método de Ação do Potássio

O potássio é encontrado principalmente em fluidos celulares e sua contrapartida, de

sódio, é encontrada principalmente no interior dos fluidos extracelulares. A separação
desses dois íons ocorre por meio de adenosina trifosfato (ATP) driven "bomba". A
bomba é constituída de duas proteínas na membrana celular que, após a liberação de
energia a partir de ATP, três moléculas de transporte de sódio para fora da membrana
celular e, simultaneamente, trazendo em duas moléculas de potássio. Um mecanismo
similar de bombeamento é usado no transporte da glicose do intestino para a corrente
sanguínea. As concentrações de sódio de alta nos fluidos intestinais tendem a promover
a circulação de sódio pelas células da mucosa do intestino. Como o sódio é movido
através das células, a glicose é concomitantemente mudou-se para as células. A
concentração de glicose nas células se acumulam até que ele começa a difundir-se na
corrente sanguínea. A "bomba" bombas mecanismo de sódio no sangue em troca de
potássio, eliminando assim o acúmulo de sódio dentro da célula. Um mecanismo
semelhante é utilizado para o transporte de aminoácidos. O potássio é um componente
essencial do buffer vários sistemas de sangue. complexos de potássio ionicamente com
o grupo do sulfato de ácido sulfúrico, reduzindo assim a acidez do sistema, formando
um sal de sulfato de potássio. O potássio tem uma ação similar em sistemas de reserva
com base na conversão da base de hidróxido de potássio forte para a molécula de água
relativamente neutro. Após a transmissão do impulso nervoso, durante a qual os íons
de sódio são transferidos através do synaptic membrana nervo, potássio e sódio são
trocadas pelo já mencionado "bomba" mecanismo (de modo a restaurar a concentração
de sódio original no lado externo da membrana) . Esta "bomba" de fora de sódio é
essencial para se preparar para a transmissão nervosa posterior. O potássio age para
relaxar a contração muscular, em oposição ao cálcio, o que induz a contração. O
potássio é absorvido rapidamente no intestino delgado; excesso de potássio é excretado
pela urina. hormônio aldosterona tende a promover a excreção de potássio em
substituição a absorção de sódio. Isso é feito pela ativação da bomba "renal" de
proteínas, que, simultaneamente, o intercâmbio de potássio de sódio através da
membrana biológica.
Absorção de potássio é dificultado pela colchicina agentes inflamatórios e anti-
salicylazosulfapyridine; laxantes como fenolftaleína cascara sagrada, e bisacodil, e
vários agentes antimicrobianos (por exemplo, tetraciclina e neomicina).
Propriedades e Usos

O potássio tem sido provado ser essencial, juntamente com a ingestão de proteína
aumentou, no tratamento do kwashiorkor. A suplementação de potássio é eficaz no
tratamento de sintomas de deficiência de potássio, que incluem fraqueza muscular em
geral, inchaço abdominal, anormalidades cardíacas, bem como a respiração fraca. O
potássio é recomendado para pacientes com insuficiência cardíaca congestiva que uso
de diuréticos musa regularmente; diuréticos tendem a esgotar os níveis de potássio no
corpo. Os suplementos de potássio podem ser utilizados para repor o potássio perdido
durante os períodos de doença crônica e, em alguns pacientes, o potássio perdidos
devido ao estresse. O potássio também é útil no tratamento da diarréia aguda, coma
diabético, alcalose renal congênita, aldosteronismo, e, no caso de pacientes cirúrgicos,
para substituir o potássio corporal perdido.

Conseqüências da Deficiência

Deficiência de potássio raramente ocorre como resultado da ingestão inadequada de

alimentos, mas sim como resultado de diarréia ou vômito excessivo, má nutrição,
cirurgia ou uso de diuréticos. Na ocasião, a doença prolongada pode promover uma
diminuição dos níveis de potássio no corpo. Sintomas de deficiência de potássio
incluem fraqueza muscular em geral, inchaço abdominal, respiração fraca, e
anormalidades cardíacas (possivelmente ataque cardíaco). A deficiência de magnésio
pode também induzir uma deficiência de potássio concomitante. A perda de grandes
quantidades de potássio pode levar à condição de alcalose metabólica (pH arterial
elevada) e deficiência prolongada pode aumentar a prevalência de colesterol elevados
níveis sanguíneos.
Toxicidade Níveis

Excessos de potássio ionizado podem se acumular e se tornar tóxicos em casos de

insuficiência renal, para limpar o excesso de potássio, a administração intravenosa
rápida ou ingestão excessiva de cloreto de potássio (25 gramas por dia). Os sintomas
podem incluir diarréia, respiração e enfraquecimento da ação cardíaca e dormência nas
extremidades. anomalias renais podem resultar em uma acumulação perigosa de se
excreção urinária de potássio não é suficiente. Isso pode resultar em hipercalemia
(potássio níveis séricos elevados) e, possivelmente, provocar parada cardíaca, embora
este fenômeno é extremamente raro.

Fontes de Potássio

• Sinapse química:

Acontece quando o potencial de ação, ou seja, impulso é transmitido através

mensageiro químico, ou seja, neurotransmissores, que se liga a um receptor (proteína),
na membrana pós-sinaptica, o impulso e transmitido em uma única direção, podendo
ser bloqueado e em comparação com sinapse elétricas é a sinapse química é muito mais
lenta.Quase todas sinapses do SNC são químicas.

EX: neurotransmissores

- Histamina

- Acetilcolina

• Sinapse elétrica:
Neste tipo de sinapse as células possuem um intimo contato através junções abertas ou
do tipo gap que permite o livre transito de íons de uma membrana a outra, desta
maneira o potencial de ação passa de uma célula para outra muito mais rápido que na
sinapse química não podendo ser bloqueado.Ocorre em músculo liso e cardíaco, onde a
contração ocorre por um todo em todos os sentidos.

Funcionamento de uma sinapse química:

Na sinapse química o potencial de ação que esta se movendo em ambos os lados na

membrana quando chega na região adjacente a fenda sinaptica, onde se encontram
muitos canais de cálcio que através da despolarização da membrana se abrem liberando
cálcio para dentro da célula.Este influxo de cálcio nas imediações da membrana pré-
sinaptica, causara por atração iônica o movimento das vesículas com
neurotransmissores na direção da membrana pré-sinaptica onde os
neurotransmissores serão liberados na fenda sinaptica por exocitose.Na membrana
pós-sinaptica existe um grande número de proteínas receptoras de neurotransmissores,
estes receptores são canais iônicos permeáveis ao sódio (impulso excitatório) e cloreto
(impulso inibitório). Se os neurotransmissores ligarem-se aos canais iônicos
permeáveis ao sódio, causara o influxo de sódio para dentro da célula o que
conseqüentemente desencadeara um potencial de ação nesta célula.Se o
neurotransmissores se ligar canais iônicos permeáveis ao cloreto, o que causara o
influxo de cloreto para dentro da célula e como o cloreto é um anion não deixará que a
célula gere um potencial de ação, ou seja, impulso inibitório.

Para manter o potencial eléctrico da célula, esta precisa de uma baixa concentração de
ions de sódio e de uma elevada concentração de ions de potássio, dentro da célula. Fora
das células existe uma alta concentração de sódio e uma baixa concentração de
potássio, pois existe difusão destes componentes através de canais iônicos existentes na
membrana celular. Para manter as concentrações ideais dos dois ions, a bomba de
sódio bombeia sódio para fora da célula e potássio para dentro dela. Note-se que este
transporte é realizado contra os gradientes de concentração destes dois ions, o que
ocorre graças à energia liberada com a clivagem de ATP (transporte ativo). Como a
membrana celular é muito menos permeável ao sódio que ao potássio, desenvolve-se
um potencial eléctrico (negativo, como ponto de referência o interior celular) na célula.
O gradiente de concentração e eléctrico estabelecido pela bomba de sódio, suporta não
só o potencial eléctrico de repouso da célula mas também os potenciais de ação em
células nervosas e musculares. A exportação de sódio da célula proporciona a força
motriz para que certos transportadores façam o importe de glicose, aminoácidos e
outros nutrientes importantes para a célula. A translocação de sódio de um lado do
epitélio para o outro cria um gradiente osmótico que suporta a absorção de água.

Íons de Cálcio
A partir do conhecimento das características da citologia bacteriana e da dinâmica
química do hidróxido de cálcio, pode-se discutir o mecanismo de ação deste fármaco
sobre as bactérias e os tecidos. O fundamento básico para a seleção de qualquer
medicação intracanal é o conhecimento do mecanismo de ação desta sobre os
microrganismos predominantes nas infecções do canal radicular e lesão periapical. De
modo geral, os antibióticos promovem dois tipos de efeitos sobre a bactéria, inibem o
crescimento ou a reprodução, ou conduzem à morte. Estes efeitos são exercidos
essencialmente por interferir na síntese da parede celular, alterar a permeabilidade da
membrana citoplasmática, interferir na síntese proteica ou na replicação
cromossômica. Nesta linha de pensamento, poderia se questionar em que localidade da
bactéria o hidróxido de cálcio exerce seu efeito. Ao adotar como referência o
conhecimento farmacológico do efeito do antibiótico sobre a bactéria, e mais
especificamente o sítio de ação, o fenômeno do mecanismo de ação do hidróxido de
cálcio como antimicrobiano poderia ser melhor elucidado. Por esta razão é importante
analisar isoladamente o efeito do pH sobre o crescimento, o metabolismo e a divisão
celular bacteriana (ESTRELA et al., 1995). A variação do pH reflete no crescimento
bacteriano, uma vez que influencia a atividade enzimática. A velocidade das reações
químicas favorecidas pelas enzimas é influenciada pelo substrato. Estas enzimas podem
estar presentes tanto extra como intracelularmente. As enzimas extracelulares atuam
sobre os nutrientes, carboidratos, proteínas e lipídeos, que por meio das hidrolases
favorecem a digestão. As enzimas localizadas na membrana citoplasmática estão
relacionadas com o transporte de substâncias para dentro e para fora da célula, com a
atividade respiratória, e com a estruturação da parede celular. O transporte pela
membrana é fundamental, pois, para suas complexas reações metabólicas, crescimento
e reprodução, há necessidade do controle do fluxo de nutrientes.