Tuberculose

- é uma infeção causada pelo complexo “Mycobaterium tuberculosis” (nos

humanos) (grupo de bactérias do género “Mycobacterium” capazes de
provocar tuberculose).

- Tuberculosis
- Africanum
- Bovis
- Caprae

O pulmão é o órgão mais afetado.

Transmissão por via aérea: inalação de partículas contendo bacilos.

Tuberculosa Primária Tuberculose Secundária

- Bacilos de koch atinge os alvéolos - indivíduos estão previamente
e provoca uma resposta inflamatória infetados
- Maior parte assintomática - ocorre por reativação do foco
- Foco de gohn (reação granulosa): primário (latente)
necrose caseosa
- Complexo de rank: foco de gohn
calcificado

Condições para evolução da doença:

 Depende de múltiplas causas, destacando-se:
- diabetes mellitus
- silicose
- uso prolongado de corticosteroides ou outros imunossupressores
- neoplasias
- uso de drogas
- infeção por HIV
- desnutrição
- alcoolismo

Diagnóstico:
 pode ser feito através dos seguintes métodos:
- bacterioscópico: baciloscopia e cultura
- radiológico: tomografia computorizada do tórax
- broncoscopia
- prova tuberculina cutânea (derivado proteico purificado- DPP)
- cultura das secreções
 - testes moleculares

Tratamento:
 A duração mínima do tratamento é de 6 meses.
 Numa fase inicial, primeiros 2 meses, há morte dos bacilos e
melhoria dos sintomas. É feito através de 4 fármacos: isoniazida
(antibiótico), rifampicina (antibiótico bactericida), pirazinamida
(antibiótico) e etambutol.
 Na fase de continuação, há eliminação de bacilos residuais,
prevenindo recaídas.

Insuficiência Respiratória
- é uma condição na qual oxigênio não passa dos pulmões para o sangue
em quantidades suficientes (trocas gasosas inadequadas), o que resulta
em hipóxia (baixa concentração de oxigénio nos tecidos).

Tipo I Tipo II
- a concentração de CO2 pode - a concentração de CO2 é
ser normal ou baixa elevada
- há ventilação/perfusão - há hipoventilação com ou
- causas: pneumonia, edema sem mismatch ventilação/per-
pulmonar, asma, embolia fusão
pulmonar - causas: impulso respiratório di-
- minuído, doença pulmonar (asma,
- pneumonia, DPOC..)e doença da -
-- parede torácica

Clínica:
 Depende da patologia + sintomas de hipoxemia (baixa concentração
de oxigénio no sangue) e hipercapnia (aumento de CO2 no sangue).

Neoplasia do Pulmão
- Tumores malignos com origem no epitélio respiratório.
Pode aparecer nos brônquios, bronquíolos e alvéolos.

Cancro do pulmão das células pequenas (25%):

 Raramente afeta não fumadores
 Metastiza rapidamente
 O tratamento é sobretudo quimioterapia
Cancro do pulmão das células não-pequenas:
 Crescimento e metastização mais lentos

Adenocarcinoma (40%):
 Células que revestem os alvéolos pulmonares
 Periférico
 Associado a fibrose e cicatrizes (DPOC)
 Crescimento lento, mas metastização precoce

Carcinoma de células escamosas ou epidermoide (25-30%):

 Afeta mais homens que mulheres
 Afeta as vias aéreas que revestem os pulmões
 Afeta mais os fumadores
 Começa na parte central dos pulmões (brônquios)
 Há necrose central
 Células com queratina
 Há obstrução das vias com atelectasia (é o colapso de um segmento
do pulmão alterando a relação ventilação/perfusão.)

Carcinoma de grandes células (10-15%):

 Diagnóstico de exclusão
 Neoplasia de células indiferenciadas
 Células multinucleares
 Há metastização precoce
 Pode ter uma localização qualquer

Clínica:
 95% dos doentes são sintomáticos no diagnóstico
 50% apresentam metástases ou invasão local
 podem ter tosse crónica com/sem hemoptises (expulsão de sangue
através da tosse)
 pneumonia persistente
 dispneia, estridor...
 disfagia, paralisia do nervo recorrente...
 derrame pleural
 paralisia do nervo frénico
 síndrome de horner e de pancoast
Diagnóstico:
 radiografia postero-anterior (PA):
- Descobre-se a localização do tumor, derrame pleural e invasão da
parede torácica...
 TAC ao tórax:
- Ficamos a saber a localização, o número de lesões, a invasão local,
parênquima pulmonar
- Adenopatias (>1cm), fígado e glândulas suprarrenais
 PET (Tomografia por emissão de positrões):
- É uma técnica de imagem médica recente que utiliza moléculas
que incluem um componente radioactivo (radionuclídeo).
- Quando administradas no corpo humano, estas moléculas
permitem detectar e localizar reacções bioquímicas associadas a
determinadas doenças, sobretudo nas áreas da Oncologia,
Cardiologia e Neurologia.
- O radiofármaco utilizado é um derivado da glicose, a desoxiglicose
marcada pelo 18 Fluor.
- Permite distinguir lesões benignas e malignas, definir o grau de
malignidade, estabelecer o estádio da doença, avaliar a existência
de recorrência ou de doença residual, estudar a localização de uma
recidiva, avaliar a resposta à terapêutica (comparando as imagens
antes, durante e após o tratamento) e identificar a localização de
um tumor para biópsia ou para fins terapêuticos.
 Broncoscopia:
- Permite a visualização da árvore traqueobrônquica
- Pode ser utilizada como meio de diagnóstico, biópsia...
- E também quando haja dúvida noutros exames, ou então para
colheita de produtos: aspirado brônquico (no caso de suspeita de
tuberculose, pneumocistose ou outras infeções pulmonares) e
lavado broncoalveolar (LBA) (em que é “inundada” uma porção do
pulmão com soro fisiológico e posteriormente aspirada, no caso das
doenças pulmonares difusas)
 Ressonância magnética nuclear:
- A RMN é muito eficiente no que respeita a revelar diferenças no
conteúdo de água de diferentes tecidos do corpo.
- Isto é particularmente importante para a deteção de tumores e
para verificar se existem problemas ao nível dos tecidos moles do
corpo, tais como o cérebro, a medula
  Estudo complementar pré-operatório:
- Provas funcionais respiratórias
- Eletrocardiograma
- Ecocardiograma
 Cirurgia:
- Lobectomia
- Ressecções atípicas
- Pneumectomia

Arteriosclerose
- ocorre espessamento e perda da elasticidade das paredes arteriais.

 Aterosclerose: ocorrem lesões da íntima- ateromas- que se

projetam no lúmen do vaso e enfraquecem a média adjacente.
 Esclerose da calcificação da média (Monckeberg): depósitos na
camada muscular das artérias.
 Arteriolosclerose: ocorre em pequenas artérias e arteríolas, onde há
um espessamento da parede com estreitamento do lúmen. Tem
duas variantes: hialina a hiperplásica.

Aterosclerose
- É uma doença progressiva.
- Ocorre um espessamento da íntima e há uma acumulação lipídica.
- Placa de ateroma tem núcleo lipídico e possui cápsula fibrosa.

Os principais locais envolvidos são:

o Aorta abdominal
o Artérias coronárias
o Artérias poplíteas
o Carótidas

Fatores de risco:
 Sexo masculino
 A idade
 A genética
 Cardiovasculares: dislipidemia (é um termo usado para designar
todas as anomalias quantitativas ou qualitativas dos lípidos no
sangue), hipertensão arterial, tabagismo, diabetes mellitus.
 Homecisteína
 1. Normal
2. Lesão endotelial com adesão de monócitos e plaquetas
3. Migração de monócitos e células musculares lisas para intima, com
ativação de macrófagos
4. Macrófagos e células musculares lisas levam absorção de lípidos
modificados com maior ativação e recrutamento de células T
5. Proliferação de células intimas do musculo liso com produção de
matriz extracelular, formando um lugar bem desenvolvido

Ou

Acumulo de lipídios modificados

Ativação das células endoteliais

Migração das células inflamatórias

Ativação das células inflamatórias

Recrutamento das células musculares lisas

Proliferação e síntese da matriz

Formação da capa fibrosa

Rutura da placa

Agregação das plaquetas

Trombose

Evolução Natural:
 Ulceração da superfície da placa com exposições de mediadores
trombogénicos
 Hemorragia interna da placa
 Dilatação aneurismática por perda de tecido elástico da média

Doença Coronária
- Doença cardíaca em que há fornecimento inadequado de sangue ao
músculo cardíaco.

Etiologia:
o Obstrução aterosclerótica dos vasos epicárdicos
o Espasmo das artérias (angina de Prinzmetal)
o Alterações congénitas
o Vasculites (inflamação dos vasos sanguíneos)
o Estenose aórtica
o Miocardiopatia hipertrófica

Angina estável:
- é uma síndrome de desconforto recorrente no tórax ou em aéreas
próximas, associada a isquemia, mas sem necrose miocardica.
 Sem alteração na frequência ou na duração
  Sem melhoria nos últimos 60 dias
Pode ser:
 Angina típica
 Angina atípica
 Dor no peito não-anginal

Sinais e sintomas:
o Dor retroesternal: aperto, pressão, peso, ardor...
o Dor com irradiação para braços, ombros, pescoço e abdómen
o Associado ao esforço e ao stress
o Náuseas e vómitos
o Duração inferior a 10/15 minutos
o Melhora com repouso ou nitratos

Miocárdio Hibernante:
 Contratilidade reduzida (hipocinesia)
 Perfusão reduzida (hipocinesia): é evidente durante o exercício vs
repouso
 Miocárdio viável
 Melhoria funcional após a revascularização (reserva contrátil)

Miocárdio Atordoado:
 Agressão severa, mas breve
 Recupera a função com o tempo

Cateterismo- Mason jones (1959)

Tratamento Médico:
 Estilo de vida e controlo dos fatores de risco cardiovasculares:
- Cessação tabágica
- Dieta
- Exercício aeróbio, 3x por semana (30 min)
- Excesso de peso
- Dislipidemia
- Hipertensão arterial
- Diabetes mellitus
- Apoio psicológico
- Vacinação anual para o vírus influenza
Revascularização (CABG- coronary artery bypass grafting; PCI-
intervenção coronária percutânea) do miocárdio
 diminui queixa de angina e necessidade de medicação
 melhora capacidade física e qualidade de vida

Síndrome Coronário Agudo

Angina instável:
o angor de repouso (10-20 min)
o angor de novo: aparecimento nas ultimas 4-6 semanas (classe III)
o angor em crescendo: episódios cada vez mais frequentes ou
prolongados
o angor pós-enfarte agudo do miocárdio (30ºdia)

sem evidência de necrose

Enfarte Agudo do Miocárdio sem supra ST

 dor retroesternal >10 min
 subida dos biomarcadores cardíacos
- Troponina I e T
- CK-MB
- Mioglobina
 infradesnivelamento do segmento ST em 20-25%

Enfarte Agudo do Miocárdio com supra ST

 dor retroesternal intensa >30 min
 associado a suores
 taquicardia e hipertensão
 ECG com elevação do segmento ST

Complicações Mecânicas do EAM

Rutura de septo interventricular:
o EAM transmurais
o Entre 3º e 6º dia
o Dor retroesternal, dispneia
o Sopro holossitólico de novo ...
Rutura de músculo papilar:
o 1-3% dos EAM
o geralmente o músculo papilar póstero-mediano
- perfundido por uma única artéria, a descendente posterior
o insuficiência mitral severa
o ventrículo esquerdo dilatado com alterações da contratilidade no
território isquémico
o mortalidade sem cirurgia é de 50-75% e 25-30% com cirurgia

Rutura de parede livre:

o geralmente nas primeiras 48h
o angor, náuseas, vómitos, agitação...
o compressão das camadas direitas

Tríade de Beck:
- Hipotensão
- Diminuição dos sons cardíacos
- Engurgitamento jugular

tamponamento cardíaco

Hipertensão Arterial (HTA)

Epidemiologia:
o 30% da população adulta
o 65% da população com mais de 65 anos
o fatores ambientais:
- excesso de peso
- dieta rica em NaCl
- álcool
- stress
- baixa atividade física
o fatores genéticos
Causas secundarias de HTA:
o características da síndrome de Cushing
o estigmas da pele de neurofibromatose (feocromocitoma)
o palpação de rins alargados (rim poliquístico)
o auscultação de murmúrios abdominais (hipertensão renovascular)
o Auscultação de murmúrios precordiais ou torácicos (coartação
aórtica, doença aórtica, doença arterial superior)

Consequências da HTA:
o cérebro: defeitos motores ou sensoriais.
o Retina: anormalidades fundoscópicas.
o coração: frequência cardíaca, 3º ou 4º som do coração, sopros
cardíacos, arritmias, localização do impulso apical, rales
pulmonares, edema periférico.
o artérias periféricas: ausência, redução ou assimetria de pulsos,
extremidades frias, lesões de pele isquémicas.

Estilo de vida
- São aconselhadas mudanças no estilo de vida para prevenção de
hipertensão e são também importantes para o seu tratamento. É
recomendado:
 restrição de sal para 5-6g por dia
 moderação no consumo de álcool
 aumentar o consumo de vegetais, frutas e produtos com baixo teor
de gordura
 redução do peso
 exercício físico regular
 parar de fumar

Eletrocardiografia
- Através deste exame podemos verificar algumas anomalias.
- Como por exemplo:
o Hipertrofia ventricular
o Bloqueios de ramo
- bloqueio de ramo esquerdo causado por: doença valvular aórtica,
doença hipertensiva, doença coronária e cardiomiopatia
hipertrófica.
o Alterações metabólicas
o Embolia pulmonar e hipertensão pulmonar
Bradiarritmias: Doença do Nó Sinusal
- compreende uma ampla variedade de anomalias do funcionamento
do nó sinusal, que é o nosso pacemaker natural.

Fibras musculares especializadas:

o Epicárdio
o Junção da veia cava superior e aurícula direita
o 60% da artéria do nó sinusal é proveniente da coronária direita
o inervação simpática e parassimpática

Causa extrínseca:
 fármacos (betabloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio,
digoxina, ivabradina...)
 alterações do sistema nervoso automático
 hipotiroidismo
 hipotermia

Causa intrínseca:
 degenerativo com substituição do tecido por fibrose
 isquemia crónica
 pericardite (inflamação do pericárdio)
 miocardite (inflamação do miocárdio)
 febre reumática
 amiloidose senil

Clínica:
 assintomático:
- ECG: bradicardia sinusal. Bloqueios, alternância de bradicardia
com taquicardias supraventriculares (fibrilação auricular)
 sintomáticos:
- síndrome de bradicardia-taquicardia: taquicardia com palpitações,
angina, insuficiência cardíaca; bradicardia com hipotensão, sincope,
pré-sincope e fadiga.

Tratamento:
 1º exclusão das causas extrínsecas
 numa fase aguda: isoproterenol e atropina
 implantação de pacemaker
Bradiarritmias: Doença do Nó Auriculoventricular

Etiologias da doença
o autónomas:
- hipersensibilidade do seio carotídeo
- vasovagal
o metabólica/endócrina:
- hipercalemia
- hipermagnesemia
- hipotiroidismo
- insuficiência adrenal
o relacionada com drogas:
- betabloqueadores
- bloqueadores dos canais de cálcio
- adenosina
- antiarrítmicos (I e III)
- lítio
o infeção:
- endocardite (inflamação do endocárdio)
- doença de Lyme
- doença de Chagas
- sífilis
- tuberculose
- difteria
- toxoplasmose
o infiltrativa:
- amiloidose
- sarcoidose
- hemocromatose
o neoplásica/traumática:
- linfoma
- mesotelioma
- melanoma
- radiação
- ablação do cateter

Tratamento:
 1º exclusão das causas extrínsecas
 numa fase aguda: isoproterenol, atropina e pacemaker provisório
 pacemaker definitivo
Taquiarritmias Supraventriculares
- têm origem nas aurículas ou no nó auriculoventricular
- maioria com QRS estreitos

Taquicardia fisiológica Taquicardia patológica

- ritmo sinusal desencadeado pelo - sinusal sem fator desenca-
esforço, stress ou doença. deante
- atrial paroxística

Flutter Auricular
- é um tipo de taquiarritmia supraventricular
- é uma arritmia que aumenta com a idade
- é mais frequente nos homens e na 1ª semana após cirurgia

 a velocidade de propagação de um estimulo no circuito reentrante

gera frequências auriculares (FA) que variam entre 250-400 bpm,
contudo a frequência ventricular (FV) é menor
 é determinada pela condução AV e pelo grau de bloqueio
- se o bloqueio for de 2:1 a frequência ventricular corresponde a ½
da FA, aproximadamente, 150 bpm
- se for de 3:1 é aproximadamente 100 bpm

Sinais e sintomas:
o palpitações
o fadiga
o dispneia
o dor torácica
o sincope (desmaio)
o insuficiência cardíaca
o tromboembolismo com AVC
o pulso irregular
o sintomas associados a doença de base

Tratamento:
Controlo da frequência cardíaca:
 instabilidade hemodinâmica
 cardioversão química- amiodarona e flecainida
 cardioversão elétrica
- < 48h
- heparina IV e ETE
Controlo do ritmo:
 amiodarona, sotalol...
- prevenção de complicações tromboembólicas
 varfine, danigatran, rivaroxaban e apizaban
- terapêutica de ablação

Fibrilhação Auricular
- é a ativação auricular desorganizada e rápida, com perda de contração
auricular.
- é a arritmia crónica mais frequente
- prevalência superior a 6% a partir da 6ª década de vida
- é responsável por 15% dos AVC (estagnação do sangue)

Fatores de risco:
 hipertensão arterial (HTA)
 diabetes mellitus
 idade avançada
 insuficiência cardíaca

Tratamento:
 controlo da frequência cardíaca e hipocoagulação
 controlo do ritmo cardíaco
 procedimentos não cirúrgicos
 procedimentos cirúrgicos (maze)

Arritmias Ventriculares
- extrassístoles ventriculares
o estimulo ectópico gerado no ventrículo
o aumenta de frequência com a idade
o o seu numero pode aumentar em situações com infeção, isquemia...
o QRS prematura não precedido de onda P
o Morfologia anormal
o Monomórficas (mesma origem) vs polimórficas (varias origens)

- bigeminismo
o Batimento cardíaco é seguido por uma extrassístole ventricular

- taquicardia ventricular
o Três ou mais extrassístoles ventriculares consecutivos a uma
frequência superior a 100 bpm
- taquicardia ventricular multifocal ou torsades de pointes
o QRS são de amplitude e duração variável
o As taquicardias tendem a ser repetitivas e podem degenerar em
fibrilhação ventricular e morte súbita
o Causa genética: síndrome de QT longo
o Sinais e sintomas: diarreia, hipomagnesemia, hipocaliemia...

- fibrilhação ventricular
o Sem complexos QRS identificáveis
o Desfibrilhar!!!
o Identificar e tratar a causa subjacente
o Cardioversor desfibrilhador implantável (CDI): é semelhante a um
pacemaker cardíaco. São capazes de tratar adequadamente as
arritmias cardíacas rápidas, particularmente a fibrilhação
ventricular sendo a única terapêutica verdadeiramente eficaz para
evitar a morte súbita em grupos específicos de doentes com risco
elevado de ter este tipo de arritmia

Tratamento:
 Uso de betabloqueadores é a 1ª linha
- bisoprolol
- arritmias induzidas pelo esforço
- em idiopáticas
- Bradiarritmias
 Antagonista de canais de cálcio
- verapamil
- diltriazem
- em taquicardias idiopáticas
 Bloqueadores de canais de sódio
- lidocaína
- quinidina
- propafenona
 Amiodarona
- em arritmias “malignas”

Aneurisma da Aorta torácica

- o seu diâmetro normal < 40mm
- a maioria são assintomáticos
Sinais e sintomas:
 Disfagia
 Estridor
 Tosse
 Dor torácica

Aneurisma
- é uma dilatação circunscrita e permanente de uma artéria, por perda de
elasticidade da parede do vaso, devido a lesão e diminuição da sua
espessura.

Vs

Pseudoaneurisma
- ou "aneurisma falso" é uma lesão rara que pode afetar a parede de uma
artéria ou a parede cardíaca. Ocorre como resultado do efeito de algum
estímulo nocivo contra esta estrutura, causando o vazamento de sangue
num compartimento fibroso externo que conterá o hematoma.

Etiologia:
- degenerescência da camada média ou produção anormal dos seus
componentes (fibras elásticas e colagénio).

 Degenerativas:
- idade
- tabaco
- HTA
- aterosclerose
- hipercolesterolemia
 Fatores genéticos:
- síndrome Marfan
- síndrome Loeys-Dietz
- bicuspidia aórtica
- familiar

Aortite
- é uma inflamação da aorta
- geralmente ocorre em pacientes com cólica biliar, doenças reumáticas,
arterite Takayasu e de células gigantes, doenças dentárias e outras
infeções bacterianas que entrem na corrente sanguínea (tuberculose e
sífilis)

Diagnóstico:
o Historia clinica e exame objetivo
o Exames complementares de diagnostico
o Radiografia ao tórax
o Ecocardiograma
o AngioTAC

Síndrome de Marfan
- é uma doença autossómica dominante
- é uma doença do tecido conjuntivo

Principais manifestações clínicas:

 Aneurisma da aorta e prolapso da válvula mitral
 Estatura alta
 Escoliose
 Pectus excavatum (também conhecido por “peito escavado”, é a lesão
congénita mais frequente, da parede torácica, que se caracteriza por um
afundamento ou depressão do esterno, provocado pelo crescimento
exagerado das cartilagens das costelas)
 Luxação do cristalino
 Miopia

Bicuspidia Aórtica
- é a doença mais frequente (1-2% da população)
- tem maior risco de desenvolver aneurisma da aorta

Tratamento:
 Terapêutica médica
 Parar de fumar
 Controlo dos fatores de risco cardiovasculares
 Intervenção cirúrgica

Cardiomiopatia
- doença do músculo cardíaco que deteoriza a função do miocárdio.
- 5-10% dos doentes com insuficiência respiratória
Exclui doentes com doença estrutural:
 Doença vascular
 Doença coronária
 Doença hipertensiva

Os principais tipos de cardiomiopatia são:

 Hipertrófica
 Dilatada
 Restritiva

Cardiomiopatia Dilatada
- há dilatação e disfunção ventricular ou biventricular.

 Sintomas graves normalmente significa FEj < 30% (FEj normal >
55%)
FEj = fração de ejeção
 A espessura da parede é habitualmente normal
 Há presença de regurgitação mitral
 Há intolerância ao exercício
 Sintomas de IC (insuficiência cardíaca) congestiva
 Arritmias: fibrilhação auricular e taquiarritmias ventriculares

Etiologia:
o Miocardite inflamatória:
- infeciosa (viral, parasitária, bacterial, espiroquetal, rickettsial,
fúngica com infeção sistémica)
- não-infeciosa (doença inflamatória granulomatosa, miocardite
eosinofílica, polimiosite, dermatomiosite, doença vascular do
colagénio, cardiomiopatia periparto, rejeição de transplante)
o Tóxica:
- álcool
- catecolaminas
- anfetaminas
- cocaína
- agentes cremoterapeuticos
- outros agentes terapêuticos
- drogas de uso indevido
- metais pesados
o Metabólica:
- deficiências nutricionais
 - deficiências eletrolíticas
- endocrinopatia
- obesidade
- hemocromatose

Cardiomiopatia dilatada familiar

- é uma doença hereditária
- ocorre mutação nos genes que codificam proteínas do citoesqueleto ou
sarcómero
- displasia arritmogénica ventricular
- está associada a arritmias e morte súbita
- mutações nas proteínas dos desmossomas
- os miócitos são substituídos por tecido fibrogorduroso

Cardiomiopatia de Takotsubo
- é a síndrome do coração partido
- é uma situação reversível

Está relacionada com o stress físico ou emocional.

Sinais e sintomas:
 Dor retroesternal
 Dispneia
 Alterações no ECG sugestivas de EAM
 Elevação ligeira das enzimas cardíacas

O excesso de catecolaminas com sobrecarga de cálcio no miócitos

cardíacos, leva à perturbação da contração e função ventriculares.

Cardiomiopatia Restritiva
- a função e os volumes diastólicos de ambos os ventrículos é reduzida,
com função sistólica normal ou no limite inferior do normal.
- a espessura da parede ventricular é normal ou ligeiramente aumentada
- há dilatação biauricular, intolerância ao exercício

Estão presentes sintomas de IC congestiva, predominantemente direita

- as arritmias são raras

- há também infiltração de substâncias entre os miócitos, nos miócitos
e/ou fibrose
Cardiomiopatia fibrótica
o Radioterapia:
- linfomas
- cancro da mama
- cancro do pulmão
o Esclerodermia (é uma doença autoimune):
- há um deposito anormal de colagénio na parede dos vasos,
redução do calibre dos mesmos
- ocorre espasmos e isquemia crónica

Cardiomiopatia Hipertrófica
- os volumes ventriculares são normais ou reduzidos, com hipertrofia
assimétrica ventricular esquerda e envolvimento obrigatório do septo
ventricular
- há hipertrofia inadequada independente das condições de carga

É a primeira causa de morte súbita nos jovens

É uma doença genética, autossómica dominante com penetrância variável

- há mutação de genes que codificam proteínas do sarcómero

- afeta 0,2% da população e na maioria das vezes é benigna

Hipertrofia miocardica
o Hipertrofia septal assimétrica
o Hipertrofia apical
o Hipertrofia medioventricular
o Hipertrofia concêntrica

Obstrução intraventricular
o Em 30% dos casos existe obstrução intraventricular em repouso
o Noutros 30% dos casos existe obstrução ventricular com exercício
o Nos restantes não há obstrução (Hipertrofia miocardica não
obstrutiva)

Diagnostico:
 Historia clinica:
- sincope
- angina
- pré-sincope ou sincope
 - morte súbita pode ser a primeira manifestação
 Exame objetivo:
- sopro sistólico
- impulso cardíaco aumentado
 ECG: hipertrofia ventricular esquerda (HVE)
 Ecocardiograma:
- hipertrofia assimétrica
- obstrução dinâmica da camara de saída do ventrículo esquerdo
(CSVE)

Tratamento:
 Betabloqueadores e/ou antagonistas de canais Ca2+
- < frequência cardíaca (aumento do tempo diastólico)
- < contratilidade
 Uso de diuréticos se congestão venosa
 Uso de disopiramida pelo efeito inotrópico negativo e antiarrítmico
 5% são refratários ao tratamento medico
- ablação septal alcoólica
- miectomia
- plastia/ substituição valvular mitral (raro)

Ablação Septal Alcoólica

1. insuflação do balão na artéria septal escolhida
2. injeção de álcool (1-3ml) através do lúmen do balão durante 3-5min
3. teste de tolerância ao exercício para avaliação do gradiente
4. ponderar manobra

Pericárdio
- é o saco fibro-seroso que envolve o coração e a raiz dos grandes vasos

É constituído por duas membranas:

 pericárdio fibroso
 pericárdio seroso:
-folheto parietal
-folheto visceral
- há limitação do movimento cardíaco e dilatação aguda
- há um efeito “lubrificante” entre o coração e as estruturas vizinhas

Capacitância baixa de 150-250ml em situações agudas

A capacitância pode aumentar se o espaço for preenchido de forma mais
lenta

- o tamponamento ocorre quando a pressão intrapericárdica excede a

pressão das cavidades cardíacas

Pericardite aguda
o quando há dor torácica:
- pericardite infeciosa ou autoimune
- retroesternal com irradiação para os braços
- características pleuríticas
o quando há ausência de dor:
- tuberculose
- pericardite constrita
- neoplasias
- urémica
o atrito pericárdico:
- esta presente em 85% dos casos
- o som é semelhante a couro
o eletrocardiografia:
- inicialmente com elevação do segmento ST em 2 ou 3 derivações
dos membros e de V2 a V6
- normalização do ECG
- inversão da onda T
- normalização do ECG (semanas e meses depois do inicio)
o derrame pericárdico:
- associado a dor
- sons cardíacos diminuídos
- atrito pleural pode desaparecer
- há tamponamento, sobretudo se houver crescimento rápido

Tratamento:
 medicação anti-inflamatória
- aspirina 2-4g/d com proteção gástrica (omeprazol 20mg/d)
- ibuprofeno 400/600mg 3xd
- o tempo é de acordo com a resposta
  colquicina (0,5mg 2xd)
- 4-8 semanas
 prednisolona 1mg/Kg/d
- dose total 2-4 dias, com redução nos dias subsequentes

Tamponamento
- é potencialmente fatal
- pericardite idiopática e neoplásica

 hemopericárdio:
- dissecção da aorta
- pós-cirurgia
- trauma
 Tríade de Beck:
- hipotensão
- sons cardíacos diminuídos
- turgescência jugular

Tratamento:
 Pericardiocentese
 Janela pleuropericárdica:
- derrames de repetição
- derrames loculados ou biópsia

Pericardite Vírica ou Idiopática

- associada a doença vírica prévia- infeção respiratória
 Vírus influenza
 Coxsackievirus A e B
 Adenovírus
 Citomegalovírus

- há manifestação frequente do VIH

 Infeção secundaria
 Neoplasia- linfomas

Síndrome Pós-Pericardiotomia
- é uma complicação relativamente comum que surge após:
 Cirurgia cardíaca
 Trauma cardíaco
  Iatrogénico (devido a cateter)
 Pós EAM

Sinais e sintomas:
o Febre
o Dor tipo pleurítica
o Alterações do ECG
o Raramente causa tamponamento

Derrame Pericárdico Crónico

- poucos sintomas
- a tuberculose é a causa
- mixedema:
 Hipotiroidismo grave
 Défice de iodo
 Deposito de mucopolissacarideos na derme
 Edemas da face nomeadamente nas pálpebras
- neoplasias

É diagnosticado por Pericardiocentese.

Pericardite Crónica Constritiva

- ocorre quando há formação de tecido fibroso (cicatricial) em torno do
coração

As origens conhecidas mais comuns da pericardite constritiva crónica são

as infeções virais, tuberculose e a radioterapia utilizada no tratamento do
cancro da mama ou de um linfoma.

Pode surgir após pericardite aguda ou derrame pericárdico crónico

-também poderá ser decorrente de artrite reumatoide, lúpus eritematoso

sistémico, lesão prévia ou uma infeção bacteriana.

Fisiopatologia:
 Rigidez dos folhetos leva a impossibilidade de se distender
 Assim há uma restrição de enchimento
 Aumenta a interdependência dos ventrículos
- aumento na pressão de enchimento de um dos lados leva a
procidência do septo para o lado contrário
  Curvas de pressão: fase diastólica de enchimento rápido com um
plateau
- impossibilidade de prosseguir a fase de enchimento
 Equalização das pressões a nível das aurículas e dos ventrículos

Clinica:
o Fadiga
o Perda de peso
o Dispneia
o Ortopneia (falta de ar quando deitado)
o Aumento do perímetro abdominal
o Edema dos membros inferiores
o Hepatomegalia
o Icterícia
o Fibrilhação auricular em 1/3 dos doentes

Tratamento:
 A ressecção do pericárdio é o único tratamento realmente eficaz

Endocardite
- é uma infeção que atinge o endocárdio.
- a lesão mais frequente é a vegetação- agregado de plaquetas, fibrina, e
colonias de microrganismos

 Atinge sobretudo as válvulas cardíacas

A classificação é de acordo com a evolução temporal, o local de infeção, a

causa e o fator predisponente.
 Orientação terapêutica
 Prognostico

Endocardite Aguda Endocardite subaguda (> 6

- estirpe agressiva, com lesão
precoce das estruturas cardíacas,
embolização séptica,
disseminando a infeção para
outros locais. Se não for tratado,
pode ser fatal em menos de 6
semanas.
semanas)
- menos agressivas, tende a
envolver as válvulas que já
se encontram lesadas. risco
de embolização é menor e
pode agravar-se durante 1
ano antes de ser fatal.
Fatores Predisponentes:
o Malformação congénita
o Válvula lesada (doença reumática)
o Dispositivo implantado (prótese, pacemaker)
o Historial de consumo de drogas endovenosas
o Doenças cronicas

Sintomas:
o Febre alta (em 90%)
o Anorexia
o Perda de peso
o Cefaleias
o Náuseas e vómitos
o Quadro de insuficiência cardíaca
o 25% dos doentes com sinais de embolização periférica
o embolização cerebral, pulmonar e esplénico

Etiologia:
 cavidade oral, pele e aparelho respiratório são as portas de entrada
de:
- estreptococos
- estafilococos
- grupo HACEK
 sistema gastrointestinal:
- st. Bovis associado a pólipos e neoplasias
 sistema urinário:
- enterococos
 cuidados de saúde:
- st. Coagulase negativa

Endocardite Protésica
 endocardite precoce- ate ao 1º ano
 endocardite tardia- após o 1º ano
 sem diferença entre próteses biológicas e mecânicas

Consequências:
o abcessos
o deiscência da prótese
o fístulas (comunicação anómala entre duas ou mais estruturas do
corpo que, em condições normais, não comunicam entre si)
Tratamento:
 antibioterapia:
- válvula nativa entre 2-6 semanas
- endocardite protésica pelo menos 6 semanas
 cirurgia:
- 25-50% dos casos na fase aguda e 20-40% na convalescência
- a mortalidade varia entre 6-25%
- prognóstico melhora com a cirurgia precoce- menos destruição
dos tecidos e melhor estado clinico
- tratamento cirúrgico diminui a incidência de reinfeção

Infeção descontrolada
o sépsis persistente está associada a falência multiorgânica
o culturas positivas 7 dias após tratamento antibiótico
o presença de abcessos (é um acúmulo de pus que se forma no
interior dos tecidos do corpo) ou fístulas
o infeção fúngica ou agente multirresistente

Prevenção de Embolia
- o SNC é o órgão mais atingido com 65% dos casos
- ¾ das embolias acontecem antes do inicio da antibioterapia

Fatores de risco:
 Endocardite Infeciosa (EI) esquerda
 St aureus
 Candida albicans
 HACEK (é um grupo de bactérias gram-negativas de crescimento
lento (14 dias), bacilares curtas, flora normal em boca e faringe, e
que podem infetar o coração.)
 Tamanho e mobilidade da vegetação
 Localização da vegetação- válvula mitral
Insuficiência Cardíaca
- síndrome clinica caracterizada por uma redução do debito cardíaco e um
aumento da pressão venosa.

 Afeta 1-2% da população adulta em países desenvolvidos

 Espera-se que a prevalência aumente:
- sobrevida dos doentes aumenta graças às evoluções terapêuticas

- incidência nos homens é superior, contudo a prevalência global é

semelhante entre sexos pela maior sobrevida das mulheres

A função do coração pode ser comprometida através de dois mecanismos:

 Redução da ejeção de sangue sob pressão para a aorta e tronco
pulmonar, por depressão da contratilidade miocardica (diminuição
do inotropismo) – “forward failure” (falha na frente) - IC sistólica (IC
com redução da fração de ejeção)
 Esvaziamento inadequado do retorno venoso que transporta
sangue para o coração, por comprometimento do enchimento e
relaxamento ventriculares (diminuição da lusitropia) – “backward
failure” (falha atras) – IC diastólica (IC com fração de ejeção
preservada)

Causada por:
o Doença das artérias coronárias
o Miocardites
o Pericardites
o Diabetes
o Hipertiroidismo
o Obesidade
o Alterações das válvulas cardíacas
o Arritmias
o Hipertensão arterial não controlada

Fisiopatologia:
1. Bombeamento deficiente de sangue
2. Mecanismos compensatórios
3. Reação hemodinâmica, resposta inflamatória e remodelagem
ventricular
4. Estes mecanismos inicialmente são benéficos, mas posteriormente
tornam-se nocivos
Reação hemodinâmica de defesa
 Visa manter a pressão de perfusão de órgãos nobres e o debito
cardíaco
 Retenção hidrossalina
 Vasoconstrição arteriolar
 Aumento da estimulação cardíaca

Retenção Hidrossalina
 Edema, anasarca (é um sintoma caracterizado por um edema
distribuído por todo o corpo devido ao acúmulo de fluido no espaço
extracelular) e dispneia
 Retenção renal de sódio e agua
 Constrição das arteríolas eferentes do glomérulo
 Aldosterona

Aldosterona
 Zona glomerulosa
 Sistema renina-angiotensina
- A RENINA é liberada por diversos fatores como:
1. Estimulação, por queda de pressão, dos barorrecetores localizados na
parede das arteríolas aferentes;
2. Queda da concentração de NaCl no início do túbulo distal, fazendo com
que também haja diminuição na mácula densa;
3. Estimulação elétrica dos nervos renais.

- Ao chegar no plasma, a renina catalisa o angiotensinogénio

à angiotensina I, esta é convertida em angiotensina II, nos pulmões e nos
rins, pela enzima conversora de angiotensina (ECA). A angiotensina
II atua diretamente nos rins, estimulando a troca Na+/H+ no túbulo proximal
e aumenta a reabsorção de Na+ e HCO3-; Atua nas arteríolas causando
vasoconstrição e também atua aumentando a sede e fazendo com que seja
liberado o hormônio antidiurético (ADH).

- A angiotensina II também atua no córtex adrenal, fazendo com que haja a

síntese e liberação da aldosterona, cuja função é estimular a reabsorção
de sódio (Na+) e a secreção de potássio (K+) e hidrogênio (H+), agindo
principalmente no ducto coletor.

 Aumento de catecolaminas, vasopressina e endotelina

 Excreção renal de potássio, condicionando a hipocaliemia e a
alcalose metabólica na IC grave
  Efeito mitogenico, contribuindo para a hipertrofia e fibrose
miocardica
 Antagonistas de aldosterona previnem a fibrose e a remodelagem

Vasopressina (hormona antidiurética)

 produzida por células do hipotálamo

 tem um potente efeito vasoconstritor
 aumenta a permeabilidade dos ductos coletores à água, inibindo a
diurese (produção de urina no rim)

Vasoconstrição Arteriolar

 aumento da resistência vascular periférica aumenta a pós-carga,

pelo que reduz o debito cardíaco e aumenta o consumo de energia
pelo coração
 a vasoconstrição reduz a perfusão renal e hepática, o que pode
exacerbar a falência de órgãos na IC avançada
 ativação do SNC
- libertação de noradrenalina
- recetores -adrenérgicos do musculo liso arteriolar

Aumento da Estimulação Cardíaca

 ativação cronica dos recetores beta-adrenérgicos pela

noradrenalina
- depleção da noradrenalina miocardica
- dessensibilização (taquifilaxia)
- diminuição dos beta-recetores
 melhoria do prognostico nos doentes medicados com
betabloqueadores

Resposta Inflamatória

 ativação do sistema imunológico com aumento das citoquinas não-

inflamatórias
 as citoquinas exercem um efeito inotrópico negativo
 promovem a remodelagem (hipertrofia, fibrose e apoptose)
 contribuem para a caquexia
 miopatia dos músculos esqueléticos
  níveis elevados são indicadores de aumento de mortalidade

Resposta Hipertrófica e Remodelagem Ventricular

 tentativa de compensar a sobrecarga de pressão e/ou volume

 mais tarde contribui para a progressão da doença
 o stress biomecânico ativa múltiplos sinais em paralelo que ativam a
hipertrofia e a apoptose
 a remodelação ventricular é um processo progressivo de dilatação,
hipertrofia, perda de cardiomiócitos, aumento da fibrose intersticial
e disfunção ventricular.

Arquitetura Ventricular na IC Crónica

 IC diastólica: paredes espessadas com dimensões reduzidas

 IC sistólica: coração dilatado de paredes finas

Sintomas:

o Cansaço e dispneia
- baixo debito
- anemia
- miopatia
o A dispneia deve-se essencialmente à congestão pulmonar com
acumulação de fluido intersticial
- ativação dos recetores J (justacapilares) com consequente
aumento da frequência cardíaca
o Ortopneia: dispneia em decúbito dorsal por aumento do retorno
venoso
 - tosse noturna
- doentes dormem com mais almofadas
o Dispneia paroxística noturna: episódios agudos de dispneia, tosse e
sibilos
- 1-3h após o doente se ter deitado
- > da pressão nas artérias pulmonares e compressão das vias
aéreas
- edema intersticial

Edema Agudo do Pulmão

- acumulação de fluido extravascular nos pulmões
- a doença cardíaca leva ao aumento da pressão venosa pulmonar
- há aumento da pressão hidrostática nos capilares

- há passagem de liquido para o interstício

- consegue acomodar até 300-400ml

Nos casos mais severos há passagem de liquido para os alvéolos

Sinais e sintomas:

o Dispneia em repouso
o Taquipneia
o Taquicardia
o Hipoxia
o Hipertensão por libertação de catecolaminas endógenas
o Crepitações e sibilos

Tratamento:

 Varia de acordo com a patologia de base

 Oxigénio (saturação de oxigénio < 92%)
 Ventilação com pressão positiva:
- < trabalho dos músculos respiratórios
- melhora a oxigenação e o trabalho cardíaco
- ventilação invasiva: diminuição de pré e pós-carga; redistribuição
do liquido intra-alveolar e redução das atelectasias (é o colapso de
um segmento do pulmão alterando a relação ventilação/perfusão)
 Diuréticos- furosemida
 Nitratos:
- sublingual ou em perfusão
 - relaxamento dos músculos lisos
 Morfina
- venodilatador
- reduz a ansiedade e o stress (< catecolamina e hipertensão)
 Medicação inotrópica se hipotensão e sinais de má perfusão
tecidular

Tratamento- IC com função de ejeção preservada

 Tratamento largamente empírico
 Há poucos estudos randomizados
 Os princípios gerais do tratamento:
- controlo da pressão arterial
- importância de manter o ritmo sinusal (doentes com IC diastólica
são mais dependentes da contração auricular para o debito
cardíaco)
- tratamento das comorbilidades e de outros fatores precipitantes
(HTA, diabetes mellitus, obesidade, doença isquémica, arritmias,
infeções...)
- agentes farmacológicos
- diuréticos
- nitratos
- betabloqueadores (reduzem a FC e consequentemente aumentam
a diástole, reduzem a necessidade de oxigénio pelas células
cardíacas, diminuição de HTA, regressão hipertrofia ventricular
esquerda)
-moduladores do eixo renina-angiotensina (induzem a regressão da
fibrose e massa ventricular, controlo da HTA, efeitos benéficos no
DM, doença coronária , insuficiência renal...)
Terapêutica de ressincronização cardíaca (CRT)

 visa melhorar a condução áurico-ventricular, interventricular e

intraventricular
 a redução da dissincronia condiciona:
- remodelagem reversa
- aumento da fração de ejeção e melhoria clinica
- redução do numero de internamento e aumento de sobrevida
 consiste na implantação de elétrodos na aurícula direita, no
ventrículo direito e ventrículo esquerdo

Tratamento cirúrgico

 na presença de doenças cirurgicamente corrigíveis

 revascularização do miocárdio na doença coronária
 cirurgia valvular mitral em doentes com dilatação ventricular e
regurgitação severa
 cirurgia de remodelação ventricular
 correção de aneurismas ventriculares
 em doentes que não são capazes de manter adequada perfusão e
oxigenação tecidulares, apesar de terapêutica medica otimizada

Doença Valvular Aórtica- Estenose

As causas mais frequentes são:

o doença fibrocalcificante no idoso

o estenose aórtica calcificada da válvula bicúspide
o doença reumática

- a área da válvula aórtica normal é de 3-4 cm2

- estenose aórtica moderada é entre 1 e 1,5 cm2
- estenose severa é  1 cm2

A estenose aórtica causa hipertrofia ventricular esquerda

Pode evoluir sem queixas e manisfestar-se por cansaço, angor, dispneia ou

sincope

 o inicio das queixas marca a necessidade de operar porque a

sobrevida não ultrapassará os 4 anos
Doença Valvular Mitral- insuficiência
- a insuficiência mitral crónica deve-se, em geral, a uma doença
degenerativa, com um prolapso de um ou dois folhetos. É bem tolerada e
mantém-se sem sintomas durante muitos anos

 AE distende -> VE dilata-se e adquire hipertrofia excêntrica

Sinais e sintomas:

o Fadiga
o Dispneia
o Ortopneia
o Palpitações- fibrilhação auricular