Manual Ginec Infanto Juvenil PDF

FEBRASGO - Manual de Ginecologia Infanto Juvenil
Manual de Ginecologia
Infanto Juvenil
2013 - 2015
1
2
Manual de Ginecologia Infanto Juvenil
Federação Brasileira das Associações de

Ginecologia e Obstetrícia
DIRETORIA

Presidente:
Etelvino de Souza Trindade
Diretoria Administrativa: Vice-Presidente da Região Sul:

Vera Lúcia Mota da Fonseca Jorge Abi Saab Neto
Vice-Presidente Região Norte: Diretor Científico:

Júlio Eduardo Gomes Pereira Nilson Roberto de Melo
Vice-Presidente Região Nordeste: Diretor Financeiro:

Olímpio Barbosa de Moraes Filho Francisco Eduardo Prota
Vice-Presidente Região Centro-Oeste: Assessora da Diretoria:

Paulo Roberto Dutra Leão Hitomi Miura Nakagawa
Vice-Presidente Região Sudeste: Diretor de Defesa e Valorização Profissional:

Agnaldo Lopes da Silva Filho Hélcio Bertolozzi Soares
3
Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)

Preparada pela Biblioteca da
Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
Cabral, Zuleide Aparecida Félix

Manual de Ginecologia Infanto Juvenil / Zuleide Aparecida Félix Cabral.
--São Paulo: Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e Obstetrícia
(FEBRASGO), 2014.
1.Infanto puberal 2.Manuais 3.Guias 4.Diefenthaeler Herter, Liliane
NLM WP100 ISBN: 978-85-64319-31-8
4
Manual de Ginecologia Infanto Juvenil

MANUAL DE ORIENTAÇÃO
Comissão Nacional Especializada em em Ginecologia Infanto Juvenil Colaboradores

Membros Camila Corrêa Pereira Paim
Zuleide Aparecida Félix Cabral (MT) Carmem Lúcia de Abreu Athayde
Liliane Diefenthaeler Herter (RS) Cláudia Lúcia Barbosa Salomão
José Domingues dos Santos Junior (DF) Denise Leite Maia Monteiro 
Cremilda Costa de Figueiredo (BA) Érika Krogh 
Romualda Castro do Rego Ramos (PE) Gustavo Py Gomes da Silveira
Maria de Lourdes Caltabiano Magalhães (CE) Isabella Ballalai 
Ricardo Cristiano Leal da Rocha (ES) João Tadeu Leite dos Reis 
João Tadeu Leite dos Reis (MG) José Alcione Macedo Almeida 
Maria Virginia Furquim Werneck Marinho (MG) Jose Domingues dos Santos Junior
Carmem Lúcia de Abreu Athayde (RJ) Liliane Diefenthaeler Herter 
Denise Leite Maia Monteiro (RJ) Maria de Lourdes Caltabiano Magalhães
José Alcione Macedo Almeida (SP) Maria Virginia Furquim Werneck Marinho
Laudelino de Oliveira Ramos (SP) Marta Francis Benevides Rehme
Marta Francis Benevides Rehme (PR) Ricardo Cristiano Leal da Rocha
Ivana Fernandes Souza (SC) Romualda Castro do Rêgo Barros
Soraia Nilsa Schmidt 
Tatiana Serra da Cruz 
Zuleide Aparecida Felix Cabral
5

FEBRASGO – Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e Obstetrícia
Presidência
SCES – Trecho 03 conjunto 06, sala 204 – Brasilia – DF

e-mail: presidencia@febrasgo.org.br
Diretoria Administrativa
Avenida das Américas, 8445 – Sala 711

Barra da Tijuca – Rio de Janeiro / RJ – CEP: 22793-081
Tel: (21) 2487-6336 Fax: (21) 2429-5133
e-mail: secretaria.executiva@febrasgo.org.br
Todo conteúdo deste Manual de Orientações pode ser encontrado

no site: www.febrasgo.org.br
Todos os direitos reservados à Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e Obstetrícia
6
Índice
Aspectos éticos e legais do atendimento à criança e à adolescente................................08
O exame clínico ginecológico na recém-nascida, infância e adolescência.........................14
Imunizações na infância e adolescência...........................................................................22
Alterações mamárias na adolescência.............................................................................35
Amenorréia Primária.......................................................................................................42
Puberdade normal (Fisiológica)........................................................................................48
Puberdade precoce.........................................................................................................55
Puberdade tardia ou retardada........................................................................................63
Sangramento genital na infância ...................................................................................68
Sangramento uterino disfuncional na adolescência ........................................................77
Traumatismo genital.......................................................................................................82
Violência sexual na infância e adolescência.....................................................................89
Síndrome dos ovários policísticos na adolescência (SOP na adolescência)...........................99
Endometriose................................................................................................................106
Anticoncepção...............................................................................................................113
Gestação na Adolescência – Aspectos Atuais (Gravidez).................................................121
Vulvovaginite na infância e adolescência........................................................................128
Doenças Sexualmente Transmissíveis na Infância e Adolescência (DST)...........................137
Infecção pelo Papilomavírus humano (HPV) e lesões HPV-induzidas................................149
Tumores ginecológicos na infância e adolescência..........................................................158
Dismenorreia.................................................................................................................166
Doença Inflamatória Pélvica Aguda..............................................................................173
7
1. Aspectos éticos e legais do atendimento à

criança e à adolescente
Introdução
Em seu viver, o ser humano busca tornar habitável a parte do universo que
toma para si na totalidade do mundo natural. Dividir espaços, estabelecer maneiras
constantes de agir e criar hábitos faz parte deste processo de habitar humanamente.
O termo ética tem dupla origem no grego: êthos, significa morada, abrigo
permanente, refúgio; com épsilon inicial, significa o conjunto de costumes e normas de
conduta destinado a ordenar a morada dos seres humanos e os modos de convivência.
Também é denominada Ética a parte da Filosofia que faz a reflexão crítica sobre
a dimensão moral do comportamento humano. Cabe a ela investigar os fundamentos
dos valores, problematizá-los e buscar sua consciência.
A abordagem às questões ético-legais do atendimento à adolescente apresenta

aspectos polêmicos que continuam a ser discutidos, com o objetivo de estabelecer
princípios básicos, que orientem e deem segurança aos profissionais da área médica.
Aspectos ético-legais
Mirian Ventura da Silva, na posição de consultora junto ao Ministério da

Saúde, salienta que: “Os novos direitos sexuais e reprodutivos constituem direitos
humanos fundamentais, já reconhecidos nas leis nacionais e internacionais”1(D). Como
as mudanças sociais e médicas acontecem mais rapidamente, seria esperado que
concomitantemente houvesse uma evolução no que diz respeito às questões éticas,
morais e legais relacionadas ao atendimento da adolescente.
Como premissa fundamental, a Constituição Federal de 1988 já estabelece em

seu artigo 227 que: “é dever da família, da sociedade e do Estado assegurar à criança e
ao adolescente, com absoluta prioridade, o direito à vida, à saúde, à dignidade...”2(D).
A partir de 1990 a Lei nº 8069, conhecida como Estatuto da Criança e do

Adolescente (ECA), principal instrumento legal para o adolescente, introduziu no sistema
jurídico nacional a ideologia básica da Declaração Universal dos Direitos da Criança,
garantindo a inclusão dos adolescentes nas políticas públicas. Deste normativo importa
destacar os artigos 7º e 8º:
• art. 7º “a criança e o adolescente têm direito à proteção, à vida e à saúde, mediante a

efetivação de políticas sociais públicas que permitam o nascimento e o desenvolvimento
sadio e harmonioso, em condições dignas de existência”
• art. 8º “é assegurado à gestante, através do Sistema Único de Saúde, o atendimento

pré e perinatal” 2(D)
Mirian Ventura comenta: “Considerando que a criança e o adolescente
8
caminham em direção à sua maturidade e independência, o ECA reconhece amplamente

o direito à privacidade, ao sigilo e ao consentimento informado a respeito de questões
que envolvam temas importantes para sua vida, como os temas sexuais. Porém,
nem a Constituição Federal nem o Estatuto da Criança e do Adolescente abordam
expressamente os direitos sexuais e reprodutivos dos jovens”1(D).
Avanços fundamentais foram alcançados através da realização de Conferências

Internacionais, das quais o Brasil foi signatário.
A IV Conferência Mundial da Organização das Nações Unidas sobre População

e Desenvolvimento, no Cairo em 1994, introduziu o conceito de direitos sexuais e
reprodutivos na normativa internacional e inseriu os adolescentes como sujeitos que
deverão ser alcançados pelas normas, programas e políticas públicas.
Em 1999 a ONU realizou um processo de revisão das decisões de 1994,

documento que ficou conhecido como “CAIRO + 5”, garantindo aos adolescentes os
direitos à privacidade, ao sigilo, ao consentimento informado, à educação sexual, inclusive
no currículo escolar, à informação e assistência à saúde reprodutiva1(D). Isto significa a
confirmação às adolescentes do direito de tomar decisões sobre seu comportamento
reprodutivo: número, espaçamento e oportunidade de ter filhos.
O Ministério da Saúde (MS) definiu, em 2006, sua política nacional para orientar
as linhas prioritárias de ação no país, nomeada de Marco Teórico e Referencial – Saúde
Sexual e Reprodutiva de Adolescentes e Jovens, incluindo assim os direitos citados no
parágrafo anterior definidos pela revisão “Cairo + 5”3(D).
Dentro da proposição de abordagem da adolescente sobre o ponto de vista

ético, destacam-se os princípios de privacidade e confidencialidade frequentemente
questionados durante a consulta médica e o exame físico.
Principais dúvidas do ginecologista quando do atendimento:
Manter sigilo médico sobre atividade sexual da adolescente? Prescrição de

anticoncepção a partir de que idade? Há situações de exclusão? Há faixa etária limite
para a prescrição de anticoncepção? E se a paciente for menor de 14 anos? Quanto
tempo após a menarca? Valores morais e religiosos podem interferir na abordagem
preventiva? A anticoncepção de emergência é abortiva? Leva ao abandono dos métodos
regulares e aumento da promiscuidade?
Privacidade e confidencialidade favorecem a abordagem preventiva relacionada

ao exercício da sexualidade, ao uso de drogas, às doenças sexualmente transmissíveis, à
denúncia de maus tratos, abuso sexual, negligência e todas as formas de violência a que
são submetidos os adolescentes. O profissional nunca deve efetivar a denúncia perante
o agressor ou pessoas coniventes com tais atos4(D).
O Fórum Contracepção, Adolescência e Ética: Diretrizes, com a participação

e apoio de entidades como a Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e
Obstétrica (FEBRASGO) e Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP), deixa claro que4(D):
1. A privacidade é o direito da adolescente de ser atendida sozinha, independente da

idade, em um espaço privado de consulta, reconhecendo sua autonomia e individualidade,
9
onde será estimulada sua responsabilidade crescente com a saúde e/ou cuidado frente a
eventuais processos patológicos de gravidade e limitação variáveis.
2. A privacidade envolve um “contrato” entre a adolescente, a família e o médico,

sendo importante frisar que não se quer, com esta proposta, alijar a família ou diluir
sua responsabilidade, havendo um estímulo constante ao diálogo entre adolescentes e
responsáveis, mesmo no espaço privado da consulta.
3. A privacidade será mantida, também, durante o exame físico, parte essencial e

indiscutível da consulta médica.
4. Deverão ser consideradas as situações de exceção, como: déficit intelectual relevante;

falta de crítica (distúrbios psiquiátricos, drogadição, entre outros); desejo do adolescente
de não ficar sozinho e, nos casos onde haja referência explícita ou suspeita de abuso
sexual4(D).
5. A privacidade não está, obrigatoriamente, ligada à confidencialidade.
A confidencialidade faz parte do Juramento de Hipócrates e do Código Penal

Brasileiro (CPB), de 1940, em que os artigos 153 e 154 referem-se ao crime contra a
inviolabilidade do segredo, havendo inclusive pena (artigo 154) de detenção de três
meses a um ano ou multa quando “se revelar a alguém, sem justa causa, segredo de
que se tenha ciência em razão de função, ministério, ofício ou profissão e cuja revelação
produzir dano a outrem”5(D).
Além do CPB, normas éticas regulam a conduta do médico, como as

estabelecidas pelo Código de Ética Medica (CEM) revisto pelo Conselho Federal de
Medicina em resolução de nº 1.931 de 17 de setembro de 2009, que aborda o sigilo
médico6(D):
• art. 73 “é vedado ao médico revelar fato de que tenha conhecimento em virtude do

exercício de sua profissão, salvo por motivo justo ou consentimento, por escrito, do
paciente”.
• art. 74 (mais específico):“é vedado ao médico revelar sigilo profissional relacionado

a paciente menor de idade, inclusive a seus pais ou representantes legais, desde que o
menor tenha capacidade de discernimento, salvo quando a não revelação possa acarretar
dano ao paciente”.
O fórum acima citado afirma, também, que a confidencialidade não é uma

dádiva do médico para a sua cliente adolescente, implicando em uma proposta de
responsabilidade por parte desta, tendo-se claro que a situação de confidencialidade
poderá ser abolida se a cliente não se mostrar confiável ou capaz. É relevante ressaltar que
se existe risco de vida para a adolescente ou para terceiros não haverá confidencialidade.
Quanto à quebra do sigilo médico, a adolescente deverá ser previamente avisada e o
sigilo será quebrado com ou sem sua anuência4(D).
Uma questão que merece especial atenção é a indicação de anticoncepção

para adolescentes menores de 14 anos. Deve ser criteriosa e, em princípio, não constitui
ato ilícito por parte do médico desde que não haja situação de abuso ou vitimização e
que a adolescente detenha capacidade de autodeterminação com responsabilidade e
10
consciência a respeito dos aspectos que envolvem a sua saúde e a sua vida.
Porém, os critérios que regem a atenção à adolescente menor de 14 anos e

sexualmente ativa devem ser reavaliados. Após alteração do Código Penal, a lei 12.015
de 7/8/2009 funde os antigos artigos 213 – Estupro e 214 – Atentado Violento ao Pudor
e cria o artigo 217 – Estupro de Vulnerável em substituição ao antigo artigo 224 –
Violência Presumida7(D). O novo artigo 217 determina como Estupro de Vulnerável ter
conjunção carnal ou praticar outro ato libidinoso com menor de 14 (catorze) anos, com
pena de reclusão de oito a quinze anos. Ainda será necessário tempo para se avaliar a
repercussão desta mudança do CP no atendimento à adolescente.
Em 2003, a Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e Obstetrícia e a

Sociedade Brasileira de Pediatria, respaldadas pelo Estatuto da Criança e do Adolescente,
pela ONU, através da Conferência do “Cairo + 5” de 1999, e pelo Código de Ética
Médica, estabeleceram, em relação à saúde sexual e reprodutiva dos adolescentes, as
seguintes diretrizes que compõem o Marco Teórico e Referencial – Saúde Sexual e Saúde
Reprodutiva de Adolescentes e Jovens do Ministério da Saúde4-3(D):
1. O adolescente tem direito à privacidade, ou seja, de ser atendido sozinho, em espaço

privado de consulta. Deve-se lembrar que a privacidade não está, obrigatoriamente,
relacionada à confidencialidade.
2. Confidencialidade é definida como um acordo entre o profissional de saúde e o

cliente, no qual as informações discutidas durante e depois da consulta ou entrevista,
não podem ser passadas aos seus pais e/ou responsáveis sem a permissão expressa
do adolescente. A confidencialidade apoia-se em regras da ética médica, através de
princípios morais de autonomia.
3. A garantia de confidencialidade e privacidade, fundamental para ações de prevenção,

favorece a abordagem de temas como sexualidade, uso de drogas, violência, entre
outras situações.
4. Destaca-se a importância da postura do profissional de saúde, durante o atendimento

aos jovens, respeitando seus valores morais, socioculturais e religiosos.
5. O sigilo médico é um direito garantido e reconhecido pelos artigos 73 e 74 do Código

de Ética Médica, segundo os quais “É vedado ao médico...”.
6. Em situações de exceção, como déficit intelectual importante, distúrbios psiquiátricos,

desejo do adolescente de não ser atendido sozinho, entre outros, faz-se necessária a
presença de um acompanhante durante o atendimento.
7. Nos casos em que haja referência explícita ou suspeita de abuso sexual, o profissional
está obrigado a notificar o conselho tutelar, de acordo com a Lei Federal nº 8069-90, ou
a Vara da Infância e Juventude, como determina o ECA, sendo relevante a presença de
outro profissional durante a consulta. Recomenda-se a discussão dos casos em equipe
multidisciplinar, de forma a avaliar a conduta, bem como, o momento mais adequado
para notificação.
8. O médico deve aproveitar as oportunidades de contato com os adolescentes e suas

famílias para promover a reflexão e a divulgação de informações sobre temas relacionados
11
à sexualidade e à saúde reprodutiva.
9. A orientação anticonceptiva deve incidir sobre todos os métodos, com ênfase na dupla
proteção (uso de preservativos), sem juízo de valor.
10. A prescrição de métodos anticoncepcionais deverá estar relacionada à solicitação dos

adolescentes, respeitando-se os critérios médicos de elegibilidade, independentemente
da idade.
11. A prescrição de métodos anticoncepcionais à adolescente menor de 14 anos, desde

que respeitados os critérios acima, não constitui ato ilícito por parte do médico.
12. O médico pode prescrever contracepção de emergência, com critérios e cuidados,

por ser um recurso de exceção, às adolescentes expostas ao risco iminente de gravidez,
nas seguintes situações: não estar usando qualquer método contraceptivo, falha do
método contraceptivo utilizado ou violência sexual.
13. Nos casos de violência sexual, devem ser respeitadas as normas do Ministério da
Saúde, que inclui a contracepção de emergência, devendo esta estar disponibilizada nos
serviços que atendem estas adolescentes.
14. Os adolescentes de ambos os sexos têm direito à educação sexual, ao sigilo sobre
sua atividade sexual, ao acesso e disponibilidade gratuita dos métodos. A consciência
deste direito implica em reconhecer a individualidade do adolescente, estimulando a
responsabilidade com sua própria saúde. O respeito à sua autonomia faz com que eles
passem de objeto a sujeito de direito.
O Commitee for the Study of Ethical Aspects of Human Reproduction

and Women´s Health da FIGO – International Federation of Gynecology and Obstetrics,
em documento publicado em outubro de 2009, faz as seguintes recomendações em
relação à Atenção à Saúde Reprodutiva de Adolescentes e Jovens e o Aspecto da
Confidencialidade8(D):
1. A idade cronológica não deveria determinar os direitos de adolescentes e jovens em

decidirem por si mesmos sobre sua saúde sexual e reprodutiva. Estes direitos deveriam
basear-se na capacidade individual para entender os efeitos e as implicações das escolhas
realizadas.
2. Quando se determina que adolescentes e jovens são capazes de tomar decisões

relacionadas com seu tratamento, deve ser-lhes outorgada a mesma confidencialidade
médica outorgada a pacientes adultos.
3. As entidades nacionais de ginecologistas e obstetras devem trabalhar junto aos seus

governos para facilitar o acesso de jovens aos serviços de saúde reprodutiva com garantia
de confidencialidade quando do atendimento, além de fomentar a educação sexual e
reprodutiva.
4. Os jovens devem ser estimulados a envolver seus pais e tutores adultos na atenção
que lhes é devida, sendo oferecida assessoria se recusarem a participar, especialmente
quando o abuso ou a exploração sexual explicarem sua resistência.
12
5. A atenção deve ser oferecida sem juízo de valor, mas com conselhos sobre as
desvantagens das relações sexuais prematuras e risco de DSTs.
6. Os serviços de saúde devem garantir que se mantenha a confidencialidade quando os

jovens estiverem em suas instalações.
7. Aos jovens deve ser oferecida literatura compreensível ou linha telefônica de ajuda
sobre saúde sexual e reprodutiva.
Conflito de interesse: os autores declaram não haver conflito de interesse.
Referências Bibliográficas
1. Direitos Sexuais e direitos reprodutivos na perspectiva dos direitos humanos: síntese

para gestores, legisladores e operadores do Direito. Mirian Ventura (org.) com
a colaboração de Daniela Ikawa, Flávia Piovesan e Leila Linhares Barsted. Rio de
Janeiro: ADVOCACI, 2003.
2. Furtado RM, Furtado GM. Aspectos Jurídicos no Atendimento à Criança e ao

Adolescente. In: Magalhães MLC, Reis JTL. Ginecologia Infanto-juvenil Diagnóstico
e Tratamento. Rio de Janeiro: 2007. p. 441-45.
3. Brasil. Ministério da Saúde. Marco Teórico e Referencial Saúde Sexual e Reprodutiva

de Adolescentes e Jovens. Brasília. Disponível em http://dtr2001.saude.gov.br/
editora/produtos/livros/pdf/06_0611_M.pdf (acessado em 8/2/2010).
4. Adolescência, Anticoncepção e Ética. Diretrizes. Sociedade Brasileira de Pediatria -

SBP. Federação das Sociedades Brasileiras de Ginecologia e Obstetrícia – FEBRASGO.
Jornal de Pediatria, 2004;80(1).
5. Código Penal Brasileiro. Disponível em http://www.dji.com.br/codigos/1040_

dl_002848_cp/cp153a154.htm (acessado em 8/2/2010).
6. Código de Ética Médica. Disponível em http://www.portalmedico.org.br/resolucoes/

CFM/2009/1931_2009.htm (acessado em 8/2/2010).
7. Presidência da República. Casa Civil. Subchefia para Assuntos Jurídicos. Lei 12.015.
Disponível em http://www.planalto.gov.br/ccivil_03/_Ato2007-2010/2009/Lei/
L12015.htm (acessado em 8/2/2010).
8. Ethical Issues in Obstetrics and Gynecology. Committee for the Study of Ethical
Aspects of Human Reproduction and Women’s Health. FIGO, 2009: 274-77.
Disponível em - http://www.figo.org/files/figo-corp/Ethical%20Issues%20-%20
Spanish.pdf (acessado em 8/2/2010).
13
2. O exame clínico ginecológico na recém-

nascida, infância e adolescência

O ginecologista necessita ter formação e experiência suficientes para atender
as crianças e adolescentes com uma visão integral, priorizando não somente a medicina
curativa, mas também a prevenção, a orientação e a educação.

O conhecimento do processo de maturação somática e genital, da anatomia
e fisiologia do sistema reprodutivo e das transformações específicas de cada idade
é requisito fundamental para uma boa abordagem ginecológica1(D). Dessa forma,
devemos estar atentos à grande responsabilidade que assume o profissional em suas
atitudes e condutas frente às pacientes, tanto no momento atual como em suas
implicações futuras, evitando iatrogenias2(D).

O especialista deve estar capacitado para criar uma condição favorável
ao exame ginecológico, junto à paciente e a seus acompanhantes, enfatizando a
importância e tranquilizando-os quanto ao procedimento que será realizado3(D).
A anamnese meticulosa permitirá captar, progressivamente, a confiança da paciente.
O valor clínico desta etapa da consulta é de fundamental importância4(D). É importante
deixar claro a confidencialidade da consulta.
Peculiaridades do exame ginecológico nas diferentes faixas

etárias
Recém-nascida
Faixa etária que compreende o período do parto até o primeiro mês de vida7(D).
Segundo Huffman5(D), o primeiro exame ginecológico deve ser realizado na sala de
parto e depois ser repetido periodicamente. A observação minuciosa permite detectar
precocemente não só as malformações, como também hérnias gonadais, genitália
ambígua e tumores6(D).

a) Exame clínico geral
À inspeção, determina-se a constituição física da recém-nascida, seu estado
nutricional, condições da pele, pigmentações anormais e/ou qualquer outro sintoma
que possa estar relacionado com o motivo da consulta4(D).
Podem também ser detectadas anomalias vinculadas ao desenvolvimento
genital como: nanismo pituitário, transtornos tireoidianos congênitos, hiperplasia de
suprarrenal, entre outros. O diagnóstico precoce de uma afecção como a disgenesia
gonádica é de suma importância, pois existem alterações que podem afetar de forma
irreversível o futuro da menina8(D).
b) Palpação abdominal e da região inguinal

Irá definir os achados da inspeção e deverá ser realizada de maneira metódica.
Durante a palpação, pesquisa-se principalmente duas patologias: as massas tumorais e
as hérnias na região inguinal²(D).

c) Exames das mamas
A mais frequente causa de consulta e que não constitui patologia é a presença
14
de intumescimento dos brotos mamários e que à expressão da glândula pode estar

presente uma secreção constituída de uma mistura de colostro e leite, denominada
comumente de “leite de bruxas”6(D).
É importante orientar as mães que este fato é devido ao estímulo dos tecidos
pelos hormônios placentários e geralmente aparece nas pós-maduras e está ausente
nas prematuras. Quando não há a extração manual, este efeito desaparece entre 15
e 20 dias. No entanto, o botão mamário pode persistir até dois anos de idade sem ser
patológico4(D).
A anomalia congênita mais frequente nesta faixa etária é a politelia.

d) Exame ginecológico
Para realizar a avaliação ginecológica, devemos colocar a paciente em
decúbito dorsal sobre a mesa ginecológica, ou no colo das mães, e manter as pernas
em abdução (posição de rã), com os joelhos flexionados, bem separados, e a perna
apoiada na cama1(D).
Principais características da genitália da recém-nascida2,9(D):
- Grandes lábios: geralmente são volumosos e diminuem gradativamente,

adquirindo seu aspecto definitivo na segunda infância1(D). Grandes lábios congestos
e hipercrômicos são comuns e sem significado clínico. Nas prematuras, os pequenos
lábios são comparativamente mais desenvolvidos do que os grandes lábios. Na criança
pós-madura ou pequena para a idade gestacional, a vulva é semelhante à das mulheres
na senilidade (vulva senil neonatal). Nas apresentações pélvicas, é comum edema e/
ou infusão hemorrágica dos grandes lábios, que desaparece nas primeiras 72 horas
e não exige tratamento. Os edemas volumosos de grandes lábios são raros; quando
ocorrem, podem determinar uma compressão periuretral e, consequentemente, disúria
ou anúria10(D).
- Pequenos lábios: afastando-se os grandes lábios com o polegar e o

indicador, os pequenos lábios são visualizados. Eles se encontram espessos no primeiro
mês e se tornam mais finos na infância. Nas prematuras, estas estruturas não são
visíveis e pode-se observar aumento do clitóris. A presença de hipertrofia de pequenos
lábios unilateral geralmente está associada com hipodesenvolvimento dos grandes
lábios do mesmo lado.

- Clitóris: na recém-nascida, é relativamente grande em relação às outras
estruturas vulvares; em média possui entre 0,5 cm e 2 cm de comprimento por 0,3 cm
a 0,9 cm de largura1(D).
Nos casos de hipertrofia de clitóris, é obrigatória a realização do diagnóstico
diferencial entre hiperplasia de suprarrenal, uso de hormônios virilizantes pela mãe no
primeiro trimestre da gravidez e tumor materno, como o arrenoblastoma.
- Hímen: apresenta-se como um diafragma membranoso que oclui

aparentemente o introito vaginal9(D). É relativamente espesso e proeminente, exibindo
uma abertura quase sempre central. O orifício himenal geralmente tem 0,4 cm de
diâmetro e pode ser de difícil visualização devido ao ingurgitamento e ao edema
consequentes ao alto teor hormonal a que a criança está submetida durante este
período1(D). Na presença de dois orifícios himenais, deve-se descartar a existência de uma
vagina dupla. A imperfuração himenal é excepcional e, nestes casos, o diagnóstico de
agenesia de vagina tem de ser afastado. Nas recém-nascidas com hímem imperfurado
pode ocorrer o mucocolpo11(D).
15

- Meato uretral: é uma estrutura de difícil visualização. Pode estar encoberto
por vernix ou ser confundido com as dobras himenais. Encontra-se logo acima do
orifício himenal.
- Vagina: tem de 4 cm a 4,5 cm de profundidade e sua mucosa é róseo-

pálida, hiperplásica e apresenta secreção mucoide aumentada12(D). Às paredes têm
pregas longitudinais em sua parte inferior e circulares na superior; os fundos de saco
ainda não estão formados1(D).
Nos casos de suspeita de uma malformação, é necessária a exploração da
vagina; sua permeabilidade pode ser comprovada introduzindo-se uma sonda de
Nelaton nº8 ou vela de Hegar nº4 através do orifício himenal. A presença de mecônio
na vagina pode sugerir fístula retovaginal11(D).
e) Exame retoabdominal
É um exame pouco utilizado, pois temos condições de obter mais informações
com a ultrassonografia pélvica e/ou transperineal.
No momento do nascimento, o útero mede aproximadamente 3,5 cm a 4 cm;
logo diminui para 2,5 cm de comprimento e para apenas 0,5cm de largura, mantendo-
se assim até a segunda infância9(D). Os ovários raramente são palpáveis; medem 0,5 cm
a 1,5 cm de comprimento por 0,3 cm a 0,4 cm de largura6(D).
f) Exame especular e colpovirgoscopia

Estes exames, embora sejam raramente indicados na recém-nata,
excepcionalmente podem ser necessários nos casos de perda sanguínea por via vaginal.
O instrumento utilizado deve ser o mais suave possível e o exame realizado sob narcose.
Geralmente utiliza-se o otoscópio infantil11(D) ou o colpovirgoscópio de Bicalho2(D).
g) “Crise genital” da recém-nascida

É definida como o conjunto de elementos semiológicos que engloba: edema
vulvar, leucorreia, ingurgitamento mamário e/ou hemorragia genital2. A hemorragia
genital ocorre em 5% a 10% dos casos; aparece entre o segundo e o quinto dia após
o nascimento e tem a duração de dois a três dias6(D).

Infância
Segundo Sanfilippo13(D),parece adequado que todos os provedores de
assistência pediátrica primária incluam um exame genital, educacional, detalhado, a
cada exame físico anual.
Antes de iniciar o exame, explica-se à criança como ele será realizado.
Tomamos como princípio básico jamais efetuar um exame à força. Além
de não ser satisfatório, gera forte rejeição a uma segunda consulta e poderá levar a
consequências futuras no relacionamento sexual.
a) Exame físico geral
Fazer inicialmente a biometria. Anotar deficiências nutricionais evidentes,
obesidade excessiva e outros sinais no aspecto geral que nos possam ajudar em um
diagnóstico. Certas anomalias observadas no período neonatal tendem a se manifestar
com maior nitidez durante o desenvolvimento da menina, particularmente os estigmas
das disgenesias gonadais5,11(D).
16
b) Exame das mamas

Durante a inspeção e a palpação, pode-se constatar: anomalias congênitas,
desenvolvimento prematuro das mamas, nódulos, crescimento unilateral e/ou bilateral
assimétrico14(D).Deve-se observar a evolução do broto mamário e estabelecer a
correlação cronológica, obedecendo aos cinco estágios de Tanner.
c) Exame abdominal
A inspeção e a palpação abdominal sempre devem preceder o exame da
genitália.
Faz-se inicialmente a inspeção e é nesse momento que se tem a oportunidade
de observar eventuais abaulamentos, particularmente no hipogástrio. É importante
lembrar que a palpação de tumores intraperitoneais, particularmente dos ovários,
fica relativamente facilitada, uma vez que os mesmos não conseguem alojar-se na
exígua cavidade pélvica nessa faixa etária e são deslocados para o interior da cavidade
abdominal, tornando-se mais evidentes11(D).
d) Exame ginecológico
Huffman5(D) recomenda não ter pressa para iniciar o exame, assegurar que
será realizado com a máxima suavidade possível, informar que é de curta duração e
explicar como é realizado e mostrar, se possível, o material a ser utilizado. O médico
deve tranquilizar o responsável em relação à persistência da integridade da membrana
himenal, caso sejam necessárias manobras propedêuticas.
A posição adequada para o exame da genitália externa é a ginecológica; a
paciente ficará em decúbito dorsal com suas pernas separadas e flexionadas.
Principais características da genitália na infância:
- Grandes lábios: são finos, possuem escasso tecido adiposo subcutâneo e

sua espessura depende do estado nutricional da menina1(D). Geralmente não chegam a
cobrir o introito vaginal14(D).
- Pequenos lábios: são delgados e não protegem o vestíbulo das infecções

externas. Nesse momento, à inspeção, deve-se observar o estado de higiene e
traumatismos.

- Clitóris: apresenta-se bem menor do que ao nascimento e sua glande
começa a ser visualizada16(D).
- Meato uretral: é facilmente visível e se encontra mais afastado do orifício

himenal do que na neonata.
- Hímen: perde a turgescência que o caracteriza ao nascimento, apresentando-
se como uma membrana de espessura variável, habitualmente delgada, com um
orifício geralmente central e circular, de 0,5 cm de diâmetro. Entre os sete e os nove
anos, pode medir 0,7 cm e, na pré-menarca, 1,0 cm.4(D). O orifício himenal pode ter
diversas formas.
- Vagina: é pouco elástica, a mucosa é delgada, seca e de cor rósea; tem

pregas longitudinais na extremidade inferior e circulares na superior. Do nascimento até
os sete ou oito anos de idade, a vagina aumenta somente 1 cm no seu comprimento,
chegando a até 5 cm, aproximadamente17(D); pode ter 8 cm aos 10 anos e com o
começo da atividade ovariana, no momento da menarca, chega a medir 11,5 cm, à
17
custa do fundo de saco posterior, que é o primeiro a se desenvolver17(D). Esses valores

são importantes para o momento da realização da vaginoscopia. A vagina é o primeiro
órgão que responde ao estímulo hormonal.
e) Exame retoabdominal
O toque retal só deve ser realizado com o consentimento da paciente, quando
houver indicação precisa e, se possível, sob narcose. Este exame tem sido praticamente
substituído pela ecografia pélvica e/ou transperineal. Pode ser útil no diagnóstico
diferencial entre imperfuração himenal e agenesia parcial ou total da vagina, assim
como para detectar um corpo estranho endovaginal1(D). O útero é pequeno, mede cerca
de 3 cm de comprimento, sendo dois terços de colo17(D). A relação colo – corpo uterino
é de 2:1 na infância, passando para 1:1 até os dez anos; aos 13 anos, a relação colo –
corpo geralmente já é de 1:214(D).

f) Exame especular e colpovirgoscopia
Só devem ser realizados com indicações precisas, como perdas sanguíneas
por via vaginal a esclarecer, corpo estranho, traumatismos, suspeita de tumor, entre
outros17(D). Para a avaliação das crianças menores, o instrumento mais adequado é o
otoscópio infantil, enquanto para as maiores o mais recomendável é o colpovirgoscópio
de Bicalho. Pode-se utilizar também: espéculo nasal, cistoscópio infantil, espéculo de
virgens, espéculo veterinário e histeroscópio11,14(D).
Adolescência
Um dos maiores objetivos a serem alcançados pelo profissional é conseguir

que a adolescente se sinta responsável pela sua própria saúde, de forma integral18(D).
A atitude médica variará de acordo com as múltiplas circunstâncias, pois a fase

da adolescência abrange mudanças bem notórias entre a primeira etapa (10 a 14 anos)
– a puberal – e a posterior – a adolescência tardia (15 a 19 anos); cada adolescente
representa um indivíduo que deve ser respeitado19(D). É de suma importância que o
profissional tente compreender a dificuldade que a adolescente tem em verbalizar suas
dúvidas e inquietudes20(D). Quando a paciente se apresenta acompanhada pela mãe,
às vezes se torna mais difícil o diálogo; deve-se, na medida do possível, afastar a
acompanhante da sala; haverá um grande enriquecimento no relacionamento médico-
paciente. No atendimento às pré-puberais, aproveita-se o momento da entrevista para
orientar sobre a fisiologia do aparelho genital, a anatomia humana e a higiene corporal.
Na consulta de adolescentes tardias, também são válidas estas informações, além de
orientação sobre condutas sexuais, riscos a que se encontram expostas e utilização de
métodos contraceptivos.
A adolescente deverá ser esclarecida sobre as etapas da avaliação clínica que
se submeterá.
Exame físico geral
É importante a avaliação dos dados antropométricos, ectoscopia bem como do
estado geral e peso, com a finalidade de verificar se existe obesidade ou emagrecimento
excessivos. Particular importância deve ser dada à presença de hirsutismo e às fases de
desenvolvimento das mamas e dos pelos pubianos (critérios de Tanner). A exploração
física geral de uma adolescente deve abranger todos os aparelhos; dar ênfase à
palpação da tireoide e coloração das mucosas.

a) Exame das mamas
18
Realiza-se a inspeção, observando-se o desenvolvimento das mamas, o

número de glândulas mamárias e papilas, eventuais deformidades e as condições de
revestimento cutâneo. A palpação tem a finalidade de pesquisar eventuais nódulos e,
por esse motivo, deve ser feita de preferência na semana logo após a menstruação,
quando desaparece o edema decorrente do período pré-menstrual. A assimetria
mamária será avaliada medindo-se as mamas. É válido orientar a paciente quanto ao
autoexame e sua importância na prevenção.

b) Exame abdominal
As técnicas relacionadas com a inspeção e palpação do abdômen não diferem
das utilizadas no período da infância, mas a colaboração das adolescentes comumente
é maior. Deve-se procurar pela presença de áreas dolorosas, hérnias ou até mesmo
massas tumorais10(D).

c) Exame ginecológico
Colocar as pacientes em decúbito dorsal, na mesa ginecológica, com as pernas
flexionadas e apoiadas6(D); desta maneira consegue-se um adequado relaxamento dos
músculos abdominais.

- Grandes lábios: como o restante do aparelho genital externo, os grandes
lábios estão sujeitos às variações endócrinas do ovário. Portanto, a turgescência, a cor
e a umidade destas estruturas constituem um índice de funcionamento deste órgão.
- Pequenos lábios: podem ser pequenos ou hipertróficos, às vezes

assimétricos, o que não tem maior significado clínico. Ao se observar os pequenos
lábios, deve-se analisar o nível de higiene.
- Clitóris: segundo Huffman21(D), a glande da menina entre os 11 e 15 anos

de idade não passa de 3mm x 3mm, e nas jovens entre os 15 e 19 anos, mede 5mm
x 5mm. A hipertrofia do clitóris leva o profissional a fazer hipótese de uma fonte
androgênica. Os tumores virilizantes ovarianos são raros na puberdade, sendo a
suprarrenal a causa mais frequente da estimulação virilizante. Uma glande de 10 mm
já é considerada uma virilização importante.

- Hímen: deve-se observar se está íntegro ou não. O hímen na adolescente
se espessa devido ao revestimento epitelial e ao tecido conjuntivo intermediário; a
coloração passa de avermelhada para rosa pálida22(D). Em determinados casos, o
hímen se torna tão espesso e resistente que pode ser necessária a incisão cirúrgica.
Existem múltiplas variantes na forma do hímen. Os hímens imperfurados, que são
raros, requerem uma himenotomia simples antes da menarca e os tipos puntiformes,
cribiforme e septado ou bifenestrado, antes do contato sexual.
- Vagina: sua permeabilidade pode ser comprovada por um estilete de ponta

romba ou sonda de Nelaton nº 4 ou nº 6 ou por um histerômetro. Posteriormente,
procede-se a coleta do conteúdo vaginal para citologia, exame a fresco e bacterioscopia
pelo Gram. A vagina é rosada e úmida na puberdade; chega a 11,5 cm de comprimento
e, nesta época, se forma o fundo de saco posterior. Após a adolescência, aparecem os
fundos de saco anterior e laterais1(D).

d) Exame especular
No período da pré-menarca, o ginecologista deve dar preferência a um dos
19
instrumentos utilizados durante a infância. Na pós-menarca, a escolha do instrumental

vai depender da integridade ou não do hímen23(D). Quando está íntegro e o exame
especular é necessário, pode-se utilizar o colpovirgoscópio de Bicalho; se a paciente já
tem atividade sexual, o espéculo indicado é o de Collins pequeno16(D) ou o de Huffman
que mede 11 cm de comprimento e valvas de 1 cm de largura4(D). Após a colocação do
espéculo, observa-se as características do colo, presença de ectrópio, cistos de Naboth,
zonas esbranquiçadas e procede-se a coleta de material para o exame citológico de
Papanicolaou.
f) Toque retal ou vaginal/abdominal

Nas pacientes não virgens, em que o orifício da membrana himenal
permite a introdução do dedo indicador na vagina, realiza-se o toque combinado
vaginoabdominal, mas se as condições anatômicas do hímen não são adequadas, está
indicado, se necessário, o toque retoabdominal. Desta maneira, o ginecologista poderá
avaliar as condições dos órgãos genitais internos, suas características e eventuais
patologias12(D). Como foi abordado na infância, o toque retal só deve ser realizado
com o consentimento da paciente e tem sido praticamente substituído pela ecografia
pélvica e/ou transperineal. O útero, após os seis ou sete anos, começa seu crescimento
à custa do miométrio. Aos dez anos, corpo e colo possuem os mesmos diâmetros,
reconhecidos ao toque como cordão mediano, longitudinal, sem angulação. Após
a menarca, útero, tubas e ovários ocupam a cavidade pélvica à medida que esta se
amplia. Seguem-se, na adolescência, as versões e flexões uterinas20(D).
Após os exames físico e ginecológico, quando a paciente retorna à sala de
entrevista, o médico deve discutir a sintomatologia e os achados do exame, com
detalhes. Se a mãe a acompanha, deve ser perguntado à paciente se ela permite ou
não que os assuntos sejam discutidos na sua presença.
1. Zeiguer BK, Uriarte AM. Abordaje y examen ginecológico.In: Sociedad Argentina

Ginecologia Infanto Juvenil. Manual de ginecologia infanto-juvenil. Buenos Aires:
Ascune Hnos; 1994. cap. 1, p. 13-21.
2. Magalhães MLC. A Consulta Ginecológica: Neonata, Infância – Adolescência.
In:Magalhães MLC, Reis JTL. Compêndio de Ginecologia Infanto-Juvenil –
Diagnóstico e Tratamento. Rio de Janeiro: Medsi; 2003.cap. 7, p. 53-67.
3. Magalhães MLC. Consulta Ginecológica: Recém-nascida – Infância – Adolescência.
In: Magalhães MLC, Reis, JTL. Ginecologia Infanto-Juvenil – Diagnóstico e
Tratamento. Rio de Janeiro: Medsi; 2007.cap. 7, p. 51-66.
4. Valenzuela E, Luengo X. Semiología ginecológica y urológica infanto-juvenil. In:
Molina R, Sandoval J, González E. Salud Sexual y Reprodutiva em la Adolescência.
Santiago/Chile: Editorial Mediterrâneo Ltda; 2003 cap.15,p. 182-203.
5. Huffman JW, Dewhurst CJ, Capraro VJ. Examination of the newborn. In: ___. The
Gynecology of childhood and adolescence. 2.ed. Philadelphia: Saunders; 1981.
chapt. 3, p. 70-5.
6. Zeiguer NJ, Zeiguer BK. Examen ginecologico: aspectos normales. In: ______.
Vulva, vagina y cuello – infancia y adolescencia. Atlas color. Casos clinicos. Buenos
Aires: Medica Panamericana; 1996. cap. 1, p. 1-35.
7. Vega AM. Avaliação ginecológica na paciente pediátrica e adolescente. Faculdade
de Medicina da Universidade do Chile; módulo 1, 2006
8. Zegueir BK. Examen en la recién nascida. In. ______. Ginecologia infanto-juvenil.
20
2.ed. Buenos Aires: Medica Panamericana; 1987. cap. 2, p. 49-54.

9. Magalhães MLC. Exame ginecológico na neonata. In: Magalhães MLC, Andrade
HHSM. Ginecologia infanto juvenil. Rio de Janeiro: Medsi; 1998. cap. 7, p. 47-51.
10. Cowell CA. The gynecologic examination of infants, children, and young
adolescent, in pediatric and adolescent gynecology. Pediatric Clinics of North
América, may 1981.
11. La Cruz BS, Perez, MM. Anatomía de los genitales en la niña. In: La Cruz BS.
Ginecologia infanto-juvenil. Caracas: Ateproca; 1997. cap. 2, p. 23-9.
12. Pokorny SF. Genital examination of prepubertal and peripubertal females. In:
Sanfilippo JS, Muran D, Dewhurst J, Peter AL. Pediatric and adolescent gynecology.
2.ed. Philadelphia: W.B.Saunders; 2001. chapt. 12, p. 182-98.
13. Sanfilippo JS, Muran D, Lee PA, Dewhurst J. Pediatric and Adolescent Gynucology.
Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1994
14. Magalhães MLC. Exame ginecológico na infância. In: Magalhães MLC, Andrade
15. Scharfe AC, Sewell CA. Ginecologia pediátrica. In: Bankowski BJ, Hearne AE,
Lambrou NC, Fox HE, Wallach EE. Manual de Ginecologia e Obstetrícia do Johns
Hopkins. 2ªed. Artmed. Porto Alegre; 2006.
16. Piato S. Fisiologia e desenvolvimento. In: ______. Ginecologia da infância e
adolescência. São Paulo: Atheneu; 1991. cap. 2, p. 7-15.
17. Zegueir BK. Examen en la primera y segunda infancia. In. ______. Ginecologia
infanto-juvenil. 2.ed. Buenos Aires: Medica Panamericana; 1987. cap. 3, p. 55-61.
18. Magalhães MLC. Exame ginecológico na infancia. In: Magalhães MLC, Andrade
19. Zegueir BK. Examen en las adolescentes. In. ______. Ginecologia infanto-juvenil.
2.ed. Buenos Aires: Medica Panamericana; 1987.cap. 4, p. 62-70.
20. Sousa MCB, Henrique CA, Canella PRB, Simões PM. Ambulatório de ginecologia
infanto puberal e da adolescência. Rotina do Instituto de Ginecologia da UFRJ.
4.ed. Rio de Janeiro: Atheneu; 1986.
21. Huffman JW, Dewhurst CJ, Capraro VJ. Examination of the premenarchial child.
In: ______. The Gynecology of childhood and adolescence. 2.ed. Philadelphia:
Saunders; 1981. p. 76-100.
22. Zegueir BK. Examen en las adolescentes. In. ______. Ginecologia infanto-juvenil.
2.ed. Buenos Aires: Medica Panamericana; 1987.cap. 4, p. 62-70.
23. Magalhães MLC. Exame ginecológico na adolescência. In: Magalhães MLC,
Andrade HHSM. Ginecologia infanto juvenil. Rio de Janeiro: Medsi; 1998. cap. 9,
p. 59-65.
21
3. Imunizações na adolescência

O calendário de vacinação da adolescente e da mulher é uma continuidade do
calendário da criança. É preciso fazer a repescagem daquelas que na infância não se
vacinaram (até mesmo porque a maioria das vacinas hoje disponíveis para crianças
não existiam em sua infância); aplicar os reforços necessários; e incluí-las nos novos
programas de vacinação.
Principais doenças imunopreveníveis:
Sarampo – A doença está controlada entre as crianças do país, graças à

vacinação. Desde 2003 a vacina sarampo passou a ser administrada na forma da vacina
tríplice viral (SCR - sarampo, caxumba e rubéola), e não mais aos 9 meses, isolada.
Através de campanhas, instituiu-se também a vacinação de homens e mulheres.1,2,3,5
Surtos recentes de sarampo em países como o Reino Unido, Alemanha, Itália e Holanda
constituem uma ameaça para a eliminação, além da circulação endêmica em países da
África, Ásia e Oceania. Durante o período de novembro de 2012 a outubro de 2013,
a união europeia registrou 12.096 casos de sarampo, com oito casos de encefalite
e três óbitos. No Brasil, não havia evidências da transmissão autóctone do vírus do
sarampo desde o ano 2000. Porém, o Ministério da Saúde confirmou vários casos
importados de sarampo entre os anos de 2001 e 2013. No entanto, em 2014, até a
semana epidemiológica 53 (01/01 a 31/12/2014), foram confirmados casos no Ceará
(690 casos), em Pernambuco (24 casos) e em São Paulo (7 casos) (Figura 2). Em 2015,
casos de sarampo continuam sendo confirmados no Ceará.
Rubéola - A rubéola é enfermidade de distribuição universal, geralmente mais

freqüente na infância. No Brasil era causa de surtos em grupos jovens e responsável
por casos de síndrome da rubéola congênita e, por isso, alvo de incansáveis campanhas
públicas de vacinação,1,2,3 graças ao que, em 2015 a rubéola foi considerada
erradicada das três américas e, para a manutenção desse estado, a vacinação deve
continuar como rotina.
Caxumba - A parotidite é enfermidade sistêmica benigna que acarreta

aumento unilateral ou bilateral da parótida. As complicações como orquite e
meningoencefalite são mais freqüentes no adulto do que na criança. Em mulheres
pós-púberes, pode acarretar acometimento dos ovários.1,2,3
Para a prevenção do Sarampo, Caxumba e rubéola - Vacina Tríplice Viral (SCR)3,4,5
Indicações: para crianças, adolescentes e adultos.
Contra-indicações: alergia a um dos componentes da vacina, doenças ou

tratamentos imunodepressores, gravidez. Febre deve adiar a vacinação.
Esquema de Doses: é considerado protegido, individuo que tenha recebido

duas doses da vacina tríplice viral após a idade de um ano. Aplicar uma dose para
adolescentes e adultos que receberam uma dose válida anterior; aplicar duas doses para
os que ainda não receberam a vacina ou com antecedentes vacinais desconhecidos.
Intervalo mínimo de 30 dias entre as doses precisa ser respeitado.
22
Via de administração: Subcutânea (SC) ou intramuscular (IM).
Eventos Adversos: Apesar de raramente e autolimitado, pode surgir 7 a 10

dias após a aplicação, quadro gripal com ou sem exantema ou aumento da parótida.
Associação com outras vacinas: pode ser aplicada no mesmo dia com outras
vacinas. Deve-se aguardar 30 dias antes de aplicar outra vacina de vírus vivo, quando
não aplicadas simultaneamente. A aplicação concomitante com a vacina febre amarela
deve ser evitada.
Hepatite B - é doença de distribuição universal e se destaca como uma das

mais freqüentes causas de cirrose e câncer hepático. Considera-se o vírus da hepatite
B (VHB) 100 vezes mais contagioso do que o da imunodeficiência humana (HIV). Ao
contrário do HIV que pouco resiste ao meio ambiente, o VHB se mantém viável em
instrumentos e superfícies contaminadas por dias. A vacinação universal contra a
Hepatite B é reconhecida como a estratégia mais adequada para todos os países no
sentido do controle a longo prazo da infecção crônica pelo VHB e de suas seqüelas
(cirrose e câncer do fígado).1,2,3

Hepatite A - o Brasil é considerado país de endemicidade intermediária para
a hepatite A com soroprevalência de anti-VHA de aproximadamente 64%. Em países
como o nosso, nos quais relativa proporção dos adultos é suscetível (risco de quadros
mais graves), a hepatite A apresenta significativo impacto na saúde pública, com surtos
esporádicos. Portanto, a vacinação em larga escala deve ser considerada.1,2,3
Vacinas na prevenção das hepatites virais (A e B)3,4,5

No Brasil, a vacina da hepatite B é disponibilizada na rede pública para a rotina das
primeiras 12 horas de vida e até os 49 anos de idade e gestantes de qualquer idade.
A Sociedade Brasileira de Imunizações (SBIm) recomenda que, sempre que possível,
adultos mais velhos e idosos também sejam vacinados.
A vacina da hepatite A não está disponível na rede pública e está recomendada
pela SBIM para indivíduos maiores de um ano de idade.
O Ministério da Saúde e a SBIm recomendam atenção especial grupos de
maior risco: portadores de hemoglobinopatias, imunodeprimidos, hepatopatas, vítima
de violência sexual, usuários de drogas, profissionais de saúde e outros; pessoas que
vivem ou viajam para áreas de risco.

Contra-indicações: anafilaxia a algum componente ou a dose anterior da
vacina.
Via de administração: exclusivamente por via IM profunda (deltóide ou vasto lateral)
Eventos Adversos: são raros (menos de 5%). Eventos locais são as mais comuns.
Via de administração: IM (deltóide ou vasto lateral da coxa)
Associação com outras vacinas: desde que aplicadas em locais anatômicos diferentes
pode ser aplicada no mesmo dia com outras vacinas.
Três diferentes apresentações estão disponíveis para a prevenção das hepatites

A e B:
Vacina Hepatite B
Esquema de Doses: 1ª dose: a qualquer momento a partir do nascimento; 2ª dose:

30 dias após 1ª dose e 3ª dose: 180 dias após 1ª dose. Pacientes imunodeprimidas
23
e renais crônicas devem receber 4 doses (0-1-2-6) com volume dobrado.
Considerações Importantes:
• três doses de vacina contra hepatite B induzem títulos protetores de anticorpos
em mais de 90% dos adultos e jovens sadios, e em mais de 95% dos lactentes,
crianças e adolescentes. A eficácia diminui com a idade e é bem menor em maiores
de 40 anos, quando se situa em torno de 40 a 60%.
• O teste sorológico pós-vacinal não é rotineiramente indicado para pessoas que
não pertencem a grupos de risco, devido à alta eficácia da vacina e ao fato de
ser freqüente “falsa” sorologia negativa. Os indivíduos pertencentes a grupos
de risco que não responderem com nível adequado de anticorpos, devem ser
revacinados com mais três doses de vacina. Aqueles que permanecerem anti-HBs
negativos após dois esquemas completos de três doses devem ser considerados
não respondedores e suscetíveis, em caso de exposição.
• O aleitamento materno não é contra-indicado para filhos de mãe HBsAg positivas,
se eles tiverem recebido imunoprofilaxia adequada.
• Recomenda-se aplicar doses mais elevadas e em maior número de vezes que os
esquemas habituais em imunodeprimidos, inclusive os HIV-positivo, porque há
estudos demonstrando que nestes indivíduos a resposta imunológica é menor.
• Pacientes ainda não vacinados contra hepatite B, desde que maiores de um ano,
podem receber a vacina combinada contra os dois tipos de hepatite (A e B), com
esquema de duas doses para os menores de 15 anos e de três doses para os
maiores (0-6 a 12meses, ou 0-1-6, respectivamente).
Vacina Hepatite A
Esquema de Doses: a partir de um ano de idade e a qualquer momento:

duas doses com intervalo de seis meses entre elas. O Ministério da Saúde oferece uma
dose vacina, desde 2014, para crianças até um ano, 11meses e 29 dias.
Considerações Importantes: A vacina hepatite A protege já 15 dias após a primeira
dose. Não há relatos de falha vacinal. Sorologia disponível na rotina cínica não é capaz
de detectar anticorpos induzidos pela vacinação e, portanto, não deve ser solicitada.
Vacina Hepatite A e B
Esquema de Doses: 1ª dose: a qualquer momento a partir do nascimento;

2ª dose: 30 dias após 1ª dose e 3ª dose: 180 dias após 1ª dose. Pacientes
imunodeprimidas e renais crônicas devem receber 4 doses com volume dobrado da
vacina hepatite B, portanto farão a vacina hepatite A e B e hepatite B. Crianças e
adolescentes ainda não vacinadas contra hepatite B, desde que maiores de um ano,
podem receber a vacina combinada hepatite A e B, com esquema de duas doses para
os menores de 15 anos e de três doses para os maiores (0-6 ou 0-1-6, respectivamente).
Considera-se imunizado para hepatite B, o indivíduo que apresentar título de título

anti-HBs maior que 10 mUI/ml. A avaliação desse marcador é recomendada para
grupos de maior risco para a hepatite B como profissionais da saúde, usuários de
drogas injetáveis, pacientes renais crônicos em hemodiálise, imunodeprimidos,
e outros, e deve ser realizada 30 a 60 dias após a aplicação da terceira dose da vacina.3,4,5
Os indivíduos que não responderem com nível adequado de anticorpos, devem ser
revacinados com mais três doses de vacina. Aqueles que permanecerem anti-HBs
24
negativos após dois esquemas completos de três doses devem ser considerados não
respondedores e suscetíveis, em caso de exposição.
Recomenda-se aplicar doses dobradas e em maior número de vezes que os
esquemas habituais em imunodeprimidos, inclusive os HIV-positivo e os renais crônicos,
já que estes indivíduos apresentam menor resposta imunológica.
Importante dizer que o aleitamento materno não é contraindicado para filhos de mães
HBsAg- positivo, se os mesmos tiverem recebido imunoprofilaxia adequada ao nascer.
Difteria - é doença infecciosa causada pela toxina produzida pela bactéria

gram-positiva Corynebacterium diphtheriae. O homem portador da bactéria (mesmo
assintomático) é o único reservatório da doença. A vacinação contra a difteria deve
ocorrer a cada 10 anos e é rotina indicada nos calendários de vacinação do Programa
Nacional de Imunizações (PNI), da Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) e da SBIm.2,5
Tétano - a suscetibilidade para o tétano é universal, sendo a doença mais

letal nos recém-nascidos. A doença não confere imunidade. A vacinação contra o
tétano deve ocorrer a cada 10 anos e durante a gestação (na prevenção do tétano
neonatal).1,2,3
Coqueluche - é doença infecciosa causada pelo bacilo gram-negativo

Bordetella pertussis, sendo o homem o único reservatório da doença. A OMS estima
que ocorram 300.000 óbitos anuais no mundo devido à coqueluche e considera o
estudo do papel do adulto na disseminação da bactéria como umas das prioridades
para o controle da mesma. Diversos estudos, inclusive brasileiros, demonstraram que
adolescentes e adultos são, muitas vezes, os transmissores da Bordetella pertussis
(assintomáticos na maioria das vezes) para o lactente ainda não imunizado. No Brasil
a vacinação contra a coqueluche é rotina até os seis anos de idade e foi capaz de
controlar a incidência da doença. No entanto, o aumento significativo de casos entre
lactentes no país desde 2011, levou o PNI a incorporar a vacinação de gestantes na
rotina do pré natal.
A vantagem da vacinação de gestantes está na transferência de anticorpos
do tipo IgG para o bebê, via placenta, e na profilaxia do estado de portador são da
Bordetella pertussis da mãe.
Para a prevenção da Difteria, do Tétano e da Coqueluche - Vacina

tríplice bacteriana acelular do tipo adulto (dTpa)3,4,5
Indicações – A vacina tríplice bacteriana acelular (dTpa) do tipo adulto

é recomendada para adolescentes e adultos. É vacina inativada, portanto, não
contraindicada em imunodeprimidos e gestantes. Para a gestante, está recomendada
uma dose de dTpa (tríplice bacteriana acelular do tipo adulto) entre a 27ª e a 36ª
semanas de gestação e a cada gestação, independentemente do intervalo entre elas.
Puérperas não vacinadas durante a gravidez devem receber a vacina. Adolescentes e
adultos que convivem com o lactente de menos de um ano, assim como os profissionais
que os atendem, também devem receber a vacina.
A vacina tríplice bacteriana acelular (dTpa) do tipo adulto está disponível no PNI desde
novembro de 2014 para gestantes e profissionais da saúde do berçário e UTI neonatal.
25
Esquema de doses:
• Adolescentes e adultos que completaram a série básica com cinco doses de DTP/
DTPa e que tenham recebido dT, mas não dTpa no último reforço, devem receber
uma dose única da dTpa, a qualquer momento, para prover proteção contra
coqueluche, sem intervalo mínimo recomendado.
• Adolescentes e adultos que nunca foram vacinados com DTP/DTPa/DT ou dT
devem receber série de três doses dos toxóides tetânico e diftérico. De acordo
com a SBIm, o esquema preferido é de uma dose inicial da vacina dTpa, seguida
por uma dose de dT após quatro semanas e uma segunda dose de dT, após seis
a 12 meses após a dT. No entanto, a dTpa pode substituir qualquer uma das 3
doses da dT.
• Para a gestante, mesmo que vacinada em gestação anterior, recomenda-se a
aplicação de uma dose de dTpa entre a 27a e a 36a semana de gestação. Na
gestante sem esquema completo para o tétano (mínimo de três doses na vida)
recomenda-se a aplicação de uma dose de dTpa e que se complete o esquema de
três doses com a dT.3,4,5,6
Via de administração: IM profunda (deltóide ou vasto lateral).

Eventos Adversos: Febre alta, irritabilidade, choro intenso, dor e vermelhidão
(essas reações são muito raras quando aplicada a vacina acelular). A vacina Dupla do
tipo adulto causa apenas reações locais por não conter o componente pertussis.
Associação com outras vacinas: desde que aplicadas em locais
anatômicos diferentes podem ser aplicadas no mesmo dia com outras vacinas.
Varicela - aproximadamente 1,5% da população mundial todos os anos

desenvolve a doença, o que representa algo em torno de 90 milhões de casos/ ano. De
acordo com dados do Centers for Disease Control and Prevention (CDC), estima-se que
todos os anos o vírus varicela zoster (VVZ), nos EUA, seja responsável pela hospitalização
de 18 adultos em cada 1000 e 15 casos de encefalite e 31 a 50 mortes por 100.000
adultos que desenvolvem varicela. Em crianças sem doença de base a taxa de letalidade
é de 2 casos/100.000, sendo 15 vezes maior em adultos. Em adolescentes e adultos,
assim como em imunodeprimidos, a varicela pode acarretar, mais freqüentemente,
complicações respiratórias e neurológicas graves que podem levar, inclusive, à morte.
Entre os óbitos relacionados à varicela nos EUA, 27,6% ocorreram em maiores de 20
anos, faixa etária onde somente 16% dos casos costumam acontecer. As gestantes
soronegativas para o VVZ são consideradas como grupo de grande risco e devem ter
cuidado com a exposição, pois se contraírem o VVZ durante os primeiros meses de
gravidez, o feto pode nascer com malformações. A varicela adquirida in utero, cinco
dias antes do nascimento até dois dias após o mesmo, também representa risco muito
elevado, já que coloca em perigo a vida do neonato, provocando quadro de varicela
grave, freqüentemente disseminada.um,2,3
Vacinas varicela3,4,5
Indicações: rotina em crianças a partir de um ano. Vacinar também:
adolescentes e adultos que não tiveram a doença ou sem vacinação anterior, mesmo
em caso de dúvida; mulheres não grávidas em idade fértil, sem história clínica de
varicela e sem vacinação anterior.
vacina. Doenças ou tratamentos imunodepressores, gestação.

26
Esquema de Doses:
• Para maiores de 13 anos e adultos: duas doses com intervalo de um a três
meses entre elas.
• Via de administração: IM ou SC
Eventos Adversos: eventos locais são raros e leves. Cerca de 5% dos

vacinados apresentam quadro brando semelhante à varicela, 7 a 15 dias após a
aplicação.
Associação com outras vacinas: desde que aplicadas em locais anatômicos

diferentes, pode ser aplicada no mesmo dia com outras vacinas. É recomendado
aguardar 30 dias antes de aplicar outra vacina de vírus vivo, quando não aplicadas
simultaneamente.

Influenza - hoje circulam além das cepas sazonais, também a cepa pandêmica
do vírus da influenza. Durante o surto no Brasil em 2009, foram 30.055 casos
notificados de síndrome respiratória aguda grave por vírus influenza, desde o início da
pandemia. Destes, 27.850 pelo vírus da Influenza pandêmico e 2.205 pelo sazonal. A
maior parte dos casos confirmados ocorreu entre indivíduos de 20 a 29 anos, seguidos
pelos menores de cinco anos. Entre os 27.850 casos confirmados, 1.632 evoluíram para
óbito, o que representa uma taxa de letalidade de 5,8 %. Pessoas com comorbidades
(portadores de doenças com maior o risco de gripe grave, como doentes crônicos,
imunodeprimidos e gestantes) apresentaram o dobro do risco de desenvolver quadros
graves e morte. Dos óbitos confirmados por influenza pandêmica, 54% apresentavam
pelo menos uma comorbidade, sendo a gestação e a doença cardiovascular as mais
frequentemente envolvidas.
Todos devem ser vacinados contra a gripe sazonal e pandêmica, no entanto, do ponto
de vista da saúde pública, grupos de risco se diferenciam, sendo jovens e gestantes os
grupos mais atingidos pela doença pandêmica em 2009, no Brasil.1,2,3
Desde o início de 2000, duas linhagens filogenéticas do vírus influenza B

coexistem e circulam entre os humanos (B-Yamagata e B-Victoria), mas apenas uma
delas é incluída na vacina influenza trivalente anual. A incidência da influenza B varia
drasticamente entre as temporadas de gripe no mundo todo. A não coincidência
(mismatch) entre a cepa B presente nas vacinas e a circulante na comunidade vem
impactando de modo negativo os resultados obtidos com a vacinação anual contra a
influenza.7
Dados do CDC mostram que em cinco das dez temporadas de influenza

(entre 2001-2002 e 2010-2011), a cepa B incluída na vacina não correspondeu àquela
que circulou entre a população. Em consequência, nos anos em que o fato ocorreu,
as campanhas de vacinação contra influenza tiveram eficácia limitada no controle de
surtos. Nos Estados Unidos, no mesmo período, o Influenza B foi responsável por até
44% das amostras positivas para influenza, com média de 24% das amostras.8 Dados
de vigilância epidemiológica na Europa mostram resultados semelhantes aos dos
norte-americanos.7 No Brasil, de acordo com o estudo conduzido entre 2000-2013 por
Oliveira e colaboradores,9 com o objetivo de investigar a circulação do vírus influenza
B em diferentes regiões brasileiras e sua correspondência com a cepa B presente na
vacina, no Brasil ocorreu o mismatch em quatro dos nove períodos entre 2005 e 2013
(em 2005, 2008, 2010 e 2013).
27
A dificuldade em determinar seis a nove meses antes da sazonalidade a

linhagem da cepa B que estará em circulação e que, portanto, deverá ser incluída
na vacina trivalente, somada ao fato de não ser rara a ocorrência de mismatch nas
diferentes regiões do planeta, estimulou o desenvolvimento de vacinas influenza
quadrivalentes, que já estão disponíveis no Brasil.
Vacina Influenza (tri ou quadrivalentes)3,4,5

Indicações: crianças a partir de seis meses; adolescentes e adultos;
profissionais da saúde; grupo de risco especial: gestantes, pessoas portadoras de
doenças crônicas, idosos, imunodeprimidos e crianças menores de dois anos (A).
vacina; anafilaxia após o uso de tiomersal (apresentações multidose) ou após ingestão
de ovo de galinha; síndrome de Guillain-Barré; crianças com menos de seis meses.
Esquema de Doses: Adultos e crianças com mais de nove anos: dose única
anual de 0,5ml.
Via de administração: IM ou SC
Eventos Adversos: são raros (menos de 5%). Reações locais e febre podem
ocorrer nas 24 horas seguintes à aplicação.
Considerações Importantes:
A vacina influenza só confere proteção contra as cepas do vírus da Influenza contidos
na mesma, não protegendo de outros vírus causadores de quadros similares ao da
gripe (VSR, adenovírus, rinovírus, etc).

diferentes pode ser aplicada no mesmo dia com outras vacinas.3,4,5
Febre Amarela - é infecção viral, causada por um arbovírus do gênero

Flavivírus e pode apresentar quadro clínico bifásico. O período de incubação
varia, em geral, entre três e seis dias.1 A doença é endêmica em alguns estados
brasileiros, onde a vacinação deve ser rotineira. Indivíduos em viagem para
regiões brasileiras ou estrangeiras onde a doença é endêmica devem ser
vacinados.1,2,3
Vacina febre amarela3,4,5
Indicações: crianças a partir de nove meses e adultos. A vacinação em maiores de 60

anos deve ser orientada por médico, que avaliará os riscos e benefícios da vacinação.
Nas áreas endêmicas, a vacina faz parte da rotina, integrando o Calendário Básico de
Vacinação do Ministério da Saúde e deve ser tomada a partir dos nove meses de vida e
repetida a cada 10 anos. Recomenda-se que todas as pessoas com destino às regiões
endêmicas tomem a vacina com dez dias de antecedência, para que o organismo
tenha tempo de produzir anticorpos.
Contraindicações:
- Imunodeficiência congênita ou adquirida, tratamentos imunossupressores,
gestação, história de anafilaxia após ingestão de proteína do ovo de galinha. Mulheres
amamentando lactentes com menos de seis meses não devem ser vacinadas, caso
necessário, o aleitamento deverá ser interrompido por 15 a 28 dias após a aplicação
da vacina.

28
Esquema de Doses: duas doses com intervalo de 10 anos entre elas, desde
que mantida a indicação.
Via de aplicação: Subcutânea ou intramuscular.
Eventos adversos: a OMS considera extremamente raros os efeitos adversos

da vacina, principalmente, considerando-se o universo de 300 milhões de doses já
aplicadas. A OMS ainda afirma que “o risco de vida provocado pela febre amarela
é muito maior do que o da vacina. Por isso aqueles que ficarão expostos à doença
deverão ser imunizados”.

diferentes, pode ser aplicada no mesmo dia com outras vacinas. É recomendado
aguardar 30 dias antes de aplicar outra vacina de vírus vivo, quando não aplicadas
simultaneamente. Evitar a aplicação simultânea com a vacina SCR.3,4,5
Doença meningocócica3
A doença meningocócica (principal causa de meningite no Brasil) é uma das
mais temidas infecções em todo o mundo, por ser uma doença aguda, de progressão
rápida e, muitas vezes fulminante, com elevada taxa de letalidade e frequente
ocorrência de complicações e sequelas.
É causada pela bactéria Neisseria meningitidis classificada em 13 sorogrupos diferentes.
Os sorogrupos A, B, C, X, Y e W135 são os causadores de mais que 95% das infecções
invasivas no homem. No Brasil, é endêmica com ocorrência de casos durante todo o
ano.
O homem é o único hospedeiro natural e obrigatório da Neisseria meningitidis.

Permanece de maneira assintomática residindo na nasofaringe de oito a 25% da
população, constituindo os chamados portadores assintomáticos. As maiores taxas de
portadores assintomáticos são encontradas nos adolescentes, adultos jovens, sendo
estes considerados os principais reservatórios da bactéria na população e, portanto, os
principais responsáveis pela sua propagação. Podem permanecer com o meningococo
por um período que varia de dias até dois anos, transmitindo-o para outras pessoas e
mantendo a sua circulação na população. Poucas crianças pequenas são portadoras
assintomáticas do meningococo.
A transmissão do meningococo ocorre de pessoa a pessoa através do contato

direto com secreções respiratórias, isto é, gotículas de saliva ou secreção nasal. A
propagação da doença é facilitada pelo contato estreito e prolongado (beijos, espirros,
tosse, copos e talheres compartilhados, ambientes fechados ou semifechados como
militares, estudantes universitários, creches, etc) com uma pessoa colonizada pelo
meningococo.

Pessoas de qualquer idade são suscetíveis, porém no Brasil a doença
apresenta maior incidência em crianças menores de cinco anos, especialmente em
lactentes entre três e 12 meses, sem diferenciação entre as diversas regiões geográficas
do país. Durante surtos, observam-se mudanças nas faixas etárias mais acometidas,
com aumento de casos entre adolescentes e adultos jovens. Surtos em instituições e
comunidades fechadas a idade varia de acordo com as populações acometidas (escolas,
asilos, empresas, canteiros de obras, etc).
29
Desde o ano de 2001, chama a atenção das autoridades sanitárias brasileiras

a crescente ascensão do sorogrupo W135 (clone hipervirulento ST11/ET37). O Brasil
registrava, até o ano de 2005, 2% dos casos; em 2014, dados preliminares do Ministério
da Saúde registraram entre 0 e 24% dos casos de doença meningocócica de acordo
com a região brasileira). Essa ascensão do sorogrupo W135 é uma tendência mundial
dos países do Cone Sul, onde, em 2012, foram registrados, para o sorogrupo W, 58%
dos casos de doença meningocócica no Chile e 55% na Argentina. Ainda no Brasil,
considerando todas as faixas etárias, o meningococo B está em segundo lugar entre as
causas de doença meningocócica invasiva, sendo responsável por cerca de 20% dos
casos em todas as faixas etárias.
De acordo com dados recentes do Ministério da Saúde, a letalidade da doença
no Brasil tem sido de 18 a 20%, o que é considerado um índice elevado.
Vacinas meningocócicas conjugadas (C e ACWY)3,4,5
Indicações: as vacinas meningocócicas conjugadas estão especialmente

indicadas para crianças e adolescentes. Adultos em situações de risco também devem
se vacinar.
Contraindicações: anafilaxia a algum componente ou a dose anterior da

vacina.
Esquema de doses:
A vacina meningocócica conjugada ACWY deve ser a de escolha para
crianças maiores de um ano e adolescentes, mas na impossibilidade dessa vacina, a
vacina meningocócica C conjugada deve ser recomendada. Adolescentes vacinados
na infância, devem receber uma dose de reforço, cinco anos após a última dose. Para
aqueles nunca vacinados: duas doses com intervalo de cinco anos entre elas.
Via de administração: exclusivamente por via IM profunda (deltóide ou vasto lateral)
Eventos Adversos: eventos locais e febre podem ocorrer nas 24/ 48 horas
seguintes.
Associação com outras vacinas: Desde que aplicadas em locais anatômicos
diferentes pode ser aplicada no mesmo dia com outras vacinas.
Vacina meningocócica B7
Indicações: está licenciada para indivíduos a partir dos dois meses até os 50
anos de idade, e recomendada de forma rotineira para crianças e adolescentes.
Contraindicações: anafilaxia a algum componente ou a dose anterior da
vacina.
Esquema de doses:
Para adolescentes e adultos, o esquema recomendado é de duas doses com intervalo
de um mês.
Via de administração: exclusivamente por via IM profunda (deltóide ou

vasto lateral)
Eventos Adversos: eventos locais e febre podem ocorrer nas 24/48 horas
seguintes.

Associação com outras vacinas: Desde que aplicadas em locais anatômicos
diferentes pode ser aplicada no mesmo dia com outras vacinas.

30
Doença pneumocócica3,5
As síndromes clínicas mais importantes causadas pelos pneumococos são a

pneumonia, a bacteremia e a meningite. A doença pneumocócica invasiva é definida
pelo isolamento do pneumococo em locais normalmente estéreis, como sangue,
líquido pleural ou líquor.

A pneumonia é a apresentação clínica mais comum da doença pneumocócica
em adultos, embora isoladamente não seja considerada doença “invasiva”. Na
verdade, a bacteremia ocorre em cerca de 20 a 30% dos pacientes com pneumonia
pneumocócica. A letalidade, quando há bacteremia, é de cerca de 20% (em comparação
com 5-7% nos casos de pneumonia sem bacteremia), mas é muito mais elevada em
pacientes idosos (o mesmo ocorre com pneumonia sem bacteremia).

Quanto à meningite pneumocócica, a letalidade chega a 80% em idosos e
são comuns as sequelas neurológicas.

As infecções pneumocócicas são mais comuns nos extremos da vida (em
menores de dois anos e maiores de 65). É importante salientar que doenças crônicas
cardiovasculares, pulmonares, hepáticas ou renais, bem como as neurológicas e a
imunodepressão, são fatores de risco bem estabelecidos. Assim, em comparação com
adultos saudáveis, pessoas com doenças cardíacas ou pulmonares crônicas ou diabetes
mellitus têm risco três a seis vezes maior de doença pneumocócica invasiva. Pacientes
com imunodeficiência possuem risco 23 a 48 vezes maior de desenvolver a doença
invasiva. É, portanto, evidente a importância de vacinar idosos.
Vacinas pneumocócicas3,5

As doenças causadas pela bactéria Streptococcus pneumoniae (Pneumococo)
são as principais causas de morbimortalidade no mundo, em todas as faixas etárias,
principalmente nos extremos de idade e para pacientes de todas as idades com
comorbidades como, asplenia, diabetes mellitus, cardiopatia, pneumopatia crônica,
imunossupressão, entre outras.3,5
Recomendação para a vacinação de maiores de 60 anos e doentes

crônicos de qualquer idade5
Para aqueles nunca vacinados anteriormente:

Iniciar esquema com dose única de VPC13, seguida dois meses (intervalo mínimo)
depois de uma dose de VPP23. Uma segunda dose de VPP23 deve ser aplicada cinco
anos após a primeira.
Para aqueles anteriormente vacinados com uma dose de VPP23:

Aplicar VPC13, respeitando o intervalo de 12 meses entre a última dose de
VPP23 e a dose de VPC13. Aplicar a segunda dose de VPP23 cinco anos após a última
dose de VPP23 e no mínimo dois meses após a VPC13.

Para aqueles anteriormente vacinados com duas doses de VPP23:
Respeitar o intervalo de 12 meses entre a última dose de VPP23 e a dose de
VPC13. Se a segunda dose de VPP23 foi aplicada antes dos 65 anos, está indicada uma
terceira dose depois dessa idade, com intervalo mínimo de cinco anos da última dose.
31
Via de administração – Intramuscular

Aplicação concomitante com outras vacinas do calendário do idoso:
não há limitação para o uso concomitante de VPP23 e VPC13 com outras indicadas
para os idosos (por ex: influenza, dTpa).5
Papilomavírus humano (HPV) - os tipos virais mais prevalentes em todo o

mundo são, respectivamente, HPV-16, 18, 45 e 31, sendo encontrados em 76% dos
casos de câncer cervical e em 91% dos adenocarcinomas. O HPV-16 e o HPV-18 são
responsáveis por cerca de 70% dos cânceres de colo de útero em todo o mundo. A
infecção persistente por HPV de alto risco (principalmente HPV 16 e 18) é considerada
necessária para o desenvolvimento do câncer, enquanto a infecção pelos tipos de
baixo risco (como HPV 6 e 11) está associada com o desenvolvimento de verrugas
genitais.10,11,12
No momento existem duas vacinas contra HPV:

- vacina quadrivalente recombinante contra HPV (tipos 6, 11, 16 e 18) (Gardasil®),
licenciada para meninas e mulheres entre nove e 45 anos e homens entre nove e 26
anos.13
- vacina contra HPV oncogênico (16 e 18, recombinante, com adjuvante AS04)
(Cervarix®), a partir dos nove anos, sem limite de idade. 14
A vacina papilomavírus humano 16 e 18 (recombinante) está indicada para

prevenir eventos que podem evoluir para o câncer de colo uterino, incluindo infecções
incidentes e persistentes, anormalidades citológicas, como células escamosas atípicas
de significado indeterminado (ASC-US), e neoplasia intraepitelial cervical (NIC), NIC1
e lesões pré-cancerosas (NIC2 e NIC3) causadas por papilomavírus humano (HPV)
oncogênicos tipos 16 e/ou 18 e infecções incidentes e persistentes causadas por
papilomavírus humano (HPVs) oncogênicos tipos 31 e/ou 45.15

O estudo HPV-008 demonstrou além da eficácia da vacina contra o HPV-16
e o HPV-18, que a vacina também apresenta eficácia contra NIC3+, NIC2+ e NIC1+,
independentemente do tipo de DNA do HPV existente na lesão e do status sorológico
inicial, na TVC (incluindo todas as mulheres vacinadas) e na TVC-naive (citologia
normal, negativas para DNA de HPV para 14 tipos de HPV oncogênicos e soronegativas
para HPV-16 e HPV-18 na avaliação basal).15
A vacina quadrivalente recombinante contra papilomavírus humano (tipos 6,

11, 16 e 18) é indicada para a prevenção de câncer do colo do útero, do ânus, da
vulva e da vagina causados pelos tipos 16 e 18 de HPV; verrugas genitais (condiloma
acuminado) causadas pelos tipos 6 e 11 de HPV; infecções e as seguintes lesões
pré-cancerosas ou displásicas causadas pelos tipos 6, 11, 16 e 18 de HPV: neoplasia
intraepitelial cervical (NIC) de graus 1, 2 e 3 e adenocarcinoma do colo do útero in
situ (AIS), neoplasia intraepitelial anal (NIA) de graus 1, 2 e 3, neoplasia intraepitelial
vulvar (NIV) de graus 1, 2 e 3 e neoplasia intraepitelial vaginal de graus 1, 2 e 3.
Meninos e homens de nove a 26 anos de idade: câncer do ânus causados pelos tipos
16 e 18 de HPV, verrugas genitais (condiloma acuminado) causadas pelos tipos 6 e 11
de HPV; lesões pré-cancerosas ou displásicas causadas pelos tipos 6, 11, 16 e 18 de
HPV e neoplasia intraepitelial anal (NIA) de graus 1, 2 e 3. Em 2014, esta vacina estará
disponível no SUS para meninas de 10 e 11 anos e a partir de 2015, para meninas de
10 anos de idade.13,16
Importante dizer que ambas as vacinas não são “curativas”, isto é, não são
32
capazes de alterar o desenvolvimento de infecção já presente. São exclusivamente

profiláticas e que a vacinação não elimina a necessidade de exame anual preventivo
ginecológico, já que não previne a infecção por todos os tipos de HPV que podem
lesionar o colo do útero.13,14,17,18
Recomenda-se que o início da vacinação ocorra, de preferência, antes do

início da atividade sexual, de preferência aos nove anos, mas as vacinas não são
contraindicadas em mulheres que já iniciaram a vida sexual ou que apresentam
infecção por HPV atual ou prévia. 13,14,17,18
Esquema de doses
Ambas as vacinas (HPV6,11,16,18 e HPV16,18) são aplicadas em três doses
via IM, preferencialmente no músculo deltoide, com os seguintes esquemas:
• HPV6,11,16,18 aos zero – dois – seis meses ( 0 -2- 6 meses)

• HPV16,18 aos zero – um – seis meses ( 0- 1- 6 meses)

Em maio de 2010, o Comitê Assessor de Prática em Imunizações (ACIP)
do Centro de Controle de Doenças (CDC) dos EUA publicou a atualização das
recomendações do uso destas vacinas, passando a indicar o mesmo esquema para
ambas: zero – um a dois meses – seis meses.
Em 2014, o Programa Nacional de Imunizações (PNI) incluiu a vacina HPV6,11,16,18
para as meninas de 11 a 13 anos e adotou o esquema de vacinação estendido: 0-6-60
meses para meninas menores de 13 anos. Em 2015, serão vacinadas as meninas de
nove a 11 anos e a partir de 2016, as meninas de nove anos de idade.16
O esquema estendido é considerado válido e já foi adotado por alguns países. Baseado
na imunogenicidade excelente com apenas duas doses das vacinas HPV na faixa etária
alvo dos programas de vacinação (meninas menores de 15 anos), induzindo títulos de
anticorpos ainda superiores aos verificados em adolescentes mais velhas e mulheres
jovens que receberam as três doses do esquema padrão, optou-se nesses países pela
introdução de duas doses com intervalo de seis meses, sendo mantida a terceira dose
cinco anos após, a fim de garantir proteção de longa duração.
Observação: Esse esquema só está aceito como válido para meninas de até 13 anos.

Intervalo mínimo entre as doses
• Quatro semanas entre dose 1 e 2.
• 12 semanas entre dose 2 e 3.
• 24 semanas entre dose 1 e 3.
Conflito de interesse:
A autora declara que profere, eventualmente, palestras para o laboratório
GSK, MSD e Bayer.
A autora declara que profere, eventualmente, palestras para a GSK, MSD,

Novartis, Abbott e Sanofi Pasteur.
33
1. Farhat CK et al. Imunizações - Fundamentos e Práticas. 4ª ed. São Paulo: Ed.

Atheneu, 2000.
2. Martins R, Migowski E, Gonzaga MA. Manual de Imunizações do Comitê de
Infectologia Pediátrica da Sociedade de Pediatria do Rio de Janeiro. Editora Guanabara
Koogan, 2004.
3. Ballalai I. Manual prático de imunizações. São Paulo: AC. Farmacêutica, 2013.
4. Manual de Normas de Vacinação. Ministério da Saúde – Fundação Nacional
de Saúde (FUNASA), 3ª edição, 2001.
5. Sociedade Brasileira de Imunizações – calendários vacinais 2014/15. Disponivel
em http://www.sbim.org.br/vacinacao/. Acesso em 02.06.15
6. Ballalai, I. Informe Coqueluche - Vacinas acelulares contra coqueluches para
adolescentes e adultos. Sociedade Brasileira de Imunizações, Ano II N. 6 – Janeiro 2007
7. Belshe RB. The need for quadrivalent vaccine against seasonal influenza.
Vaccine 2010 Sep 7;28 Suppl 4:D45-53. doi: 10.1016/j.vaccine.2010.08.028.
8. Ambrose. C; Levin, MJ. The rationale for quadrivalent influenza vaccines. H1
Vaccin Immunother. Jan 1, 2012; 8(1): 81–88. doi: 10.4161/hv.8.1.17623.
9. Oliveira MLA; Motta FC; Soares SS; Resende PC; Carney SM et al. Mismatch
Between Vaccine Strains and Circulating Influenza B Viruses in Different Regions of
Brazil: 2001-2013. Pôster apresentado no Options for the Control of Influenza VIII,
setembro 2013.
10. Bosch FX, de Sanjose S. Chapter 1: h1an papillomavirus and cervical cancer-
burden and assessment of causality. J Natl Cancer Inst Monogr. 2003; (31):3-13.
11. Koutsky L. Epidemiology of genital h1an papillomavirus infection. Am J Med.
1997;102:3-8.
12. Villa LL, Ault KA, Giuliano AR et al. Immunologic responses following
administration of a vaccine targeting h1an papillomavirus types 6, 11, 16 and 18.
Vaccine 2006; 24:5571-83.
13. Circular aos médicos (bula) da vacina quadrivalente recombinante contra HPV
(tipos 6, 11,16 e 18). São Paulo; Merck Sharp & Dohme Farmacêutica Ltda, 2015.
14. Bula da vacina papilomavírus h1ano 16 e 18 (recombinante). GlaxoSmithKline
Brasil Ltda; 2014.
15. Agência Nacional de Vigilância Sanitária (ANVISA). Anvisa aprova vacina
contra HPV para mulheres de todas idades no Brasil. Disponível em http://noticias.uol.
com.br/saude/ultimas-noticias/redacao/2013/06/28/anvisa-aprova-vacina-contra-hpv-
a-mulheres-de-todas-as-idades-no-brasil.htm. Acesso em 01Set13.
16. Ministério da Saúde, Brazil. Ministério da Saúde incorpora vacina contra HPV
ao SUS. http://portalsaude.saude.gov.br/portalsaude/noticia/11613/162/ministerio-da-
saude-incorpora-vacina-contra-hpv-ao-sus.html. Acesso em 01Maio2014.
17. Harper DM, Franco EL, Wheeler CM et al. Sustained efficacy up to 4.5 years
of a bivalent L1 virus-like particle vaccine against h1an papillomavirus types 16 and 18:
follow-up from a randomised control trial. Lancet 2006; 367(9518):1247-55.
18. Carvalho NS, Teixeira J, Fedrizzi E, Focchi J, Mortoza G. Vacinas contra a
infecção pelo HPV: recomendações da Comissão Nacional de Patologia do Trato Genital
Inferior da Febrasgo. Femina 2009; 37(4): 179-80.
34
4. Alterações mamárias na adolescência

Introdução
A telarca é a primeira manifestação marcante da puberdade feminina e é o

evento que desperta e aguça o sentimento de feminilidade da criança. Se a mama é o
órgão “modelador” da silhueta feminina em toda a vida da mulher, na puberdade ela
assume papel ainda mais relevante. Assim, é um trauma muito grande para a paciente
que tem qualquer anomalia no desenvolvimento mamário.
As queixas mamárias representam a terceira causa de consultas de

adolescentes no setor de Ginecologia da Infância e Adolescência da Divisão de Clínica
Ginecológica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de
São Paulo.
Nódulos mamários
É natural que a presença de tumor na mama desperte preocupação para a
adolescente e seus familiares, que chegam ansiosos à consulta, uma vez que a primeira
correlação que fazem é com câncer. Daí a importância de se conduzir adequadamente
os casos em que se detecta qualquer massa tumoral mamária.
Câncer de mama
O câncer de mama representa menos de 1% de todos os tipos de neoplasias
malignas na infância e adolescência1. No Instituto Nacional do Câncer dos Estados
Unidos, menos de 1% de pacientes com câncer de mama têm menos de 30 anos
de idade2. A casuística da clínica ginecológica do Hospital das Clínicas da Faculdade
de Medicina da USP registra apenas dois casos de tumor maligno de mama, em
adolescente. Em ambos os casos, o diagnóstico foi rabdomiossarcoma e o diagnóstico
clínico foi estabelecido sem dificuldade, desde a primeira consulta. O sarcoma tem
crescimento rápido, é fixo aos planos adjacentes e compromete rapidamente o estado
geral da paciente. Nenhum caso de carcinoma foi registrado até o momento em menor
de 19 anos de idade.
Fibroadenoma
O fibroadenoma (FA) representa 75% a 94% entre todos os nódulos da
mama em adolescentes3,4. É nódulo benigno e surge nos lóbulos, sendo composto de
epitélio e estroma. Tem forma arredondada ou ovoide, a superfície é lisa ou lobulada,
sua consistência é elástica e firme, é móvel e bem delimitado, sem aderências aos
planos adjacentes, geralmente de evolução lenta. O FA é mais frequente em mulheres
de 15 a 25 anos de idade, podendo ser encontrado em qualquer idade. Em 15%
a 20% das pacientes encontram-se mais de um nódulo, em uma ou em ambas as
mamas. É denominado FA gigante quando ultrapassa 5,0 cm no maior eixo ou pesa
500g ou mais5.
Lóbulos hiperplásicos, histologicamente idênticos ao fibroadenoma são

comumente encontrados e todos os seus elementos celulares são normais6. Estudos
de biologia molecular têm demonstrado que o FA é policlonal, consistente com
hiperplasia, em contraste com o Tumor Phyllodes que é monoclonal, consistente com
a condição de neoplasia7. São argumentos para que o FA não seja reconhecido como
verdadeira neoplasia.
35
O diagnóstico clínico do FA se faz sem dificuldades, baseando-se nas

características do nódulo, citadas anteriormente. A ultrassonografia é o exame comple-
mentar de eleição. A mamografia, útil no diagnóstico do carcinoma, é desaconselhada
na adolescência. Não há necessidade de punção aspirativa ou biópsia8.
A conduta a ser tomada deve ser discutida com a paciente e seus familiares
com muita objetividade para que ela seja aceita pela paciente, sem preocupação.
Em nódulos de até 3,0 cm no seu maior eixo, faz-se o controle clínico trimestral
nos primeiros seis meses e semestral a seguir. Em experiência do nosso serviço, houve
involução dos nódulos em 55,3% das pacientes; aumentaram de tamanho em 39,3%
enquanto em 7,1% das pacientes os nódulos não se modificaram, em seguimento
de 1 ano9. Na literatura, a cirurgia é indicada quando o nódulo ultrapassa 3,0 cm. Na
nossa rotina não operamos nódulos até 4,0cm, desde que não haja crescimento rápido
dele. Em mulheres adultas com FA o risco para câncer é igual ao da população geral10,
11
. É muito importante que o médico demonstre segurança quanto ao diagnóstico e
prognóstico, enfatize com clareza que não há relação com câncer, para que a paciente
aceite a conduta expectante.
Quando indicada, a cirurgia deve ser realizada preferencialmente sob anestesia

geral, com incisão periareolar e hemostasia por eletrocoagulação. É aconselhável deixar
dreno e curativo compressivo por 24 a 48 horas. Fazer apenas sutura externa com fio
absorvível quatro ou cinco zeros.
Em crianças, deve-se ter atenção especial para não confundir nódulo com
telarca unilateral, condição comum e reconhecida universalmente. Geralmente o broto
na outra mama não tarda a surgir12.
Tumor Phyllodes
Este tumor acomete mulheres na perimenopausa, com média de idade de 45
anos, mas pode ocorrer em adolescente. Tem como características: crescimento rápido,
superfície lobulada e circulação colateral exacerbada na pele. Em mulheres adultas pode
ter comportamento maligno caracterizado por recidiva local. A metástase é rara4. Se
o complexo areolopapilar for envolvido pode haver descarga papilar sanguinolente13.
Em adolescente, o diagnóstico clínico é auxiliado pela ultrassonografia que demonstra
lesão lobulada, cavidade com líquido e ausência de microcalcificações14. Por ser o
tumor menos agressivo biologicamente em adolescentes, a cirurgia pode ser com
incisão econômica, se possível com margem de segurança de até 1cm15. Também
incisão periareolar deve ser a preferida.
Papiloma intraductal e ectasia ductal

O papiloma é um tumor benigno e raro, de localização retropapilar, pequeno e
muitas vezes não palpado. Manifesta-se com sangramento ou fluxo serosanguinolento
que pode ser confundido com ectasia ductal, também benigna e que se manifesta por
sangramento e, às vezes, secreção amarela e espessa.
A ectasia ductal é a causa mais comum de fluxo sanguíneo papilar na infância.

O diagnóstico se confirma pela ultrassonografia. Em ambas as situações, quase sempre
há remissão espontânea dos sintomas.
A ressecção cirúrgica pode ser necessária para o papiloma, quando a
36
sintomatologia for persistente e a paciente assim preferir. É necessário cuidado, pois, o

mínimo trauma no broto mamário pode destruí-lo12.
Cistos mamários
Podem apresentar-se como nódulos. No capítulo Mastalgia na Adolescência
deste manual, comenta-se sobre o tema.
Outros nódulos como lipoma e cisto sebáceo, embora raros, podem ser
encontrados. Estas lesões, quando pequenas, geralmente não merecem cirurgia.
Excepcionalmente pode-se encontrar o hemangioma em mama de criança.

Como é anomalia vascular, se faz necessária a intervenção do cirurgião vascular.
Alterações do desenvolvimento mamário

As anomalias do desenvolvimento das mamas são relativamente comuns,
com formas clínicas variadas, desde uma simples politelia até a agenesia completa
da glândula. Alguns casos mais complexos requerem uma condução por equipe
multidisciplinar, composta de ginecologista, cirurgião plástico e psicólogo. Paciente com
esta alteração tem o seu desenvolvimento psicossocial afetado, comumente recusa-
se a participar de esportes, seja na escola ou em clubes, resultando em isolamento
social16.
Entre a 5ª e a 7ª semana, o embrião apresenta espessamento ectodérmico,

que se chama crista mamária ou linha láctea, que se estende bilateralmente das axilas
às pregas inguinais. Na espécie humana há involução de toda a crista mamária, exceto
um ponto de cada lado que dará origem a um par de mamas. Alterações ocorridas na
fase embrionária acarretam as anomalias17.
1.Tecido mamário ectópico ou extranumerário
A presença de tecido mamário além do par de mamas normais para a espécie

humana ocorre em 1% a 2% da população, ao longo da linha mamária18.
Politelia
É a presença de papilas e aréolas supranumerárias, sem parênquima mamário.
É a mais comum das anomalias congênitas da mama. A politelia resulta de falha
na reabsorção na linha mamária primitiva, na vida intrauterina19. Normalmente é
reconhecida ao nascimento, mas a presença isolada da papila pode ser confundida
com nevus ou outra lesão da pele. A presença de politelia requer investigação (USG
das vias urinárias) de anomalias renais. A politelia é condição benigna e normalmente
sem sintomatologia. Sua remoção cirúrgica só se justifica do ponto de vista estético20.
Polimastia
Este termo é aplicado para a presença de tecido glandular mamário além do
par de mamas tópicas. Pode ser formada por tecido mamário e complexo areolopapilar
ou sem estes últimos componentes 21. A mama supranumerária completa é muito rara.

Classificação de Kajava22 para polimastia
a- Mama completa, com tecido glandular, aréola e papila.
b- Mama supranumerária sem aréola, mas com tecido glandular e papila.
37
c- Mama supranumerária com tecido glandular e aréola, mas sem papila.

d- Tecido mamário ectópico sem aréola ou papila.
e- Pseudomama, constituída de aréola e papila sem tecido mamário, mas com
tecido adiposo que dá a aparência de mama.
f- Politelia – papilas supranumerárias.
g- Politelia Areolis – apenas aréola supranumerária.
h- Politelia Pilosa – apenas uma pequena área de pelos.
A mama supranumerária pode estar sobreposta a uma das mamas tópicas. É

mais frequente na região axilar, onde provoca desconforto por ocasião da menstruação
e, principalmente durante a lactação. O tecido mamário ectópico está sujeito às mesmas
alterações das mamas tópicas e, por esta razão, a remoção cirúrgica é indicada23.
2. Ausência de tecido mamário
Atelia
É a ausência do complexo areolopapilar, podendo ser uni ou bilateral, isolada
ou associada a outras síndromes raras. A real incidência não é bem conhecida.
A etiologia, embora não bem definida, é associada a uma involução anormal

da crista mamária e o hormônio da paratireoide pode estar relacionado.
O diagnóstico é clínico e o tratamento atende às necessidades estéticas,

consistindo na construção do complexo areolopapilar, após a puberdade e na
dependência de ser isolada ou não, para obter-se uma boa simetria24.
Amastia
É a ausência de tecido mamário e do complexo areolopapilar. É extremamente
rara e mais comumente unilateral. Com muita frequência acompanham-se de atrofia
acentuada ou agenesia do músculo peitoral, anomalias do hemitórax do mesmo lado
e sine dactilia, constituindo a Síndrome de Poland. Quando bilateral, está associada
com outras anomalias congênitas em 40% das pacientes25.
O tratamento da paciente com agenesia da mama se faz em duas etapas.

Quando há comprometimento do músculo peitoral, com ou sem deformidade óssea,
a orientação terapêutica deve ser de imediato, visando a principalmente o estado
emocional e psicológico da paciente e dos seus familiares26. Na puberdade, com o
desenvolvimento da outra mama, a paciente deve usar sutiã com enchimento do lado
da agenesia, até o completo desenvolvimento da mama contralateral. O tratamento
definitivo consiste na colocação de prótese e construção da aréola, quando for o caso,
quando se completar o desenvolvimento da outra mama26.
Amasia
Caracterizada pela presença do complexo areolopapilar e ausência de tecido
mamário. Na amasia bilateral se faz necessário o diagnóstico diferencial com disgenesia
gonadal, falência ovariana prematura ou mesmo com distúrbio do desenvolvimento
sexual. Se há evidentes sinais de hiperandrogenismo, deve-se fazer o diferencial com
hiperplasia congênita da suprarrenal (HCSR) ou tumor virilizante (adrenal ou ovário).
O tratamento consiste na colocação de prótese mamária4.

38
3. Anomalia do volume da forma
Hipomastia
É a denominação para o desenvolvimento incompleto das mamas e pode ser
uni ou bilateral. Na primeira hipótese, no exame clínico percebe-se nítida assimetria
entre as mamas.
A causa da hipomastia pode ser a resposta deficiente dos receptores mamários

aos estímulos dos esteroides sexuais.
O tratamento é a cirurgia plástica, geralmente com prótese.
Em algumas pacientes, as mamas se desenvolvem de forma assimétrica nos

primeiros anos, normalizando-se ao completar o estágio IV de Tanner 4. A esta situação
se chama assimetria mamária transitória e não há necessidade de cirurgia.
Hipertrofia
A anomalia mamária adquirida é representada pela hipertrofia virginal ou
gigantomastia.
A causa provável é a resposta anômala dos receptores da mama aos estímulos

hormonais27. Etiologia autoimune é sugerida pela associação de alguns casos com
tireoidite de Hashimoto, artrite reumatoide e miastenia gravis28. Há referências da
relação da hipertrofia mamária secundariamente ao uso de drogas como micidrazina,
digitálicos, hidantoína, cimetidina, ansiolítico e tetradiidrocanabiol29.
São referidas duas formas de hipertrofia mamária: a hipertrofia gravídica e a

hipertrofia virginal ou da puberdade, fato que corrobora com a hipótese da dependência
hormonal. A hipertrofia virginal das mamas ou hipertrofia mamária puberal é a mais
frequente e caracteriza-se pelo crescimento exagerado e rápido das mamas logo após
a menarca28.
Ao crescimento exagerado das mamas associa-se dorsalgia e ferimento nos

ombros decorrentes do peso das mamas e da postura da paciente.
Enquanto aguarda-se para a correção plástica, adotamos medidas paliativas

como uso de almofadas para diminuir a pressão direta da alça do sutiã sobre os ombros;
uso de blusas que disfarcem o volume das mamas, além da reeducação postural da
paciente que tende a se postar sempre curvada para frente. O tratamento definitivo é a
mamoplastia redutora, realizada após a parada completa do crescimento das mamas27,
28
.
Mamas tuberosas
Com vasta sinonímia (hérnia da aréola, mama constrita, deformidade
tuberosa, mama tubular) não tem ainda sua etiologia definida.
Algumas teorias têm sido propostas com bases em experiências clínicas,

como a anomalia da fáscia superficial primária do polo inferior30.
O tratamento consiste em cirurgia plástica corretiva, dependendo do grau de

deformidade. Toranto31 (1981) propôs a cirurgia em dois tempos. Primeiro corrige o
39
defeito da fáscia e reduz o volume da aréola e, em segundo tempo, faz a correção da

ptose mamária.
É de fundamental importância que estas pacientes recebam tratamento

psicológico especializado.
Conflito de interesse: o autor declara não haver conflito de interesse.
Referências bibliográficas
1. De Boever J, Vandekerckhove D. Benign breast disease: steroid concentrations. J

Steroid Biochem 1982; Abst 338.
2. Surveillance E and End Results (SEER) Program Public-Use CD-ROM (1973–1997).
National Cancer Institute, DCCPS, Cancer Surveillance Research Program, Cancer
Statistics Branch, released April 2000, based on August 1999 submission. In 2000.
3. Farrow JH and Ashikari H. Breast lesions in young girls. Surg. Clin. North Am.
1969; 49: 261.
4. Laufer MR, Goldstein DP. The breast: examination and lesions. In: Emans SJ, Laufer
MR, Goldstein DP. Pediatric & Adolescent Gynecology, (5th ed.) Edited by A Sydor.
Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2005, p 729 -759.
5. Raganoonan C, Fairbairn JK, Williams S et al. Giant breast tumours of adolescence.
Aust N Z J Surg, 1987;57: 243.
6. Parks AG. The microanatomy of the breast. Ann R Coll Surg Engl 1959;25: 295–
311.
7. Noguchi S, Yokouchi H, Aihara T et al. Progression of fibroadenoma to phyllodes
tumor demonstrated by clonal analysis. Cancer 1995; 76:1779–85.
8. Neinstein LS. Breast disease in adolescents and young women. Pediatr Clin North
Am; 1999; 46: 607.
9. Oliveira LFP. Estudo do fibroadenoma da mama em mulheres com idade inferior a
trinta anos. Dissertação (Mestrado) Faculdade de Medicina da Universidade de São
Paulo. Departamento de Obstetrícia e Ginecologia. São Paulo, 1997.
10. Dupont WD, Page DL, Parl FF et al. Long-term risk of breast cancer in women with
fibroadenoma. N Engl J Med; 1994; 331: 10.
11. McDivitt RW, Stevens JA, Lee NC et al. Histologic types of benign breast disease
and the risk for breast cancer: The Cancer and Steroid Hormone Study Group.
Cancer 1992; 69: 1408.
12. West KW, Rescorla FJ, Scherer LR 3rd et al: Diagnosis and treatment of symptomatic
breast masses in the pediatric population. J Pediatr Surg 1995; 30:182.
13. Greydanus DE, Parks DS, Farrell EG. Breast disorders in children and adolescents.
Pediatr Clin North Am 1989; 36:601.
14. Chao TC, Lo YF, Chen SC, et al. Sonographic features of phyllodes tumors of
the breast. Ultrasound Obstet Gynecol 2002; 20:64. 15 - Parker SJ, Harries SA.
Phyllodes tumours. Postgrad Med J 2001; 77:428.
15. Latham K, Fernandez S, Iteld L et al. Pediatric Breast Deformity. The Journal of
Craniofacial Surgery 2006, 17; 3:454-67.
16. Bland K, Copeland E. The Breast: Comprehensive Management of Benign and
Malignant Breast Diseases. Harcourt Brace Jovanovich Inc., 1991.
17. Grossl NA. Supernumerary breast tissue: historical perspectives and clinical
features. South Med J 2000; 93:29.
18. Pelligrini J, Wagner R. Polythelia and associated conditions. Am Fam Physician
40
1983; 28:129-132.
19. Kenny R, Flippo J, Black E. Supernumerary nipples and renal anomalies in neonates.
Am J Dis Child 1987; 141: 987-988.
20. Velanovich V. Ectopic breast tissue, supernumerary breasts, and supernumerary
nipples. South Med J 1995; 88:903-906.
21. Kajava Y. The proportions of supernumerary nipples in the finnish population.
Duodecim 1915; 31:143-170.
22. Leung A, Robson W. Polythelia. Int J Derm 1989; 28:429-433.
23. Foley J, Dann P, Hong J, et al. Parathyroid hormone-related protein maintains
mammary epithelial fate and triggers nipple skin differentiation during embryonic
breast development .Development 2001; 128:513- 525.
24. Merlob P. Congenital malformations and developmental changes of the breast: a
neonatological view. J Pediatr Endocrinol Metab 2003; 16:471.
25. Fokin A, Robiscek F. Poland`s syndrome revisited. Ann Thorac Surg 2002; 74:2218-
2225.
26. Fisher W, Smith JW. Macromastia during puberty. Plast Reconstr Surg 1971;
47:445- 451.
27. Duflos D, Plu-Bureau G, Thibaud E, et al: Breast diseases in adolescents. In: Pediatric
and Adolescent Gynecology. Edited by C. Sultan. Basel, Karger, 2004, p 186-193.
28. O’Hare PM, Frieden IJ. Virginal breast hypertrophy. Pediatr Dermatol 2000; 17:277.
29. Grolleau J, Lanfrey E, Lavigne B, et al. Breast base anomalies: treatment strategy
for tuberous breast deformities and asymmetry. Plast Reconstr Surg 1999; 104:
2040-2048.
30. Toranto I. Two-stage correction of tuberous breasts. Plast Reconstr Surg 1981;
67:642- 647.
41
5. Amenorreia Primária
Introdução
A menstruação marca o início do ciclo reprodutivo da mulher sendo um

importante marcador do bom funcionamento do eixo hipotálamo-hipófise-ovário-
útero-vagina.

A primeira menstruação, ou menarca, ocorre frequentemente no intervalo
de idade de 10 a 16 anos, com idade média de 12,3 anos1. Sua presença e ciclicidade
representam importante marcador biológico de saúde para as mulheres.
A ausência menstrual ou amenorreia ocorre em cerca de 5% dos casos

ambulatoriais2. Apresenta-se como um sintoma que alerta quanto à possibilidade de
alguma alteração que possa comprometer a saúde geral e/ou reprodutiva da mulher,
devendo ser investigada e tratada.
Conceito
A amenorreia consiste na ausência de menstruação em paciente no menacme.
Pode ser dividida em primária e secundária.

A amenorreia primária consiste na ausência de menstruação aos 16 anos de
idade na presença de caracteres sexuais secundários normais ou aos 14 anos quando
não há desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários3.

Já a amenorreia secundária é a ausência de menstruação por seis meses ou
por período de três ciclos menstruais em paciente que previamente menstruava3.
A amenorreia também pode ser um evento fisiológico quando presente em situações
naturais como a infância, gestação, lactação e menopausa.
Etiologia
Do ponto de vista didático, podemos dividir a etiologia da amenorreia
primária em dois grupos: com caracteres sexuais secundários e sem caracteres sexuais
secundários. (quadros 1 e 2).

Quadro 1- Etiologia da amenorreia primária com caracteres sexuais secundários
Com genitália interna presente:

• Hímen imperfurado
• Septo vaginal transverso
• Agenesia congênita do endométrio
• Hiperprolactinemia
• Anormalidades hipofisárias ou hipotalâmicas
• Hiperplasia congênita da suprarrenal
• Uso de medicamentos
• Síndrome de Cushing/hipotireoidismo
42
Com genitália interna ausente:

• Agenesia uterovaginal: síndrome de Mayer Rokitansky-Kuster-Hauser
• Insensibilidade androgênica
• Hermafroditismo verdadeiro
Quadro 2 - Etiologia da amenorreia primária sem caracteres sexuais secundários
Causas hipotalâmicas:
• Atraso constitucional da puberdade
• Síndrome de Kallmann
• Síndrome de Laurence Moon Biedl
• Síndrome de Prader-Willi
• Neoplasia do SNC
• Disfuncional: anorexia nervosa, perda excessiva de peso, estresse, excesso de
exercícios, doenças crônicas debilitantes
Causas hipofisárias:
• Tumor de hipófise: adenomas funcionantes e não funcionantes, craneofaringeoma,
teratoma, glioma
• Síndrome da sela vazia/aneurisma
• Radioterapia
• Infecção
Causas ovarianas:
• Síndrome de Turner (45, X0) e Mosaicismos
• Disgenesia gonadal pura (46, XX) e Síndrome de Swyer (46, XY)
• Deficiência da 17 a hidroxilase
• Radioterapia ou quimioterapia
• Síndrome de Savage
Em uma grande série de casos de amenorreia primária, as etiologias mais

comumente encontradas foram4 :
a) Anormalidades cromossômicas que causam disgenesia gonadal: 50%.
b) Hipogonadismo hipotalâmico incluindo amenorreia hipotalâmica funcional:
20%.
c) Ausência do útero e/ou da vagina (Sindrome de Roktanski): 15%.
d) Septo vaginal transverso ou hímen imperfurado: 5%.
e) Doença hipofisária: 5%.
Os 5% restantes dos casos são devidos a uma combinação de doenças,

incluindo a insensibilidade androgênica, devido a mutações no receptor de andrógeno,
hiperplasia adrenal congênita e síndrome dos ovários policísticos4.
a) Disgenesia gonadal: é a causa mais comum de amenorreia primária em

pacientes jovens (50% dos casos). Cursa com níveis elevados de FSH, devido à ausência
de oócitos e folículos ovarianos que levam a uma redução do feedback negativo de
43
FSH a partir de estradiol e inibinas A e B. A maior parte das pacientes com amenorreia
primária e falência ovariana tem síndrome de Turner (45, X0), seguido por disgenesia
gonadal pura 46, XX e mais raramente, 46, XY5.
b) Amenorreia hipotalâmica funcional: caracteriza-se pela secreção

anormal de GnRH hipotalâmico, conduzindo à diminuição dos pulsos de gonadotropinas,
ausência de um desenvolvimento folicular normal, anovulação e baixas concentrações
séricas de estradiol. Podem ser encontradas em pacientes com anorexia nervosa,
praticantes de exercício físico excessivo, perda excessiva de peso e estresse emocional.
Cursam com aumento dos níveis de betaendorfinas e catecolaminas, podendo reduzir
a frequência dos pulsos de gonadotrofinas. Acomete 20% das pacientes.
c) Síndrome de Mayer Rokitansky-Kuster-Hauser: consiste na aplasia do

ducto Mülleriano (útero e dois terços superiores da vagina) em paciente com cariótipo
46, XX, fenótipo feminino e amenorreia primária na adolescência. Acomete 90% das
mulheres com agenesia vaginal6,7.

Aproximadamente 40% a 60% das pacientes apresentam alterações renais,
podendo apresentar alterações esqueléticas concomitantes6.
d) Septo vaginal transverso ou hímen imperfurado: são responsáveis por

5% dos casos de ausência menstrual. Alguns autores denominam estes quadros como
criptomenorreia ou falsa amenorreia, uma vez que o sangue menstrual é produzido,
mas não se exterioriza devido à obstrução no trato de saída.
e) Doença hipofisária: as causas mais frequentes são os tumores da própria

hipófise e de sua haste suprasselar (craneofaringeoma). O prolactinoma é o adenoma
funcionante de hipóstise mais comum e mais frequentemente associado à amenorreia
secundária.
Vale lembrar que todas as causas de amenorreia secundária também podem
apresentar-se como causas de amenorreia primária.

Diagnóstico:
A anamnese deve ser minuciosa incluindo avaliação dos hábitos alimentares,
informações sobre alterações recentes do peso corporal, presença de doenças crônicas,
estresse emocional, atividade física intensa, uso de álcool e drogas ou medicamentos*.
* Medicamentos que podem levar a amenorreia: sulpirida, cimetidina,
metildopa, tioridazina, metoclopramida, dromperidona, haloperidol, fenotiazinas,
antidepressivos tricíclicos, verapamil.

O exame físico deve ser completo, incluindo:
- Peso, altura, índice de massa corporal (IMC) e critérios de Tanner;
- Avaliação da presença de estigmas físicos e avaliação minuciosa da genitália
externa: pilificação, tamanho do clitóris, tipo e perviedade do hímen e do canal vaginal.
Nas pacientes com caracteres sexuais secundários, após a anamnese e exame
físico minucioso, convém descartar-se a possibilidade de gestação através da dosagem
do BHCG.
Excluída a possibilidade de gestação, prossegue-se a investigação:
Passo 1: dosar a prolactina, TSH e fazer o teste da progesterona, com
administração de medroxiprogesterona 10 mg/dia por 5 a 10 dias (ou outro progestagênio
de sua escolha). As pacientes que apresentarem TSH ou prolactina alteradas deverão
44
receber tratamento adequado de sua patologia de base. As que apresentarem TSH

e prolactina normais e sangrarem após a ingestão da medroxiprogesterona, o teste
será considerado positivo. Isto nos permite concluir que o hipotálamo e a hipófise são
funcionantes estimulando adequadamente os ovários. Os ovários por sua vez secretam
estrogênio, o endométrio é responsivo e o trato genital é funcionante (útero e vagina
presentes, sem septo vaginal), ou seja, a causa da amenorreia é a anovulação.
Passo 2: na ausência de sangramento após a administração do progestagênio,

administra-se estrogênio via oral, de 1,25 mg a 2,5 mg por 21 dias, associando-se
progesterona nos últimos 10 dias. Se não houver sangramento, pode-se concluir que
a amenorreia é de origem canalicular (endométrio/útero/vagina). Devendo-se solicitar
uma ultrassonografia pélvica.
Se após a administração do esquema de estrogênio + progestagênio (passo 2)

ocorrer o sangramento vaginal, conclui-se que a causa da amenorreia não é anatômica
e sim ovariana ou central (hipotalâmica ou hipofisária). Prossegue-se para o passo 3.
Passo 3: consistirá na dosagem do FSH.

A presença de níveis elevados de FSH (hipogonadismo hipergonadotrófico)
indica que a causa da amenorreia é ovariana, devendo-se solicitar o cariótipo.
Níveis normais ou diminuídos de FSH indicam causa hipotalâmica ou hipofisária
(central). Realiza-se então a dosagem das gonadotrofinas após estímulo com hormônio
regulador das gonadotrofinas (GnRH).
Se após o teste de estímulo com GnRH ocorrer aumento das gonadotrofinas,

a causa da amenorreia é hipotalâmica. Não havendo aumento das gonadotrofinas, a
causa é hipofisária.
Nas pacientes sem caracteres sexuais secundários: a investigação deve

partir da dosagem basal das gonadotrofinas (FSH/LH).
- Se a dosagem do FSH/LH revelar valores normais ou diminuídos, estaremos

diante do hipogonadismo hipogonadotrófico, cuja causa será hipotalâmica ou
hipofisária (vide quadro 1). Prossegue-se com a dosagem das gonadotrofinas após
estímulo com GnRH. Se as gonadotrofinas aumentarem após o teste de estímulo, a
causa da amenorreia é hipotalâmica. Se não aumentarem, a causa é hipofisária.
- Se a dosagem do FSH/LH evidenciar valores aumentados destes hormônios,

estaremos diante do hipogonadismo hipergonadotrófico, cuja causa será ovariana
(vide quadro 2). Segue-se com a realização do cariótipo.
Tratamento:
A abordagem terapêutica das amenorreias primárias se fará de acordo com
sua etiologia, com a remoção ou tratamento da causa base.
- Disgenesia gonadal: tratamento cíclico com estrogênio e progesterona

para iniciar, amadurecer e manter as características sexuais secundárias e as
menstruações, além de promover a prevenção da osteoporose. Geralmente inicia-se o
tratamento com estrogênio conjugado 0,625 mg (ou 1 mg de estradiol) por 6 meses
a 1 ano. Posteriormente associa-se progesterona na 2ª fase do ciclo para dar início às
menstruações.
45
Nas patologias de origem ovariana em que há a presença do cromossomo

y no cariótipo, a gonadectomia na puberdade está indicada para a prevenção da
transformação neoplásica da gônada acometida.
- Amenorreia hipotalâmica funcional: na maioria das vezes, a amenorreia

pode ser revertida através do ganho de peso, redução na intensidade do exercício ou a
resolução de doença ou estresse emocional.

A restituição de dieta adequada e apoio psicológico são fundamentais. Pode-
se usar terapia de substituição hormonal inicialmente, até a restituição do peso ideal e
a retomada do funcionamento do eixo hormonal, inclusive pensando-se na prevenção
da osteoporose e das doenças cardíacas. As pacientes que desejam engravidar podem
ser tratadas com gonadotrofinas exógenas ou GnRH pulsátil2.
- Hiperprolactinemia: tratamento com agonistas dopaminérgicos como a

bromocriptina e a cabergolina.
- Hipotireoidismo: administração de levotiroxina.
- Septo vaginal transverso: remoção cirúrgica via histeroscópica.
- Hímen imperfurado: abertura cirúrgica (himenotomia).
- Agenesia uterovaginal: criação de neovagina, através de técnica cirúrgica

ou tratamento conservador com dilatadores vaginais, realizados próximo a sexarca.
- Síndrome de Kallmann (amenorreia primária associada à anosmia

ou à hiposmia): o tratamento se fará com terapia hormonal em esquema cíclico. Se
houver desejo de gestar, a indução da ovulação estará indicada2.

Conflito de interesse: a autora declara não haver conflito de interesse.
46
1. Anderson SE, Must A. Interpreting the continued decline in the average age at
menarche: results from two nationally representative surveys of U.S. girls studied
10 years apart. J Pediatr 2005; 147:753.
2. Halbe HF, Gonçalves, MA. Amenorréia. In: Halbe HF, Tratado de Ginecologia 3ª ed,
São Paulo: Roca, 2000. Vol.2, p 1463-1478
3. Freitas F, Passos EP, Souza CAB, Salazar CC. Amenorréias. In: Freitas F, Menke CH,
Rivoire WA, Passos EP. Rotinas em Ginecologia, 5ª ed. Porto Alegre: Artmed; 2006.
p 504-509.
4. Reindollar RH, Byrd JR, McDonough PG. Delayed sexual development: a study of
252 patients. Am J Obstet Gynecol 1981; 140:371
5. Corrine K Welt, MD; Robert L Barbieri, MD; Etiology, diagnosis and treatment of
primary amenorrhea, Literature review current through: May 2013. This topic last
updated: Jun 22, 2012.
6. Guerrier D, Mouchel T, Pasquier L, et al. The Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser
syndrome (congenital absence of uterus and vagina) – phenotypic manifestations
and genetic approaches. Journal of Negative Results in BioMedicine. 2006; 5:1.
7. Dornelas MT, Arruda FR, Anna LLS, et al. Reconstrução vaginal pelo retalho
neurovascular pudendo crural na síndrome de Rokitansky. Revista Brasileira de
Cirurgia Plástica. 2010; 25(3): 525-31.
47
6. Puberdade normal (Fisiológica)
INTRODUÇÃO

Puberdade é o período de transição entre a infância e a vida adulta, durante
o qual é adquirida a maturidade reprodutiva. Caracteriza-se por transformações físicas
e psíquicas complexas e depende da integridade do eixo hipotálamo-hipófise-ovários
(H-H-O). Os sinais clínicos da puberdade em ambos os sexos são o desenvolvimento
dos caracteres sexuais secundários e a aceleração na velocidade de crescimento.

A puberdade tem início com a ativação do eixo H-H-O, antes mesmo do
aparecimento de qualquer sinal externo de desenvolvimento de caracteres sexuais
secundários e do estirão de crescimento, o que corresponde à idade óssea de 11 anos
nas meninas. Termina quando se estabelecem os ciclos ovulatórios, último fenômeno
deste período. A duração da puberdade é variável, sendo em média de quatro a cinco
anos, mas pode estender-se por até seis anos1.
São vários os fatores que influenciam o início da puberdade, sendo o genético

o mais determinante. Sabe-se que existe uma correlação entre a idade da menarca
entre mães e filhas e entre irmãs. A situação geográfica e a exposição à luz parecem
exercer algum papel, pois a puberdade tende a ocorrer mais cedo em baixas altitudes
e próximo à linha do Equador. A melhoria das condições de nutrição e saúde fez com
que a idade média de menarca caísse de forma importante após a Revolução Industrial.
Nos últimos 30 anos não se identificou diminuição significativa na idade média da
menarca, nos países desenvolvidos2.
No entanto, mesmo mantendo-se estável a idade média de ocorrência da

menarca, observou-se nas últimas três a cinco décadas a diminuição da época de
aparecimento dos eventos puberais de forma global3. Estudos americanos Pediatric
Reserch in Office Settings – PROS e National Health and Nutrition Examination Survey
– NHANES identificaram telarca e pubarca antes dos oito anos em 10,5% das meninas
brancas e em 37,8% das meninas negras, e antes dos sete anos em 5% das meninas
brancas e em 15,4% das meninas negras. Apesar da diminuição da idade da telarca,
não se observou uma diminuição na idade de ocorrência da menarca, estando este
intervalo em cerca de 2,3 anos nos trabalhos de Marshal e Tanner e 3,3 anos nos
estudo NHANES4. Chama à atenção a associação dessas alterações com a obesidade
e índice de massa corporal aumentado na infância, com aceleração da velocidade de
crescimento. Observa-se ainda associação com níveis de leptina elevados1,6. Questiona-
se ainda o papel de substâncias químicas presentes no meio ambiente, como pesticidas
e fitoestrogênios nos alimentos, que podem atuar sobre o eixo hipotálamo-hipófise-
ovariano com ação semelhante a do estrogênio3,4.
Em 1974, Frisch identificou a relação entre o peso corporal e a ocorrência da

menarca, propondo um peso mínimo de 47,8 kg5. Mais tarde verificou-se que, mais
importante que o peso seria o percentual de gordura corporal, entre 16% para ocorrer
a menarca e 23% para ocorrer os ciclos ovulatórios1. A observação de que obesas
menstruam mais precocemente e que anoréticas e atletas com baixa percentagem
de massa gordurosa menstruam mais tarde, reforça a existência de uma relação entre
gordura corporal e função reprodutiva.
48
Trabalhos recentes sugerem aceleração do desenvolvimento mamário em

meninas obesas, que alcançaram o estágio 3 de Tanner mais precocemente6, além de
idade óssea mais adiantada, e o fator que parece ser o responsável pela antecipação
da maturação esquelética em crianças obesas é o IGF-16,7.
Estudo realizado com bailarinas demonstrou que elas apresentam uma ingesta
calórica deficiente para a atividade física que realizam e um retardo na maturação óssea
que é compensado ao longo do desenvolvimento puberal, não afetando a estatura
final e houve atraso de um ano na idade da menarca8. Provavelmente esse retardo no
desenvolvimento deve-se ao exercício físico intenso associado a um aporte calórico
insuficiente8.

Pode ser que a leptina, um peptídeo secretado pelos adipócitos, tenha
relação com o início da puberdade. Agindo sobre o SNC, regula o comportamento
alimentar e o consumo de energia, sinalizando ao hipotálamo a quantidade de tecido
adiposo disponível e o peso corporal9. Em roedores, a administração de leptina acelera
a puberdade e sua ausência correlaciona-se à infertilidade. Baixos níveis de leptina
induzidos por um balanço energético negativo levam a um atraso no amadurecimento
sexual, que pode ser corrigido pela administração de leptina10.
As alterações séricas de leptina que ocorrem durante a transição puberal se

constituem em argumento adicional que sustenta a sua importância no desencadear
da puberdade10. Em meninas, os níveis séricos de leptina aumentam durante a infância,
até o início do desenvolvimento puberal. Parece haver um aumento do tecido adiposo,
com aumento da produção de leptina a um nível crítico, necessário para o início
da puberdade. Quanto mais elevados os níveis de leptina, mais precoce o início da
puberdade. Com o evoluir do processo puberal, os níveis tendem a cair, observando-
se um aumento da sensibilidade à leptina. De acordo com o que já foi demonstrado
em alguns estudos, a concentração de leptina se modifica nos diferentes estágios
do desenvolvimento puberal e apresenta uma relação direta com o IMC, FSH, LH e
estradiol11.
Observam-se concentrações baixas em pacientes com puberdade retardada,

atletas e anoréticas9. Bailarinas apresentam alteração na liberação de leptina o que
leva a redução nos níveis de GnRH, LH, FSH e, consequentemente, de estrógenos
ovarianos8.
FISIOLOGIA DA PUBERDADE
A sequência de eventos da puberdade depende diretamente da integridade do

eixo H-H-O, com seus mecanismos de feedback. A secreção do GnRH no hipotálamo por
neurônios específicos é o principal evento neuroendócrino da puberdade e dá origem à
cascata de eventos hormonais que levam à ativação gonadal e às alterações físicas da
puberdade. Vários fatores parecem estar envolvidos na ativação da produção do GnRH,
mas os mecanismos moduladores permanecem pouco definidos. Aparentemente há
uma diminuição da atividade dos neurotransmissores inibidores do neurônio GnRH,
mediada principalmente pelo ácido gamaaminobutírico, acompanhada pela ativação
dos neurotransmissores estimuladores da secreção do GnRH, cujo principal mediador
é a kisspetiptina. A leptina parece ter um papel permissivo e não desencadeador nesta
ativação12.
49
1 – Hipotálamo: produz o fator liberador de gonadotrofinas, o GnRH, um

decapeptídeo de secreção pulsátil e meia vida de 2 a 4 minutos.
Sua secreção é influenciada por:
- Centros corticais.
- Sistema límbico.
- Neurotransmissores.
- Esteroides sexuais.
2 – Hipófise: estimulada pela secreção pulsátil do GnRH hipotalâmico, produz

as gonadotrofinas:
- FSH: hormônio folículo estimulante.
- LH: hormônio luteinizante.

FSH e LH agem sobre os ovários, levando à maturação do epitélio germinativo
e secreção dos esteroides sexuais.
3 – Ovários: estimulados pelas gonadotrofinas, produzem os esteroides

sexuais. Produzem ainda IGF-1, inibina, ativina e citoquininas.
Determinam o desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários.
Por meio de mecanismo de feedback, os hormônios ovarianos exercem ação

sobre a secreção de gonadotrofinas. No hipotálamo, modulam a secreção de GnRH e,
na hipófise, influenciam diretamente a secreção de FSH e LH13.
O eixo H-H-O é competente desde a metade da vida embrionária, estando

bem desenvolvido ao nascimento, apresentando mecanismos de feedback negativo
e positivo. A presença dos esteroides sexuais e das gonadotrofinas é fundamental na
divisão celular e no desenvolvimento folicular no ovário fetal.
Após o nascimento, cessa o estímulo dos hormônios maternos sobre o eixo

H-H-O da neonata, levando a um aumento das gonadotrofinas, estímulo dos ovários e
produção de estrogênios pelos ovários. Esta situação pode se prolongar até em torno
do quarto mês de vida, quando através de feedback negativo ocorre declínio dos
níveis de gonadotrofinas e dos esteroides sexuais ovarianos. Este quadro permanece
praticamente inalterado até em torno do oitavo ano de vida14.

Durante a primeira infância, o eixo H-H-O apresenta atividade diminuída.
Identifica-se a presença do gonadostato, sistema regulador das gonadotrofinas,
extremamente sensível ao feedback negativo exercido pelo estrogênio, fazendo
com que pequenas concentrações inibam a sua secreção. Além deste mecanismo de
feedback negativo, identifica-se a presença de um fator de inibição central intrínseca ao
GnRH. A melatonina, hormônio produzido pela glândula pineal, pode estar relacionada
a este fator intrínseco de bloqueio do eixo15.
Ao redor dos sete anos de idade inicia-se a ativação do eixo H-H-O, com pulsos
noturnos de GnRH. Neste período identifica-se a liberação do gonadostato, resultante
da diminuição da inibição central intrínseca ao GnRH e da menor sensibilidade do
feedback negativo dos esteroides sexuais.
Sob a ação do GnRH inicia-se a secreção de FSH e LH. Inicialmente os níveis

são baixos, associados a pulsos, inicialmente noturnos, durante o sono.
50
A resposta do FSH é mais precoce que a do LH, sendo grande no início da

puberdade e declinando no meio do processo. Sob a ação dos picos de FSH inicia-se a
produção de estradiol pelos ovários. A partir da presença de estradiol sérico começam
a aparecer os caracteres sexuais secundários14.
A resposta ao LH é pequena no início e aumenta acentuadamente depois, no

evoluir da puberdade. Inicialmente ocorrem picos noturnos, durante o sono, que vão
aumentando gradativamente em amplitude e frequência. No final da puberdade os
pulsos diurnos predominam sobre os noturnos16. Nesta época estabelece-se o padrão
bifásico do feedback entre estrogênio e LH:
Baixas concentrações: feedback negativo.
Altas concentrações: feedback positivo, levando ao surgimento do pico de LH

no meio do ciclo, favorecendo a ocorrência da ovulação, evento que determina o final
do processo puberal.
ADRENARCA
Paralelamente ao início da secreção de GnRH, mas independentemente
dele, observa-se a ativação da zona reticular das suprarrenais, que recebe o nome
de adrenarca. Inicia-se a secreção dos hormônios androgênicos, principalmente a
deidroepiandrosterona (DHEA), o sulfato de deidroepiandrosterona (DHEA-S) e a
androstenediona. Ocorre também o aumento da atividade da 17 alfa hidroxilase e
do P450 e 17. Observa-se o crescimento dos pelos pubianos (pubarca), dos axilares
(axilarca) e a secreção das glândulas sebáceas17-18.
A adrenarca ocorre geralmente dois anos antes do estirão de crescimento

e da elevação das gonadotrofinas e dos estrogênios. Não depende de GnRH, de
gonadotrofinas ou da função ovariana.
O início da puberdade é marcado pelo aumento gradual dos picos de LH e

FSH, inicialmente durante a noite e depois durante todo o dia. O LH estimula as células
da teca interna, que sintetizam os precursores androgênicos. O FSH aumenta a síntese
de aromatase, que converte os precursores em estrogênio. Os ovários crescem em
volume e adquirem um aspecto multifolicular16.

No período que precede a menarca, o aumento dos pulsos de FSH em
intensidade e frequência e o aumento da sensibilidade ovariana ao estímulo das
gonadotrofinas levam ao aumento da secreção de estradiol. Sob o estímulo estrogênico,
tornam-se evidentes os caracteres sexuais secundários e a sequência de eventos do
desenvolvimento puberal14:
- Estirão de crescimento.
- Telarca.
- Pubarca.
- Menarca.
1 - Estirão de crescimento: caracteriza-se pelo desenvolvimento somático,

que acontece mais cedo nas meninas. Depende da ação conjunta do hormônio do
crescimento (GH), dos estrogênios e do IGF-1. Estrogênio estimula o GH, que ativa o
IGF-1, que é um mediador da ação do GH.
51
Relação entre o estrogênio e o GH: baixas doses de estradiol estimulam o GH,

porém altas doses o inibem, pela modulação do IGF-1. Durante o estirão ocorre ganho
de peso, com alteração importante no percentual de gordura corporal. Sua duração
é de dois a três anos e a velocidade de crescimento de 9 cm a 10 cm/ano. Ocorre
desaceleração do crescimento após a menarca, com ganho estatural médio de 6 cm19.
O ritmo de crescimento pode ser avaliado pelas curvas de crescimento. Atualmente as
curvas recomendadas são as da OMS que representam melhor nossa população do que
as curvas do NCHS.
A altura-alvo pode auxiliar a verificar se a menina está crescendo dentro do

seu padrão familiar. O cálculo pode ser obtido através da seguinte fórmula:
Altura-alvo = (altura do pai (cm) – 13) + altura da mãe (cm)
____________________________
2

2 – Telarca: desenvolvimento mamário, que se inicia com o aparecimento
do broto mamário por volta de dois anos antes da menarca. Eventualmente pode
ser precedida pela pubarca. A sequência de desenvolvimento foi bem estudada por
Marshall e Tanner na década de 60 e ainda hoje é bastante usada no acompanhamento
da puberdade20:
M1: ausência de desenvolvimento mamário, estágio infantil.
M2: aparecimento do broto mamário.
M3: crescimento de mama e aréola, sem separação de contornos.
M4: projeção da papila e aréola acima do contorno da mama.
M5: projeção apenas da papila e retorno da aréola ao contorno da mama.
3 – Pubarca: caracteriza-se externamente pelo aparecimento dos pelos

pubianos, seguidos dos axilares. O aumento da secreção das glândulas sebáceas
confere à adolescente odor peculiar, além do surgimento da acne. O desenvolvimento
dos pelos pubianos foi também documentado pelo trabalho de Marshall e Tanner e
serve como parâmetro no acompanhamento clínico20:
P1: ausência de pelos pubianos.
P2: pelos finos e lisos na borda dos grandes lábios.
P3: aumento na quantidade de pelos nos grandes lábios e na sínfise púbica,
pelos mais escuros e crespos.
P4: pelos escuros, crespos, grossos, nos grandes lábios, na sínfise púbica e
períneo.
P5: pelos terminais abundantes em sínfise, períneo e raiz das coxas.
4 – Menarca: fenômeno mais marcante da puberdade, e é erroneamente

encarado como o final do desenvolvimento. A idade da menarca apresentou queda
importante no século XX, principalmente no período após a Segunda Guerra.
Atualmente encontra-se estável. É influenciada por vários fatores, dentre os quais
os que se relacionam à melhoria nas condições de vida e saúde. Idade média de
ocorrência é 12,65 anos com variação de até um a dois anos21. No Brasil, como em
diversos países, a menarca tem sido observada em torno dos 12 anos22. O tempo
médio decorrido entre o aparecimento do broto mamário e a menarca é de dois a três
anos. Geralmente a menarca ocorre após o pico do crescimento ponderal, com idade
óssea igual ou maior que 13 anos e com desenvolvimento mamário em estágio M4 e
de pelos P421.
52
Após a menarca, os ciclos menstruais tendem a ser anovulatórios e, portanto,

irregulares. Com o passar do tempo ocorre a maturidade do eixo e instala-se o feedback
bifásico entre o estradiol e o LH, sendo que em baixas doses ele é negativo e em altas
doses é positivo, levando a pico de LH no meio do ciclo, o que detona a ovulação. A
ciclicidade da ovulação leva à regularidade menstrual e marca o final da puberdade.
Pode haver variações individuais quanto a sequência destes eventos.
1. Tanner JM, Whitehouse RH, Marshall WA, Carter BS. Prediction of adult height,
bone age, and occurrence of menarche, at age 4 to 16 with allowance for
midparental height. Arch Dis Child 1975; 50:14-26.
2. Marinho MVFW. Desenvolvimento e Crescimento. In: Magalhães MLC, Reis JTL.
Ginecologia infanto-juvenil: diagnóstico e tratamento. Rio de Janeiro: Medbook,
2007:17-25.
3. Herman-Giddens ME, Slora EJ, Wasserman RC, et al. Secondary sexual
characteristics and menses in young girls seen in office practice: a study from the
PROS network. Pediatrics 1997: 99 (4): 505-12.
4. McDowell MA, Brody DJ, Hughes JP. Has age at menarche changed? Results from
the National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) 1999-2004. J
adolesc Health 2007; 40: 227-31.
5. Frisch RE, McArthur JW. Menstrual cycles: fatness as a determinant of minimum
weigth necessary for their maintenance or onset. Science 1974; 185:949.
6. Denzer C, Weibel A, Muche R, Karges B, Sorgo W, Wabitsch M. Pubertal
development in obese children and adolescents. International Journal of Obesity
2007; 31:1509-1519.
7. Reinehr T, de Souza G, Wabitsch M. Relationships of IGF-1and androgens to
skeletal maturation in obese children and adolescents. J Pediatr EndocrinolMetab
2006; 19:1133-1140.
8. Donoso MA, Muñoz-Calvo MT, Barrios V, Garrido G, Hawkins F, Argente J. Increased
circulating adiponectin levels and decreased leptin / soluble leptin receptor ratio
throughout puberty in female ballet dancers: association with body composition
and the delay in puberty. European Journal of Endocrinology 2010; 162:905-911.
9. Negrão AB, Licino J. Leptina: o diálogo entre adipócitos e neurônios. Arq Bras
Endocrinol Metab 2000; 44(3):205-14.
10. Elias CF, Purohit D. Leptin signaling and circuits in puberty and fertility. Cell Mol
Life Sci 2013; 70:841-862.
11. Xi H, Zhang L, Guo Z, Zhao L. Serum leptin concentration and its effect on puberty
in Naqu Tibetan Adolescents. J Physiol Anthropol 2011; 30(3):111-117.
12. DiVall AS, Radovik S. Pubertal development and menarche. Ann N Y Acad Sci.
2008.
13. Lee PA. Neuroendocrinology of puberty. Semin Reprod Endocrinol 1988; 6:13.
14. Neinstein LS, Kaufman FR. Normal growth and development. In: Neinstein LS.
Adolescent health care. A practical guide. 3 ed., 1996:3-39.
15. Cavallo A, Richards GE, Smith ER. Relation between nocturnal melatonin profile
and hormonal markers of puberty in humans. Horm Res 1992; 37:185.
16. Stanhope R, Adams J, Jacobs HS et al. Pelvic ultrasound assessment in normal
children, idiopathic precocious puberty, and during low dose pulsatile gonadotropin
releasing hormone treatment of hypogonadotrophic hypogonadism. Arch Dis
Child. 1985; 60:116-19.
53
17. Counts DR, Pescovitz OH, Barnes KM et al. Dissociation of adrenarche

and gonadarche in precocious puberty and in isolated hypogonadotropic
hypogonadism. J Clin Endocrinol Metab 1987; 64:1.174.
18. Styne DM, Grumbach MM. Puberty in the male and female: its physiology and
disorders. In: Yen SSC, Jaffe RB, eds. Reproductive endocrinology. Philadelphia:
WB Saunders, 1986.
19. Fried RI, Smith EE. Postmenarcheal growth patterns. Pediatrics. 1962; 61:562-565.
20. Marshall WA, Tanner JM. Variations in pattern of pubertal changes in girls. Arch
Dis Child 1969; 44:291.
21. Harlan WR, Harlan EA, Grillo GP. Secondary sex characteristics of girls 12 to 17
years of age: the U.S. health examination survey. J Pediatr 1980;96:1074.
22. Costa MCO, Gomes WA. Crescimento e Desenvolvimento na Infância e na
Adolescência. In: Costa MCO, Souza RP. Semiologia e Atenção Primária à Criança
e ao Adolescente. 2. ed. Rio de Janeiro: Revinter, 2005:17-39.
54
7. Puberdade Precoce
CONCEITO
Desordem neuroendócrina relativamente frequente, também conhecida
como precocidade sexual, é definida como o desenvolvimento de caracteres sexuais
secundários antes dos oito anos de idade, nas meninas, e dos nove anos, nos meninos.
No entanto, o critério idade deve ser mais bem avaliado, uma vez que se observou
nas últimas três a cinco décadas a diminuição da época de aparecimento dos eventos
puberais de forma global1. Estudos americanos Pediatric Reserch in Office Settings –
PROS e National Health and Nutrition Examination Survey – NHANES identificaram
telarca e pubarca antes dos oito anos em 10,5% das meninas brancas e em 37,8%
das meninas negras, e antes dos sete anos em 5% das meninas brancas e em 15,4%
das meninas negras. Apesar da diminuição da idade da telarca, não se observou uma
diminuição na idade de ocorrência da menarca, estando este intervalo em cerca de 2,3
anos nos trabalhos de Marshal e Tanner e 3,3 anos nos estudo NHANES1,2,3. Chama à
atenção a associação destas alterações com a obesidade e índice de massa corporal
aumentado na infância, com aceleração da velocidade de crescimento. Observa-se
ainda associação com níveis de leptina elevados1,4. Questiona-se ainda o papel de
substâncias químicas presentes no meio ambiente, como pesticidas e fitoestrogênios
nos alimentos, que podem atuar sobre o eixo hipotálamo-hipófise-ovariano com ação
semelhante a do estrogênio1.
Trata-se geralmente de condição benigna, mas pode ser o primeiro sinal de

patologia sistêmica, gerando grande preocupação na família e no clínico, por tratar-
se de condição cuja etiologia pode envolver doenças que colocam em risco a vida
do indivíduo1. Sua incidência é maior em meninas, cerca de 20:10.000, do que em
meninos, 5:10.000, segundo pesquisa dinamarquesa entre 1993 e 20015.
CLASSIFICAÇÃO
São várias as causas da puberdade precoce, sendo importante a distinção

entre as de origem central, com ativação do eixo hipotálamo-hipófise-ovariano e as
de origem periférica, nas quais há produção de esteroides independentemente da
ativação do eixo6.

• Puberdade precoce verdadeira (completa, isossexual, central ou
dependente do GnRH): decorrente da ativação precoce do eixo hipotálamo-hipófise-
ovário, levando à produção de esteroides sexuais pelos ovários e desenvolvimento
puberal precoce, porém com padrão semelhante ao da puberdade fisiológica.

• Pseudopuberdade precoce (incompleta, periférica, iso ou heterossexual
ou independente do GnRH): estímulo por esteroides sexuais, ovarianos ou das
suprarrenais, não associado à produção de gonadotrofinas hipofisárias.
Puberdade precoce verdadeira

Decorre da ativação prematura do eixo hipotálamo-hipófise-ovário, antes dos
oito anos de idade, levando à produção de gonadotrofinas e esteroides sexuais, sendo
a causa não identificada em cerca de 80% dos casos em meninas, com diagnóstico
55
de origem idiopática7. A reativação do eixo é mediada por mecanismos ainda pouco

definidos, talvez pela diminuição da atividade de neurotransmissores inibidores
do neurônio GnRH, mediada principalmente pelo ácido gama aminobutírico, e do
aumento da atividade dos neurotransimissores estimuladores do GnRH, mediado
pela kisspeptina. A leptina, um peptídeo secretado pelo tecido adiposo que regula
o comportamento alimentar e o consumo de energia e sinaliza ao hipotálamo a
quantidade de tecido adiposo e o peso do indivíduo, parece ter um papel na ativação
do processo puberal3.
Com o advento de métodos-diagnósticos por imagem, tais como tomografia

computadorizada e ressonância magnética, casos que antes eram considerados
idiopáticos passaram a ser diagnosticados como lesões mínimas do SNC. O diagnóstico
de causa idiopática é feito por exclusão e após longo tempo de observação da evolução
da paciente, uma vez que algumas lesões do SNC só irão se manifestar na vida adulta.
Lesões do SNC podem levar à puberdade precoce verdadeira e devem ser

pesquisadas sempre. De acometimento precoce, surgem usualmente antes dos quatro
anos de idade. Incluem-se aqui: os hamartomas de hipotálamo, craniofaringiomas,
astrocitomas, gliomas, neurofibromas, teratomas. Qualquer trauma do SNC pode
estimular o desenvolvimento puberal, tais como hidrocefalia, infecções, anomalias
congênitas, traumas mecânicos.
O desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários na puberdade

precoce verdadeira geralmente segue a cronologia usual do desenvolvimento puberal
fisiológico. O padrão de desenvolvimento é variável, sendo mais lento nos casos de
causa idiopática e mais acelerado nos casos de doenças do SNC e tumores. Apresenta
características clínicas varáveis, tanto para a idade de início como na rapidez das
mudanças observadas, podendo corresponder clinicamente à puberdade precoce de
evolução lenta ou rapidamente progressiva, sendo o tratamento mais necessário na
última.
No que se refere ao impacto da puberdade precoce sobre o indivíduo

adulto, sabe-se que há redução na altura final esperada para a idade adulta, devido
à soldadura precoce das epífises ósseas. A estatura pode inicialmente estar acima do
padrão normal para a idade cronológica, pelo aumento da velocidade de crescimento
devido ao estímulo dos esteroides sexuais sob a secreção do hormônio do crescimento
(GH) e do fator de crescimento insulinoide tipo 1 (IGF-1). Ao final do processo, no
entanto, ocorre o fechamento precoce da cartilagem de crescimento, com estatura
final abaixo do esperado para aquele indivíduo8.
Parece não haver repercussões sobre a fertilidade e sobre a idade de ocorrência

da menopausa.
Um dos aspectos importantes na puberdade precoce é o psicossocial,

uma vez que essas meninas tendem a ter o perfil psicológico compatível
com a idade cronológica, ainda que seu aspecto físico seja o de um indivíduo mais
velho. Isto leva a um conflito interno e com o meio social e familiar, tornando essas
meninas diferentes de suas colegas. Além disso, elas estão mais expostas ao risco de
abuso sexual.
56
Pseudopuberdade precoce
Representa algo entre 15% e 20% dos casos de puberdade precoce.

Caracteriza-se pela elevação dos esteroides sexuais não associada à elevação dos
níveis de GnRH ou ainda elevação independentemente do estímulo gonadotrófico.
Apresentação clínica variável, dependendo da etiologia, sem padrão na cronologia dos
eventos puberais.
• Causas

- Ovariana: a causa mais frequente é a presença de tumor ovariano, produtor
de esteroides sexuais, sendo que em 60% dos casos são tumores de células da granulosa.
Outros tumores ovarianos também podem estar relacionados com a pseudopuberdade
precoce, tais como arrenoblastomas, cistadenomas, gonadoblastomas, carcinomas,
tecomas, cistos ovarianos benignos (foliculares ou luteínicos) e tumores produtores de
hCG. Quadro clínico de progressão rápida.
- Adrenal: tumores adrenais produtores de estrogênio (adenomas e

adenocarcinomas), hiperplasia adrenal congênita; clinicamente sinais de virilização.
- Síndrome de McCune-Albright: incidência de 5% a 7% dos casos de

puberdade precoce periférica, caracteriza-se pela precocidade sexual, presença de
cistos ovarianos, displasia óssea e hiperpigmentação da pele com manchas “café com
leite” ou “costa do Maine”. O mecanismo de produção hormonal na síndrome de
McCune-Albright é autônomo, independentemente das gonadotrofinas.
− Iatrogênica: exposição a esteroides sexuais em alimentos, medicamentos,

cosméticos e no meio ambiente, como pesticidas e plásticos.

- Hipotireoidismo primário: pode estar relacionado com a puberdade
precoce, embora o mais comum seja a puberdade retardada. O mecanismo parece ser
reação cruzada entre TSH e FSH, com estímulo dos receptores FSH pelo TSH.
É importante lembrar que qualquer causa de pseudopuberdade precoce que

causar elevação crônica de esteroides sexuais pode levar secundariamente a ativação do
eixo hipotálamo-hipófise-ovários pela sensibilização dos receptores centrais, levando à
superposição de um quadro de puberdade precoce verdadeira.
Precocidade sexual incompleta ou isolada
O desenvolvimento precoce isolado dos caracteres sexuais, também chamado

de precocidade sexual incompleta, é um quadro geralmente não patológico, sendo
aparentemente uma variante do desenvolvimento puberal normal9. Constituem
eventos isolados, autolimitados e geralmente associam-se a desenvolvimento puberal
normal, na época adequada. Devem ser sempre investigados, com monitorização
cuidadosa das curvas de crescimento e de outros sinais de maturação sexual, pois,
eventualmente, podem ser um primeiro sinal de puberdade precoce.

• Adrenarca prematura: pode ocorrer antes dos oito anos e permanecer
inalterada ou com progressão lenta até a puberdade. Não há desenvolvimento mamário,
mas pode ocorrer discreta aceleração da velocidade de crescimento, evidenciada pela
57
estatura e maturação esquelética avançadas para a idade, não comprometendo a

estatura final. Clinicamente apresenta-se com pubarca, axilarca e odor característico
nas axilas. Parece ser mais comum em crianças negras, hispânicas e obesas.
Relaciona-se à ativação da suprarrenal, com aumento discreto de androstenediona,
deidroepiandrosterona e sulfato de deidroepiandosterona. Associação de pubarca
precoce, baixo peso ao nascimento e aumento do índice de massa corporal parece
relacionar-se a risco aumentado de anovulação, hirsutismo e hiperinsulinemia no
menacme1. Nos casos mais exuberantes, investigar hiperplasia congênita das adrenais
forma tardia e tumores adrenais.
• Telarca precoce: desenvolvimento mamário uni ou bilateral, isolado, não

progressivo, sem desenvolvimento de outros caracteres puberais e sem aceleração do
crescimento. Relativamente comum em meninas abaixo de dois anos, provavelmente em
decorrência de um aumento transitório de estrogênio ou por uma maior sensibilidade
mamária a níveis baixos de estrogênio. Deve ser investigada causa iatrogênica. Podem
regredir, persistir ou progredir, por isso o tamanho das mamas e a sua velocidade de
crescimento devem ser monitorados periodicamente10. Não devem ser tratados com
medicamentos, merecendo controle da evolução do desenvolvimento puberal e da
estatura até o início da puberdade normal. São úteis na avaliação a citologia hormonal
vaginal, o teste com estímulo pelo GnRH, a idade óssea e a ultrassonografia pélvica.
• Menarca prematura: evento raro, tendo como diagnóstico diferencial a

presença de corpo estranho, infecções, trauma, incluindo abuso sexual e neoplasia.
A ocorrência isolada parece estar associada à sensibilidade endometrial a pequenas
doses de estrogênio, mas deve ser cuidadosamente investigada, pois é um diagnóstico
de exclusão. O estradiol sérico deve manter-se em níveis pré-puberais.
QUADRO CLÍNICO
Manifestação clínica variável, mas em geral a telarca precoce é o sinal mais
comum, seguido pela aceleração do crescimento. Presença de secreção vaginal branca,
inodora e assintomática. Perda sanguínea discreta e menstruação. Alteração no
comportamento e labilidade emocional.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da puberdade precoce é eminentemente clínico, baseado na
observação da presença de caracteres sexuais secundários, principalmente telarca, e
da aceleração da velocidade de crescimento antes dos oito anos. Identificar etiologia,
separando os casos patológicos dos distúrbios benignos do desenvolvimento puberal,
tais como telarca e pubarca isoladas. Exames devem ser solicitados de acordo com a
suspeita diagnóstica.
• Anamnese: caracterizar sintomas atuais e pregressos, antecedentes de

doenças do sistema nervoso central (traumatismo craniano, epilepsia, malformações
ou sequelas de infecção), exposição a esteroides sexuais exógenos, presença de cefaleia
recorrente ou de dor abdominal sem causa específica. Cronologia do aparecimento
dos eventos puberais. História familiar.
• Exame físico: avaliação dos sinais de desenvolvimento dos caracteres

sexuais secundários com estadiamento das mamas e pelos segundo critérios de Tanner
e Marshall. Avaliar peso, estatura, índice de massa corporal, curvas de crescimento
e a idade estatural. Identificar a presença de manchas café com leite na pele e
58
alterações ósseas características da síndrome de McCune-Albrigth. Exame neurológico

e oftalmológico nos casos específicos.

• Propedêutica laboratorial
− Dosagens hormonais: devem ser solicitadas de acordo com a suspeita

diagnóstica11. Gonadotrofinas: permitem o diagnóstico entre puberdade central ou
periférica.

− LH basal: mais sensível que a dosagem do FSH basal. Concentrações basais
de LH maiores que 0,6 UI/L pelo método imunofluorimétrico são suficientes para se
estabelecer que a causa é central.
− LH após estímulo com 100 mg de GnRH: dosar em 30, 60, 90 e 120

minutos; pico do LH ocorre entre os pontos de 60 e 90 minutos12. Valor de pico de LH/
FSH > 1 ou LH > 10 IU/L são diagnósticos de teste puberal.
− LH após estímulo com acetato de leuprorrelina (1 a 3,75 mg, IM):

coleta basal e após 120 minutos da administração. Valores de LH acima de 10 mUI/
mL após duas horas da aplicação indicativos de ativação do eixo hipotalâmico. Alguns
autores sugerem a confirmação com a determinação de estradiol sérico em 24 horas
após a medicação. Valor > 150 pmol/L em 24 horas com sensibilidade de 100% para
puberdade precoce central13.
− Teste dinâmico proposto pelo HC de Ribeiro Preto: administração de

GnRH, com dosagem de FSH e LH em 30 minutos. Resultados: relação FSH/LH > 1 e
LH 30’ > 15 UI/mL relacionam-se a 100% de sensibilidade; 62% de especificidade e
81,2% de acurácia no diagnóstico de puberdade precoce central13.
− FSH basal: dosagens não são úteis no diagnóstico de puberdade precoce

central, já que podem estar elevados no período pré-puberal. Porém a relação LH/FSH
> 1 sugere ativação puberal e valores muito baixos podem indicar puberdade precoce
periférica.
− Estradiol: exame pouco conclusivo, porém níveis elevados sugerem causa

ovariana (tumores ou cistos funcionantes).
− Androgênios: nos casos de pubarca precoce e de suspeita de hiperplasia

adrenal congênita, dosagem de testosterona e 17-hidroxiprogesterona; nos casos de
virilização com suspeita de tumores da suprarrenal ou tumor virilizante do ovário dosar
sulfato de deidroepiandrosterona e androstenediona.
− TSH e T4 livre: nos quadros de suspeitos de hipotireoidismo primário,

especialmente nos casos onde a idade óssea está atrasada.
− HCG: elevado nos casos de coriocarcinoma ovariano ou de tumor hepático

produtor de HCG.
− Hormônio do crescimento: nos casos de baixa estatura e após tratamento

radioterápico do sistema nervoso central.
59
− Citologia vaginal com análise do índice de maturação vaginal (índice de

Frost): avaliação prática e objetiva da ação estrogênica. Presença de células intermediárias
e superficiais caracteriza estímulo estrogênico; mais de 40% de células superficiais sugerem
estímulo estrogênico. Não ajuda a diferenciar a origem do estímulo estrogênico (central ou
periférico), mas é útil no diagnóstico e no acompanhamento do tratamento.
Diagnóstico por imagem
− Raios X de mão e punho do lado não dominante: avaliação da idade

óssea. Métodos utilizados: Greulich-Pyle, RUS e Tanner-Whitehouse (Marcondes,
1980). Uma diferença superior ou igual a dois desvios padrões entre a idade óssea
e a cronológica indica estímulo estrogênico sobre os ossos. Deve-se relacionar esta
diferença com a idade da paciente, sendo significativa a diferença de três a seis meses
em pacientes de até um ano de idade, de 12 a 18 meses em pacientes com idade entre
um e três anos e de dois anos em pacientes com idade superior a três anos. Medidas
seriadas são importantes para monitorização do tratamento.
− Ultrassonografia pélvica e abdominal: permite avaliação da genitália

interna, com identificação de sinais de estímulo gonadotrófico e exclusão da presença
de tumores ovarianos sólidos ou císticos. Parâmetros ecográficos de estímulo
gonadotrófico: útero de aspecto globoso, com diâmetro ântero-posterior do fundo
maior que o do colo, com volume uterino > 2 cc, presença de eco endometrial; ovários
com volume > 1 cc, apresentando seis ou mais folículos medindo mais de 4 mm8. Estudo
Doppler das artérias uterinas com diminuição nos índices de resistência. Ecografia das
suprarrenais permite bom estudo morfológico, mas a ressonância nuclear magnética é
considerada o método de escolha.
− Ressonância nuclear magnética e tomografia computadorizada:

avaliação do SNC nos casos de puberdade precoce de origem central, principalmente,
nos que cursam com evolução rápida, associada a sintomas neurológicos e cefaleia.
Permitem a identificação de identificação de malformações ou tumores. Dentre as duas
a RM é o método de escolha pela capacidade de identificar pequenas lesões tumorais.
RM abdominal nos casos suspeitos de tumor de adrenal e de ovário.
TRATAMENTO
Os objetivos do tratamento da puberdade precoce são:
- identificar a etiologia e tratar a causa quando possível;
- interromper o desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários
prematuros até o início da puberdade em idade normal;
- diminuir o impacto sobre a estatura final e o desenvolvimento psicossocial
do indivíduo, inclusive com diminuição do risco de abuso sexual14 .
O tratamento da puberdade precoce deve ser iniciado tão logo seja feito o
diagnóstico, pois os estudos correlacionam a eficiência terapêutica à idade em que foi
empregada a medicação. No que se refere à estatura final prevista, o maior ganho é
observado no grupo de meninas tratadas antes do seis anos de idade cronológica.
O tratamento de escolha para os casos de puberdade verdadeira são os

agonistas do GnRH, que suprimem o eixo gonadotrópico e bloqueiam o desenvolvimento
puberal. Estão indicados nos casos de resposta puberal do LH ao estímulo com GnRH;
naqueles com avanço rápido em seis a 12 meses dos caracteres sexuais secundários;
60
no avanço patológico da idade óssea e da velocidade de crescimento; na presença da

menarca e ciclicidade menstrual em meninas menores de sete anos.
O tratamento em crianças com puberdade precoce próxima à idade normal

mostra resultados discretos. O uso de GH e agonistas do GnRH em indivíduos sem
deficiência de GH deve ser vista como experimental15.
Os mais empregados são os agonistas do GnRH de liberação lenta ou de

depósito, pela via intramuscular ou subcutânea que, pela facilidade de uso, permitem
maior aderência ao tratamento. A dose inicial pode ser de 3,75 mg (leuprorrelina ou
triptorrelina, IM) ou 3,6 mg (groserelina, SC) que é aplicada a cada 28 dias. Contudo,
a dose deve ser aumentada se não houver supressão satisfatória do estradiol sérico, ou
seja, este deve estar abaixo de 10 pg/mL. Há ainda possibilidade de uso trimestral, na
dosagem de 11,35 mg de 3/3 meses, mas são necessários mais estudos para avaliar se
este esquema é superior ao tratamento clássico mensal.
Estudos recentes propõem o uso do implante subcutâneo de histrelina, com

bons resultados na supressão das gonadotrofinas4. Esta formulação apresenta como
principais vantagens a facilidade de uso, com maior aderência ao tratamento, e a
diminuição da dor e do desconforto ligado à injeção mensal.
A maioria dos autores sugere que os melhores resultados do tratamento

são obtidos quando a idade óssea for inferior a dez anos. Quando a resposta ao uso
do análogo for abaixo do esperado, em termos de ganho estatural, deve-se avaliar a
possibilidade de associação do GH. Não há ainda consenso sobre quando interromper
o tratamento, quando há boa resposta, sendo que alguns investigadores sugerem a
idade óssea igual a 12 anos e outros acreditam que poderia ser um a dois anos a mais
do que esta idade. O uso dos análogos pode estar relacionado à diminuição da massa
óssea durante o tratamento, mas com recuperação à interrupção, sem consequências
em longo prazo.
O acompanhamento do tratamento deve ser trimestral com avaliação clínica e

semestral com ultrassonografia, dosagens hormonais e raio X de mãos e punho.
PROGNÓSTICO
O prognóstico depende do agente causal, sendo mais reservado nos casos
de tumores do SNC, ovários e adrenais. No que se refere à preservação da estatura
final, parece haver uma relação direta com a idade de início do tratamento. Não existe
impacto negativo sobre a função reprodutiva.
O acetato de medroxiprogesterona e o acetato de ciproterona têm ação

antigonadotrófica menos potente, mas são uma opção naqueles casos em que não é
possível utilizar os análogos GnRH. Seus efeitos colaterais incluem ganho de peso no
uso do AMP e a possibilidade de supressão do ACTH no caso da ciproterona.
Nos casos de Síndrome de McCune-Albright, podem ser utilizados os

inibidores da aromatase como o letrozole e o anastrozole para bloquear a produção
excessiva de estrogênio. O tamoxifeno, modulador seletivo do receptor estrogênico,
leva à diminuição dos episódios de sangramento, da velocidade de crescimento e
da maturação óssea. O impacto sobre a altura final é incerto tanto com o uso do
tamoxifeno quanto da aromatase15.
61
Referências Bibliografias
1. Kaplowitz, P. Update on precocius puberty: Girls are showing signs of puberty
earlier, but most do not require treatment. Advances in Pediatrics 58(2011); 243-
258.
2. Herman-Giddens ME, Slora EJ, Wasserman RC, et al. Secondary sexual
characteristics and menses in young girls seen in office practice: a study from the
PROS network. Pediatrics 1997: 99 (4): 505-12.
3. McDowell MA, Brody DJ, Hughes JP. Has age at menarche changed? Results from
the National Health and Nutrition EExamination Survey (NHANES) 1999-2004. J
adolesc Health 2007; 40: 227-31.
4. Kaplowitz PB, Oberfield ES. Reexamination of the age limit for defining when
puberty is precocius in girls in teh United States: implications for evaluation and
treatment. Drug and Therapeutics and Executive Committees of Lawson Wilkins
Pediatric Endocrine Society. Pediatrics 1999; 104:936.
5. Saenger P. Overview of precocious puberty. http://www.uptodate.com/home/
index.html. Accessed May. 5, 2009.
6. Papathanasiou A, Hadjiathanasiou C. Precocious puberty. Pediatr Endocrinol Ver.
2006;3:Suppl 1:182-7.
7. Bramswig J, Dubbers A. Disorders of pubertal development. Dtsch Arztebl Int
2009; 106(17): 295-304.
8. Carel JC, Lahlou N, Roger M, Chaussain JL. Precocious puberty and statural
growth. Hum Reprod Update 2004:10(2):135-47.
9. Croxattto FE, Bancalari R, Youlton R, Románi R, Silva R, Garcia H, Mericq V.
Pubarquia precoz: Experiencia en 173 casos. Rev méd Artículo de investigación.
Chile 2009; 137:31-38.
10. Cunha SD, Silva IN, Chagas AJ, Goulart EMA, Filgueiras MT. Diagnóstico
diferencial da telarca precoce: ainda um desafio. Rev Médica de Minas Gerais
2008; 18(4):229-35.
11. Brito VN, Latroncio AC, Arnhold IJ, Mendonça BB. . A single luteinizing hormone
determination 2 hours after depot leuprolide is useful for therapy monitoring of
gonadotropin-dependent precocious puberty in girls. J Clin Endocrinol Metab.
2004; 89(9):438-42.
2009; 106(17): 295-304.
13. Carvalho MN, Sá MFS, Silva ACJSR, Nasmineto AD, Junqueira FRR, Reis RM.
Puberdade precoce: a experiência do ambulatório de Gineologia Infanto Puberal
do Hospital das Clínicas de Ribeirão preto. Rev Bras Ginecol Obstet. 2007;
29(2):96-102.
14. Antoniazzi F, Zamboni G. Central precocious puberty: current treatment options
pediatric drugs. 2004;6(4):211-31.
15. Fernandes ALRV, Mendonça EC, Reis FM. Puberdade feminina fisiológica e anormal.
In: Camargos AF, Melo VH,Carneiro MM, Reis FM. Ginecologia Ambulatorial:
Baseada em Evidências científicas. 2ª edição. Belo Horizonte: Coopmed. 2008.
Cap 23, p.325-337.
62
8. Puberdade Tardia ou Retardada

CONCEITO
Puberdade retardada é definida com a ausência de desenvolvimento testicular

nos meninos aos 14 anos e do desenvolvimento mamário em meninas aos 13 anos ou
dois desvios padrão acima do esperado para a população1. A incidência na população
em geral é cerca de 3%2. Nas meninas a pesquisa clínica está indicada também nos
casos de amenorreia primária aos 16 anos ou após três anos de telarca. A maioria dos
casos de puberdade tardia relaciona-se a atraso simples do desenvolvimento puberal,
seja de causa primária, constitucional, ou secundária, como consequência de doenças
sistêmicas ou desnutrição3.
A puberdade compreende um processo longo de desenvolvimento, com

peculiaridades individuais e populacionais. Fatores familiares, genéticos e raciais
parecem estar presentes na determinação do desenvolvimento puberal. A distinção
entre puberdade retardada e amenorreia primária pode ser difícil, já que vários fatores
são comuns às duas condições4.
CLASSIFICAÇÃO
• Hipogonadismo hipogonadotrófico: deficiência hipotalâmico-hipofisária,

dosagens de FSH e LH baixas.
• Hipogonadismo hipergonadotrófico: disfunção gonadal, dosagens de
FSH e LH altas.
• Atraso constitucional do desenvolvimento puberal.
HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓFICO

Consiste em distúrbio hipotalâmico-hipofisário primário, com diminuição ou
abolição da produção de gonadotrofinas, levando a quadro clínico variável, dependendo
do déficit gonadotrófico. Corresponde a cerca de 30% dos casos de puberdade tardia.
Durante a última década, vários genes foram identificados e parecem elucidar a
etiologia de alguns diagnósticos de hipogonadismo hipogonadotrófico. Novos estudos
por vir trarão melhor entendimento sobre o papel destes genes na neurofisiologia do
início da puberdade2.
As causas mais frequentes são:

• Tumores do sistema nervoso central: craniofaringioma (causa mais
comum), germinomas, gliomas e astrocitomas.
• Lesões do SNC: infecções, defeitos congênitos, hidrocefalia, radioterapia.
• Deficiência isolada de gonadotrofinas: por exemplo, a síndrome de

Kallman.
• Patologias genéticas: por exemplo as síndromes de Laurence-Moon-Biedl

e Prader-Labhart-Willi.
63
• Doenças crônicas e desnutrição: perda de peso severa, de até 50% do

peso, com comprometimento da produção de gonadotrofinas.
• Anorexia nervosa: distúrbio psiquiátrico grave, com distorção da

imagem corporal e obsessão pela perda de peso. Classificada como hipogonadismo
hipogonadotrófico funcional, pois compreende disfunção hipotalâmica passível de
reversão, assim como situações de estresse severo e atividade física excessiva5. Os
distúrbios alimentares são particularmente frequentes na puberdade, mas podem
surgir na infância comprometendo o amadurecimento sexual e o desenvolvimento
somático, com repercussões sobre a formação da massa óssea, a função cerebral e o
metabolismo, além de depressão, fobia e suicídio6.
• Atividade física excessiva: redução do percentual de gordura corporal

com interferência sobre o crescimento e desenvolvimento puberal em atletas em
treinamento intenso. No entanto, a prática regular de exercícios, sem outros fatores
prediponentes, como restrição calórica ou baixo percentual de gordura corporal, por
exemplo, aparentemente não apresenta impacto relevante no desenvolvimento7.
• Hipotireoidismo: pode interferir na maturação óssea e no crescimento.
HIPOGONADISMO HIPERGONADOTRÓFICO

Decorre de graus variáveis de disfunção gonadal, congênita ou adquirida,
identificando-se hipotálamo e hipófise normais, produzindo níveis elevados de
gonadotrofinas. Corresponde a cerca de 43% dos casos de retardo puberal. O quadro
clínico é variável, dependendo do grau de comprometimento da atividade ovariana.
As causas mais frequentes são:
• Disgenesia gonadal: é a causa mais frequente de hipogonadismo

hipergonadotrófico, sendo mais frequente a monossomia X, ou seus mosaicos,
conhecida como síndrome de Turner. Em 60% dos casos, o cariótipo é 46, X; em 20%
são mosaicos e em 20% existe anomalia estrutural do cromossomo X ou Y. Os ovários
apresentam-se em fita, sem células germinativas. Não há produção de estrogênio,
decorrendo retardo do desenvolvimento puberal. A síndrome de Turner é caracterizada
clinicamente por baixa estatura, atraso no desenvolvimento puberal, alterações
somáticas diversas, chamadas de estigmas: implantação baixa das orelhas, do cabelo,
pescoço alado, linfedema de palmas das mãos e plantas dos pés, tórax em armadura,
hipertelorismo mamário, cubitus valgus, quarto metacarpiano curto, malformações
urinárias e cardiovasculares. Nos casos de mosaicismo, como existe um grau variável
de produção estrogênica, o desenvolvimento de caracteres sexuais secundários se dará
também de forma variável, inclusive com menstruação.
• Após rádio e quimioterapia: a intensidade do comprometido ovariano

depende basicamente da idade da adolescente na época do tratamento, das drogas
utilizadas e da duração do tratamento. Sabe-se que quanto mais nova a paciente, menor
o comprometimento, pois as drogas agem sobre células em fase de multiplicação, o
que é incomum nos primeiros anos da infância. A proteção dos ovários deve sempre
ser cogitada previamente a tais tratamentos. Pode ser feita com o uso de inibidores
do GnRH (congelamento ovariano) ou por meio da transposição cirúrgica dos ovários,
retirando-os do campo da irradiação.
64
• Oforite autoimune: situação de destruição do parênquima ovariano

pouco comum na puberdade.
ATRASO CONSTITUCIONAL DO DESENVOLVIMENTO PUBERAL

Retardo global no desenvolvimento, atingindo da mesma forma altura, idade
óssea e desenvolvimento puberal. Corresponde à maioria dos casos de atraso do
desenvolvimento puberal8, sendo mais comum entre indivíduos do sexo masculino.
Tem como causas principais fatores familiares, doenças crônicas e desnutrição. As
dosagens de gonadotrofinas são normais para a infância e o teste de estímulo com
GnRH apresenta padrão pré-púbere.
O retardo puberal leva a problemas psicossociais secundários à ausência de

desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários, à baixa estatura e à redução
da massa óssea1. Sedlmeyer et cols8 sugeriram uma possível associação entre atraso
constitucional do desenvolvimento puberal e distúrbio de déficit de atenção. A
estatura final tende a ser normal, embora a maioria dos indivíduos permaneça abaixo
do Percentil 109. Não existe impacto sobre a fertilidade.
A baixa estatura idiopática pode estar relacionada a um pool de genes que

controlam o crescimento e pode ser clinicamente difícil de ser diferenciada das situações
de deficiência de hormônio do crescimento, portadores de doenças sistêmicas ou
pequenos para a idade gestacional ao nascimento10.
DIAGNÓSTICO
Investigação cuidadosa para determinar se a condição deve-se ao atraso
constitucional ou se representa patologia que deve ser investigada1. A avaliação clínica
pode ser completada, se necessário, por exames laboratoriais, dosagens hormonais,
exames de imagem e investigação genética4.
• Anamnese: história pregressa detalhada, com cronologia do aparecimento

dos caracteres sexuais secundários quando presentes, presença de déficit de
crescimento, com avaliação das curvas de crescimento desde a infância; presença de
doenças neurológicas, infecções, desnutrição, patologias crônicas, medicamentos,
hábitos alimentares, intensidade da atividade física e prática esportiva.
• Exame físico: avaliar peso, estatura, presença e estadiamento dos

caracteres sexuais secundários. Identificar sinais de estigmas de síndrome de Turner.
Avaliar percentual de gordura corporal.
• Dosagens hormonais: o diagnóstico definitivo é feito a partir da dosagem

de gonatrofinas. Valores elevados indicam causa periférica, ovariana, enquanto
valores baixos indicam causa central, hipotalâmica ou hipofisária. Outros hormônios:
prolactina, TSH, androgênios.
• Cariótipo: indicado nos casos de gonadotrofinas elevadas, para diagnóstico

das disgenesias gonadais.
• Métodos de imagem:
- Idade óssea: uma diferença superior ou igual a dois desvios padrão entre
idade óssea e idade cronológica indica estímulo estrogênico insuficiente.
- Ultrassonografia: diagnóstico de malformações da genitália interna;
65
- Tomografia computadorizada e ressonância magnética: diagnóstico de

alterações do SNC.
• Citologia hormonal: evidencia a presença de estímulo estrogênico.
TRATAMENTO
O tratamento visa a induzir e manter o desenvolvimento puberal; promover

o crescimento atingindo-se estatura final adequada; garantir a formação de reservas
de massa óssea; enfim, a correção do distúrbio hormonal, de forma a adequar a
paciente física e emocionalmente ao seu grupo etário. Para cada etiologia deve-se
estabelecer o tratamento adequado, como radioterapia, quimioterapia e cirurgia nos
casos específicos; tratamento e/ou controle dos defeitos metabólicos, das doenças
sistêmicas e da desnutrição; abordagem psiquiátrica e multidisciplinar nos casos de
distúrbios alimentares, principalmente a anorexia, em que há risco de vida; adequação
da atividade física a níveis seguros7.
A reposição hormonal deve ser realizada, simulando-se o processo
fisiológico11, em três fases:
• Primeira, para estimular o desenvolvimento mamário e promover o estirão

de crescimento: iniciar com pequenas doses 0,3 mg/dia de estrogênios conjugados
ou 25 mcg/dia de estradiol transdérmico, por um período variável de seis a 12 meses.
Promover aumento gradual das dosagens, até 1,25 mg/dia de estrogênios conjugados
ou 50 mcg/dia de estradiol transdérmico, monitorando-se a resposta através dos
caracteres sexuais secundários.
• A seguir, para promover menstruação regular, completar o crescimento

mamário e estimular a mineralização óssea adequada: 0,625 a 1,25 mg/dia de
estrogênios conjugados ou 0,50 a 1,0 mg/dia de estradiol transdérmico. Ao primeiro
sinal de perda sanguínea ou de acordo com o desenvolvimento puberal, associar 5 a
10 mg/dia de acetato de medroxiprogesterona durante dez a 14 dias do mês.
• Finalmente, para manutenção da estrogenização e da regularidade

menstrual: manter o esquema da fase anterior ou optar pelo uso do anticoncepcional
hormonal oral de 20 a 35 mg de etinilestradiol.
• Nas pacientes com retardo constitucional do desenvolvimento puberal, o

tratamento deve ser interrompido após o término do desenvolvimento dos caracteres
sexuais secundários e da menstruação, na expectativa de que o organismo assuma a
função menstrual. Se isto não ocorrer, novos ciclos de tratamento devem ser instituídos
por seis a 12 meses, com novas pausas para avaliação12.
• Nos casos de síndrome de Turner, a terapia pode incluir hormônio

do crescimento, estrogênio e progesterona, para promover o crescimento e o
desenvolvimento puberal. Deve-se iniciar a reposição hormonal com estrogênios entre
12 e 15 anos, após o pico de crescimento ou posteriormente ao uso do hormônio
do crescimento. Iniciar com pequenas doses, com aumento gradual, avaliando-se a
resposta através do aspecto dos caracteres sexuais secundários e da idade óssea.

A duração do tratamento de indução da puberdade é de cerca de três anos.
66
A manutenção do tratamento de reposição hormonal pode se estender por mais de

40 anos. Cuidado especial deve ser dedicado ao risco de trombose, uma vez que
cerca de 50% das pacientes com síndrome de Turner são portadoras de alterações
cardíacas que podem aumentar o risco de trombose venosa. Doação de oócitos
permite a ocorrência de gestação em portadoras de síndrome de Turner, mas para isto
é importante considerar os riscos gestacionais aumentados nesse grupo13.
Nos casos de disgenesia gonádica em que exista a presença do cromossomo Y,

é necessário que seja realizada a gonadectomia devido ao potencial de malignização14.
Nas pacientes com retardo do desenvolvimento puberal associado a distúrbios
alimentares ou atividade física excessiva, não parece haver benefício na terapia de
indução e/ou reposição hormonal no que se refere à massa óssea, se não há mudança
nos hábitos de vida e consequente ganho de peso12.
Em todos os casos de deficiência estrogênica deve-se estimular o consumo de

cálcio e vitamina D, seja na dieta seja em suplementação12.
Referências Bibliografias
1. Argente J. Diagnosis of late puberty. Horm Res. 1999;51 Suppl 3:95-100.

2. Busiah K et al. Diagnosis of delayed puberty. Arch Pediatr. 2007 Sep;14(9):1101-
10.
3. Albanese A, Stanhope R. Investigation of delayed puberty. Clin Endocrinol (Oxf).
1995 Jul;43(1):105-10.
4. Fenichel P. Delayed puberty. Endocr Dev. 2012;22:138-59.
2009; 106(17): 295-304.
6. Dominé F et al. Eating disorders throughout female adolescence. Endocr Dev.
2012;22:271-86.
7. McManus AM, Armstrong N. Physiology of elite Young female athletes. Med Sport
Sci. 2011;56:23-46.
8. Pozo J, Argente J. Ascertainment and treatment of delayde puberty. Horm Res.
2003;60 Suppl 3:35-48
9. Sedlmeyer IL, Palmert MR. Delayed puberty: analysis of a large case series from an
academic Center. J Clin Endocrinol Metab. 2002 Apr;87(4):1613-20.
10. Wit JM. Definition and subcategorization or idiopatic short stature: between
consensus and controversy. Horm Res Paediatr. 2011;76 Suppl 3:3-6.
11. Bouvattier C. Pubertal delay. Rev Prat. 2008 Jun 30;58(12):1326-30.
12. Delayed Puberty. In Emans SJ et al. Pediatric and Adolescent Gynecology. 2012;
125:137.
13. Gonzalez L, Witchel SF. The patient with Turner syndrome: puberty and medical
management concerns. Fertil Steril. 2012 Oct;98(4):780-6.
14. DE Luca F, Argente J, Cavallo L, et AL. Management of puberty inconstitutional
delay of growth and puberty. J Pediatr Endocrinol Metab. 2001;14(Suppl 2):953-7.
67
9. Sangramento Genital na Infância
O sangramento genital na infância é de grande importância clínica e deve

sempre ser investigado. Na anamnese, fundamental para fornecer informações
que nos possam levar ao diagnóstico final, deve-se pesquisar sinais de precocidade
puberal, história de corpo estranho genital, mudanças de comportamento recentes da
criança, características do sangramento, como frequência, cor, quantidade e tempo de
evolução e se foi precedido de fluxo vaginal ou de diarreia. No exame físico, pesquisar
lesões como equimoses, lacerações, hematomas, processos inflamatórios e presença
de tumores. Emans (1998) sugere, para a realização de adequado exame físico, o uso
tópico de pomada de lidocaína a 2% seguido de irrigação com soro fisiológico morno,
sendo às vezes necessário, em processos mais graves, a realização de sedação1(D).
A seguir serão descritas as principais causas de sangramento genital na infância:
l – Sangramento genital fisiológico (crise genital da recém-nascida)
Durante toda a gestação, o endométrio presente no feto feminino é submetido

à ação dos hormônios maternos e, portanto, se prolifera. Após o nascimento, a queda
brusca do nível de hormônios maternos na circulação fetal faz com que este endométrio
fetal se descame e ocorra um evento similar a uma pequena menstruação.
Trata-se, portanto, de um sangramento fisiológico que geralmente ocorre no 5º dia
de vida e tem duração de dois a três dias, podendo prolongar-se até a 3ª semana de
vida. Tem caráter macroscópico em 3% dos casos e microscópico em 25% dos casos
sedação2(D).
A investigação propedêutica e a terapêutica habitualmente não são
necessárias, sendo reservadas para casos de sangramento acentuado ou que se
prolonga por mais de três semanas.
II – Sangramento genital patológico

1. Vulvovaginites:
A vulvovaginite aguda ou crônica é a causa mais frequente de sangramento

genital na infância. Vaginites causadas por estreptococos βeta hemolíticos do grupo
A, shigella e estafilococos são os agentes microbianos que mais frequentemente
agridem a mucosa vulvar e vaginal, podendo causar sangramento genital (Siemaszko
et al., 2000). Atenção especial deve ser dada à shigella flexneri, causa subestimada de
vulvovaginite em meninas com sangramento genital3(D).
A investigação propedêutica se faz através da história e exames clínicos e

pesquisa dos possíveis agentes microbianos através da avaliação da secreção vaginal
como exame a fresco, gram e cultura. É discutível a realização de culturas em meios não
específicos. Alguns autores consideram que sempre deve-se indicar o meio de cultura a
ser usado, já se pensando no agente microbiano procurado. Somos da opinião de que
é apropriada a realização de pesquisa em meios inespecíficos porque muitos agentes
respiratórios (haemophilus influenzae, streptococcus pyogenes, staphylococcus
aureus) e entéricos (shigella, escherichia coli) crescem bem nestes meios e são causa
frequente de vulvovaginite e, portanto, de possível sangramento genital. Esses meios
68
inespecíficos de cultura geralmente são Ágar Sangue, Ágar Chocolate e MacKonkey,

que juntos estarão possibilitando a procura de bactérias gram + e gram -.
A terapêutica consistirá de medidas de higiene genital e perianal, evitar

substâncias irritativas como sabonetes coloridos e abrasivos, uso de vestes íntimas
de algodão, uso de sabonetes neutros; tratamentos locais com soluções para banho
de assento com cloridrato de benzidamina ou permanganato de potássio, cremes à
base de corticoide se necessário; tratamentos sistêmicos como uso de antibióticos nos
processos inespecíficos crônicos ou muito intensos e nos processos em que se encontra
uma bactéria específica em que se deve usar o antibiótico considerado adequado no
antibiograma realizado junto à cultura.
2. Traumatismos:
Os traumas são causa bastante frequente de sangramento genital na

infância. Decorrem, geralmente, de quedas, uso de bicicletas com pressão contínua
sob o períneo e de abuso sexual. Além do sangramento, pode existir a presença de
disúria e dor. É importante avaliar o comprometimento uretral, vaginal e vulvar, além
dos espaços reto e vesicovaginais, que podem apresentar lesões desde superficiais a
mais profundas.
Importante considerar que diversos tipos de injúrias não himenais podem

estar vinculadas a abuso sexual e que, dessa forma, a integridade himenal não
constitui dado conclusivo em relação à ocorrência ou não de abuso sexual. Dentre estes
tipos de lesões, citamos edema, hematomas, petéquias, hemorragias submucosas,
neovascularização4(B). O artigo citado de Mc Cann reforça algo muito importante: a
história da criança é o mais importante aspecto a ser considerado na avaliação de
possível abuso; meninas abusadas muitas vezes apresentam mesma aparência física
que as não abusadas5(D). Estudo registrou tipos de contato sexual e sinais e sintomas
apresentados em casos de abuso sexual, no qual constatou-se na avaliação de 161
casos de pacientes entre três e 18 anos de idade: 33 por cento delas relataram contato
oral e objeto/genital, 72 por cento contato digital/genital e 55 por cento relataram
contato genital/genital. Os sinais e sintomas mais frequentemente referidos foram:
dor, disúria, sangramento, sendo estes sinais e sintomas mais prevalentes no contato
genital/genital4(B),5(D).
O diagnóstico se dá através da história clínica, exame físico e exames

complementares (exame de urina, ecografia, exames radiológicos, colpovirgoscopia e
outros, de acordo com a necessidade). É importante nos lembrarmos da possibilidade
de lesões internas da cavidade pélvica e abdominal, dependendo da intensidade do
trauma ocorrido, e também de lesões do trato urinário e intestinal.
O tratamento se baseia, no caso de hematomas pequenos, em aplicação de

compressas frias por 24 horas e observação. No caso de grandes hematomas, além
das compressas frias, torna-se necessário o uso de curativos compressivos e, às vezes,
ligadura de vaso sangrante.
As escoriações são tratadas com higienização da região, ligadura de vasos e

sutura quando necessário, uso de antibióticos se indicado, o que também se aplica no
caso dos hematomas. Importante conferir a caderneta de vacinação da criança e usar
também o soro e vacina antitetânicos, se necessário.
69
3. Parasitoses:
Causa frequente de vulvovaginite hemorrágica e não hemorrágica. O agente

parasitológico que causa vaginite hemorrágica mais frequentemente é o enterobius
vermiculares (oxiúrus), parasita de grande prevalência em nosso meio.
Este agente possui proteína específica na sua superfície e de seus ovos, a

qual, por ser extremamente alergênica causa reação intensa em pele e mucosa, com
presença de prurido intenso, hiperemia vulvar e perianal e sangramento por escoriação.
Na vagina, o sangramento ocorre por vasculite alérgica e erosão da mucosa devido à
presença do parasita. Irritabilidade e sono intranquilo da criança nos fazem suspeitar
do diagnóstico.
Devido à baixa sensibilidade do exame parasitológico na pesquisa deste

parasita, a presença dos sintomas nos autoriza a realizar o “tratamento de prova”
com o uso de mebendazol, albendazol, nitazoxanida ou pamoato de pirvínio nas doses
adequadas.
4. Corpo estranho:
A ocorrência de corpo estranho vaginal corresponde a 4% dos problemas

ginecológicos encontrados em crianças6(D).
Pode apresentar-se com sangramento vaginal, secreção purulenta ou

piossanguinolenta, sendo que a presença de secreção purulenta nos leva a suspeitar de
uma infecção sobreposta à presença do corpo estranho e possibilidade de cronicidade
do quadro. Os objetos mais encontrados são pequenos pedaços de brinquedos ou de
papel higiênico, cereais, tampas de caneta, além de grãos de areia.
A investigação propedêutica se faz através da história e exame clínicos,

colpovirgoscopia quando necessário, ecografia com visualização do canal vaginal, e
radiografia da pelve pela possibilidade de se visualizar o objeto caso este seja radiopaco.

O tratamento consta da retirada do corpo estranho através de lavados vaginais
com soro fisiológico usando-se sonda tipo uretral, o que pode resolver em caso de
corpos estranhos de pequenas dimensões (arroz, areia); muitas vezes porém, torna-se
necessária a realização de colpovirgoscopia para a sua retirada (segundo Siemaszko et
al., 2000, em crianças abaixo de oito anos, deve ser realizada sob anestesia geral).
Devida à atrofia da mucosa, própria desta faixa etária, na suspeita de corpo

estranho de maiores dimensões ou pontiagudos, sugere-se a utilização de estrogênio
tópico previamente, o que proporcionará o aumento do trofismo genital e menor risco
de traumatismos à sua retirada.
5. Distúrbios dermatológicos:
Algumas afecções dermatológicas podem se apresentar com sangramento

genital por lesão da mucosa. São principalmente:
Líquen escleroatrófico: de etiologia desconhecida, trata-se de dermatose

que pode acometer a região genital e apresenta-se como placas atróficas, de bordas
70
regulares e simétricas em região genital. Pode acometer toda a região vulvar, perianal
e pregas inguinais. Fatores autoimunes, genéticos, infecciosos e endocrinológicos
parecem participar da gênese da patologia.
Pode se apresentar com prurido, escoriações, sangramento e infecção
sobreposta. De evolução crônica, melhora na adolescência em 75% dos casos, porém
18% a 35% evoluem com atrofia moderada e severa7(D). O tratamento na infância e
adolescência consiste de medidas de higiene, corticoides em caso de prurido intenso,
creme à base de progesterona natural a 0,3% em base hidrófila com vitaminas A e
E, e antibióticos na ocorrência de infecção sobreposta7(D). Devido à cronicidade da
patologia, a observação e acompanhamento médicos frequentes são prioritários.
Dermatite seborreica, psoríase e dermatite atópica são lesões dermatológicas

que podem acometer a região genital e que também podem causar sangramento.
6. Papilomavírus:
Basicamente é uma infecção de transmissão sexual (na infância, em situações

de abuso sexual), mas pode também ocorrer por autoinoculação, contato indireto
por objetos contaminados e pelo canal do parto. Além das lesões vulvovaginais e
anorretais, são descritas lesões na mucosa uretral, bexiga, boca e olhos promovidas
por diferentes subtipos virais8(D). Quando presente na criança, observa-se frequência
de abuso sexual em 50 a 80 por cento dos casos, e em 10 a 40 por cento dos casos, a
origem é indeterminada9(D).
Depois de ocorrida a inoculação, há um período de incubação no qual

extensas áreas de epitélio anorretal são colonizadas, podendo permanecer neste estado
de latência ou se manifestar ativamente (condilomas exofíticos ou lesões subclínicas
dependendo do grau de proliferação vascular ser alto ou baixo, respectivamente).
Cerca de três meses após o aparecimento da primeira alteração clínica, inicia-se a
fase de resposta imune, na qual, em algumas pacientes, há regressão de condilomas
extensos e em muitas, inibição do aparecimento de novas lesões e o tratamento
proposto levando a uma remissão mais duradoura10(D).

Mesmo assim, fatores supressores podem retardar a resposta imune levando
a estados clínicos refratários aos tratamentos.
As manifestações clínicas mais comuns são o condiloma acuminado (lesão

idêntica à da adulta) e as lesões papulosas. O primeiro acomete meninas entre três e
seis anos, pode ser assintomático ou produzir coceira, irritação local e sangramento,
sendo as verrugas encontradas no introito vaginal, uretra e em volta do ânus (raramente
nas cavidades vaginal e anal)11(D). Já as lesões papulosas são detectadas apenas nas
áreas ceratinizadas do trato anorretal, individuais e difusas, podendo coexistir com
os condilomas11(D). Estas lesões são diagnosticadas a olho nu, sendo recomendado o
diagnóstico histológico.
O tratamento consiste em criocauterização, eletrocauterização, cirurgia de

alta frequência (CAF), ácido tricloroacético 30 a 70 por cento, conforme indicação
individualizada9(D). Observar a necessidade de analgesia quando do tratamento em
crianças9(D). Na ausência de lesões, o tratamento não é recomendado para infecções
sub clínicas por HPV; esta infecção certamente não seria a causa do sangramento
apresentado pela criança.
71
7. Hemangioma:
De acordo com Zeiguer (1996), os atualmente conhecidos como hemangiomas

imaturos eram classificados de acordo com o aspecto clínico em planos, tuberosos
ou cavernosos, sendo encontrados no períneo, na vulva e na vagina, como lesões
individuais ou múltiplas10(D). São geralmente invisíveis ao nascimento, crescendo
rapidamente em seguida e se apresentando como uma mácula roxa e teliangectásica
que se estabiliza até a idade de 18-20 meses. A partir de então, regridem lentamente
(por fibrose e trombose) podendo desaparecer entre cinco e dez anos de idade.
Ramos (1998) ressalta que os hemangiomas planos sangram pouco e tendem

a se curar espontaneamente, enquanto os cavernosos, quando traumatizados, podem
sangrar profusamente12(D). Zeiguer (1996) recomenda tratar aqueles que triplicam de
volume em poucas semanas, preferencialmente, com prednisona 2 a 4 mg/kg/dia, VO,
por quatro semanas, seguidas por mais duas semanas de uso em dias alternados.
Casos severos requerem ligadura cirúrgica dos vasos10(D).
8. Herpes simples (HSV-1 e HSV-2):
As manifestações clínicas da primoinfecção herpética dependem do subtipo

viral, exposição prévia a outro subtipo, episódios prévios de herpes genital, sexo e idade
da aparição. Além do mais, as infecções por HSV 1 e 2 não apresentam uma localização
específica e podem ocorrer em consequência de abuso sexual, autoinoculação
ou recorrentes à infecção por transmissão vertical através do canal de parto8(D). Na
infância é mais freqüente a infecção pelo HSV tipo 1 apresentando-se como gengivite,
estomatite, conjuntivite, ocasionalmente lesões genitais únicas ou múltiplas, de curso
assintomático ou não, podendo ser acompanhada por alterações do estado geral8(D). Já
a infecção pelo HSV tipo 2 tem manifestações genitais mais comuns na adolescência,
e a lesão primária se inicia com congestão e ardor acompanhados de pápulas ou
vesículas dolororas, que erosam e formam úlceras com crostas 9(D). O sangramento é
variável, escasso, serossanguinolento ou seropurulento2(D).
Após a manifestação inicial, há um período de latência e a infecção pode

recorrer devido a estados de imunosupressão, estresse e exposição ao sol. O diagnóstico
pode ser por citologia, histologia ou ainda pela pesquisa sorológica de IgG e IgM. O
tratamento é com a associação de analgésicos (se necessários) à medicação específica.
9. Distúrbios urológicos:
Prolapso de uretra
É a eversão parcial ou total da mucosa uretral através do meato externo,
apresentando-se como uma massa, de aparência carnosa, friável, edemaciada e
arroxeada, acometendo toda a circunferência do introito uretral (às vezes projetando-
se sobre todo o introito vaginal), levando à secreção serossanguinolenta, dificuldade
miccional e sangrando com facilidade. Ramos (1998) chama a atenção para não existir
de fato um prolapso ou descida desta mucosa, mas sim sua eversão12(D). Mais comum
em crianças negras, entre quatro e cinco anos de idade. Entre os fatores predisponentes
estão o hipoestrogenismo e a pouca aderência desta mucosa ao tecido subjacente,
agravados pela retenção urinária e episódios de aumento da pressão intra-abdominal,
comuns nesta idade2(D).
72
Pela sua aparência, o diagnóstico diferencial com sarcoma botrioide é

obrigatório. Deve-se identificar abaixo da lesão a membrana himenal e o orifício uretral
(muitas vezes só identificado com auxílio de uma sonda uretral)12(D).
O tratamento é à base de banho de assento com anti-inflamatórios (para

melhora dos quadros agudos) ou compressas, cremes locais à base de estrogênio (por
tempo limitado) e ressecção cirúrgica circunferencial da mucosa prolapsada, se não
houver regressão com as medidas anteriores13(D).
Carúnculas uretrais
Com quadro clínico semelhante ao do prolapso de uretra, apresenta-se
de forma diferente ao exame físico, uma vez que a carúncula localiza-se na porção
posterior do meato, raramente na porção lateral e nunca o circundando, como no
prolapso14(D). O tratamento consiste da remoção cirúrgica.
Hipercalciúria
Em sangramento genital, onde causas ginecológicas foram descartadas após
investigação, e presença de hematúria sem prolapso uretral, infecção de trato urinário
ou urolitíase visualizada em exame de imagem, a hipercalciúria com microcistos e
irritação uretral deve ser considerada como diagnóstico diferencial nos casos de
sangramento genital em meninas.
10. Tumores benignos vulvovaginais:
São os pólipos grandes de carúnculas himenais e pólipos simples vaginais

que podem sangrar pela fricção de sua mucosa. Em relação aos primeiros, a conduta
é expectante. Se o pólipo é vaginal, deve ser ressecado e realizado exame anátomo-
patológico para diferenciá-lo do sarcoma botrioide2(D).
Outro tipo de tumor benigno, raro, é o Papiloma Mulleriano, que ocorre

mais frequentemente nas meninas em idade pré-puberal e apresenta sangramento
vaginal intermitente. A transformação maligna é excepcional. A localização típica é na
parede posterior da vagina e sua estrutura é papilar. O tratamento é a excisão local e a
recorrência é rara15(C).
11. Tumores malignos vaginais:
Rabdomiosarcoma (sarcoma botroide)

É um tumor mesonéfrico misto atingindo, em 90% dos casos, meninas antes
dos cinco anos, sendo que em mais de 75%, até a idade de dois anos1(D). Pode aparecer
em qualquer parte do organismo, mas na infância tem predileção especial pela vagina,
sendo a localização vulvar excepcional.
Desenvolve-se a partir do estroma subjacente da mucosa vaginal (parede

anterior vaginal em seu 1/3 inferior), que permanece intacta e se distende, podendo
estender-se para cavidade pélvica, vulva e períneo. Geralmente não desenvolve
metástases.
Apresenta-se à macroscopia como um “cacho de uvas”, com pequenas

lobulações interligadas de tamanho variável, friáveis, gelatinosas e edemaciadas,
73
ocupando a cavidade vaginal e exteriorizando-se pela vulva. À microscopia, é um tumor

indiferenciado de células pequenas, separadas entre si por edema e com provável
diferenciação rabdomioblástica.
A visualização desta massa e a presença de corrimento vaginal sanguinolento

são geralmente a razão de consulta médica. O primeiro sintoma costuma ser a
hemorragia vaginal devido à necrose e à erosão de sua mucosa pelo crescimento do
tumor ou desprendimento de úvulas da massa tumoral2(D).
Tumor do seio endodérmico

Pouco frequente, de origem incerta e que localiza-se geralmente na parede
posterior e fórnices vaginais, atingindo quase que exclusivamente meninas de até dois
anos de idade16(D).
Clinicamente manifesta-se por secreção sanguinolenta ou sangramento fraco

(antes que o tumor se exteriorize) o que obriga o diagnóstico diferencial com sarcoma
botrioide e lesão vaginal polipoide ou séssil. Microscopicamente simula o adenoma de
células claras, porém libera alfafetoprotéina.
Adenocarcinoma de Células Claras

O Adenocarcinoma de Células Claras de colo uterino e vagina, em adolescentes,
é uma doença rara e, na maioria das vezes, associada com o uso de dietilestilbestrol
(DES) na gestação materna. O sinal clínico mais frequente é o sangramento genital
irregular.
Rehme (1998) relata o caso de menina de sete anos, com diagnóstico de

Adenocarcinoma de Células Claras de endocérvice, atendida no ambulatório de
ginecologia infantopuberal da Universidade Federal do Paraná; chamam a atenção
para a necessidade de uma criteriosa investigação nos casos de sangramento genital
na infância, não subestimando as entidades que são raras. Este tipo de tumor, apesar
de frequentemente vinculado ao uso de DES pela mãe, em cerca de 30 por cento dos
casos, não se registra uso da medicação. A doença é rara na fase pré-puberal, sendo
mais frequente na idade entre 15 e 22 anos17(C).

Clinicamente, os tumores são lesões vegetantes, localizados no terço
superior da vaginal, geralmente parede anterior, estendendo-se frequentemente à
ectocérvice17(C).
12. Tumores malignos vulvares:

São bastante raros em pacientes de até 16 anos de idade, sendo o câncer
de vulva o de maior malignidade, apresentando características variadas: carcinoma de
células escamosas, adenocarcinomas, sarcomas. Ramos (1998) chama a atenção para
a possibilidade do melanoma maligno de vulva (derivado em 60% a 70% dos casos
dos melanócitos e de células névicas) sangrar, uma vez que é um tumor superficial e
bastante vascularizado12(D).
74
III – Menarca prematura isolada
Sangramento uterino similar à menstruação, cíclico ou não, geralmente

transitório, de origem endometrial, não acompanhado de desenvolvimento
concomitante de caracteres sexuais secundários.

Reconhece-se a etiopatogenia como sendo resposta aumentada dos
receptores endometriais a níveis baixos de estrogênio. As gonodotrofinas encontram-
se a nível pré-puberal, com padrão noturno com maior frequência e amplitude,
especialmente de LH, se realizada medição sequencial espontânea.

Habitualmente o quadro é transitório.

Na investigação propedêutica deve-se afastar patologias como tumores e
outras, realizando-se os exames como colpovirgoscopia, ecografia pélvica e ressonância
magnética, se necessário. A avaliação de possibilidade de quadro de puberdade
precoce também deve ser realizada através de exames específicos para tal finalidade.

Diante da exclusão de outras patologias, a conduta terapêutica é expectante
e de observação e acompanhamento clínicos.
1. Emans SJ. Vulvovaginal problems in the prepuberal child. In: Emans SJ. Laufer
MR. Goldstein DP. Pediatric and Adolescent Gynecology. 4a ed., Philadelphia:
Lippincott-Raven Publishers; 1998. p. 75-107
2. Siemaszko K, Gryngarten MG, Cross GA, Santos H. Hemorragia Genital en
Pediatría. In: Módulo 4 (Nível II) - Curso de capacitacíon a distancia de ginecologia
infanto juvenil. Sociedad Argentina de Ginecologia Infanto Juvenil. Buenos Aires,
2000. p. 22- 37.
3. Zurita J, Garcia AM, Cuesta P, Vaca M, Arguello L. Shigella flexneri: una causa
subestimada de vulvovaginitis en niñas con sangrado genital. Voz Andes 2002;
14(1):32-36
4. McCann J, Miyamoto S, Boyle C, Rogers, K. The healing of nonhymenal injuries in
prepubertal and adolescent girls: A Drescriptive Study. Pediatrics. 2007,120:1000-
11.
5. Dubowitz H. Healing of Hymenal Injuries: Implications for Child Health Care
Professionals. Pediatrics 2007;119:997-99.
6. Carpenter SEK, Rock JÁ. Vaginal discharge and vaginal bleending in childhood. In:
_______ - Pediatric and Adolescent Gynecology. 1a ed., New York: Raven Press;
1992. p. 139-51.
7. Zeiguer N, Zeiguer B. Transtornos dérmicos benignos de la vulva. In: ______ -
Vulva, vagina y cuello. Infancia y adolescencia. 1a ed. Buenos Aires: Panamericana;
1996. p. 248-53.
8. Zeiguer N, Zeiguer B. Infecciones virales. In: ______ - Vulva, vagina y cuello.
Infancia y adolescencia. 1a ed. Buenos Aires: Panamericana; 1996. p. 149-96
9. Salomão CLB. Doenças Sexualmente Transmissíveis/AIDS. In Magalhães MLC, Reis
JTL. Ginecologia Infanto-juvenil – Diagnóstico e Tratamento. 1a ed. Rio de Janeiro:
Medbook; 2007. p. 106-23.
10. Zeiguer N, Zeiguer B.Tumores. In: ______ - Vulva, vagina y cuello. Infancia y
75
adolescencia. 1a ed. Buenos Aires: Panamericana; 1996. p. 273.

11. Beznos GW. Alonso FJF Carvalho MZM. HPV em outras especialidades
Epidemiologia, Diagnóstico e Tratamento- Pediatria. In: Carvalho JJM, Oyakawa. I
Consenso Brasileiro de HPV. 1a ed., São Paulo: BG Cultural; 2000. p. 74-86.
12. Ramos LO. Sangramento Genital na Infância. In: Magalhães MLC, Andrade HHSM.
Ginecologia Infanto-Juvenil. 1a ed. Rio de Janeiro: Medsi; 1998. p. 293-99.
13. Magalhães MLC. Reis JTL. Perda Sanguínea Genital na Infância. In Magalhães
MLC, Reis JTL. Ginecologia Infanto-juvenil – Diagnóstico e Tratamento. 1a ed. Rio
de Janeiro: Medbook; 2007. p. 285-90
14. Neto JMP. Problemas Urológicos. In: Magalhães MLC, Reis JTR. Compêndio de
Ginecologia Infanto-Juvenil. 1a ed. Rio de Janeiro: Medsi; 2003. p. 131-147.
15. Tumini S, Carinci S, Anzellotti MT, Chiesa PL, Rossi C et als. Genital sanguineous
discharge in prepuberty: a case of mullerian papiloma of vagina in a nine-year-old
girl. J Pediatr Endocrinol Metabol 2010;23(8):831-2.
16. Zeiguer N, Zeiguer B. Abuso sexual y traumatismo. In: ______ - Vulva, vagina y
cuello. Infancia y adolescencia. 1a ed. Buenos Aires: Panamericana; 1996. p. 389-
415.
17. Rehme MFB, Ihlenfeld MFK, Chuery ACS. Adenocarcinoma de Células Claras de
Endocérvice em Menina de 7 anos. RBGO 1998;20(7):411-14.
76
10. SANGRAMENTO UTERINO DISFUNCIONAL

NA ADOLESCÊNCIA
Introdução
Na puberdade a base biológica dos ciclos menstruais irregulares é atribuída

ao lento desenvolvimento dos mecanismos da ovulação gradualmente estabelecidos
após a menarca. Em aproximadamente 90% desses ciclos não há ovulação
(10% são ovulatórios) 1. Embora as alterações menstruais de causa endócrina sejam
comuns na adolescência e o sangramento possa variar de leve a profuso, não
encontramos estudos que registrem na população geral, a porcentagem de adolescentes
com perda menstrual que necessite de intervenção médica, causando a falsa impressão
que o sangramento uterino disfuncional (SUD) na adolescência não tem significado
clínico importante. No entanto, adolescentes com menorragia são consideradas como
um grupo de alto risco para apresentar anemia, necessitar de transfusões sanguíneas,
terem abortamentos espontâneos e decréscimo no potencial reprodutivo2.
Definição
O SUD pode ser definido como todo e qualquer sangramento uterino anormal
decorrente de uma disfunção do eixo neuroendócrino; na ausência de alterações do
aparelho genital; de complicações da gravidez ou de doença sistêmica3.
Etiologia
O sangramento uterino disfuncional pode ser decorrente de ciclo menstrual
sem ovulação ou com ovulação inadequada3.
Fisiopatologia e manifestações clínicas

Nos dois primeiros anos após a menarca, quando os ciclos anovulatórios
são mais comuns, geralmente ocorre um padrão anormal de sangramento uterino.
O sangramento pode ser excessivo em freqüência e quantidade, ou as menstruações
podem ser infreqüentes, com sangramento mais leve a intervalos irregulares. O
sangramento menstrual relacionado com a imaturidade hipotalâmica geralmente é
hipermenorréico. Na verdade, a anovulação com ação persistente dos estrogênios e
sem oposição adequada da progesterona, pode dar origem a qualquer forma clínica
de desvio menstrual, assim com pode nem haver perturbação aparente, desde que
esta disfunção seja de curta duração. Na puberdade, essa imaturidade do eixo
hipotálamo-hipófise-ovário (HHO), inda incapaz de levar um folículo ao estágio
maduro e desencadear o pico ovulatório de LH e consequente ovulação. Nesta época
é comum encontrarmos os ovários policísticos 4. A ação persistente do estrogênio sem
contraposição da progesterona resulta em crescimento exagerado do endométrio,
explicando o sangramento excessivo5. O sangramento ocorre superficialmente, na
camada compacta, e representa uma perda por privação estrogênica (hemorragia de
privação) ou por níveis estrogênicos incapazes de manter um estímulo endometrial
constante na ausência das ações limitantes da progesterona sobre a proliferação do
endométrio que continuará crescendo, sem o concomitante suporte estrutural. Há
um aumento da vascularização e das glândulas que se apresentam coladas umas às
outras, sem o devido arcabouço do estroma de sustentação e sua malha reticular.
Este tecido torna-se frágil e sofre soluções de continuidade na superfície, por onde
77
se exterioriza o sangramento. Este é interrompido somente pela ação proliferativa

cicatricial dos estrogênios, endógenos ou exógenos. Nestes casos não há descamação
e subsequente renovação do endométrio. Haverá somente proliferação contínua da
mucosa, intercalados por perdas sanguíneas irregulares.
O sangramento uterino anormal manifestado por intervalo longo entre

as menstruações, podendo chegar à amenorréia, geralmente traduz as situações
decorrentes de alterações funcionais do eixo HHO. A disfunção desse eixo acontece
nos regimes de emagrecimento por restrição calórica, nas situações de exercícios
físicos excessivos ou em situações de estresse. Estudos realizados em atletas com
amenorréia primária demonstram padrão hormonal pré-puberal, com baixos níveis de
gonadotrofinas e estrogênio, sugerindo alteração no eixo HHO. Este perfil hormonal é
similar ao observado em casos de privação calórica, como na anorexia nervosa6.
Quando a ovulação ocorre, mas coexiste insuficiência folicular ou luteínica,

as alterações menstruais também podem ocorrer. Na verdade, podem haver ciclos
ovulatórios intercalados com outros anovulatórios, resultando em diferentes perdas
sangüíneas6. As formas de apresentação clínica do SUD ovulatório variam segundo
a disfunção, folicular ou luteínica. A deficiência relativa de FSH pode resultar no
desenvolvimento retardado do folículo e prolongamento da fase pré-ovulatória.
Pequenos sangramentos no meio do ciclo podem ocorrer pela queda transitória do
nível crítico de estrogênio no momento da ovulação. Por outro lado, o alongamento
da fase folicular pode ainda resultar em opsomenorréia (inrtervalo mesntrual entre
35 e 45 dias) ou espaniomenorréia (intervalo menstrual entre 20 e 90 dias)5,6. Os
defeitos da fase lútea podem ser expressos pelo pequeno sangramento pré-menstrual
e menorragia por produção inadequada de progesterona. Estudos têm sugerido que
uma fase pós ovulatória curta pode ser uma consequência da formação deficiente
do corpo lúteo decorrente de níveis insuficientes de FSH no meio do ciclo. Por outro
lado, o alongamento da fase lútea, por persistência do corpo lúteo, com manutenção
dos níveis plasmáticos de progesterona e descamação ou amadurecimento irregular
do endométrio, pode resultar em hipermenorréia ou hipermenorragia ou, ainda, em
opsomenorréia ou espaniomenorréia6.
Diagnóstico
O diagnóstico do SUD baseia-se na anamnese minuciosa, exame físico geral, exame
ginecológico e exames complementares. Nos casos de urgência, procura-se fazer o
diagnóstico concomitante às medidas para coibir o sangramento. O diagnóstico
definitivo é estabelecido após a exclusão das complicações da gravidez, alterações dos
órgãos genitais, doenças sistêmicas. Como diagnóstico diferencial, em adolescentes,
as doenças hematológicas devem ser consideradas7. Na história clínica são importantes
os dados referentes à idade da menarca, ao intervalo entre as menstruações, à duração
e à quantidade do fluxo menstrual; história pregressa de sangramento profuso não
genital e antecedente familiar de coagulopatias. Não pode ser esquecido o uso
de anticoagulantes, anticonvulsivantes, antidepressivos tricíclicos e digitálicos6.
A quantidade de sangue perdida pode ser avaliada pela freqüência de troca dos
absorventes e ou tampões vaginais, podendo ser classificada em leve, moderada
ou intensa. Para essa avaliação, as adolescentes devem ser orientadas a realizar um
calendário menstrual por um período mínimo de 3 meses8. Os hábitos de vida devem
ser avaliados, incluindo as dietas para emagrecimento, prática de esportes competitivos
e risco de doenças sexualmente transmissíveis. O uso irregular dos contraceptivos
hormonais, a associação destes com outros medicamentos ou adaptação inicial ao
78
contraceptivo também podem ser causas de perda sanguínea irregular assim como o
uso de DIU. Os sintomas de endocrinopatias são relevantes na investigação9.
O exame clínico da adolescente inclui a medida da pressão arterial e do nível

de consciência, o exame das mucosas, sinais de coagulopatias como gengivorragia,
equimoses e petéquias. Na presença de obesidade, acne, hirsutismo e alteração
do cabelo, a hiperplasia da suprarrenal, doença de Cushing e diabetes devem ser
investigadas. Na presença de aumento da tireóide devem ser investigadas alterações
da tireóide. O exame pélvico, mesmo nas pacientes virgens, deve ser realizado, com
técnicas adequadas, objetivando informações detalhadas dos órgãos genitais para
descartar outras causas de sangramento genital anormal.
Os exames complementares são solicitados de acordo com cada caso. As adolescentes
com sangramento uterino anormal com repercussão sistêmica por perda sanguínea,
necessitam estudo completo da série vermelha para avaliar o grau de anemia. Para
investigar os distúrbios da coagulação, se impõem o coagulograma, a avaliação da
agregação plaquetária e a pesquisa do fator de vonWillebrand, principalmente se a
manifestação hemorrágica for desde a menarca10.
A irregularidade menstrual após um ano da menarca pode indicar anovulação

crônica, requerendo uma investigação mais detalhada com as dosagens de FSH, LH,
PRL, TSH, T4 livre e provas de função hepática11. O teste de gravidez (beta- HCG) deve
ser realizado nas adolescentes que mantêm atividade sexual. A ultrassonografia pélvica
(transvaginal e/ou transabdominal), a tomografia e ou ressonância magnética para a
avaliação dos órgãos genitais internos podem ser úteis para a confirmação ou exclusão
de doenças ovarianas e uterinas. Exame pélvico normal pode reduzir a necessidade
de exames invasivos como videolaparoscopia, histeroscopia e curetagem uterina,
raramente indicados na adolescência. A colpocitologia oncótica deve ser solicitada
para as adolescentes de risco para DST12.
Tratamento
O tratamento do SUD depende da forma clínica manifestada (ovulatório ou
não) e objetiva o bem estar da paciente, coibindo a hemorragia e restabelecendo o
ciclo menstrual em padrões normais.
• Formas leves - Com hematócrito acima de 30% e hemoglobina maior do

que 11g/dl, a conduta expectante com observação dos ciclos através do calendário
menstrual, pode ser adotada uma vez que tendem a se normalizar após um a dois
anos da menarca quando, geralmente, os ciclos menstruais se tornam ovulatórios. É
conveniente orientação para dieta balanceada e rica em ferro, atividade física aeróbica
regular para as não atletas. Casos persistentes ou aqueles que evoluem para a forma
moderada ou grave, a terapêutica medicamentosa é necessária.
• Formas moderadas - Hematócrito entre 25% e 35 % e hemoglobina

entre 9 e 11 g/dl, indicar a terapêutica hormonal nos seguintes esquemas13.
1- Estrogênio e progestagênio
1.a- Anticoncepcionais orais combinados com 30mg de etinilestradiol,
um cp três vezes ao dia por sete dias e redução da dose após este período até o final
da cartela.
1.b- Estrogênios conjugados na dose de 1,25mg a 2,5 mg /dia.
79
1.c- Valerato de estradiol ou 17 beta-estradiol, na dose de 1mg a 2mg/dia

até a diminuição do sangramento, associando-se 10 mg de progestagênios/dia, por 10
a 14 dias em ciclos de 21 dias.
2- Progestagênios isoladamente – Na dose de 60mg a 120mg,

fracionada três vezes ao dia (acetato de medroxiprogesterona ou noretisterona).
Cessada a hemorragia reduzir a dose para 20 mg/dia, por no mínimo 10 dias.
Como manutenção do tratamento deve ser introduzido um dos esquemas combinados,
por no mínimo três meses.
• Formas graves – Pacientes com hematócrito menor que 25 % e hemoglobina

menor que 9 g/dl necessitam internação para o restabelecimento da volemia, controle
da hemorragia e tratamento da anemia. A estrogenioterapia é indicada, seja isolada
ou, preferencialmente, associada ao progestagênio14.
Com comprimidos de 1,25mg ou 2,5mg de estrogênios conjugados a

intervalos de 4 ou 6 horas, geralmente se consegue a hemostasia em até 48 horas.
Controlada a hemorragia deve-se adotar uma das alternativas seguintes:
1- Manter os estrogênios conjugados, em dose decrescente, começando com

5mg/dia por 10 dias, 2,5mg/dia por 5 dias e seguir com 1,25mg ao dia até completar
o ciclo de 21 dias. Neste caso, associar 1 comprimido de 10mg de noretisterona ao dia
nos últimos 10 dias. Este esquema permite aumentar ou diminuir a dose do estrogênio
de acordo com cada caso.
2- Introduzir contraceptivo hormonal combinado (30 ou 50mg

de etinilestradiol) 3 vezes ao dia, durante 10 dias e seguir com 1 comprimido
ao dia por mais 10 dias. Após esse período, é aconselhado o tratamento
de manutenção até o total de 6 meses, com os contraceptivos hormonais orais
(pausa ou continuamente) ou apenas progestagênios isolados a partir do 14º. dia
do ciclo menstrual por 10 a 14 dias.
A curetagem uterina está indicada apenas na ausência de resposta ao

tratamento clínico, sendo raramente necessária na adolescência. Caso a adolescente
tenha atividade sexual a escolha deve ser um contraceptivo hormonal.3,15,16
Os antifibrinolíticos, ácido tranexânico (2 comprimidos de 250mg a cada 6

horas) ou ácido aminocapróico (500mg ao dia), podem ser utilizados para redução dos
episódios de fluxo menstrual intenso17.
O suplemento com ferro é sempre necessário para a correção

da anemia.
Adolescentes com SUD ovulatório não necessitam de tratamento na

maioria das vezes. Entretanto, se os ciclos menstruais forem muito curtos, se a perda
sangüínea for abundante ou prolongada ou existir o sangramento intermenstrual, a
ponto de incomodar a paciente, justifica-se o tratamento hormonal. A administração
de progestagênios na fase lútea do ciclo ou um esquema cíclico de estrogênio e
progestagênio, ou um anticoncepcional oral poderão solucionar o problema.5
80
Nas situações de estresse e anorexia nervosa, a normalização do peso e o

acompanhamento por um profissional da saúde mental são essenciais.
Conflito de interesse: Os autores declaram não haver conflito de interesse.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Crossigni, PG, Rubin, B. Dysfunctional uterine bleeding. Human Reproduction.1990;

5(5): 637-8.
2. Classens, EA, COWELL, C.A. Dysfunctional uterine bleeding in adolescence.
Pediat. Clin. North Am. 1981;28( 2):.369-79.
3. 3. Speroff, L., & Fritz, M. A. Dysfunctional uterine bleeding. In: Clinical gynecologic
endocrinology and infertility (7th ed). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins,
2005. p. 547–71.
4. Benjamins, LJ., Practice Guideline: Evaluation and Management of Abnormal
Vaginal Bleeding in Adolescents Pediatr Health Care. 2009; 23:189-93.
5. Machado, LV. Arq Bras Endocrinol Metab . 2001;45 (4):375-82.
6. Cabral, Z A F. Sangramento uterino anormal na adolescência. [Dissertação
Mestrado]. São Paulo: Faculdade de Medicina Da Universidade de São Paulo;
1998. 119 p.
7. Jayasinghe Y, Moore P, Donath S, et al. Bleeding disorders in teenagers presenting
with menorrhagia. Aust N Z J Obstet Gynaecol 2005;45(5):439–43.
8. Philipp CS, Faiz A, Dowling NF. Development of a screening tool for identifying
women with menorrhagia for hemostatic evaluation. Am J Obstet Gynecol.
2008;198(2):163 e 163-8.
9. The American College of Obstetricians and Gynecologists Management of
anovulatory bleeding. Comperidium of S and Gynecologists Management of
anovulatory bleeding. Compedium of Selected Publication V II: Practice Bulletins.
2007; 4: 945-52.
10. Behera, MAT, Price, M. Dysfunctional Uterine Bleeding. UpToDate: Jun 11, 2009.
11. Brown, D. L. Congenital bleeding disorders. Current Problems in Pediatric &
Adolescent Health Care. 2005; 35: 38-62
12. Casablanca Y. Management of dysfunctional uterine bleeding. Obstet Gynecol
Clin North Am. 2008;35(2): 219- 37.
13. Aksu F Madazli, BE. A Higth dose medroxyprogesterone acetate for the treatment
of dysfunctional uterine bleeding in 24 adolescents. Aust N Z Obstet Gynaeco.
1997;37(2):228.
14. Hickey M, Higham JM, Fraser I. Progestogens versus oestrogens and progestogens
for irregular uterine bleeding associated with anovulation. Cochrane Database of
Systematic Reviews 2007, Issue 4. Art. No.: CD001895. DOI:10.1002/14651858.
CD001895.pub2.
15. Gray, S. H., & Emans, S. J. Abnormal vaginal bleeding in adolescents. Pediatrics in
Review. 2007; 28: 175-82.
16. Mitan, L. A. P., & Slap, G. B. Dysfunctional uterine bleeding. In L. S. Neinstein, C.
N. Gordon, D. K. Katzman, D. S. Rosen, & E. R. Woods (Eds.), Adolescent health
care:Apractical guide (5th ed.) Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2008,
p. 687-90.
17. Lethaby A, Farquhar C, Cooke I. Antifibrinolytics for heavy menstrual bleeding
(Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 1, 2006. Oxford: Update
Software.
81
11. Traumatismo Genital

Introdução
Lesões traumáticas dos órgãos genitais na infância e na adolescência

constituem queixa frequente na prática ginecológica, sendo a maior incidência entre
quatro e 12 anos1,2(D). O diagnóstico etiológico pode ser difícil devido à variabilidade
de apresentação das lesões, devendo-se sempre lembrar que não se avalia a gravidade
do traumatismo somente pelo aspecto externo ou pelo volume da hemorragia3(D), já
que pequenas lesões externas podem ser acompanhadas de traumatismos nos órgãos
genitais internos. É importante determinar-se a extensão do dano atual e também
a possibilidade de sequelas no futuro4(D). Os traumatismos genitais constituem
emergências médicas, sendo momentos de grande angústia para as crianças e seus pais
e, se a lesão tiver como causa a agressão sexual, pode acarretar sequelas psicológicas
graves para a pequena paciente.
Conceito
Trauma físico que atinge a genitália externa pode determinar lesões de graus
variáveis3(D), inclusive acometimento da genitália interna e outros órgãos pélvicos e
intra-abdominais2(D). As manifestações clínicas dependem dos órgãos comprometidos,
da natureza do agente causador do trauma, da intensidade e profundidade da lesão e
da ruptura vascular concomitante2(D).
A anatomia da genitália feminina na infância, com vulva anteriorizada e sem

a proteção do coxim gorduroso dos grandes lábios, pode predispor à ocorrência de
traumas. Enquanto na primeira infância a causa mais frequente de traumatismo dos
órgãos externos são as quedas sobre objetos rombos ou pontiagudos, no final da
infância e no período puberal são as situações de abuso e violência sexual.
Epidemiologia
Causas acidentais
Resultam do impacto direto de objetos ou superfícies sobre a genitália e o
períneo1(D). Descritas como “queda a cavaleiro”, estas lesões estão associadas à intensa
atividade física da criança e têm sua incidência maior em torno dos sete anos, sendo
incomuns antes dos dois anos. Os traumatismos3(D), podem se apresentar desde simples
escoriações até lesões extensas da genitália externa, uretra e períneo.
Acidentes com objeto penetrante são mais raros, resultados da queda sobre
um objeto pontiagudo (caneta, lápis, estiletes, latas com bordos cortantes, objetos de
vidros etc.). A idade mais afetada é entre dois e quatro anos. As lesões geralmente não
se limitam à vulva, podendo comprometer o períneo, a vagina, a uretra, o reto e até
órgãos pélvicos e/ou intra-abdominais4,5(D). Podem ser classificadas como superficiais
ou profundas, de acordo com a profundidade, e como simples ou complicadas, de
acordo com o aspecto e o comprometimento de outras estruturas ginecológicas2(D).
Segundo Dowd e cols. (1994), 15% das crianças que apresentavam lesões himenais
e vaginais, com história de queda sobre objetos pontiagudos, foram posteriormente
diagnosticadas como vítimas de abuso sexual6(D).
82
Traumatismos por inserção de objetos na vagina, ou “corpo estranho”, são

relativamente comuns na primeira infância, em meninas de dois a sete anos de idade2(D).
Objetos variados podem ser encontrados, tais como pedaços de papel, pequenos
brinquedos e sementes2,3(D). Na adolescência são menos frequentes as lesões por corpo
estranho, mas podem ocorrer nos casos de absorventes internos mal inseridos ou
esquecidos ou devido ao ato masturbatório com objetos sólidos ou irregulares.
Outras causas acidentais de traumatismo genital na adolescência são os

acidentes automobilísticos graves, com politraumatismo, agressões com arma de fogo
e lâminas e, mais raramente, os acidentes decorrentes da prática esportiva.
Causas sinusiogenéticas
Constituem as lesões decorrentes do ato sexual, presentes na atividade sexual
consentida ou naquela resultante da agressão sexual. A gravidade das lesões está
diretamente relacionada ao grau de maturidade da genitália e às técnicas de coito4(D),
sendo os ferimentos considerados graves quando se trata de estupro, particularmente
em crianças5(D).
Causas iatrogênicas
São decorrentes de atos médicos tanto propedêuticos quanto terapêuticos3(D).
Representam causa incomum de traumatismo e podem ocorrer durante a avaliação
ginecológica da criança e da adolescente, se esta não for realizada por profissional
habilitado e com instrumentos adequados. Causa menos frequente ainda, mas que
deve ser lembrada, são as lesões que podem ocorrer na genitália de um feto do sexo
feminino durante o parto pélvico por via vaginal3,4(D).
Manifestações clínicas
Lesões mais encontradas: hematoma, laceração, perfuração, eritema,
equimose e queimadura.
Hematoma: Coleção resultante do sangue extravasado após o trauma,

de consistência amolecida, tensa e de coloração vermelha-púrpura, arroxeada ou
azulada. Por ser a região vulvar ricamente vascularizada, a força do impacto rompe
o vaso sanguíneo sob a mucosa vulvar e/ou pele perineal e forma-se rapidamente
o hematoma6(D) e edema. Pode chegar a grandes volumes, estendendo-se do clitóris
até o períneo, podendo ocorrer oclusão do introito vaginal e uretral. Geralmente
pequenos e autolimitados, quando localizados acima dos elevadores do ânus podem
atingir o ligamento largo e o retroperitôneo, assumindo grandes proporções, levando
até a hipovolemia.
Laceração: na presente abordagem, define-se como lesões abertas da pele

do períneo ou da mucosa vulvovaginal. Eventualmente podem ser profundas, atingindo
bexiga e reto7(D). Huffman8(D) classifica as lacerações em vulvoperineais e vaginais com
condutas diferentes para cada uma delas.
As lacerações vulvoperineais superficiais geralmente têm caráter benigno,

são feridas superficiais, simples, que atingem a pele ou as mucosas e o tecido celular
subcutâneo3(D). Manifestam-se por pequenas lacerações ou soluções de continuidade
de bordos finos, limpos e de extensão variada, e as queixas podem ser dor de pequena
intensidade e hemorragia discreta e autolimitada.
83
Lesões por objeto cortante podem atingir vulva, perínet e vagina, e nesses
casos é frequente o acometimento himenal e da mucosa vestibular circundante.
As lesões de vagina podem ser superficiais ou profundas, provocando dor

e hemorragia de intensidade variável, de acordo com a profundidade atingida. Na
infância, estes traumatismos são de extrema gravidade dada às condições anatômicas
do órgão e da sua forma tubular infundibuliforme por falta de desenvolvimento dos
fundos de saco.
As lacerações vulvoperineais profundas atingem extensão maior e geralmente

estão associadas à lesão de uretra, reto e até trauma visceral pélvico (perfurações).
O material pontiagudo pode perfurar a cúpula e penetrar no espaço pélvico
subperitonial lesionando o reto ou bexiga e uretra ou atingir o fundo de saco de
Douglas comprometendo o omento, o intestino ou outras vísceras como também os
vasos sanguíneos importantes do assoalho pélvico ou intra-abdominal, provocando
hematomas subperitoniais ou até hemoperitônio2(D).
Perfuração: um objeto cortante e pontiagudo que penetra na vagina de

uma criança pode, também, perfurar o peritônio, comprometendo estruturas nobres
e/ou profundas4(D). O diagnóstico tem que ser rápido e as lesões prontamente tratadas.
A queixa é de dor não muito intensa e sangramento, acompanhados, ou não, de
hematúria e corrimento serossanguinolento1(D).
Eritema: é também chamado de “lesão benigna” e tem, geralmente,

importância clínica pequena. Ocorre frequentemente na pele da vulva e períneo e
pode ser causado por irritação física ou química4(D).
Equimose: é também considerada uma lesão benigna e de pouco significado

clínico. Pode ocorrer devido a uma pequena queda a cavaleiro ou por algum tipo
de impacto na genitália externa. Caracteriza-se por sufusões sanguíneas no tecido
subcutâneo4(D).
Queimadura: acidente relativamente frequente na infância; a extensão da

lesão na região genital pode alcançar diferentes graus, como acontece em outros
locais do organismo3(D). Queimaduras profundas chegam a causar destruição extensa
de tecidos e deformidades permanentes.
Corpo estranho: as lesões por corpo estranho podem apresentar sintomas

variáveis, dependendo do grau de comprometimento da mucosa vaginal. A anatomia
da vulva na infância aliada ao hipoestrogenismo da mucosa genital facilitam a
introdução de objetos na cavidade vaginal. Contribuem também: a curiosidade
infantil pela genitália, os hábitos de higiene inadequados e, em algumas ocasiões, a
introdução e corpos estranhos por uma terceira pessoa. Quadro clínico semelhante
à vulvovaginite inespecífica, com irritação da mucosa, leucorreia e mais raramente
sangramento. Leucorreia purulenta e sangramento podem estar presentes quando da
introdução de alimentos ou sementes. Objetos maiores, irregulares ou pontiagudos
podem determinar lesões mais profundas na mucosa vulvovaginal e até no fundo de
saco vaginal, com a possibilidade de perfuração.
Lesões relacionadas à atividade sexual: o trauma relacionado ao sexo às

vezes é de difícil diagnóstico, especialmente se a paciente estiver envergonhada ou
84
coagida a não revelar este fato durante a anamnese1(D). As lesões podem estar presentes
no hímen, na vagina, no períneo e região perianal. Lesões decorrentes da atividade
sexual consentida, geralmente relacionadas às primeiras relações, incluem lacerações
inócuas em ambas as comissuras ou em situação mediana e excepcionalmente lesões
vaginais, acompanhadas por dor de leve intensidade e perda sanguínea que cessa
espontaneamente. Quando a menina tem uma coagulopatia ou membrana himenal
espessa e muito vascularizada, pode ocorrer hemorragia profusa que necessite de
assistência médica de urgência2(D).
As lesões decorrentes do ato masturbatório incluem escoriações e equimoses.

Mais raramente, nos casos de compulsão, rotura himenal e lesões da mucosa vaginal.
Na vigência de agressão sexual, tanto os órgãos genitais como extragenitais

podem estar comprometidos. Quando a agressão é leve, ou perpetrada sem o uso
da força, o diagnóstico torna-se difícil, pois não existem sinais claros de violência e
os achados físicos não são específicos de agressão sexual. O exame realizado logo
após o ato pode levar suspeitas, pela presença de eritema, equimoses ou pequenas
escoriações. Lembrar que tais achados evoluem para cura espontânea em cerca de sete
dias após a agressão9(D).
Se ocorre tentativa e/ou penetração vaginal sob violência, as lesões são

mais evidentes e de maior gravidade. Nestes casos podem-se encontrar equimoses,
hematomas, lacerações que atingem não só o hímen, mas também a fúrcula, vagina
e região perineal e com menor frequência, lesões profundas da fossa navicular, reto,
uretra e bexiga.
Diagnóstico
Nos traumatismos genitais, a sintomatologia dependerá da natureza da lesão
e da sua gravidade. O quadro clínico inclui dor e sangramento vulvovaginal de graus
variáveis e, mais raramente, hematúria, disúria até irritação peritonial.
O diagnóstico é quase sempre clínico, baseando-se na anamnese detalhada

e exame físico cuidadoso. A análise do ferimento deve ser meticulosa, possibilitando
o diagnóstico de traumatismos mais profundos e graves. Diagnóstico diferencial com
outras afecções genitais, como prolapso uretral, hemangiomas, líquen escletroatrófico,
úlceras infecciosas, vulvovaginites graves, abuso sexual, entre outros10(D).
O exame deve ser sempre acompanhado por uma pessoa que transmita
segurança à paciente9(D). Nos casos em que as lesões traumáticas são de pequena
ou média gravidade, o exame ginecológico pode ser realizado de maneira delicada
e sem o emprego de anestesia. Os ferimentos profundos, com ou sem perfurações,
exigem sedação prévia para a avaliação completa. Quando as lesões corporais se fazem
acompanhar de sangramento significativo, a avaliação do estado geral e das condições
hemodinâmicas é obrigatória, além da pesquisa de sinais de hemoperitôneo. Deve-se
avaliar a presença de diurese espontânea após o trauma.
Exames complementares
Os exames complementares são pouco úteis nos casos de trauma genital leve
ou moderado, devendo ser utilizados de forma subsidiária. Hemograma, coagulograma,
leucograma, nos casos de hemorragia ou infecções. Frente à hemorragia de grande
porte, a avaliação hematológica é obrigatória. Lacerações extensas exigem avaliação
85
urológica e proctológica, podendo ser necessária a realização de uretrocistografia

miccional, anuscopia e sigmoidoscopia.
Exames de imagem podem ser realizados para avaliação da extensão das

lesões, quando há suspeita de comprometimento peritoneal ou mais raramente para
pesquisa de corpo estranho.
A colpovirgoscopia é bastante útil na avaliação da cavidade vaginal, permitindo

boa visualização das paredes vaginais, do colo e do fundo de saco. Permite ainda o
diagnóstico da presença de corpo estranho. Embora seja um exame não doloroso, sua
realização pode ser incomoda, principalmente se não houver colaboração da criança.
Portanto, sugere-se que seja realizado sob sedação.
Nos casos de trauma decorrente do abuso sexual é importante a realização de

exames específicos para DST e diagnóstico da presença de esperma.
Tratamento
A abordagem inicial da paciente inclui avaliação do estado geral, o diagnóstico

da extensão das lesões e identificação de complicações sistêmicas. Deve-se determinar
a necessidade de intervenção, sendo o tratamento instituído de acordo com o quadro
clínico.
Hematomas: aqueles pequenos e de superfície intacta podem ser tratados

com compressão no local, gelo e repouso; para a dor, analgésicos e/ou anti-
inflamatórios. Estas lesões são geralmente reabsorvidas7(D). Quando existem escoriações
concomitantes, pode-se prescrever antibiótico preventivo.
Os hematomas volumosos são mais graves, levam até à compressão secundária

das vias urinárias, disúria, dor à defecação e tenesmo retal2(D). Deve-se proceder a
abertura do hematoma e hemostasia dos vasos. Se isso não for possível, pode-se tentar
um tamponamento da cavidade, com gaze estéril colocada sob pressão e mantida
durante de 24 a 48 horas2(D). Também estão indicados repouso, anti-inflamatório e
antibiótico de largo espectro e bolsas de gelo no períneo5,6(D). Quando o hematoma
se localiza no orifício uretral, dificultado a micção, além de analgésicos e antibióticos
profiláticos, está indicada a cateterização uretral1(D).
Se o diagnóstico for de hematoma retroperitonial, não há lugar para

tratamento expectante8(D). Nestes casos, a paciente refere dor pélvica intensa, dor
abdominal unilateral e no membro inferior do mesmo lado, podendo haver também
sinais de severa hemorragia oculta. Frente à suspeita de comprometimento dos órgãos
abdominais, é necessária uma laparotomia exploradora.
Lacerações: lesões superficiais podem ser tratadas com oclusão e gelo. Nas
lesões mais extensas, o sangramento deve ser controlado antes de se suturar a mucosa
lacerada para evitar a formação de hematomas. Nas lacerações profundas, a dor e o
sangramento são maiores, especialmente quando os bulbos vestibulares são atingidos.
Nestes casos, o exame deve ser realizado sob narcose possibilitando a exploração da
ferida, sua profundidade e possíveis complicações, além de permitir o tratamento
com hemostasia cuidadosa e sutura. Recomenda-se o uso de antibióticos no pós-
operatório e de vacina antitetânica quando necessário2(D). É obrigatória a investigação
86
complementar para descartar lesão de vagina, reto e/ou bexiga. Deve-se observar a
micção espontânea ou, se necessário, colocar sonda vesical por 24 horas6(D). Caso
haja comprometimento destes órgãos, deve-se proceder a laparotomia e realizar as
condutas cirúrgicas adequadas; procedimento este precedido por retossigmoidoscopia
e cistoscopia. Lacerações que atingem a uretra e bexiga e/ou o reto, se não tratadas,
podem resultar em sequelas graves9(D).
Se a laceração vaginal ocorrer no 1/3 superior da vagina da criança e

apresentar sangramento intenso, o reparo é mais difícil devido às condições de
acesso3(D). A sutura deve ser feita com material bem delicado e, após este procedimento,
faz-se um tamponamento de gaze com creme cicatrizante para ajudar na hemostasia,
retirando-o após 24 horas.
Lacerações também graves acontecem nos casos de violência sexual,

principalmente em crianças. Os ferimentos decorrentes do estupro podem estender-se
à fúrcula vulvar, períneo, vagina, canal anal, parede anterior do reto, uretra e bexiga10(D).
Nas adolescentes virgens, podem ocorrer as lacerações de fúrcula, mesmo nos casos
de coito consentido11(D). São também frequentes as lacerações de hímen que podem
chegar até a base da membrana, com possibilidade de sangramento de intensidade
variável.
Nos casos de perfuração, quando a lesão é somente de vagina, procede-

se como nas lacerações vaginais, realizando-se limpeza, sutura, tamponamento e
prescrição de antibióticos. Se há comprometimento de vísceras extragenitais, realiza-se
uma laparotomia precedida por exame físico e ginecológico sob narcose.
Eritema e equimoses devem ser acompanhados, sendo o tratamento a

orientação quanto à higiene, ao vestuário, ao asseio da região genital com antissépticos
e, se preciso, compressa de gelo, são medidas geralmente suficientes. Entretanto, em
qualquer lesão vulvar, por menor que seja, o acompanhamento é obrigatório, como
também a orientação à família12(D).
As queimaduras devem ser tratadas com curativos, cicatrizantes e analgésicos

por via oral. Quando a lesão ocorre no meato uretral, a criança geralmente necessita
de sonda vesical.
Considerações finais
O traumatismo genital é situação frequente na prática ginecológica,

principalmente na infância e adolescência, embora subnotificado. Como pode estar
associado a situações de negligência, maus tratos e abuso, deve ser tratado de forma
cuidadosa, investigando-se sempre a possibilidade de violência sexual. Por suas
implicações atuais e futuras, deve ser conduzido por equipe multiprofissional, com
médicos, enfermeiras, psicólogos, assistentes sociais e advogados e juízes da infância,
visando a proteção e o bem-estar da paciente13(D).
87
1. Scharfe AC, Sewell CA, Ginecologia pediátrica. In: Bankowski BJ, Hearne AE,
Lambrou NC, Fox HE, Wallach EE. Manual de Ginecologia e Obstetrícia de Johns
Hopkins 2ªed. Porto Alegre. Artmed, 2006.
2. Valenzuela E. Traumatismos genitales en la niña y adolescente. In: Molina R,
Sandoval J, González E. Salud Sexual y reproductive en la Adolescencia. Santiago/
Chile. Ed. Mediterráneo, 2003. Cap.24. p.337-46.
3. Magalhães MLC, Traumatismos genitais. In: Magalhães MLC, Andrade HHSM.
Ginecologia Infanto-Juvenil. Rio de Janeiro: Medsi, 1998.cap31,pág. 285-92.
4. Piato S. Lesões traumáticas dos genitais. In:--------------- Ginecologia da Infância e
Adolescência. Rio de Janeiro: Atheneu, 1991. Cap.16. pág. 127-31.
5. Magalhães MLC. Traumatismos genitais. In: Magalhães MLC, Reis JTL. Ginecologia
Infanto-Juvenil = Diagnóstico e tratamento. Rio de Janeiro: Medsi 2007. cap. 11,
p. 99- 107.
6. Zeiguer NJ, Zeiguer BK.Abuso sexual y Traumatismo. In:---------------- Vulva, Vagina
y Cuello – Infância Y Adolescência – Atlas color – Casos clínicos. Buenos Aires:
Editorial Medica Panamericana, 1996.cap.11 pag.389-415.
7. ZeiguerBK. Traumatismos-Violación–Diagnostico y Tratamento.In:-----------
Ginecologia Infanto Juvenil. 2ed. Buenos Aires: Editorial Medica Panamericana,
1987.cap. 18 pag. 219-23.
8. Huffman JW, Dewhurst MB, Capraro VJ.Injuries to the genitália during childhood.
In:------------ The Gynecology of Childhood and Adolescence. 2ed. Philadelphia:
W.B.Saunders, 1981.Chapter 10 pag.213-24.
9. Sersiron D. Gynécologie Pédiatrique. Paris: Masson, 1984.
10. Sadigursky CA, Magalhães MLC, Violência sexual: aspectos psicossociais e clínicos.
In: Costa COM, Souza RP. Adolescência – Aspectos Clínicos e Psicossociais. Porto
Alegre: Artmed Editora, 2002.cap 42, pág 419-438.
11. Merritt FD, Rimsza ME, Muran D, Genital Injuries in pediatric and Adolescent
Girls. In: Sanfilippo JS, Muran D, Dewhurst J, Lee PA. Pediatric and Adolescent
Gynecology. 2ed. Philadelphia: W.B.Saunders, 2001.Chapter 33. pag 539-49.
12. Pokorny ST. Genital Trauma. In: Clinical Obstetrics and Gynecology. Philadelphia:
Lippincott – Raven Publishers, 1997: 40: 219 – 25.
13. Dowd MD, Fitzmaurice L, Knapp JF, Mooney D. The interpretation of urogential
findings in children with straddle injuries. J Ped Surg 1994;29(1):7-10.
88
12. Violência Sexual na infância e adolescência
Introdução
Nas últimas duas décadas vêm se incrementando a discussão, a notificação e

a assistência à criança e à adolescente que viveram situação de violência sexual.
A violência sexual (VS) é um fenômeno universal, comum a todas as sociedades

e presente em todas as classes sociais1(D). Como fenômeno biopsicossocial complexo,
envolve questões de gênero, poder, cultura e religião2(A). É um dos maiores problemas
de saúde pública do mundo, com efeitos devastadores tanto para os indivíduos
como para suas famílias e para a sociedade3,4(D). Como fenômeno biopsicossocial,
suas consequências não se limitam ao componente físico e à época em que ocorreu,
mas estendem-se no tempo, de forma cruel e insidiosa5(A). As evidências mostram
que mulheres com história de VS na infância e na adolescência apresentam sérios
problemas psicológicos, mentais, sociais e físicos por longa duração, além do risco de
revitimização, independentemente de características pessoais específicas e do contexto
sociocultural5(A).
Apesar de a VS ser um dos crimes mais cruéis contra o ser humano, é o menos
notificado6(D).
Os poucos dados existentes sugerem que, no mundo, uma em cada quatro a

seis mulheres e aproximadamente 3% dos homens sofrem VS na vida e que, em mais
de um terço, a primeira relação sexual de uma adolescente é contra a sua vontade.
Como todas as formas de violência, a VS tem como característica básica a

desigualdade de poder e a reificação do outro na relação. No entanto, diferentemente
dos outros tipos de violência, a VS é construída basicamente na relação de gênero ou
de gerações6(D).
Em várias sociedades, este detalhe torna o gênero masculino com poderes

quase absoluto. Talvez, esta característica contribua para explicar o porquê de, em
muitas partes do mundo desenvolvido, as pesquisas sobre VS serem negligenciadas
e, na maioria dos países em desenvolvimento, serem poucas ou quase inexistentes,
contribuindo para sua pouca visibilidade e consequente ausência nas políticas de
saúde7(D).
A violência sexual é definida pela Organização Mundial de Saúde como:

“todo ato ou jogo sexual, em que o adulto submete a criança ou o adolescente
(relação de poder desigual) para se estimular ou satisfazer-se sexualmente, impondo-
se pela força física, pela força do gênero, pela ameaça ou pela sedução, com palavras
ou com ofertas de presentes, tendo por finalidade estimular esta criança/adolescente
ou utilizá-la para obter estimulação sexual própria ou de outra pessoa”8(D).
Descreve-se duas circunstâncias em que pode ocorrer a violência sexual, a

intrafamiliar e a extrafamiliar.
A violência sexual intrafamiliar ou incestuosa, definida como: qualquer
89
relação de caráter sexual entre um adulto e uma criança ou adolescente ou entre

um adolescente e uma criança, quando existe um laço familiar ou relação de
responsabilidade. Na maioria dos casos, o autor é uma pessoa que a criança conhece,
ama ou em quem confia.
Sendo que esta modalidade normalmente tem duração mais longa e as

sequelas para as vítimas do ponto de vista biopsicossocial são mais intensas.
Já a violência sexual extrafamiliar ocorre fora do âmbito da família. O

abusador é, na maioria das vezes, alguém que a criança e ou a adolescente conhece
e em quem confia (vizinhos ou amigos, educadores, responsáveis por atividades de
lazer, médicos, psicólogos e psicanalistas, padres e pastores). Eventualmente o autor
da agressão pode ser uma pessoa totalmente desconhecida.
A violência sexual intra e extrafamilar podem se expressar de diversas formas:
• violência sexual sem contato físico: assédio sexual; abuso sexual verbal;
telefonemas obscenos; exibicionismo; voyeurismo; pornografia ou através da internet.
• violência sexual com contato físico: são atos físicos genitais que
incluem carícias nos órgão sexuais, tentativa de relações sexuais, masturbação, sexo
oral9(D).
Alguns autores subdividem esta categoria em com penetração podendo ser

penetração vaginal ou anal, com pênis, dedos, língua ou qualquer outro objeto.
Independente da forma de violência sexual, é importante ressaltar que mesmo

sem contato físico, pode ter consequências biopsicossociais importantes a esta criança
e ou adolescente e, por isso, é também considerada como violência sexual; devido a
concepções de gênero seculares em nossa sociedade, tende-se a considerar violência
sexual “apenas” quando ocorre penetração5(A). Para não se ter dúvida, a definição de
estupro deve sempre ser lembrada: QUALQUER FORMA DE COITO (VAGINAL, ANAL,
ORAL OU MANIPULAÇÃO GENITAL) SE FOR CONTRA O CONSENTIMENTO INTELIGENTE
E RESPONSÁVEL DA VÍTIMA, SEJA ESTA DO SEXO FEMININO OU MASCULINO.
A violência sexual pode ser praticada com uso da força física ou ser realizada
com modos bastante sutis. Com frequência ocorre no recesso do lar, perpetrado pelo pai
biológico ou padrasto com a “conivência” da mãe. Esta, geralmente, tem dificuldade
em identificar que a violência vem ocorrendo por medo de perder o companheiro
ou por também ter sido uma vítima sexual na sua infância e ou adolescência; isso
a deixa “imobilizada” para interromper a violência que a sua filha esta vivendo. Em
levantamento realizado no Adolescentro, ambulatório de vivência de violência sexual,
da Secretaria de Saúde do DF, de maio de 2005 a março de 2007 com 136 incidentes,
encontrou-se a seguinte distribuição5(A) conforme ilustra a figura 1:
90
Figura 1: Distribuição dos autores por vínculo com a vítima, em porcenta
Os estudos sobre violência indicam que, como na maioria das situações este ato é
praticado em contexto familiar, tal prática é mais difícil de ser denunciada. Estima-
se que menos de 10% das ocorrências chegam às delegacias e frequentemente seu
índice é baixo nas pesquisas se comparado a outras modalidades de violência. No
entanto, a pouca significância do dado quantitativo revela sua significância qualitativa.
Ou seja, a escassa notificação está associada ao tabu cultural que cerca as questões
da sexualidade. Há ainda um aspecto a ser levado em consideração: quando a
violência sexual é em crianças, muitas vezes não se admite que sua palavra possa
ter a mesma credibilidade que oferecemos à do agressor; tende-se a considerar seus
relatos fantasiosos e achá-las incapazes de diferenciar o lúdico do real, protegendo,
incompreensivelmente, o abusador.
Embora todas as pessoas tenham o dever de notificar às autoridades quando

ocorre um caso de vitimização de crianças e adolescentes, os profissionais de saúde
que interagem com este segmento são os mais responsáveis por esta medida, tornando
possível desencadear os mecanismos de proteção. Destes profissionais, o gineco-
obstetra tem um papel fundamental na identificação, tratamento e prevenção das
crianças vítimas de maus tratos, por frequentemente atender casos desta natureza9(D).
O hospital é o local para onde se dirigem as crianças e adolescentes com

lesões, às vezes graves, e em risco de vida e é o espaço em que se pode atuar para
interromper o círculo desta violência10(D). Em 1º de agosto de 2013 foi promulgada a
lei 12.845/2013 que dispõe sobre o atendimento integral de pessoas em situação de
violência sexual que não traz modificações significativas no que já estava normatizado
para este atendimento, mas a torna lei para todo o território nacional11(D).
O atendimento requer a atenção de uma equipe multiprofissional, em que

os papéis e responsabilidade de cada membro da equipe devem estar bem definidos,
91
conforme a estrutura disponível no serviço. O registro e a notificação dos casos

também devem estar sistematizados na divisão de tarefas da equipe. Caso o hospital
ou a unidade de saúde não possua um programa específico para o atendimento às
vítimas de violência sexual, o gineco-obstetra pode realizar o primeiro atendimento e
tomar as medidas necessárias.
Segundo o Ministério da Saúde:
“O ideal é que este tipo de atendimento seja prestado por equipe multiprofissional,
composta de médicos, psicólogos, enfermeiros e assistentes sociais. Entretanto, a falta
de um dos profissionais da equipe – com exceção do(a) médico(a) – não inviabiliza o
atendimento.”12(D)
A relação do profissional com a pessoa que acompanha a criança ou o/a adolescente

deve ser firme, sincera e, ao mesmo tempo, demonstrar a sensibilidade de que esse tipo
de problema requer; acolher com carinho e respeito, evitando-se a discriminação de
qualquer natureza. A figura 2 ilustra o FLUXOGRAMA GERAL PARA ATENDIMENTO
ÀS PESSOAS VÍTIMAS DE VIOLÊNCIA10.
Figura 2 – FLUXOGRAMA GERAL PARA ATENDIMENTO ÀS PESSOAS VÍTIMAS

DE VIOLÊNCIA
Diante de qualquer tipo

RECEPÇÃO de violência sexual,
todos os dados obtidos
a respeito da vítima
ABERTURA DE PRONTUÁRIO obrigatoriamente serão
registrados no prontuário,
ATENDIMENTO: MÉDICO uma vez que a justiça
pode solicitar cópia da
documentação da unidade
ATENDIMENTO ESPECIALIZADO de saúde.
EXAMES LABORATORIAIS
O espaço físico hospitalar
ASSISTENTE para atendimento das
SOCIAL TRATAMENTO DAS LESÕES vítimas deverá refletir
a preocupação com a
privacidade, sem, no
COMISSÃO DE MAUS TRATOS
entanto, estigmatizar as
crianças e adolescentes
ali atendidas, com placas indicativas nas salas para atendimento a vítimas
de violência. O espaço ideal deve constar de sala privativa para atendimento
onde possam atuar a assistente social e a psicóloga e um consultório médico
com sala de exame ginecológico, medicamentos para a profilaxia de DST/AIDS
e anticoncepção de emergência. É importante dispor de centro cirúrgico,
mesmo que pequeno, para os atendimentos que necessitem de correção cirúrgica
de urgência (lacerações) e para a realização dos abortos previstos por lei.

92
CONSULTA MÉDICA
É necessário que anamnese e exame físico sejam realizados de forma

cuidadosa; o exame da criança, se possível, deve ser na presença dos responsáveis
e os/as adolescentes orientados previamente sobre os procedimentos
a serem realizados10(D).
• Anamnese detalhada: a identificação dos casos pode ser feita através do

relato da vítima (no caso de crianças, adolescentes e pessoas com deficiência cognitiva,
por familiares ou responsáveis) ou por evidências de lesões genitais durante exame
clínico. Nestas circunstâncias, a abordagem profissional é facilitada. No entanto,
os relatos espontâneos e os sinais de violência não estão evidentes em um número
expressivo de casos13(D).
• Exame físico completo com especial atenção para: boca, mamas, genitais,
região perineal, nádegas e ânus. Importante descrever detalhadamente as lesões.
• Exame ginecológico: usar sempre um par de luvas, pois o fato de tocar

na(o) cliente ou no material de coleta de exames com a mão pode-se deixar DNA do(a)
médico(a) no material colhido.
O gineco-obstetra deve ser criterioso, com descrição minuciosa na ficha de

atendimento/prontuário das lesões encontradas; se possível com desenhos.
Coleta de material para a identificação do agressor:
• Das roupas da cliente: deixar secar em ar ambiente e guardar em saco de

papel.
• Dos pelos pubianos: caso tenha secreção na região dos pêlos pubianos,
coletar uma amostra e acondicionar em papel, deixar secar ao ar ambiente e guardar
em envelope comum.
• Através da coleta de conteúdo vaginal e endocervical, oral ou anal,

com swab de algodão. O material deve ser fixado em papel de filtro poroso, estéril,
deixado secar em ar ambiente e ser armazenado em envelope comum. Identificar
com nome da vítima, data da agressão e da coleta. O material deve ficar à disposição
da justiça.
• Caso haja microscópio disponível, realizar a pesquisa de espermatozoide

em lâmina a fresco, com solução salina.
• Reparo das lesões: realizar se possível, no local do atendimento

e promover a cobertura com antibióticos e analgésicos14(D).
EXAMES LABORATORIAIS
• Bacteriologia do conteúdo vaginal e anal.
• Cultura para Neisseria gonorrhoeae, pesquisa de Chlamydia trachomatis e

HPV, quando houver suporte laboratorial.
93
• Solicitar a sorologia para sífilis, hepatites B e C, anti-HIV e teste de gravidez;

exames necessários para avaliação do estado anterior ao episódio de violência.
Acompanhamento destas patologias:
• Sorologia para sífilis: repetir com 6 semanas e com 3 meses.
• HIV: 6 semanas, 3 e 6 meses.
• Hepatites B e C: 6 meses, conforme o resultado dos primeiros exames10.
PROFILAXIA
A profilaxia das DSTs deve ser iniciada até 72 horas após a violência.
Tratamento profilático recomendado pelo Ministério da Saúde:
a) Imunoprofilaxia para hepatite B
• Indivíduos já imunizados com esquema vacinal completo não necessitam de

reforço ou do uso de imunoglobulina humana anti-hepatite B.
• Indivíduos não imunizados ou com esquema vacinal incompleto: receber

uma dose da vacina e completar o esquema posteriormente. Devem também tomar,
em dose única, IGHAHB - 0,6 ml/kg, IM, no máximo até 14 dias após a violência sexual.
b) Profilaxia de agentes bacterianos
Visando os agentes infecciosos prevalentes e de repercussão clínica é

importante administrar Penicilina benzatina na dose máxima de 50000 UI/kg, IM.
Indica-se:
• Penicilina benzatina 2,4 milhões de UI + Azitromicina (20mg/kg, VO, em

dose única, no máximo 1g) + Ceftriaxona (< 45 kg: 125 mg; > 45 kg: 250 mg, IM, dose
única) + Metronidazol VO.
c) Quimioprofilaxia para HIV
Exige uma avaliação cuidadosa sendo os casos elegíveis influenciados por

diversos fatores: o tipo de exposição sexual (anal, vaginal ou oral), o tipo de lesão, grau
de risco da agressão, exposição da vítima a secreções sexuais (esperma) e/ou sangue,
intensidade do trauma subjacente, lesões abrasivas e soluções de continuidade (maior
susceptibilidade em meninas devido à imaturidade da mucosa vaginal), presença
concomitante de outras doenças sexualmente transmissíveis (DSTs) e tempo decorrido
após o evento.
CONTRACEPÇÃO DE EMERGÊNCIA
Levanorgestrel – 0,75 mg – dois comprimidos: ingerir o primeiro imediatamente

após o atendimento e o segundo depois de 12 horas. Este esquema é válido para
94
ser iniciado dentro das primeiras 72 horas após a violência; ou Levonorgestrel

em dose única (dois comprimidos de 0,75 mg) ou ainda, se disponível, um comprimido
de 1,5 mg10.
OUTRAS MEDIDAS
• Vacinação antitetânica, em caso de ferimentos perfurocortantes ou contato

com a terra.
• Quando esta violência sexual resultou em gravidez, está previsto, no Código

Penal Brasileiro -1940 em seu Art. 128, inciso II, a realização de aborto legal.
As requisições podem partir tanto das autoridades policiais quanto do Ministério

Público, como do Juiz de Direito, nos casos de apuração criminal; exclusivamente do
Juiz de Direito, nos casos civis; e da chefia imediata, nos casos administrativos.
Notificação dos casos de violência sexual
O setor de saúde, com a implementação do Estatuto da Criança e do

Adolescente (ECA), recebeu um mandato social de especial relevância para a garantia
dos direitos das crianças e adolescentes e, consequentemente, para melhoria da
qualidade de vida deste segmento15(D).
Esse mandato social reserva o dever aos profissionais de saúde de atuarem

nos diagnósticos de violência sexual e proceder com a notificação.
A violência sexual contra menores de 18 anos deve ser obrigatoriamente

comunicada ao CONSELHO TUTELAR pelo serviço que os atendeu, para que possam ter
o devido acompanhamento psicossocial, judicial e policial. Pela lei atual, este processo
será automático, não dependendo da representação dos responsáveis pela vítima (lei
7/9/2010).
A equipe de saúde deve buscar identificar organizações e serviços disponíveis

na comunidade que possam contribuir com a assistência à vítima.
E deve-se sempre lembrar que:
O ESTUPRO DE MENOR DE 14 ANOS, DEFICIENTE MENTAL GRAVE OU

QUALQUER PESSOA FORA DO SEU JUÍZO NORMAL (SOB EFEITO DE DROGAS,
SEDAÇÃO ETC.) PASSOU A SER CONSIDERADO COMO ESTUPRO DE VULNERÁVEL
EXISTINDO UM ACRÉSCIMO DE PENA NESTAS SITUAÇÕES.
O não cumprimento desta responsabilidade ocorre em decorrência da falta

de conhecimento da lei por alguns profissionais de saúde ou por estes não estarem
convencidos de que devem exercer esse papel.
Membros da rede de proteção: defesa, atendimento e responsabilização10(D).
Defesa: Conselhos Tutelares, Varas da Infância e da Juventude, Ministério

Público, Defensoria Pública e Conselhos de Defesa.
95
Atendimento: executoras de política sociais – CREAS (de saúde, educação,

assistência, trabalho, cultura, lazer, profissionalização) e de serviços e programas de
proteção especial, bem como por organizações não governamentais (ONGs) que atuam
nestas áreas.
Responsabilização: Delegacias de Polícia, Delegacias Especializadas (de

Proteção à Criança e ao Adolescente e a da Mulher), Instituto Médico Legal, Varas
Criminais, Varas de Crimes contra a Criança e o Adolescente, Delegacia da Criança e
do Adolescente e Vara da Infância e da Juventude (quando o agressor é adolescente) e
Ministério Público.
Para melhor assistência à vítima, a defesa, o atendimento e a responsabilização

têm que trabalhar integrados, viabilizando o processo das ações em rede.
Conduta ética e legal no atendimento às vítimas de violência sexual
Ao ser procurado para atender uma criança ou adolescente vítima de violência

sexual, o profissional deve agir de forma indiscriminada, tanto em relação ao paciente
quanto aos seus familiares, segundo o que preceitua o artigo primeiro do Código de
Ética Médica16(D).
“Artigo 1 – A Medicina é uma profissão a serviço da saúde do ser humano e

da coletividade e deve ser exercida sem discriminação de qualquer natureza.”
Qualquer atendimento médico que for necessário deve ser realizado sem a
preocupação de estar prejudicando a avaliação pericial, pois, no ordenamento jurídico
de nosso país, consta que o bem maior do indivíduo é a sua própria vida.
As anotações em prontuários hospitalares ou nas fichas de consultório devem

ser as mais completas para que se possa atender, posteriormente, a indagações da
justiça.
Atestados e relatórios
A emissão de relatórios e atestados após uma consulta médica é um direito

do paciente, conforme artigo 112 do Código de Ética Médica, onde cita ser vedado ao
médico16(D).
“Artigo 112 – Deixar de atestar atos executados no exercício profissional,

quando solicitado pelo paciente ou seu responsável legal”.
Parágrafo único – “O atestado médico é parte integrante do ato ou tratamento

médico, sendo o seu fornecimento direito inquestionável do paciente, não importando
em qualquer majoração de honorário.”.
Cuidados que o gineco-obstetra assistente deve cercar-se ao fornecer

relatórios e atestados às vítimas de violência sexual:
• Não utilizar termos jurídicos como estupro, atentado violento ao pudor

ou outros. É aconselhável um histórico sucinto (paciente informa ter sido vítima de
agressão sexual às tantas horas de tal dia) e descrição do exame clínico, com atenção
96
ao exame da membrana himenal (verificar se há lesões recentes), mucosa vaginal

(surpreender lacerações) e presença de conteúdo na cavidade vaginal. Só informar
vestígios de conjunção carnal se realmente estiver certo disso.
• Solicitar que a paciente e um representante legal autorizem a emissão deste

atestado no verso do mesmo, pois, uma tolerância ética e legal de quebra do sigilo
profissional é a autorização expressa da paciente.
O ideal é que se apresente à paciente a possibilidade de um exame pericial no

IML, que é o órgão destinado a este fim, não como uma forma de esquiva do problema
em si, mas pela possibilidade de uma avaliação pericial mais criteriosa. Entretanto, se a
vítima e seus familiares insistirem em receber o relatório, se houver impossibilidade física
de locomoção da vítima (internada em hospital) ou nas cidades do interior do estado
onde não haja perito oficial, o médico deve obedecer ao preceito ético e fornecer o
atestado. Pode ser que a justiça intime o profissional a depor posteriormente. Ele o fará
mediante as anotações no prontuário hospitalar ou ficha de consultório, pois, o risco
de “interpelações” é tão velho como a prática médica e a possibilidade de aumento de
questionamentos éticos e jurídicos são proporcionais ao desenvolvimento da própria
sociedade e dos conceitos de cidadania. Não se deve temer a emissão de relatórios
bem sustentados16(D).
Além da violência estrutural a que são submetidas nossas crianças e

adolescentes em decorrência das desigualdades sociais existentes em nosso meio,
também são violentadas dentro dos seus lares de inúmeras maneiras, muitas vezes
silenciosa e continuamente. Todas as formas de violência podem causar danos ao
seu desenvolvimento biopsicossocial, a curto, médio e longo prazo. É preciso que
compreendamos que o fenômeno da violência ultrapassa o domínio exclusivo de uma
área do conhecimento sendo necessário o atentamento para as múltiplas determinações
do singular e do coletivo e o envolvimento e enfrentamento da questão também pelo
gineco-obstetra, o que se dá pelo seu comprometimento com a causa da criança e do
adolescente.
É importante sempre lembrar que no caso de violência sexual, o

acompanhamento deve ser de mais ou menos 5 anos e a “alta”, em qualquer tipo
de violência só é concedida, após a análise de toda a equipe para se ter a certeza que
todas as questões foram bem elaboradas10.
Refereências Bibliograficas
1. Faleiros E. Definiciones del abuso sexual infantil. In: Trandinco, editor. Violencia
sexual infantil. Prevención e intervencíon em crisis. 2 ed. Montevideo: 2002. p
31-5.
2. Bensley L, Ruggles D, Simmons KW, Harris C, Williams K, Putvin T, et al. General

population norms about child abuse and neglect and associations with childhood
experiences. Child Abuse Negl 2004 Dec; 28(12):1321-37.
3. Esposito N. Manifestacion of Endurig Interviews with Sexual Assault Victims. Qual
97
Health Res 2005 Sep 1; 15(7): 912-27.
4. Krug EG, Dahlberg LL, Mercy JÁ, Zwi AB, Lozano R. World report on violence and
health. The Lancet 2002; 360: 1083-8.
5. Bezerra, Valdi. C. A independência do sofrimento em relação ao número de

incidentes de violência sexual, segundo a subjetividade das (dos) sobreviventes.
[Tese de doutorado] Faculdade de Medicina da Universidade de Brasília; 2008.
6. Strickland JL. Adolescent acute sexual assault: contrasting with adult experiences.
Obstet Gynecol 2001; 97 – 4 Suppl 1:S6.
7. Jewkes R, Sen P, Garcia Moreno C. Sexual violence- World report on violence and
health. Geneve: World Health Organization; 2002 Dec.
8. CID-10/ Organização Mundial de Saúde; Tradução: Centro Colaborador da

OMS para a Classificação de Doenças e Português. 2ª ed. São Paulo: Editora da
Universidade de São Paulo, 1995 – 10ª Revisão; vol.1.
9. Magalhães MLC, Reis JTL; Furtado FM; Moreira AM; Cardoso Filho FNF; Carneiro
PSM et al. O profissional de Saúde e a violência na infância e adolescência. In:
Femina 2009;37(10); s547-s551
10. Magalhães MLC; Gadelha MFR; Rolim LSD; Rocha VD; Queiroz RMF. Violência
na Infância e na Adolescência – Assistência Médica e Psicossocial. In: Magalhães
MLC; Reis JTL. Ginecologia Infanto Juvenil – Diagnóstico e Tratamento. MedBook.
Rio de janeiro, 2007. Cap.34.p407-p418.
11. Brasil, Lei n° 12.845, de 1º de agosto de 2013 que dispõe sobre o atendimento
obrigatório e integral de pessoas em situação de violência sexual. Brasília(DF);2013.
[Acessado em 16/8/2013]. Disponível em http://www.planalto.gov.br/ccivil_03/_
Ato2011-2014/2013/Lei/L12845.htm
12. Brasil, Ministério da Saúde; notificação de maus-tratos contra crianças e

adolescentes pelos profissionais de saúde. Série A nº. 167. Ministério da Saúde.
Brasília – DF, 2002.
13. Guia de atuação frente a maus tratos na infância e na adolescência. Sociedade

Brasileira de Pediatria (SBP), 2001.
14. Violência sexual e interrupção da gestação prevista em lei: Manual de Orientação

– FEBRASGO. [editor] Jorge Andalaft Neto – São Paulo: Ponto, 2004.
15. Brasil, Lei nº 8069, de 13 de julho de 1990. Dispõe sobre o Estatuto da Criança e
do Adolescente [citado 2008 março 6]. Disponível em <http//www.planalto.gov.
br/ccivil/LEIS/L8069.htm>
16. Conselho Federal de Medicina. Resolução nº 1246 de 8 de janeiro de 1988.

Código de ética médica {citado 2008 março 6]. Disponível em <http://www.sbccp.
org.br/arquivos/codigo_medica.pdf>
98
13. Síndrome dos ovários policísticos SOP

na adolescência
Introdução
A síndrome dos ovários policísticos (SOP) consiste na principal causa de

hiperandrogenismo, afetando cerca de 3% a 8% das mulheres em idade reprodutiva,
caracterizada pela anovulação crônica, hiperandrogenismo e ovários policísticos ao
ultrassom3,4,5 (figura 1).
Na adolescência, o diagnóstico da SOP pode ser dificultado por várias razões:

a imaturidade do eixo ocasiona os ciclos anovulatórios nos dois a três anos da pós-
menarca, a visualização dos ovários e sua caracterização pelo ultrassom abdominal
(mais utilizado nas virgens) é mais difícil e a presença de ovários multifoliculares pode
ser um achado normal nesta faixa etária, principalmente na pós-menarca.
A SOP pode manifestar-se ao longo da vida reprodutiva e está associada a

várias alterações metabólicas, como resistência insulínica6,7, diabetes mellitus tipo 2
(DM-2)8,9, dislipidemias10,11, síndrome metabólica (SM)12,13,14 e obesidade15,16,17. Estas
complicações tornam o diagnóstico da SOP de fundamental importância nas pacientes
que se apresentam com sinais de hiperandrogenismo.
A figura 1 apresenta os critérios diagnósticos para SOP:
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DE SOP
(Revised 2003 consensus - the rotterdam ESHRE/ASRM)
2 de 3 critérios
1. Oligo/ anovulação
2. Hiperandrogenismo clínico e/ou laboratorial
3. Ovários policísticos ao US
+
Com exclusão de outras etiologias: hiperplasia adrenal congênita de
início tradio, disfunção tireoidiana, Tu secretores andrógenos,S.
Cushing, hiperprolactinemia

Human Reprod, 19(1): 41-47, 2004
Figura 1: Critérios diagnósticos da síndrome dos ovários policísticos
99
Podemos identificar os seguintes fenótipos nas pacientes com SOP3,5:
a) Hiperandrogenismo clínico e/ou bioquímico e anovulação crônica, com

ovários policísticos;
b) Hiperandrogenismo clínico e/ou bioquímico e anovulação crônica, sem

ovários policísticos;
c) Hiperandrogenismo clínico e/ou bioquímico e ovários policísticos com ciclos

ovulatórios (chamada de “SOP ovulatória”);
d) Anovulação crônica e ovários policísticos, sem hiperandrogenismo.
O último consenso de SOP (2012) estabelece que o diagnóstico na adolescência

deve respeitar os seguintes critérios:
1. Anovulação: aguardar no mínimo dois anos após a menarca para considerar

a irregularidade menstrual como critério diagnóstico da SOP na adolescência.
2. Ovários policísticos: não há consenso se os ovários policísticos devem ser

incluídos como critério de SOP na adolescência uma vez que eles podem fazer parte
da fisiologia normal. O ultrasssom deve incluir o volume ovariano e não somente as
características morfológicas.
3. Hiperandrogenismo: o hirsutismo é considerado o melhor marcador clínico

para o hiperandrogenismo na adolescência. Acne e alopecia não são critérios.
A tabela a seguir define os critérios para o diagnóstico da SOP na adolescência segundo

o consenso de SOP de 2012:
Critérios diagnósticos para a SOP na adolescência

Anovulação Ovários
Critérios Hiperandrogenismo
crônica policísticos
Diagnóstico de SOP (+) (+) (+)

Provável diagnóstico
de SOP
(+) (+) (-)
Não é possível (+) (-) (+)

diagnosticar SOP na
adolescência (-) (+) (+)
100
Anamnese:
O diagnóstico da SOP pode ser considerado nas adolescentes que apresentam

queixa de hirsutismo importante; acne severa e resistente ao tratamento; oligomenorreia
ou amenorreia que persistem após dois anos da menarca ou sangramento disfuncional
com hiperplasia endometrial19.
Exame clínico:
• Medida da pressão arterial, peso e estatura;
• Avaliação do índice de massa corporal (IMC); medida da cintura;
• Grau de hirsutismo avaliando as nove áreas descritas pelo índice de

Ferriman-Galwey (figura 2);
• Presença de sinais de resistência à insulina: acantosis nigricans em pescoço,

axila, tórax, virilha.
Figura 2: Índice de Ferriman-Gallwey modificado (Hatch et al. Am. J. Obstet. Gynecol., 1981)
A SOP é um diagnóstico de exclusão e, para isso, os exames visam o

diagnóstico diferencial com as outras doenças que cursam com anovulação e/ou
hiperandrogenismo (tabela 1). Faz parte da avaliação da SOP o rastreamento das
suas complicações como a intolerância à glicose, diabetes mellitus tipo 2 e síndrome
metabólica.
Exames complementares:
• US endovaginal ou abdominal (nas pacientes virgens): presença de ≥ 12

folículos, medindo entre 2 mm e 9 mm de diâmetro e/ou volume ovariano ≥ 10 cm³;
• FSH, LH, PRL, TSH, T4 livre, anti-TPO (antitireoperoxidase) e anti-TIG

(antitireoglobulina);
• Testosterona total, SHBG, SDHEA, 17 aOHP basal;
101
• Cortisol basal;
• Teste de tolerância à glicose oral (TTGO); dosagem de insulina;
• Colesterol total, HDL, LDL, triglicerídeos.
Tabela 1: Principais doenças a serem excluídas na investigação das

pacientes com suspeita de SOP
Avaliação Exame solicitado e resultado esperado
Tumor secretor • Testosterona total > 200 ng/dl

de androgênios • SHBG diminuído?
• Índice androgênico livre > 5
(testosterona total * 100) / SHBG
• US ovários
Tumores de • DHEA-S > 700 mg/dl

adrenal • Ressonância magnética de adrenal (se níveis muito
elevados DHEA-S)
HAC de início • 17 OH Progesterona (se valores > 2ng/ml ou 200 ng/

tardio dl solicitar teste ACTH)
• Teste ACTH 60 min > 12 ng/ml
Hiperprolactinemia • PRL > 25 ng/mL

• Ressonância magnética ou tomografia de sela túrcica
nos casos de sintomas de massa ou se PRL > 100 ngt/mL
Disfunção de tireoide • TSH, T4 livre alterados
Hipogonadismo • FSH e LH diminuídos

Hipogonadotrófico
Síndrome de Cushing • Teste de supressão simples da dexametasona com

dosagem de cortisol às 8h da manhã > 1,8 ug/dl

A síndrome metabólica (SM) é descrita como uma associação de fatores de
risco, entre os quais a obesidade é um importante fator, que predispõem os indivíduos
afetados à maior morbidade e mortalidade por doença cardiovascular20,21 (DCV). Na
população brasileira a prevalência de SM na SOP em diferentes regiões do país variou
entre 28,4% e 38,4%22-25, o que justifica a sua identificação nas pacientes portadoras
de síndrome dos ovários policísticos.
Os critérios de síndrome metabólica em adolescentes são definidos pelo

IDF 2007 (International Diabetes Federation, 2007), o qual considera o aumento da
circunferência da cintura e mais dois critérios:
Circunferência da cintura > ao percentil 90o para sexo e idade (dez a 15 anos)
e > 80 cm (adolescentes maiores ou iguais a 16 anos) associado a pelo menos dois
critérios abaixo:
102
1. Pressão arterial > 130/85 mmHg;
2. Glicemia de jejum > 100 mg/dL e/ou diagnóstico de DM-2 pelo TTGO
(glicemia aos 120 minutos > 140 mg/dL e < 200 mg/dL )
3. Triglicerídeos > 150 mg/dL
4. HDL-C < 40 mg/dL
Tratamento
O tratamento da SOP visa a mudanças nos hábitos de vida (para obter redução
do IMC e melhora da resistência à insulina); tratamento do hirsutismo e da resistência
insulínica e correção da irregularidade menstrual.
1. Irregularidade menstrual: utilização de contraceptivo hormonal oral

(CHO) de terceira geração que contenham progesterona com ação neutra (desogestrel
ou norgestimate) ou atividade antiandrogênica (Drospirenona e Ac Ciproterona)
ou Progesterona intermitente (dihidrogesterona 20 mg/d por sete dias ou Ac.
Medroxiprogesterona 10 mg/d por cinco dias) naquelas com intolerância aos CHO
para proteger endométrio de hiperplasia (mensal ou a cada dois ciclos).
2. Hirsutismo: pode ser usado acetato de ciproterona: 50 mg nos dez

primeiros dias do ciclo ou Espironolactona 50 mg 2 vezes ao dia continuamente ou a
mesma dose por 21 dias com 7 dias de intervalo.
3. Hirsutismo acentuado: se a queixa clínica de excesso de pelo facial for

importante, pode ser utilizada a eflornitina (um inibidor da ornitina decarboxilase,
enzima que catalisa uma etapa da síntese da poliamina folicular que é necessária
para o crescimento do pelo). O creme de hidrocloridro de eflornitina 13,9% para uso
tópico está aprovado em muitos países para o tratamento do pelo facial indesejado em
mulheres e também para tratar pelo facial irresponsivo a laserterapia27-29. A aplicação é
feita duas vezes ao dia nas áreas afetadas da face. A eflornitina não remove o pelo, mas
atua reduzindo a taxa de crescimento e a absorção sistêmica é extremamente baixa.
Entretanto, é classificada como categoria C na gravidez, de modo que o risco para o
feto não pode ser afastado27-29. Esta medicação não é comercialmente disponível no
Brasil, mas pode ser importada.
4. Resistência insulínica: Metformina (iniciar com 500 mg junto com a

refeição e aumentar gradativamente até 1500 a 2500 mg/d).
1. Nermeen SA, Fattah A, Darwish YW- Is there a role for insulin resistance in
nonobese patients with idiophatic hirsutism? British J Dermatol 2009, 160, pp
1011-1015.
2. Mofid A, Seyyed Alinaghi SA, Zandieh S, Yazdani T. – Hirsutism. Int J Clin Pract,
March 2008, 62,3:433-443.
103
3. Azziz R, Woods KS, Reyna R, Key TJ, Knochenhauer ES, Yildiz BO. The prevalence
and features of the polycystic ovary syndrome in an unselected population. J Clin
Endocrinol Metab. 2004; 89:2745-9.
4. Carmina E, Azziz R. Diagnosis, phenotype and prevalence of polycystic ovary

syndrome. Fertil Steril. 2006;88:57-8.
5. Consensus on women’s health aspects of polycystic ovary syndrome (PCOS) The

Amsterdam ESHRE/ASRM-Sponsored 3rd PCOS Consensus Workshop Group.
Fertil Steril 2012.
6. Azziz R, Carmina E, Dewaiylly D, Diamanti-Kandarakis E, Escobar-Morreale HF,

Futterweit W, Janssen OE, Legro RS, Norman RJ, Taylor AE, Witchel SF. The
Androgen Excess and PCOS Society criteria for the polycystic ovary syndrome: the
complete task force report. Fertil Steril, 2009; 91:456-8.
7. Dunaif A, Xia J, Book C, Schenker E, Tang Z. Excessive insulin receptor serine

phosphorilation in cultured fibroblasts and in skeletal muscle: a potential
mechanism for insulin resistance in the polycystic ovary syndrome. J Clin Invest.
1995;96: 801-10.
8. Carmina E, Lobo RA. Use of fasting blood to assess the prevalence of insulin
resistance in women with polycystic ovary syndrome. Fertil Steril, 2004; 82: 661-5.
9. de Paula Martins W, Santana LF, Nastri CO, Ferriani RA, de Sá MF, Dos Reis RM.
Agreement among insulin sensitivity indexes on the diagnosis of insulin resistance
in polycystic ovary syndrome and ovulatory women. Eur J Obstet Gynecol Reprod
Biol. 2007;133: 203-7.
10. Barcellos CRG, Rocha MP, Hayashida SAY, Nery M, Marcondes JAM. Prevalence of
abnormalities of glucose metabolism in patients with polycystic ovary syndrome.
Arq Bras Endocrinol Metab. 2007,51:601-5.
11. Dabadghao P, Roberts BJ, Wang J, Davies MJ, Norman RJ. Glucose tolerance
abnormalities in Australian women with polycystic ovary syndrome. Med J Austr.
2007,187:328-31.
12. Diamanti-Kandarakis E, Papavassiliou AG, Kandarakis SA, Chrousos GP.

Pathophysiology and types of dyslipidemia in PCOS. Trends Endocrinol Metab
2007a;18:280-5.
13. Apridonidze T, Essah PA, Iuorno MJ, Nestler JE. Prevalence and characteristics
of the metabolic syndrome in women with polycystic ovary syndrome. J Clin
Endocrinol Metab. 2005; 90:1929-35.
14. Dokras A, Bochner M, Hollinrake E, Markham S, Vanvoorhis B, Jagasia DH.

Screening women with polycystic ovary syndrome for metabolic syndrome. Obstet
Gynecol. 2005, 106:136-7.
15. Orio F, Vuolo L, Palomba S, Lombardi G, Colao A. Metabolic and cardiovascular

consequences of polycystic ovary syndrome. Minerva Ginecol. 2008, 60:39-51.
104
16. Barber TM, Mccarthy MI, Wass JA, Franks S. Obesity and polycystic ovary syndrome.
Clin Endocrinol (Oxf). 2006;65:137-45.
17. Escobar-Morreale HF, San Millán JL. Abdominal adiposity and the polycystic ovary
syndrome. Trends Endocrinol Metab. 2007;18:266-72.
18. Yildiz B, Knochenhauer ES, Azziz R. Impact of obesity on the risk for polycystic
ovary syndrome. J Clin Endocrinol Metab 2008, 93: 162-68
19. Khan U. Polycystic Ovary Syndrome in Adolescents. J Ped Adolest Gynecol, 2007,
(20): 101-4.
20. Gambineri A, Pelusi C, Vicennati V, Pagotto U, Pasquali R. Obesity and polycystic

ovary syndrome. Int J Obes Relat Metab Disord 2002; 26: 883-96.
21. Grundy SM, Cleeman JI, Daniels SR, Donato KA, Eckel KH, Franklin BA, Gordon DJ,
Krauss RM, Sarage PJ, Smith SC, Spertus JA, Costa F. Diagnosis and management
of the metabolic syndrome: an American Heart Association / National Heart, Lung
and Blood Institute Scientific Statement. Circulation. 2005;112:2735-52.
22. Costa LOBF, Viana AOR, Oliveira M. Prevalência da síndrome metabólica em

portadoras da síndrome dos ovários policísticos. Rev Bras Ginecol Obstet. 2007;
29:10-7.
23. Marcondes JAM, Hayashida SAY, Barcellos CRG, Rocha MP, Maciel GAR, Baracat
EC. Metabolic syndrome in women with polycystic ovary syndrome: prevalence,
characteristics and predictors. Arq. Bras Endocrinol Metab. 2007; 51:972-9.
24. Spritzer PM, Wiltgen D. Prevalence of metabolic syndrome in patients of south of

Brazil with polycystic ovary syndrome (PCOS). Arq Bras Endocrinol Metabol. 2007
51(1):146-7.
25. Soares EM, Azevedo GD, Gadelha RG, Lemos TM, Maranhão TM. Prevalence of
the metabolic syndrome and its components in Brazilian women with polycystic
ovary syndrome. Fertil Steril. 2008; 89: 649-55.
26. The International Diabetes Federation (IDF) Consensus definition of metabolic

syndrome in children and adolescents – 2007. http://www.idf.org/webdata/docs/
Mets_definition_children.pdf acesso em 19 de março de 2010.
27. Somani N, Harrison S, Bergfeld W.F The clinical evaluation of hirsutism. Dermatol
Therapy, vol 21, 2008, 376-391.
28. Essah PA, Wicklam EP, Nunley J.R, Nestler J.E. Dermatology of androgen-related
disorders. Clinics in Dermatology (2006) 24, 289-298.
29. Blume-Peytavi U, Hahn S.- Medical treatment of hirsutism. Dermatol Therapy,

vol.21, 2008, 329-339.
105
14. Endometriose
Introdução
Endometriose é causa frequente de dismenorreia, dor pélvica e infertilidade

na mulher em idade reprodutiva, mas também pode ser encontrado em mulheres
assintomáticas1. É uma condição progressiva, imunodependente e requer ambiente
estrogênico para a sua manutenção, pois é encontrado após a telarca2,3 e tende a
regredir na gestação ou após a menopausa1,4,5.
Conceito
A endometriose refere-se à presença de implante ectópico extrauterino de

glândulas e/ou estroma endometrial que induz a uma reação inflamatória crônica4,6.
Epidemiologia
A real prevalência é desconhecida, pois o diagnóstico é cirúrgico. Por muito

tempo, a ocorrência de endometriose na adolescência foi considerada condição rara,
sendo detectada frequentemente em mulheres entre a terceira e a quarta década.
Atualmente, sabe-se que a endometriose pode-se manifestar até antes da menarca2,3.
Estima-se que ocorra em 1% da população geral7, em 2% a 22% das mulheres

assintomáticas, em 6,9% na presença de parente de primeiro grau com endometriose5,8,
em 17% a 73% das laparoscopias em adolescentes por dor crônica9, em 50% a 70%
das adolescentes com dor pélvica que não cedem com contracepção hormonal e anti-
inflamatórios não esteroides (AINE)8 e em 30% das mulheres inférteis10.
Fisiopatologia
São descritas várias teorias para a ocorrência da endometriose: implantação

retrógrada (refluxo menstrual através das tubas uterinas); disseminação hematogênica;
disseminação linfática; metaplasia celômica; transplante direto e alteração da imunidade
celular. São relatados também associação com fatores genéticos, estresse oxidativo e
presença de aromatase no foco endometriótico. No entanto, nenhuma teoria conseguiu
até hoje esclarecer de modo satisfatório a etiopatogenia da endometriose1,4,5.
Os dados clínicos mais associados a esta doença incluem: dismenorreia, dor

pélvica crônica, massa pélvica, esterilidade, irregularidade menstrual e dispareunia,
mas também podem ser assintomáticas.
Adolescentes em geral apresentam apenas dor pélvica e/ou dismenorreia,

uma vez que endometriomas e infertilidade são raros nesta população11. Nas adultas, a
dor é mais frequente cíclica, enquanto, nas pacientes mais jovens, a dor mais frequente
é a do tipo acíclica7. Algumas pacientes apresentam dor também no meio do ciclo
menstrual. Ao contrário da dismenorreia primária, a dor associada à endometriose
tende a aumentar ao longo do tempo, podendo ocorrer durante todo o mês13.
106
Alguns marcadores podem predizer o diagnóstico da endometriose profunda

nas adolescentes, como a história familiar de endometriose, a falta às aulas durante
as menstruações e o uso prolongado e precoce de anticoncepcional oral para o
tratamento primário da dismenorreia14,15.
Não existe correlação entre a intensidade da dor e a gravidade da

endometriose7,12,16. Os sintomas parecem estar mais relacionados com a extensão da
reação inflamatória local do que com o volume dos implantes16.
Os locais mais comuns da endometriose em mulheres adultas em ordem

decrescente são: ovários, fundo de saco anterior e posterior, ligamentos largos,
ligamentos uterossacros, útero, trompas, sigmoide e apêndice cecal16. A parede
abdominal, pulmões, bexiga e rins são locais mais raramente afetados1,4,5.
Segundo Batt e Mitwally (2003), a adolescente apresenta o reto mais anterior

e as trompas mais lateralizadas. Isto propicia que os detritos menstruais caiam mais
próximos do septo retovaginal, ligamentos uterossacros e reto, e que a endometriose
ocorra de forma menos frequente nos ovários3.
A endometriose foi cirurgicamente classificada pela Sociedade Americana de

Medicina Reprodutiva em 1996 e varia desde doença leve (estágio I, caracterizado por
implantes de 1 mm a 5 mm no peritônio) à doença severa (estágio IV, caracterizada
por obstrução do fundo de saco, endometriomas ovarianos e aderências pélvicas
maiores)17. Essa classificação, entretanto, não se correlaciona com a intensidade da
dor, mas tem valor na avaliação da infertilidade e no seguimento4(C).
Diagnóstico
A maioria das pacientes com diagnóstico cirúrgico de endometriose iniciou os

sintomas na adolescência. Além disso, quanto mais precoce os sintomas, mais severa a
doença na idade adulta. Portanto, quanto mais precoce o diagnóstico, maior a chance
de limitar as sequelas da doença12.
O diagnóstico pode ser suspeito pela anamnese, mas só confirmado pela

laparoscopia, o qual é o padrão ouro12,13(C).
O toque bimanual, o toque retal, a dosagem do CA- 125 têm pouco valor
no diagnóstico de endometriose4(A), assim como a ultrassonografia pélvica e/ou
transvaginal e a ressonância magnética (RNM) da pelve nos estágios I e II12. Entretanto,
os métodos de imagem têm valor no diagnóstico diferencial de endometriomas, de
endometriose profunda e de outras patologias pélvicas causadoras de dor pélvica e/ou
dismenorreia, como malformações obstrutivas4(A).
Laparoscopia
A laparoscopia tem uma vantagem adicional, pois, além de método diagnóstico,

também é um método terapêutico5. A acurácia do diagnóstico laparoscópico depende da
localização e do tipo de lesão, da experiência do cirurgião e se a doença é leve ou extensa.
Segundo a ACOG9 (GPP), a laparoscopia está indicada em meninas

menores de 18 anos com dor refratária ao uso de anticoncepcional oral (ACO) e
107
de anti-inflamatórios (AINE), pois elas têm de 50% a 70% de chance de apresentar

endometriose8(B).
É importante alertar que as lesões típicas em jovens costumam ser diferentes

das lesões típicas da adulta, pois as lesões endometrioides são brancas, claras ou
vermelhas acompanhadas ou não de implantes vesiculares ou janelas/defeitos
peritoneais9(B). Por outro lado, as lesões mais típicas em adultas são o endometrioma,
lesões em pólvora, nodularidade uterossacral e estádios mais avançados da doença9.
Algumas vezes os implantes vesiculares podem simular infecção por clamídia e devem
ser biopsiados na ausência de infecção pélvica reconhecida.
A laparoscopia negativa é altamente confiável para excluir endometriose.

Entretanto, implantes microscópicos ocultos podem estar presentes no submesotélio,
com aparência peritoneal normal16. Por isso, se durante a revisão da cavidade não
houver achados sugestivos da doença, sugere-se realizar biópsia de fundo de saco
vaginal para excluir doença microscópica7. Da mesma maneira, uma lesão macroscópica
típica e uma histologia negativa não excluem o diagnóstico de endometriose5.
O cirurgião deve estar familiarizado com os achados laparoscópicos da

endometriose na adolescência e deveria destruir ou remover todas as lesões visíveis e
possíveis de serem removidas no momento do procedimento, aplicando apenas opções
que preservem a fertilidade. Ooforectomia ou histerectomia não devem ser oferecidas
às adolescentes9.
Endometriose mínima a moderada (de acordo com a classificação da

Sociedade Americana de Medicina Reprodutiva)17 são os estágios mais comuns da
doença em adolescentes4(B). Os estágios mais severos (III e IV) são encontrados com
maior frequência nas pacientes com malformações uterinas com obstrução do fluxo
menstrual15.
Embora a cirurgia tenha se mostrado padrão ouro para o diagnóstico, a

cirurgia isoladamente não parece ser o tratamento adequado para endometriose, pois
focos microscópicos podem permanecer causando o retorno dos sintomas em torno de
50% das pacientes, durante o primeiro ano18.
A ablação dos implantes endometrióticos, independentemente da técnica

usada (excisão, coagulação ou vaporização a laser) reduz significativamente a dor4(GPP),
assim como a ressecção ou lise das aderências11. A recorrência do endometrioma parece
ser maior com coagulação ou vaporização a laser do que cistectomia4(A). A ressecção
dos ligamentos uterossacros por laparoscopia não diminuiu gravidade ou frequência
da dismenorreia a médio ou longo prazo4(A).
Não existe evidência que a LUNA (ressecção laparoscópica do nervo uterino)

é um componente necessário para o tratamento da dor na endometriose4(A).
A laparoscopia de second look não tem sido usada mais de rotina, mas apenas
em casos refratários ao tratamento clínico pós-operatório.
108
Tratamento
O tratamento da endometriose pode ser clínico, cirúrgico ou envolver a

combinação de ambos. Embora haja inúmeros estudos na literatura, os achados são
contraditórios e inconclusivos e a melhor abordagem terapêutica para endometriose
ainda não foi estabelecida1,4,13. Desta maneira, após a cirurgia, toda adolescente com
endometriose deve ser tratada medicamentosamente até completar sua prole, para
tentar minimizar a dor, prevenir a progressão da doença e a infertilidade9.
O tratamento preferencial para a dor é o uso de AINEs19(A). Deve-se lembrar

de que pode haver variação individual de cada paciente à resposta terapêutica de
um e outro AINE e que não há estudos que comprovem a superioridade de um
composto sobre o outro. Os principais efeitos adversos dos AINEs são intolerância
gastrointestinal, cefaleias e sonolência. Os AINEs inibem as prostaglandinas, o qual é
um dos mecanismos responsáveis pela dor durante as menstruações. No entanto, ele
não diminui ou previne o crescimento dos implantes endometrióticos, e a dor retorna
após a suspensão da medicação.
Como se trata de doença estrogênio-dependente, o tratamento

medicamentoso baseia-se na supressão da atividade ovariana. As drogas disponíveis e
estudadas até o presente momento (análogos do GnRH, ACO, danazol, gestrinona e o
acetato de medroxiprogesterona) apresentam eficácia semelhante (A), com diferentes
perfis de efeitos adversos e custos4. A supressão hormonal, entretanto, provavelmente
não afeta os mecanismos primários responsáveis pelo desenvolvimento da doença e,
consequentemente, este tratamento pode produzir resultados insatisfatórios e até
falhar completamente1.
ACO cíclico ou contínuo são tão eficazes quanto os análogos do GnRH no

alívio da dor em mulheres com endometriose4(A). O uso de anticonceptivo hormonal
combinado usado pode ser sob a forma oral, transdérmico ou anel, mas não há estudos
que comparem e comprovem sua eficácia a longo prazo11. As pílulas monofásicas com
predominância progestagênica (norgestrel, noretindrona e diacetato de etinodiol)
podem induzir maiores taxas de amenorreia13. Sugere-se reforçar à paciente a
necessidade de utilização da pílula oral, regularmente e no mesmo horário, para evitar
escape, pois este ocorre em média quatro vezes ao ano no regime estendido7.
Outra opção terapêutica eficaz utilizada para o tratamento da dor

associada à endometriose são os progestagênios4(A) que agem antagonizando os
efeitos mitogênicos do estradiol, induzindo a expressão de enzimas responsáveis
pela inativação do estradiol, inibindo a angiogênese e a proliferação de células
endometriais, além da ação anti-inflamatória e estímulo da apoptose endometrial1.
Os progestagênios mais utilizados no tratamento da endometriose são o acetato de
medroxiprogesterona por via oral (20 mg a 100 mg/dia) ou de depósito (150 mg IM
trimestral). Outros progestágenos utilizados no tratamento da endometriose incluem
o acetato de noretindrona (5 mg/dia) e o acetato de megestrol (40 mg/dia)1. O efeito
colateral mais comum é o sangramento vaginal anormal que pode ser controlado com
estrogênios em curto período13, mas também podem ocorrer ganho de peso, retenção
hídrica, mastalgia, sangramento genital e depressão1,8. Cerca de 80% das mulheres
têm alívio parcial ou completo da dor com esta terapia.
109
Uma nova opção terapêutica aprovada para o tratamento da endometriose

é o Dienogest na dose de 2 mg/dia por via oral. Entretanto ainda não existem estudos
em adolescentes20.
O danazol, embora eficaz na endometriose, não é indicado em adolescentes

pelos efeitos androgênicos graves e por vezes irreversíveis13.
O tratamento da endometriose para dor pélvica com goserelina e ACO tem

resultados semelhantes21. O uso de análogos do GnRH durante três ou seis meses
parece ser igualmente eficaz4(A).
Os análogos do GnRH promovem um estado de hipoestrogenismo, levando

a sintomas como fogachos, distúrbios do sono, ressecamento vaginal e alteração
do humor, além da desmineralização óssea. A terapia add-back (estrogênio,
estrogênio+progesterona, cálcio e vitamina D) vem sendo utilizada para minimizar
estes efeitos adversos. Com esta associação e com um monitoramento adequado, a
duração do tratamento pode ser extendida6.
Tanto o análogo do GnRH como o acetato de medroxiprogesterona de

depósito não são primeira escolha em pacientes com menos de 16 anos11.
O sistema intrauterino de levonorgestrel (SIU-LNG-Mirena®) causa atrofia

e pseudodecidualização do endométrio, juntamente com a apoptose das glândulas
endometriais e seu estroma22. Parece produzir alívio da dor em pacientes com
endometriose, comparável ao obtido com os análogos do GnRH4,23(A). Comparando
com implantes de levonorgestrel, o SIU-LNG parece apresentar menores taxas de
sangramento prolongado e escape menstrual11. É considerado uma boa opção para as
pacientes que têm contraindicações aos ACOs (enxaqueca com aura, coagulopatias ou
outras comorbidades)22.
Há evidência de que TENS (estimulação neural elétrica transcutânea),

acupuntura, vitamina B1 e magnésio aliviam a dismenorreia, mas não é sabido se são
efetivos no tratamento da dismenorreia pela endometriose4(D).
Tratamento empírico
Como o padrão ouro diagnóstico da endometriose é laparoscópico, tem-

se discutido o uso de tratamento empírico para diminuir os riscos cirúrgicos (morte,
complicações e diminuição de reserva folicular por cirurgias desnecessárias ou
repetidas).
Neste sentindo, em pacientes jovens com dor pélvica suspeita de

endometriose, sem alteração no exame físico ou de imagem (endometriomas), sem
queixa de infertilidade e que não querem engravidar naquele momento, pode-se tentar
inicialmente o tratamento empírico após discutir benefícios e malefícios do tratamento
empírico e do cirúrgico4(D). O tratamento empírico pode ser feito com aconselhamento,
analgesia, ACO, progestagênios, orientação nutricional4 ou GnRH11(GPP).
O uso de contracepção hormonal é referido como primeira opção terapêutica

e o ACO é a medicação mais frequentemente indicada. Todavia, não existe consenso
se os ACOs devam ser usados de modo convencional ou de maneira contínua4(A).
110
O uso dos análogos do GnRH para o tratamento empírico devido aos

custos e efeitos colaterais devem ser utilizados só em situações especiais (GPP) e,
preferencialmente, em meninas com mais de 16 anos pelo risco de não atingirem o
seu pico de massa óssea11.
Prognóstico
Embora a endometriose seja uma doença crônica e progressiva, acredita-se

que o diagnóstico e o tratamento precoces podem auxiliar na prevenção da função
reprodutora, bem como a melhora na qualidade de vida das adolescentes com
endometriose9.
1. Carneiro MM, Ávila I, Ferreira MCF. Endometriose. Femina. 2008;36(10): 611-18.
2. Laufer MR. Premenarcheal endometriosis without an associated obstructive

anomaly: Presentation, diagnosis, and treatment. Fertil Steril. 2000;74(3): S15.
3. Batt RE, Mitwally MFM. Endometriosis from telarche to midteens: pathogenesis

and prognosis, prevention and pedagogy. J Pediatr Adolesc Gynecol. 2003;16:
337-347.
4. Kennedy S, Bergqvist A, Chapron C et al. ESHRE guideline for the diagnosis

and treatment of endometriosis. Hum Reproduction. 2005; 20(10): 2698-2704.
Disponível em http://guidelines. endometriosis.org/concise-adolescents.html
(acessado em 08.02.2010)
5. Molinas CR, Ret L. Entendiendo la endometriosis. Asunción: Artes Gráficas

Zamphirópolos; 2008.
6. DiVasta AD, Laufer MR. The use of gonadotropin releasing hormone analogues
in adolescente and yung patients with endometriosis. Curr Opin Obstet Gynecol.
2003; 25: 287-292.
7. Laufer MR. Diagnosis and treatment of endometriosis in adolescents. UpToDate.

2008.
8. Laufer MR, Sanfilippo J, Rose G. Adolescent endometriosis: diagnosis and

treatment approaches. J Pediatr Adolesc Gynecol. 2003;16: S3-S11.
9. ACOG Committee Opinion. Number 310. Endometriosis in adolescents. Obstet

Gynecol. 2005;105: 921-927.
10. D’Hooghe TM, Debrock S, Hill JA, Meuleman C. Endometriosis and subfertility: is
the relationship resolved? Semin Reprod Med. 2003; 21: 243–254.
11. Laufer MR, Goldstein DP. Gynecologic Pain: dysmenorrhea, acute and chronic
111
pelvic pain, endometriosis, and premenstrual syndrome. In: Emans SJ, Laufer MR,
Goldstein DP. Pediatric and adolescent gynecology. 5th ed. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins; 2005. p. 417-476.
12. Steenberg CK, Tanbo TG, Qvigstad E. Endometriosis in adolescence: predictive

markers and management. Acta Obstet Gynecol Scand. 2003; 92: 491-495.
13. Sepulcri RP, Amaral VF. Endometriose pélvica em adolescentes: novas perspectivas.
FEMINA. Junho 2007; 35(12): 355-362.
14. Templeman C. Adolescent endometriosis. Curr Opin Obstet Gynecol. 2012; 24:
288-292.
15. Brosens I, Gordets S, Benagiano G. Endometriosis in adolescents is a hidden,

progressive and severe disease that deserves attention, not just compassion.
Human Reproduction. 2013; 28(8): 2036 – 2031.
16. Schenken RS. Pathogenesis, clinical features, and diagnosis of endometriosis.

UpToDate. 2008.
17. Revised American Society for Reproductive Medicine classification of endometriosis:

1996. Fertil Steril 1997; 67: 817–21.
18. Gambone JC; Mittman BS; Munro MG. Consensus statement for the management
of chronic pelvic pain and endometriosis: proceeding of an expert-panel consensus
process. Fertil Steril 2002;78(5): 961- 972.
19. Marjoribanks J, Proctor M, Farquhar C et al. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs

for primary dysmenorrhoea. Cochrane Database of Systematic Reviews 2009 (3).
20. Bahamondes L, Camargos AF. Dienogest: Uma nova opção terapêutica em

endometriose. FEMINA. Maio/Junho 2012; 40(3): 155-159.
21. Davis LJ, Kennedy SS, Moore J, Prentice A. Oral contraceptives for pain associated
with endometriosis. Cochrane Database of Systematic Reviews 2007 (3).
22. Yoost J, LaJoie AS, Hertweeck P, Loveless M. Use of the Levonorgestrel Intrauterine
System in Adolescents with Endometriosis. J Pediatr Adolesc Gynecol. 2013; 26:
120-124.
23. Abou-Setta AM, Al-Inany HG, Farquhar CM. Levonorgestrel-releasing intrauterine

device (LNG-IUD) for symptomatic endometriosis following surgery. Cochrane
Database of Systematic Reviews 2006 (4).
112
15. Anticoncepção
Introdução
Respaldo importante à anticoncepção para adolescentes foi a estruturação,

em 2006, do documento Marco Teórico e Referencial - Saúde Sexual e Reprodutiva
de Adolescentes e Jovens, pelo Ministério da Saúde (MS), que reforça direitos
anteriormente determinados pelo Estatuto da Criança e da Adolescente e pela ONU
em 1995 e 1991(D). Os principais são os direitos à privacidade e à confidencialidade no
atendimento, além do direito ao sigilo profissional, à educação sexual e à prescrição de
métodos anticoncepcionais.
A escolha do método anticonceptivo
O documento Medical Eligibility Criteria for Contraceptive Use da Organização

Mundial de Saúde (OMS) estabelece que somente a idade não é razão para atrasar
o uso de qualquer método, e que questões sociais e comportamentais devem ser
consideradas2(A). Referindo-se à adolescência, salienta que o uso de métodos que
não exijam um regime diário pode ser o ideal; que adolescentes casadas são menos
tolerantes em relação aos efeitos adversos, com índices maiores de abandono do
método escolhido; que a escolha do método pode ser influenciada por fatores, como
relações sexuais esporádicas e necessidade de esconder a atividade sexual ou o uso
de anticoncepção, e deve-se evitar que o custo do serviço e do método limite sua
utilização2(A). A Faculty of Sexual & Reproductive Healthcare – FSRH apoia a OMS e
reforça os benefícios dos métodos anticonceptivos reversíveis de ação prolongada
(são menos usuárias dependentes) assim como a importância de acompanhamento
médico próximo, principalmente no primeiro ano de uso, período de altas taxas de
descontinuidade do método inicialmente escolhido. O uso ou não de anticoncepção
na primeira relação sexual e nas subsequentes é influenciado por vários fatores
individuais, tais como informação, atitude, aspirações, percepção de risco, apoio
do parceiro e por outros gerais como estrutura familiar, condição socioeconômica,
normas sociais e acesso aos serviços de saúde3(B). A confidencialidade das informações
prestadas quando do atendimento garante uma opção livre, baseada em informações
técnicas e características individuais. Há diferença entre as eficiências teórica e real de
cada método e a possibilidade de abandono está relacionado à motivação e nível de
instrução da adolescente.
Análise do uso dos diversos métodos anticonceptivos na adolescência
1- Métodos comportamentais
Eles requerem determinação do período fértil, o que nem sempre é simples,

considerando-se a idade, a disciplina e o conhecimento das mudanças físicas puberais,
resultando em eficácia de média a baixa. No início da vida sexual estes podem ser os
únicos recursos disponíveis: educam a adolescente sobre seu ciclo reprodutor, atendem
aquelas que por motivos religiosos ou filosóficos não se permitem usar outros métodos
e não têm custo.
113
2- Métodos de barreira
O preservativo masculino (látex) e feminino (poliuretano) são os métodos

que oferecem comprovadamente dupla proteção. Sua eficácia depende da técnica
e constância de uso, com índices de falha do preservativo masculino em 15% e do
feminino em 5% e 21%2(A). O feminino é mais caro e de distribuição mais limitada
do que o masculino, mas protege também a genitália externa. A literatura insiste com
sua utilização independentemente da indicação anticonceptiva devido à sua ação
preventiva em relação às DSTs3(B).
Diafragma e espermicida são pouco eficazes: o primeiro com índice de falha

em 16% e o segundo em 29%2(A). Pouca intimidade com a genitália pode dificultar a
inserção do diafragma.
3- Dispositivo Intrauterino (DIU) com cobre e Sistema Intrauterino

(SIU) liberador de levonorgestrel
O DIU com cobre pode ser uma alternativa, mas não é a primeira escolha para
as adolescentes e as nulíparas. Com índices de falha teórica de 0,6% e real de 0,8%,
não interfere com a ovulação e promove uma resposta inflamatória intrauterina de
ação espermicida2(A). Para a OMS, o risco de sua associação com doença inflamatória
pélvica (DIP) depende mais da técnica de inserção e da adequada seleção da usuária
do que da idade, devendo-se considerar o número de parceiros sexuais, dependência
ou não de álcool e drogas e de estar ou não em um relacionamento sexual estável.
Pode ser uma alternativa para as adolescentes que já engravidaram, quando houver
contraindicação à anticoncepção hormonal ou quando os benefícios superarem os
riscos. O risco de perfuração está associado à habilidade do profissional e, apesar do
risco de DIP ser maior nos 20 dias seguintes a inserção, a literatura não recomenda
antibioticoterapia profilática para mulheres de baixo risco para DSTs, mas sim seleção
adequada das pacientes e assepsia correta3(B),4(D).
Ainda são necessários mais estudos específicos com o SIU com levonorgestrel
na adolescência, mas a OMS não relata influência sobre a densidade óssea. Índices
de falha teórica e real de 0,1%2(A). Provável baixa incidência de DIP devido ao
espessamento do muco cervical, atrofia endometrial e diminuição do sangramento
uterino. Nas nulíparas, o maior calibre do insertor do SIU parece estar relacionado à
maior intensidade de dor à sua inserção, sem associação com maior risco de perfuração
ou expulsão4(D).
São eficazes por tempo prolongado, mantêm a privacidade da usuária e

independem do fator “esquecimento”. Desvantagens: custo, mobilização uterina e
treinamento médico adequado para sua inserção.
4- Métodos hormonais
As adolescentes podem utilizá-los desde a menarca, reconhecendo e

utilizando seus benefícios além da anticoncepção: retardo puberal, amenorreia
hipotalâmica disfuncional, controle de cistos ovarianos funcionais, tensão pré-
menstrual, anovulação crônica, irregularidade menstrual, dismenorreia, endometriose
e hiperandrogenismo5(D). Não interferem no amadurecimento do eixo hipotálamo-
hipófise-ovário, nem na soldadura das epífises ósseas3(B). A via oral é a mais utilizada,
114
mas pode-se optar por outras vias como a de depósito, a transdérmica e a vaginal:
evitam a primeira passagem hepática e interferência da absorção gastrointestinal,
permitem níveis séricos mais constantes e dosagens mais reduzidas além de dispensar
a tomada diária de pílula5(D).
Na avaliação prévia para sua prescrição, observar data da última menstruação,

padrão menstrual, presença ou não de tensão pré-menstrual e ou dismenorreia
primária6,7(B). É fundamental avaliar contraindicações absolutas como hepatopatias
graves, tireoideopatias descompensadas, doenças tromboembólicas, gestação ou
suspeita de6(A). Como rotina, realizar exame físico geral com verificação de mucosas
e ecleróticas, pressão arterial, peso corporal, palpação da tireoide e do abdome
(visceromegalias, principalmente hepática)7,8(A). No exame ginecológico, avaliar
mamas, trofismo vaginal, processos inflamatórios genitais, visualização direta de
fluxos patológicos e ou DST(s)6,8(B). Pela OMS é desnecessária a realização de exames
laboratoriais prévios como colesterol total e frações, triglicerídeos, glicemia de jejum,
hemograma ou função hepática2(A).
a) Anticonceptivos hormonais combinados orais de baixa dosagem

(AHCO)
O consenso para OMS é a prescrição de AHOC de baixa dose, considerando

adesão, falha pelo esquecimento, abandono do método e benefícios além da
anticoncepção. Índice de falha real de 8%2(A).
Na maioria dos produtos, o componente estrogênico é o etinilestradiol (EE),

em doses de 15 a 50 µg, associados a diferentes progestagênios, em compostos
monofásicos e em regimes tradicionais de 21/7 dias. Há disponibilidade de produtos
com valerato de estradiol (E2V) em doses e regimes diferenciados. Os progestagênios
variam sua ação androgênica sobre pele, pelos e perfil lipídico: acetato de ciproterona,
acetato de clormadinona; levonorgestrel, desogestrel, gestodeno; drospirenona
(também com atividade antimineralocorticoide) e dienogest4(D). Vale a pena observar se
produtos compostos de ac. de ciproterona apresentam como indicação a anticoncepção
ou distúrbios andrógeno-dependentes.
Os regimes tradicionais de 21/7 dias são bem aceitos. Para aumentar a adesão
e eficácia, além de diminuir as queixas associadas ao período menstrual, novos regimes
são sugeridos (monofásico, bifásico, quadrifásico) com períodos de pausa mais curtos
ou em regime estendido.
Na adolescência, há controvérsia sobre utilização da dose de EE e ganho

de massa óssea, especialmente quando utilizada a dose de 20 µg ou menos: parece
não haver perda, mas as usuárias ganhariam menos densidade mineral óssea (DMO)
quando comparadas a não usuárias9(D). A OMS não faz restrição à sua prescrição nem
ao tempo de uso10(A).
Fármacos e drogas podem interagir com os contraceptivos orais por meio de alteração
na ligação a proteínas séricas e aumento do metabolismo hepático pela indução das
enzimas do citocromo P-450, podendo um diminuir a eficácia do outro e vice-versa,
como visto na Tabela12(A)11(A).
115
Tabela 1: World Health Organization. Critérios de elegibilidade médica para

uso de anticoncepcionais
INTERAÇÃO DE ANTICONVULSIVANTES E CONTRACEPTIVOS
ORAIS COMBINADOS
Anticonvulsivantes que diminuem os níveis de esteroides em mulheres que

usam contraceptivos orais:
Barbitúricos (incluindo fenobarbital e primidona)
Carbamazepina e oxcarbazepina
Felbamate
Fenitoína
Topiramato
Vigabatrina
Anticonvulsivantes que não diminuem os níveis de esteroides em

mulheres que usam contraceptivos orais combinados:
Ethosuximide *
Gabapentin †
Lamotrigina †
Levetiracetam
Tiagabina †
Ácido valpróico
Zonisamida
* Não estão disponíveis dados farmacocinéticos.
† Estudo farmacocinético utilizando anticonvulsivante com dose menor do

que a utilizada na prática clínica.
116
INTERAÇÃO DE AGENTES ANTI-INFECCIOSOS E CONTRACEPTÍVOS

ORAIS COMBINADOS
Agente anti-infeccioso que diminui os níveis de esteroides em mulheres que

usam contraceptivos orais combinados:
Rifampicina
Agentes anti-infecciosos que não diminuem os níveis de esteroides

nas mulheres que usam contraceptivos orais combinados:
Ampicilina
Doxiciclina
Fluconazol
Metronidazol
Miconazol *
Antibióticos da classe das quinolonas
FARMACOCINÉTICA DOS CONTRACEPTIVOS ORAIS COMBINADOS E

ANTIRRETROVIRAIS INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS:
Níveis de antirretrovirais Níveis contraceptivos Antirretroviral
do esteroide
Os inibidores de protease
Nelfinavir Não há dados
Ritonavir Não há dados
Lopinavir/ritonavir Não há dados
Atazanavir Não há dados
Amprenavir ↓
Indinavir Não há dados
Saquinavir Sem alteração
Não nucleosídeos da transcriptase reversa
Nevirapina Sem alteração

Efavirenz Sem alteração
Delavirdina Não há dados
117
b) Anticonceptivos orais apenas com progestagênio
Não estão associados ao estrogênio e são utilizados de maneira ininterrupta.

Não interferem na densidade mineral óssea, apresentam poucos efeitos adversos
e poucas contraindicações (OMS)2(A). Produtos com acetato de noretindrona ou
levonorgestrel têm em comum uma inibição da ovulação inconstante, efeitos
androgênicos variáveis e sangramento uterino imprevisível. O com desogestrel pode ser
utilizado além do período de aleitamento, promove uma inibição da ovulação eficiente,
baixa ação androgênica, com tendência a amenorreia/sangramentos infrequentes e
melhora da dismenorreia5(D).
c) Anticonceptivos hormonais injetáveis (de uso trimestral ou mensal)
- Trimestral: acetato de medroxiprogesterona - MPA-D, espessa o muco

cervical e altera o endométrio e também inibe a ovulação. Falha real de 3%2(A). De baixo
custo, é indicada para usuárias de drogas antiepilépticas e em diabéticas sem doença
vascular. Pode causar cefaleia, aumento de peso (de 2 kg a 3 kg), mastalgia, depressão,
alterações no fluxo menstrual, amenorreia e atraso no retorno da fertilidade em até 1
ano após sua descontinuidade3(B). Há evidências de diminuição da densidade mineral
óssea ao longo do tempo em adolescentes, além de prejudicar a aquisição de massa
óssea naquelas que ainda não atingiram seu o pico de ganho ósseo3(B)8(D)9(A). Ainda não
há conclusão definitiva sobre os efeitos sobre o futuro ósseo: para pacientes maiores
de 18 anos, não há restrição para sua prescrição; para pacientes entre a menarca e 18
anos, seu uso continuado depende de avaliação individual de riscos e benefícios10(A).
- Mensal (AIM): inibe a ovulação e torna o muco cervical espesso. Falha real de
3%2(A). Por utilizarem estrogênio natural e não sintético, apresentam poucos efeitos comuns
aos orais, como os sobre a pressão arterial, homeostase e coagulação, metabolismo lipídico
e função hepática. É uma boa opção para adolescentes que não tenham a disciplina da
tomada diária da pílula ou apresentem intolerância gástrica com a via oral.
d) Anticoncepção de emergência (AE)
Para ser utilizado em situações excepcionais: após uma relação sexual sem
proteção, falha potencial de um método já utilizado ou estupro. A terminologia
“pílula do dia seguinte” sugere um uso equivocado, uma vez que pode ser utilizada
até o 5º dia após a relação sexual desprotegida (se utilizado em até 72 horas reduz
a possibilidade de gravidez em 75%)2(A). O MS e a OMS sugerem o uso isolado de
levonorgestrel (dose única de 1,5 mg) porque é mais efetivo, não há efeitos adversos
do estrógeno e nem interage com medicamentos retrovirais. O mecanismo de ação
varia: se utilizada na primeira fase do ciclo menstrual impede a ovulação, na segunda
fase atua principalmente pelo espessamento do muco cervical. Atualmente não há
registros de que tenha efeitos teratogênicos, de que interfira na implantação ou de
que altere o endométrio2(A),11(D).
e) Implante subdérmico
É um bastão do polímero evatane contendo o progestagênio etonogestrel

que inibe a ovulação e espessa o muco cervical ao longo de três anos. Falhas teórica e
real de 0,05%2(A). Promove atrofia endometrial e mantém a atividade ovariana e níveis
quase normais de estrogênio. Sua inserção é ambulatorial após treinamento específico.
118
Indicado para pacientes diabéticas, hipertensas, com doença cardiovascular, obesas e

imunosuprimidas. Não afeta o ganho de massa óssea, mas pode associar-se à acne,
depressão e cefaleia2(A),3(B). Amenorreia em 21% das pacientes no 1º ano de uso.
f) Anel vaginal
Anel flexível do polímero evatane que libera dose diária de EE e de

etonogestrel suprimindo a ovulação. Falha real de 8%2(A). É inserido e retirado pela
própria adolescente, devendo estar em contato com a mucosa vaginal por três semanas
seguida por uma de intervalo. A OMS confirma que não interfere com a flora vaginal e
nem altera lesões intraepiteliais escamosas de baixo grau cervicovaginais2(A). É discreto
e com bom controle de ciclo3(B). O manuseio da genitália para sua colocação pode
dificultar seu uso no início da vida sexual. Há registro de expulsão espontânea em 2%
a 3% das pacientes2(A).
g) Adesivo transdérmico
É um produto fino e flexível que libera dose diária de EE e de norelgestromina

suprimindo a ovulação. Falha real de 8%2(A). Deve ser trocado semanalmente por três
semanas, seguidas de uma de intervalo. A evidenciação do uso de anticoncepção
pela presença do adesivo pode dificultar ou não sua aceitação entre adolescentes.
A OMS confirma presença de desconforto mamário, reações dermatológicas locais e
dismenorreia, além de sugerir que a eficácia declina em pacientes com peso igual ou
maior que 90 kg2(A).
5- Métodos cirúrgicos permanentes (vasectomia e laqueadura tubária)
São de uso excepcional na adolescência. Só estariam justificados em condições

clínicas ou genéticas nas quais seja imperativo evitar a gravidez permanentemente. A
lei do Planejamento Familiar nº 9.263 de 12 de janeiro de 1996 restringe métodos
cirúrgicos em menores de 25 anos com menos de dois filhos.
Conclusão
Diante da realidade de adolescentes continuarem engravidando em situações

não programadas, mesmo em países em que há uma grande preocupação com esta
faixa etárea, a tendência da literatura e dos especialistas é a de estimular a indicação
e o uso dos métodos reversíveis de ação prolongada visando a maior efetividade
anticonceptiva. Merece uma consideração especial a abordagem médica para o
sangramento irregular que com frequência acompanha a escolha destes métodos,
dificultando a sua adesão. Outros receios frequentes para os quais as adolescentes
devem ter orientação correta e individualizada são alteração de peso corporal, ação
sobre a pele, associação com fertilidade futura, dismenorreia, mudanças de humor e
possibilidade de episódios tromboembólicos assim como enfatizar a importância do
uso regular e constante3(B).
Considerando a pluralidade de opções anticonceptivas existentes na

atualidade (doses, esquemas, vias de administração) e que as necessidades e objetivos
são individualizados para cada adolescente, cabe ao profissional de saúde oferecer
todo o leque de alternativas à paciente para que ela possa escolher o método mais
adequado e eficiente para aquele momento de sua vida13(B).
119
1. Marco Teórico e Referencial Saúde Sexual e Reprodutiva de Adolescentes e Jovens.

Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Área de Saúde do Adolescente e
do Jovem. Brasília: Ministério da Saúde 2006. Disponível em bvsms.saude.gov.br/bvs/
publicacoes/marco_teorico_saude_reprodutiva_jovens.pdf (acessado em 4/10/2013)
2. Medical Eligibility Criteria for Contraceptive Use. World Health Organization. 4th
Edition, 2009. Disponível em whqlibdoc.who.int/publications/2009/9789241563888_
eng.pdf (acessado em 4/10/2013)
3. Contraceptive Choices for Young People. Faculty of Sexual and Reproductive Healthcare
Clinical Guidance. Royal College of Obstetricians & Gynaecologists, 2009. Disponível
em www.fsrh.org/pages/Clinical_Guidance_3.asp (acessado em 4/10/2013)
4. Speroff L, Fritz M. Clinical Gynecologic Endocrinology end Infertility. Intrauterine

Contraception. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2011: 1095-1119.
5. Speroff L, Fritz M. Clinical Gynecologic Endocrinology end Infertility. Oral Contraception.

Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2011: 949-1048.
6. Febrasgo. Manual de Orientação em Anticoncepção. Anticoncepção Hormonal

Combinada. São Paulo: Ponto, 2010: 11-41. Disponível em www.febrasgo.org.br
(acessado em 4/10/2013)
7. Aldrighi JM, Petta CA. Anticoncepção Aspectos Contemporâneos. São Paulo:

Atheneu, 2005.224p.
8. Freitas F, Menke CH, Rivoire WA, Passos EP. Rotinas em Ginecologia 5 ed. Porto
Alegre:Artmed,2008.584p.
9. Man Z, Moggia AS, Larroudé AS. Salud ósea y anticoncepción hormonal. Revista de la
Asociación Médica Argentina de Anticoncepción. Vol 4, N 1, 2008:17-27.
10. WHO Statement on Hormonal Contraception and Bone Health, july 2007. Disponível
em www.who.int/reproductivehealth/topics/family_planning/pbrief_bonehealth_
es.pdf (acessado em 4/10/2013)
11. Back DJ. Orme ML. Drug interactions. In:Goldziecher JW. Fotherby K.eds. Pharmacology
of the contraceptive seroids. Philadelphia: Lippincott-Raven, l994; 407.
12. Anticoncepção de Emergência: perguntas e respostas para profissionais de saúde/

Ministério da Saúde, Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de Ações
Programáticas Estratégicas – Brasília: Ministério da Saúde, 2005. Disponível em Bvsms.
saude.gov.br/bvs/publicações/anticoncepção_emergencia_perguntas_respostas_2ed.
pdf (acessado em 4/10/2013).
13. The Choice study: Effect of counselling on the selection of combined hormonal
contraceptive methods in 11 countries. The European Journal of Contraception and
Reproductive Health Care, 2012(1):65-78.
120
16. Gestação na Adolescência – Aspectos Atuais

Gravidez
A gravidez na adolescência não constitui fenômeno recente na história da
humanidade. Na antiguidade, contratos de casamentos eram lavrados quando a
menina se encontrava entre 13 e 14 anos de idade e, segundo registros históricos,
provavelmente era esta a faixa etária da Virgem Maria quando concebeu Jesus Cristo1.
Na atualidade, a gravidez no extremo inferior da vida reprodutiva tem sido

objeto de preocupação, pois, gestação, parto e maternidade são problemas peculiares,
que quando ocorrem nesta fase da vida podem trazer múltiplas consequências
emocionais, sociais e econômicas para a saúde física da mãe adolescente e de seu
filho2,3,4.
Fatores relacionados à gravidez na adolescência: maturação sexual

acelerada, início precoce da vida sexual, fragilidade na tutela familiar, processo de
urbanização descontrolado com mudanças significativas no estilo de vida; crença de
que por ser adolescente não corre o risco de conceber (pensamento mágico de que
“uma relação apenas não é suficiente para engravidar” ou que “isto não vai acontecer
comigo”); desconhecimento da fisiologia da fertilidade e sexualidade; falta de acesso
aos métodos contraceptivos; liberdade sexual; gestação como forma de agressão
e desafio à família e à sociedade; falta de perspectivas de ascensão econômica em
função da desigualdade social no país; influência dos meios de comunicação de massa
de forma direta ou indireta5.
O Ministério da Saúde (MS) apresenta dados estatísticos com aproximadamente

um milhão de adolescentes grávidas por ano no Brasil. De cada cinco crianças registradas
em 2007, uma foi filho de mãe adolescente (20,1%), um contingente aproximado de
553.548 crianças, sendo que 19,3% com mães entre 15 e 19 anos e 0,8% com mães
entre 10 e 14 anos (IBGE, 2007)6.
Embora, o MS tenha detectado queda no registro de nascidos vivos de

mães adolescentes a partir de 2000, esta taxa ainda é muito superior a de países
desenvolvidos. O fenômeno gravidez precoce tem acontecido de modo diversificado,
sendo mais comum em algumas regiões brasileiras e em alguns grupos sociais,
principalmente entre os mais pobres e com menor nível de educação7.
Gravidez não planejada: independentemente do meio cultural ou

social em que ocorra, a gravidez não planejada desempenha papel fundamental na
determinação das futuras oportunidades da jovem. Particularmente nos casos das mães
solteiras, precipita e amplia série de acontecimentos que desorganizam a harmonia do
desenvolvimento pessoal da adolescente e de sua vida familiar.
Assistência pré-natal
O pré-natal é amplamente reconhecido como um dos principais determinantes

da evolução de uma gestação normal, desempenhando papel fundamental nos
resultados obstétricos e perinatais. Quanto melhor sua qualidade, mais favorável será
o efeito, com menor taxa de mortalidade materna e perinatal2,8(A).
121
Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS) e o Programa de

Humanização no Pré-natal e Nascimento (PHPN), o pré-natal é considerado adequado
quando iniciado no primeiro trimestre da gestação e com mínimo de seis consultas4,9,10(D).
A adolescente frequentemente inicia tardiamente sua orientação médica, talvez por
medo, vergonha, dificuldade de assumir a gestação, pela presença de conflitos ou
abandono de seus familiares e do parceiro sexual, questões financeiras e, ainda,
dificuldades de acesso a serviços especializados11,12(D). Gama et al. (RJ) mostraram que,
embora 95% delas tenham tido pelo menos uma consulta, somente 42% alcançaram
seis ou mais2(B).
O número de consultas pré-natais aumenta proporcionalmente à idade

da adolescente, evidenciando que a gestante adolescente de 10 a 14 anos é a que
menos frequenta o pré-natal13(B). Quando foram avaliadas somente as primíparas,
as adolescentes de 10 a 14 anos e as de 15 a 19 anos compareceram ao pré-natal
significativamente menos frequentemente do que as adultas13.
A equipe multidisciplinar: o pré-natal deve ser realizado, sempre que

possível, em unidade de saúde que disponha de equipe multidisciplinar (no mínimo
obstetra, enfermeiro, assistente social, psicólogo e pediatra) sensibilizada e capacitada
para assistir a esta faixa etária com características específicas12,14,15(B). A falta de
sensibilidade e de habilidade da equipe gera pouca confiança, acarretando pequena
adesão às orientações e abandono do pré-natal10(D).
O atendimento deverá ser realizado em local adequado e, se possível, em

horário específico para as gestantes adolescentes. É o momento de enfatizar junto aos
familiares e, principalmente, ao parceiro, que a gestante precisa de compreensão12,14(D).
A primeira consulta: além de cuidadosa anamnese com avaliação dos

antecedentes pessoais (história de doenças de transmissão sexual, diabetes, hipertensão
arterial, cardiopatias, nefropatias, uso de drogas lícitas e ilícitas e violência), devem ser
avaliados os antecedentes obstétricos e familiares, o estado nutricional e os hábitos
alimentares. A definição da data da última menstruação é de grande ajuda para o
cálculo da idade da gestação e da época provável do parto, pois nesta idade é comum
a irregularidade menstrual e o uso irregular de contraceptivos hormonais12,14(B).
O exame físico deve ser completo e incluir a mensuração de peso, altura e

pressão arterial. Verificar a eventual existência de edemas, sangramentos ou cólicas.
Efetuar o exame das mamas com avaliação das papilas, fundamental para a futura
amamentação.
A avaliação clínica da idade gestacional deve ser feita pela medida do fundo
uterino e a ausculta dos batimentos cardiofetais (BCF), já possível após 10 a 12 semanas16.
De fundamental importância é a realização de exame ginecológico com

colheita de material cervicovaginal para exame citopatológico (D) e, em casos suspeitos
de infecções específicas, colher culturas do conteúdo vaginal (C, para gestantes de
baixo risco e B, para as de alto risco)11. Lembrar que a gravidez pode ser a única
oportunidade para o diagnóstico precoce de lesões cervicais12(D).
Solicitar exames complementares essenciais. Sangue: hematócrito,

hemoglobina (se possível hemograma completo), glicose, grupo sanguíneo e fator
122
Rh, reações sorológicas para lues (A), toxoplasmose (C), hepatite B (A) e pesquisa
anti-HIV (A). Urina: tipo1 (D) e urina tipo 2 (URC e TSA). Fezes: parasitológico (C).
Em adolescentes RH negativas, realizar o teste de Coombs indireto, independente da
tipagem sanguínea do pai (há relato de adolescentes isoimunizadas ainda na primeira
gestação por compartilhamento de seringas). Se o resultado do teste de Coombs
indireto for negativo, repeti-lo em torno da 28ª semana, caso seja negativo repetir a
cada quatro semanas (32, 36 e pós-parto) e quando positivo, a adolescente deverá ser
encaminhada a pré-natal de alto risco10,11,12,16(D). O MS recomenda repetir a sorologia
para lues na 32ª semana e no momento do parto ou abortamento (D) e não recomenda
a solicitação de sorologia para rubéola de rotina durante a gravidez (D)17. O MS
preconiza a repetição do teste anti-HIV durante a gestação em situações de exposição
constante ao risco de aquisição do vírus ou quando se encontra no período de janela
imunológica8,11(D). Repetir anti-HIV três meses antes do parto (+/- 34 semanas)17.
Gestantes não vacinadas para hepatite B devem ser vacinadas durante a

gravidez e podem ser rastreadas novamente com o antígeno de superfície (HBsAg)
antes ou no momento do parto. O rastreamento da hepatite C deve ser oferecido
às gestantes de risco: presidiárias, usuárias de drogas injetáveis, gestantes HIV-
positivo ou parceiras de homens HIV-positivo, mulheres submetidas à transfusão com
hemoderivados, mulheres com alteração da função hepática, com múltiplos parceiros
ou tatuadas8,11(D).
Recomenda-se realizar exame de urina (urina tipo 1 e urocultura) entre 12 e

16 semanas de gestação para rastrear bacteriúria assintomática. A antibioticoterapia
é efetiva na bacteriúria assintomática e na redução de pielonefrite na gravidez,
assim como se associa à redução na incidência de parto prematuro ou baixo peso ao
nascer17,18(A). O MS recomenda repetir o exame de urina tipo 1 e urocultura no terceiro
trimestre, em torno da 30ª semana8,11,17(D).
A ultrassonografia no primeiro trimestre é útil para detectar gestação

múltipla, datar a gravidez, avaliar a translucência nucal e o osso nasal (rastreio de
cromossomopatias entre 11 e 14 semanas). Sua realização na segunda metade em
gestações de baixo risco ou como rastreamento universal não confere redução da
morbidade e da mortalidade perinatal ou materna, podendo ser indicada por suspeita
clínica como complemento da avaliação de vitalidade do feto ou outras características
gestacionais ou fetais. Não existem dados sobre os potenciais efeitos psicológicos do
exame rotineiro nesta fase da gravidez16,19(A).
Outros exames serão solicitados de acordo com as necessidades clínicas e

na dependência dos resultados dos exames anteriormente realizados. Importante
esclarecer quanto à higiene, exercícios físicos, hábitos de vida saudáveis, orientação
dietética e medicação sintomática. A suplementação de 400 µg de ácido fólico pré-
concepcional demonstrou forte efeito protetor contra defeitos de fechamento do tubo
neural, devendo ser mantida até a 12ª semana20(A). A anemia megaloblástica pode
ocorrer em até 25% das gestantes sem suplementação de ácido fólico nos países em
desenvolvimento. A suplementação de ferro é utilizada para profilaxia e tratamento da
anemia ferropriva, principalmente a partir do segundo trimestre da gestação8,10,11,12.
Consultas subsequentes: em todas as consultas de retorno, perguntar

sobre melhora dos sintomas anteriores, queixas atuais, uso da medicação prescrita e
seguimento das instruções. Deve-se reforçar a orientação sobre amamentação12,14(D). É
123
frequente a dúvida sobre a manutenção da atividade sexual, especialmente no terceiro

trimestre da gravidez. Estudos demonstraram que não há associação com aumento da
prematuridade em gestantes normais8,21(A).
O exame obstétrico deve incluir a mensuração do peso, pressão arterial

e altura do fundo uterino; a ausculta dos BCF; a definição da situação, posição e
apresentação fetais (quando possível) e a verificação de edemas, orientando-se a partir
dos resultados observados caso a caso. O retorno deverá ser mais frequente, quando
presentes situações consideradas de risco como: desnutrição, doenças sistêmicas
(metabólicas, cardiovasculares etc.), complicações obstétricas (especialmente doença
hipertensiva específica da gravidez) e alterações psicossociais (depressão, extrema
pobreza, baixa autoestima, abandono familiar ou do parceiro etc.)11,12,14,17.
O calendário vacinal da gestante adolescente será abordado neste manual em

capítulo específico (imunizações na adolescência).
Outros exames de maior complexidade, como dopplervelocimetria da artéria

umbilical, terão indicação nos casos de crescimento intrauterino restrito e hipertensão
arterial (A). A cardiotocografia anteparto e o perfil biofísico fetal podem ter indicação
no termo ou em casos de evolução anormal ou duvidosa8,16.
Orientação contraceptiva: iniciar no oitavo mês de gestação, devendo-se

estimular a participação do pai do bebê, que muitas vezes, também é adolescente.
O envolvimento deste grupo nos serviços de saúde, tanto no pré-natal quanto no plane-
jamento familiar, tem sido enfatizado visando a melhor atenção à saúde reprodutiva, assim
como psicologicamente, estimula a paternidade responsável e pode reduzir a reincidência
de gestação na adolescência12,14(D), fato especialmente associado a fatores reprodutivos
e socioeconômicos22. Tal preocupação se torna mais relevante quando se constata que
a cada nova gravidez ocorre a diminuição da probabilidade de a adolescente concluir
os estudos, de ter um emprego estável e de ser economicamente autossuficiente23(B).
Ver capítulo Anticoncepção.
Intercorrências clínicas e obstétricas: entre adolescentes primíparas, as

gestantes menores de 15 anos apresentam percentuais significativamente maiores de
anemia ferropriva, infecção do trato urinário e vaginal, enquanto a hipertensão arterial
e o diabetes gestacional predominam nas maiores de 16 anos. A OMS estabelece como
limite inferior, a hemoglobina em 11 g%, independente da idade gestacional4,10,11,24(D). A
ocorrência de anemia está significativamente associada à realização de PN inadequado,
sendo resultado da baixa ingesta calórica e de maus hábitos alimentares25(B). Quanto às
intercorrências obstétricas, a incidência de pré-eclâmpsia não varia em função da idade
e aproxima-se de 10% (≤16 anos= 11% e >16 anos= 10%). Outras intercorrências
obstétricas são referidas com maior frequência entre as mães menores de 16 anos, como
parto pré-termo, rotura prematura das membranas amnióticas e corioamnionite26. O
parto prematuro e o baixo peso ao nascer apresentam curva em U: valores mais
elevados encontram-se nos extremos de idade, entre adolescentes e em mulheres com
mais de 35 anos27(B).
Resolução do parto: a adolescente em geral tem condições fisiológicas para

o parto vaginal, sendo fundamental o preparo emocional da gestante para o desfecho
obstétrico. As evidências científicas atuais são muito consistentes na recomendação
da via vaginal, reservando a operação cesariana para as indicações precípuas a essa
modalidade de parto24(B).
124
Apurando as principais indicações de resolução do parto por cesariana,

verificou-se que distócia funcional (28%), desproporção cefalopélvica (15%),
sofrimento fetal e eliminação de mecônio (18%) foram as mais frequentes. Outras
como, síndrome hipertensiva e apresentação fetal anômala também foram citadas
como representativas28(B).
O peso do recém-nascido é importante marcador de morbidade e mortalidade

perinatal. Na análise da adequação do peso em relação à idade gestacional, foi
observado que a ocorrência de conceptos pequenos para a idade gestacional foi maior
no grupo de infantes de mães com idade inferior a 16 anos29(B).
A prematuridade, não obstante aos grandes avanços científicos e os

enormes progressos tecnológicos que ocorreram na Medicina nas últimas décadas,
com repercussões marcantes na Obstetrícia, persiste como grande problema médico,
humano e social: um imenso desafio. Suas taxas permanecem quase estáveis,
principalmente nos países em desenvolvimento, constituindo a maior causa de
morbidade e mortalidade perinatal no Brasil. Dos oito milhões de crianças menores de
um ano que morrem anualmente, aproximadamente dois terços (seis milhões) evoluem
para óbito no período perinatal (B). A prematuridade é complicação muito frequente
em recém-nascidos de mães adolescentes, particularmente entre as mais jovens. Entre
mães de até 16 anos, a incidência varia de 5% a 20%, enquanto entre as maiores de
16 anos é de 1% a 9%15(B).
A assistência pré-natal adequada às gestantes adolescentes pode promover

diagnóstico precoce e corrigir os fatores de risco para o baixo peso ao nascimento,
principalmente nas gestantes mais jovens. É de grande importância que nossas
adolescentes tenham condições de aprimorar sua situação socioeconômico cultural;
que recebam mais estímulo aos estudos, abrindo perspectivas de um futuro
melhor; incentivos para adotar atitude mais positiva em relação à sexualidade e ao
planejamento familiar; assistência oferecendo informações e meios para a prática do
sexo seguro e responsável. A disponibilidade de centros de atendimentos voltados
para a promoção da saúde da adolescente, ao planejamento familiar e à prevenção de
doenças sexualmente transmissíveis, com equipe médica multidisciplinar poderia levar
à redução do risco da gestação na adolescência.
1. Caldwell T. O Médico de Homens e Almas. Tradução de Aydano Arruda. Rio de

Janeiro: Record; 1998. 25ª ed., p. 639.
2. Gama SGN, Szwarcwald CI, Sabroza AR, Branco VC, Leal MC. Fatores associados
à assistência pré-natal precária em uma amostra de puérperas adolescentes em
maternidades do município do Rio de Janeiro, 1999-2000. Cad Saúde Pública
2004: 20 (Suppl.1): S101-11.
3. Swierzewski SJ. Overview, consequences of teenage pregnancy. Disponível em

http://www.womenshealthchannel.com/teenpregnancy/index.shtml. Acesso em
10/1/2010.
4. WHO (World Health Organization), 1986. Young People’s Health – A Challenge for
Society. World Health Organization Technical Report Series 731.
125
5. Coates V, Sant´Anna JC. Gravidez na adolescência. In: Gejer D, Reato LFN.

Sexualidade e saúde reprodutiva na adolescência. São Paulo: Atheneu; 2001.
p.71-84.
6. Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística (IBGE). Estatísticas do registro civil.

Rio de Janeiro, 2007: 34:1-78.
7. Fabri RH. Estudo de algumas características da gestação na adolescência, Uberaba,

MG [tese]. Ribeirão Preto: Universidade de São Paulo; 1996.
8. Melo VH, Pires do Rio SM. Federação Brasileira das Associações de Ginecologia
e Obstetrícia (FEBRASGO). Assistência Pré-natal. Projeto Diretrizes: Associação
Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina; 2006. Disponível em http://
www.projetodiretrizes.org.br/5_volume/02-AssistPre.pdf. Acesso em 3/1/2010.
9. Ministério da Saúde. Programa de Humanização no Pré-natal e Nascimento:

informações para gestores e técnicos. Brasília: Secretaria de Políticas de Saúde,
Área Técnica da Saúde da Mulher; 2000.
10. Villar J, Carroli G, Khan-Neelofur D, Piaggio G, Gülmezoglu M. Patterns of routine

antenatal care for low-risk pregnancy (Cochrane Review). In: The Cochrane Library,
Issue 1. Oxford: Update Software; 2006.
11. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de Ações

Programáticas Estratégicas. Área Técnica de Saúde da Mulher. Pré-natal e
Puerpério: atenção qualificada e humanizada. Ministério da Saúde; 2005.
12. Monteiro DLM. Pré-natal da gestante adolescente. In: Monteiro DLM, Trajano AJB,
Bastos AC. Gravidez e Adolescência. Rio de Janeiro: Revinter; 2009. p. 83-93.
13. Ryan JA et al. Comparison of prenatal care coverage in early adolescents, late
adolescents, and adult pregnant women in the Peruvian Amazon. Int J Gynaecol
Obstet. 2009; 107(2):162-5.
14. Magalhães MLC, Reis JTL. Assistência pré-natal na adolescente. N: Magalhães

MLC, Reis JTL. Ginecologia Infanto-Juvenil. Diagnóstico e Tratamento. Rio de
Janeiro: MedBook; 2007. p. 383-91.
15. Costa COM, Santos CAST, Sobrinho CN, Moura MSQ, Souza KEP, Assis DR.
Gravidez na adolescência: Associação de variáveis sociodemográficas e biomédicas
materna com resultado neonatal. Feira de Santana-Bahia, 2005; 29(2):300-12.
16. Amorim MMR, Melo ASO. Avaliação dos exames de rotina no pré-natal (parte 1).
Rev Bras Ginecol Obstet. 2009; 31(3):148-55.
17. Ministério da Saúde. Cadernos de Atenção básica – Atenção do Pré-natal de Baixo

Risco. Brasília: Secretaria de Atenção à Saúde, Departamento de Atenção Básica;
2013.
18. Smaill F. Antibiotics for asymptomatic bacteriuria in pregnancy (Cochrane Review).

In: The Cochrane Library. Issue1. Oxford:Update Software; 2006.
126
19. Ministério da Saúde. Pré-Natal e Puerpério – Atenção qualificada e humanizada.

Brasília: Manual técnico, Ministério da Saúde, 2005.
20. Lumley J, Watson L, Watson M, Bower C. Periconceptional supplementation with

folate and/or multivitamins for preventing neural tube defects (Cochrane Review).
In: The Cochrane Library. Issue 1. Oxford: Update Software; 2006.
21. Klebanoff MA, Nugent RP, Rhoads GG. Coitus during pregnancy: Is it safe? Lancet
1984;2:914-7.
22. Silva AA, Coutinho IC, Katz L, Souza ASR. Fatores associados à recorrência da
gravidez na adolescência em uma maternidade escola: estudo caso-controle Cad.
Saúde Pública. 2013; 29(3):496-506.
23. Lewis LN, Doherty DA, Hickey M, Skinner SR. Predictors of sexual intercourse
and rapid-repeat pregnancy among teenage mothers: an Australian prospective
longitudinal study. Med J Aust. 2010;193:338-42.
24. Furlam JP, Guazzelli CAF, Papa ACS, Quintino MP, Soares RVP, Mattar R. A influencia
do estado nutricional da adolescente grávida sobre o tipo de parto e o peso do
recém-nascido. Rev Bras Ginecol Obstet. 2003; 25(9):625-630.
25. Pattanapisalsak C. Obstetric outcomes of teenage pimigravida in Su-Ngai Kolok

Hospital, Narathiwat, Thailand.Med Assoc Thai. 2011;94(2):139-46.
26. Ziadeh S. Obstetric outcome of teenage pregnancies in North Jordan. Arch Gynecol
Obstet. 2001; 265(1):26-9.
27. Sass A et al. Resultados perinatais nos extremos da vida reprodutiva e fatores
associados ao baixo peso ao nascer. Rev Gaúcha Enferm. 2011; 32(2):352-8.
28. Fraser AM, Brockert JE, Ward RH. Association of young maternal age with adverse
reproductive outcomes. N Engl J Med. 1995;332(17):1113-7.
29. Galletta MAK, Lippi ATA, Giribola A, Miguelez J, Zugaib M. Resultados obstetricos
e perinatais em gestantes adolescentes atendidas em pré-natal especializado. Rev
Ginecol Obstet. 1997;8(1):10-9.
127
17. Vulvovaginite na infância e adolescência

Conceito e prevalência
A vulvovaginite (VV) é considerada a queixa ginecológica mais comum na

infância e se refere a uma condição inflamatória do trato genital inferior feminino. No
entanto, na prática clínica, é comum os termos vaginite, vulvite ou vulvovaginite serem
usados como sinônimos de VV ou serem aplicados a condições não inflamatórias como
a leucorreia fisiológica.
I – VULVOVAGINITE NA INFÂNCIA
Fatores de risco
A menina pré-púbere é suscetível a infecções específicas e inespecíficas

devido à sua fisiologia, anatomia, higiene e comportamento próprios da idade1,2,3.
Os seguintes fatores de risco podem ser associados às VVs: proximidade entre

a vagina e o ânus; pequenos lábios pouco desenvolvidos; ausência de coxins adiposos
vulvares e de pelos pubianos; vulva anteriorizada; mucosa vaginal atrófica; pH vaginal
alcalino; deficiência de anticorpos, lisossomos, lactoferrina e zinco; higiene insuficiente
ou inadequada; micção com joelhos aproximados com consequente refluxo da urina
para a vagina; uso de roupas apertadas e/ou de material sintético que não permitam a
evaporação do suor ou de outras secreções com consequente maceração da vulva; uso
de produtos que irritam a pele e mucosas (sabonetes, perfumes, talcos, amaciantes,
sabão em pó, tira-manchas, banho com bolhas de sabão); traumatismos (abuso sexual,
acidentes, introdução de corpo estranho, masturbação, etc.); doenças sistêmicas
subjacentes ou dermatoses da vulva1,2,3.
Quadro clínico
Os sintomas relatados mais frequentemente são: secreção vaginal (62% a

92%), vermelhidão (82%), dolorimento (74%), coceira (45% a 58%), disúria (19%) e
sangramento (5% a 10%)4.
O quadro clínico varia de acordo com o agente etiológico e é descrito mais adiante.
Etiologia
A flora vaginal saprófita ainda não foi suficientemente entendida em meninas

pré-púberes4. Desta maneira, o isolamento de alguma bactéria na secreção vaginal não
significa necessariamente que ela seja o agente causal da VV. Por este motivo, o uso
de antibióticos deveria ser indicado apenas quando ocorrer crescimento isolado ou
predominantemente de apenas um patógeno, na presença de secreção inflamatória.
a) Leucorreia fisiológica. A leucorreia fisiológica apresenta-se como

uma secreção inodora, leitosa ou transparente, não pruriginosa e não infecciosa.
Ocorre nas recém-nascidas ou nas meninas púberes, principalmente nos meses que
antecedem a menarca, por ser estrogênio dependente. É formada basicamente por
128
exsudato vaginal, descamação de células superficiais, muco endocervical e ausência de

patógenos ou leucócitos. Esta secreção pode se tornar amarelada quando depositada
no forro da calcinha e deve ser diferenciada daquela secreção vaginal de cor purulenta
ou esverdeada acompanhada de prurido ou odor.
b) Vulvovaginite inespecífica. A vulvovaginite inespecífica envolve

alterações da flora saprófita normal, causando inflamação da vulva e vagina distal,
provavelmente à custa do aumento de germes saprófitas. Corresponde de 25% a 75%
das VV4. A secreção vaginal e o odor estão comumente associados à higiene fecal e
urinária inadequadas. Alterações cutâneas vulvares como escoriações, edema, eritema,
maceração e descamação do epitélio também podem ser observadas. O exame da
secreção pode identificar algumas bactérias, leucócitos e outros detritos.
c) Corpo estranho. Também é causa de descarga piossanguinolenta com

odor característico pela presença de anaeróbios. Fragmentos de papel higiênico são
os agentes mais frequentemente encontrados, mas vários outros artigos podem ser
observados (esponja, moedas, grampos de cabelo etc.). (Vide capítulo de sangramento
genital.)
d) Vulvovaginites específicas. São identificados germes patogênicos:
• Candida sp pode provocar prurido, ardência vulvar, secreção esbranquiçada

e hiperemia, a qual pode se estender até a face interna das coxas. Ocorre mais
frequentemente em meninas usuárias de fraldas, em uso de corticoides e/ou
antibióticos, imunossuprimidas, portadoras de diabete ou após a telarca por também
ser estrogênio dependente. Desta maneira, é importante lembrar que não é a causa
mais frequente de vulvovaginite na criança.
• Shigella sp pode provocar secreção vaginal purulenta e/ou sanguinolenta

e estar associada à diarreia.
• Enterobius vermicularis provoca prurido anal e vulvar principalmente à

noite. É frequente em escolares e pode determinar um eritema em forma de “8” que
envolve vagina e ânus.
• Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenza, Streptococcus

β-hemolítico do grupo A são patógenos respiratórios e costumam causar secreção
purulenta. O estreptococo do grupo A pode causar sangramento vaginal pela intensa
reação inflamatória e está associado à faringite em 30% das vezes.
• Stafilococcus aureus pode estar associado a lesões impetiginosas ou

foliculites.
• Gardnerella vaginalis causa secreção amarelada com odor amínico

típico ao teste com KOH 10% e, em crianças, pode determinar também prurido e
vermelhidão. Pode estar associada ou não a abuso sexual.
• Trichomonas vaginalis caracteriza-se por secreção esverdeada e bolhosa,

associada à ardência ou prurido genital. É altamente suspeita, mas não diagnóstica de
abuso sexual, pois pode ser transmitida por fomites5.
129
• Chlamydia trachomatis e Neisseria gonorrhoeae podem ser

assintomáticas (principalmente nas adolescentes), mas geralmente, causam abundante
secreção mucopurulenta, disúria e prurido. O CDC (2010) considera que certas doenças
(gonorreia, sífilis e clamídia), se adquiridas após o período neonatal, são indicativas de
contato sexual. No entanto, nos casos de HPV e outras vaginites, esta associação não
está clara5. Convêm ressaltar que algumas DSTs, quando encontradas nos primeiros
2 anos de vida da criança, podem ter sido contraídas por abuso sexual, por fomites
ou também pela contaminação do canal de parto. A possibilidade de abuso sexual
deve ser sempre considerada em meninas com sintomas genitais e, principalmente,
naquelas com sangramento genital ou retal, comportamento sexual inadequado,
sintomas recorrentes, depressão, enurese, pesadelos, isolacionismo, hipersexualidade,
famílias desestruturadas, mau rendimento escolar, hímen roto, presença de outra DST.
e) Dermatoses não infecciosas
• Dermatite de contato alérgica é devida a uma reação alérgica no ponto

de contato com o alérgeno que se repetirá a cada novo contato. Após 24 horas às
72 horas da exposição, surge uma erupção cutânea que durará cerca de duas ou três
semanas.
• Dermatite de contato irritativa ocorre apenas se a barreira da pele

estiver comprometida (fissuras, eritema) e entrar em contato com alguma substância
irritante (sabonetes, perfumes, talcos, amaciantes, sabão em pó, tira-manchas, banho
com bolhas de sabão) causando principalmente dor e eritema. O contato desta mesma
substância com a pele íntegra costuma ser assintomática ou causar leve desconforto.
• Líquen escleroso ocorre preferencialmente em crianças ou após a

menopausa e pode manifestar-se com prurido intenso, ardência, fissuras, sangramento,
atrofia, disúria e dor defecatória se houver comprometimento perianal. Ao exame físico,
identifica-se áreas brancas ou pálidas, atrofia, fissuras, liquenificação e até hemorragia
subepitelial. Deve ser diferenciada de vitiligo (áreas de despigmentação sem atrofia ou
inflamação) ou candidíase vulvar.
Diagnóstico
a) Anamnese minuciosa: questionar o início dos sintomas, intensidade,

características da secreção (cor, quantidade, odor), tipo de higiene, uso de sabões,
prurido anal, diarreia, infecção respiratória prévia, uso de antibióticos recentes, dor
abdominal, disúria, alergias, dermatites atópicas, dermatoses, doença de Crohn (fístula
perineal), medicações em uso.
b) Exame físico: sempre que possível, sugere-se que o exame seja realizado
em posição de litotomia e que sejam usadas técnicas de dessensibilização: iniciar o
exame físico pelas partes superiores (cabeça, tórax etc.) e examinar o períneo por último.
Pode-se também oferecer objetos que distraiam a paciente (bonecas, fotos etc.) para
diminuir o estresse. É importante avisar à mãe que não haverá colocação de espéculo e
nem perda da virgindade durante o exame, além de manter o acompanhante durante
o exame físico. Observar presença de eritema, escoriações, liquinificação, leucorreia,
dilatação himenal e anal, eritema em “8”.
c) Exames laboratoriais: os exames podem ser solicitados quando houver
130
casos com grande quantidade de secreção, recorrentes ou persistentes. Nos casos

suspeitos de vulvovaginite inespecífica que tiverem sintomas persistentes após duas a
três semanas de tratamento com medidas gerais e de higiene, deve-se coletar secreção
vaginal para culturas específicas se houver presença de secreção vaginal aumentada
e alterada (frequentemente a secreção é proveniente do vestíbulo e não da vagina).
Casos de vulvovaginites recorrentes precisam ser reexaminados cuidadosamente e a
possibilidade de corpo estranho deve ser levantada.
Resumidamente, os exames que podem auxiliar a elucidar o diagnóstico das

vulvovaginites em crianças são:
• Exame direto da secreção vaginal: pode identificar clue cells na vaginose

bacteriana, hifas e esporos na candidíase, parasitas móveis na tricomoníase, além de
leucócitos. Costuma ser o exame de triagem no consultório ginecológico.
• Gram: pode identificar bacilos, cocos, fungos, leucócitos, hemácias,

lactobacilos, clue cells. Deveria ser realizado sempre que for coletado bacteriológico
para orientar o melhor meio de cultura a ser utilizado.
• Bacteriológico da secreção vaginal: pode identificar os germes usuais da

flora normal (saprófitas) e fornecer o antibiograma (atenção para não tratar Bacilos de
Doderlëin!). É importante ressaltar que normalmente é utilizado o meio de ágar sangue,
e este meio de cultura não permite a identificação de vários germes patogênicos
(gonococo, clamídia, shiguella, hemófilo etc.). Assim, o bacteriológico convencional
deve ser solicitado apenas nos casos de secreção vaginal presente e suspeita apenas de
vaginite inespecífica.
• Exame parasitológico de fezes e pesquisa de oxiúros podem identificar

parasitas intestinais e são importantes nos casos de dor abdominal, diarreia, prurido
anal.
• Exame qualitativo de urina e urocultura: são importantes quando

houver disúria ou hematúria.
Nos casos de secreção francamente purulenta; resistente ao tratamento

convencional ou suspeita de abuso sexual, são necessárias pesquisas específicas e o
laboratório de microbiologia deve ser previamente contatado para ser utilizado o meio
de cultura adequado à suspeita clínica.
• Pesquisa de gonococo: o gram pode identificar diplococos gram-

negativos intracelulares, mas apenas a cultura em meio de Thayer Martin e o PCR
podem confirmar o diagnóstico.
• Pesquisa de Shiguella: coprocultura, hemocultura ou cultura de secreção

vaginal. Solicitados principalmente nos casos de sangramento ou diarreia.
• Pesquisa de estreptococo ß do grupo A: cultura em meio específico.

Costumam causar secreção purulenta e às vezes sanguinolenta.
• Pesquisa de hemófilos e pneumococo: cultura em meio específico.

Costumam causar secreção purulenta e estar associados à infecção respiratória.
131
• Pesquisa de clamídia: em nosso meio dispomos de imunofluorescência

direta ou PCR. A sensibilidade e especificidade do PCR são melhores do que a da IFD e
pode ser usado na secreção vaginal ou urina.
Tratamento
a) Leucorreia fisiológica
Diante do diagnóstico de leucorreia fisiológica ou ausência de patologia, é

importante explicar à menina e aos seus familiares que não foi encontrada nenhuma
doença infecciosa (maior temor da família) e orientar medidas gerais para minimizar os
sintomas.
b) Vulvovaginite inespecífica
O tratamento da vulvovaginite inespecífica (presença de inflamação) inicia

com as medidas gerais e higiênicas. É importante manter as unhas aparadas e limpas,
evitar banhos de banheira, urinar com joelhos afastados para não refluir urina para
dentro da vagina, não molhar excessivamente o papel higiênico, evitando liberação
de pequenos pedaços de papel que podem entrar na vagina e causar reação de
corpo estranho, fazer o asseio perineal de frente para trás para evitar contaminação
fecal, além de manter a vulva bem limpa e seca. Lavar a vulva apenas com água ou
mínima quantidade de sabão neutro. As calcinhas e os biquínis devem ser limpos com
detergentes neutros, sem cor nem perfume e sem amaciante ou clarificante. Costuma
resolver com melhora da higiene, afastamento de irritantes. A cultura costuma
identificar apenas flora mista e saprófita. A E. coli é o agente mais frequente. Na
suspeita de VV inespecífica, a cultura não é obrigatória e é possível iniciar o tratamento
com medidas gerais e higiênicas.
Podem ser utilizados banhos de assento com soluções antissépticas ou anti-

inflamatórias (conforme o caso também é possível utilizar compressas com os mesmos
agentes do banho de assento). Os banhos de assento são feitos com água morna 2
vezes dia, por 10 a 15 minutos e os mais utilizados são:
• Permanganato de potássio 6%: diluir 10 ml de solução em dois litros de

água fervida;
• Benzidamina: diluir um envelope em dois litros de água fervida;
• Chá de camomila: ferver dois saquinhos de chá numa caneca e juntar a um

litro de água (utilizar quando a solução estiver morninha).
Pacientes que apresentam apenas vulvite podem se beneficiar com fina

camada de emolientes (vitamina A e D, Dersani®, Bepantol®). Algumas vezes
antibioticoterapia local (gentamicina, metronidazol ou clindamicina) podem auxiliar
nos casos de foliculites ou casos recidivantes1.
Loção com calamina, corticoterapia tópica e/ou os anti-histamínicos sistêmicos

podem ser usados em casos em que predomina o prurido intenso que não desaparece
com as medidas adotadas anteriormente. Devemos evitar os corticoides mais potentes
(fluorados) e a corticoterapia prolongada, pois podem provocar adelgaçamento do
132
epitélio, estrias e telangiectasias.
Um curso de antibiótico de amplo espectro como amoxicilina, sulfametoxazol

– trimetropim ou cefalosporina pode ser prescrito por 10 a 14 dias nos casos mais
graves, persistentes ou recorrentes. Nas vulvovaginites inespecíficas, nas quais o teste
do KOH 10% libera odor amínico, pode-se utilizar metronidazol oral e/ou local. Alguns
casos recorrentes precisam uso de antibiótico por mais tempo e com doses menores, a
semelhança da profilaxia de infecção urinária1.
Nos casos de vestibulite recorrente (apenas alterações tróficas da pele da face

interna dos pequenos lábios e presença de secreção entre lábios, mas não intravaginal),
temos tido boa experiência com o uso de metronidazol, nistatina e benzalcônio no
vestíbulo duas vezes ao dia por 14 dias e após manutenção por duas a três vezes por
semana por algumas semanas.
A possibilidade de verminose também deve ser excluída e, na presença de

prurido anal, a paciente pode ser tratada empiricamente com vermífugo.
c) Vulvovaginites específicas
As vulvovaginites específicas terão o tratamento próprio1,5:
• Streptococcus pyogenes (Streptococo grupo A): Penicilina V potássica

125 mg a 250 mg – 2 vezes ao dia por dez dias.
• Haemophilus influenzae: Amoxicilina: 20 mg a 40 mg/kg/dia por sete

dias.
• Staphylococcus aureus: Cefalexina: 25 mg a 50 mg/kg/dia por sete a dez

dias; Amoxicilina-clavulanato: 20 mg a 40 mg/kg/dia por sete a dez dias; Cefuroxime
axetil suspensão: 30 mg/kg/dias por dez dias.
• Shigella: Sulfametoxazol + trimetropim: 50 mg +10 mg/kg/dias por sete

dias.
• Chlamydia trachomatis:
< 45 kg: Eritromicina base 50 mg/kg/dia divididos em quatro doses por 14 dias;
≥ 45 kg e menos de oito anos: Azitromicina 1 g dose única dose única;
45 kg e mais de oito anos: Azitromicina 1 g dose única ou Doxiciclina 100 mg duas

vezes ao dia por sete dias.
• Neisseria gonorrheae:
< 45 kg: Ceftriaxone 125 mg IM dose única;
> 45 Kg: Ceftriaxone 250 mg IM dose única.
• Trichomonas vaginalis: Metronidazol 15 mg/kg/dia por sete dias.
133
• Enterobius vermicularis: > de dois anos: Mebendazol: 100 mg duas vezes

ao dia por três dias. Repetir em duas semanas. Tratar familiares.
• Candida sp: cremes tópicos de nistatina, miconazol, terconazol ou

clotrimazol; Fluconazol oral.
• Streptococcus pneumoniae: Amoxicilina 20 mg a 40 mg/kg/dia – por sete

dias.
II - VULVOVAGINITE NA ADOLESCÊNCIA
Fisiologia da vagina
Com a chegada da puberdade, inicia-se a produção de esteroides sexuais

e os estrógenos vão atuar sobre as células da mucosa vaginal, estimulando a
pluriestratificação do epitélio e a síntese de glicogênio6, o que propicia a colonização
da vagina pelos lactobacilos. O pH torna-se novamente ácido (3,5 – 4,5) e a flora
é mista (difteroides, Micrococcus, Streptococcus epidermidis, Streptococcus faecalis,
anaeróbios, ureaplasmas, leveduras e outros) com predomínio dos bacilos de
Doderlëin7, o que constitui importante fator de proteção da vagina contra infecções8.
O ecossistema vaginal é dinâmico e o fluxo vaginal fisiológico sofre variações

de acordo com a fase do ciclo menstrual, a utilização ou não de hormônios, a
gestação, a excitação sexual5. Haverá ainda uma relação de sinergismo, antagonismo
ou indiferença, entre a flora endógena e patógenos exógenos, o que determinará ou
não a infecção do hospedeiro.
Etiologia
As vulvovaginites na adolescência podem ser inespecíficas (caracterizadas

por apresentar flora bacteriana mista composta por microorganismos que habitam
a vagina e tornam-se patogênicos por alteração do ecossistema vaginal8) ou específicas
que são aquelas em que reconhecemos um agente etiológico específico e que
pode ou não ser transmitido via sexual. Ao contrário das crianças, na adolescência
os processos infecciosos são mais frequentes devido às mudanças hormonais6, sendo
as vulvovaginites inespecíficas encontradas mais raramente. Entretanto, é interessante
mencionar que nas situações em que o dia esteja muito quente e/ou úmido,
que a paciente esteja fazendo atividade física ou esteja muito nervosa, pode haver
aumento da secreção vaginal pelo aumento da transpiração perineal e não por
processo inflamatório.
Dentre as vulvovaginites específicas, a vaginose bacteriana é a causa mais

comum de corrimento durante a idade reprodutiva; a Cândida sp é responsável por 20%
a 25% dos corrimentos genitais de origem infecciosa, e a tricomoníase, cujo agente
etiológico é o Trichomonas vaginalis, tem preferência por um meio estrogenizado e
determina 15% a 20% dos casos de vulvovaginite na adolescência. O capítulo de
Doenças Sexualmente Transmissíveis abordará mais detalhes.
134
Fatores de risco
Diversamente do que ocorre na infância, as vulvovaginites na adolescência,

principalmente em adolescentes sexualmente ativas, se iniciam a partir de uma vaginite,
ocorrendo uma vulvite secundariamente6.
São fatores de risco para as vulvovaginites na adolescência os mesmos da

mulher adulta: uso de antibióticos, duchas vaginais, secreções alcalinas durante as
menstruações, diabetes melito mal controlado6, doenças sistêmicas que alterem
o estado imunológico, higiene precária, uso de corticoides ou medicamentos
imunossupressores, situações de grande tensão7 , tampões vaginais causando erosões
traumáticas na parede vaginal8.
Anamnese e exame físico
O atendimento de adolescentes reveste-se de peculiaridades que devem ser

sempre relembradas. A adolescente precisa se sentir acolhida e segura, conseguindo
construir desde o início, uma relação de confiança com o profissional que não deve
emitir juízo de valor para que possa realmente cumprir o seu papel.
Na anamnese é importante questionar se houve atividade sexual, número de

parceiros, utilização de métodos anticoncepcionais, para verificarmos a possibilidade
de doenças sexualmente transmissíveis6,8. Colher informações sobre a sintomatologia:
características do corrimento (intensidade, coloração, aspecto, odor); quando iniciou;
se é acompanhado ou não de prurido ou ardor vulvar; sintomas urinários; dispareunia;
utilização de medicamentos; hábitos de higiene; história menstrual e antecedentes
patológicos.
O exame físico deve iniciar pelo exame físico geral, passando pelo exame
das mamas e deixando o exame ginecológico para o final, explicando cada passo à
paciente. Na inspeção da vulva, observa-se o desenvolvimento dos caracteres sexuais
secundários de acordo com a classificação de Tanner e se existem ou não sinais de
processo inflamatório e/ou traumatismo. A coleta do conteúdo vaginal será realizada
no tempo seguinte, com utilização de espéculo se a paciente já tiver vida sexual ativa.
Caso haja integridade himenal, o material poderá ser colhido com pipeta ou swab, ou
mesmo utilizando-se espéculo de virgem, dependendo do relaxamento himenal.
Diagnóstico laboratorial
Os exames laboratoriais para confirmação diagnóstica das vulvovaginites em

adolescentes são os mesmos utilizados na infância.
Tratamento
Vulvovaginites inespecíficas: o tratamento em adolescentes fundamenta-

se nas mesmas medidas gerais que nas crianças. Podem ainda ser utilizados cremes
vaginais à base de sulfonamidas ou tetraciclina e anfotericina B6, cuja aplicação pode
ser feita com aplicador de virgem ou sonda de Nelaton e seringa descartável de 5 ml
nas pacientes que ainda não têm vida sexual ativa.
Para o tratamento das vulvovaginites específicas, o Center for Disease Control
135
and Prevention (CDC)5 recomenda os seguintes tratamentos, para adolescentes e

adultos, como primeiras opções:
• Vaginose bacteriana: Metronidazol 500 mg VO duas vezes ao dia por sete

dias OU Metronidazol creme vaginal uma vez ao dia por cinco dias OU Clindamicina
creme vaginal uma vez ao dia por sete dias.
• Trichomonas vaginalis: Metronidazol 2 g VO dose única OU Tinidazol 2 g VO

dose única OU Metronidazol 500 mg VO duas vezes ao dia por sete dias. Tratar parceiro.
• Cândida sp: cremes vaginais de Clotrimazol, Miconazol, Nistatina,

Tioconazol ou Terconazol OU Fluconazol 150 mg VO em dose única.
• Chlamydia trachomatis: Azitromicina 1 g VO dose única OU Doxiciclina

100 mg duas vezes ao dia por sete dias. Tratar parceiro.
• Neisseria gonorrheae (não complicada): Ceftriaxone 125 mg IM dose

única OU Cefixime 400 mg VO dose única OU Ciprofloxacin 500 mg VO dose única
OU Ofloxacin 400 mg VO dose única OU Levofloxacin 250 mg VO dose única. Tratar
parceiro. O CDC contraindica quinolonas para adolescentes com menos de 18 anos.
1. Emans SJ. Vulvovaginal problems en the prepubertal child. In: Emans SJ, Laufer
MR, Goldstein DP. Pediatric & Adolescent Gynecology. 6th ed. Philadelphia.
Lippincott Williams & Wilkins. 2012: 42-59.
2. Herter LD, Gassen DT. Problemas ginecológicos na infância. In: Silveira GPG,
Pessini AS, Slveira GGG. Ginecologia baseada em evidências. São Paulo: Atheneu,
2012: 163-174.
3. Mendonça ADN, Junqueira FRR, Reis RM. Vulvovagintes em crianças. In: Reis RM,
Junqueira FRR, Rosa-e-Silva ACJS. Ginecologia da infância e adolescência. Porto
Alegre: Artmed, 2012: 277-288.
4. Joishy M, Ashtekar CS, Jain A et al. Clinical review. Do we need to treat

vulvovaginitis in prepubertal girls? BMJ 2005; 330:186-188.
5. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Sexually transmitted disease:
Treatment Guidelines, 2010. Recommendations and Reports December 17, 2010
/ Vol. 59 / No. RR-12.
6. Magalhães MLC, Reis JTL. Vulvovaginites. In: Ginecologia Infanto-juvenil:

Diagnóstico e Tratamento. Rio de Janeiro: Medbook, 2007: 67-81.
7. Ribas JMM. Enfoque actual de la adolescente por el ginecólogo: una visión

latinoamericana. 2ªed. Buenos Aires: Ascune, 2005: 208-221.
8. Delogeoroglou E, Salakos N, Makrakis E et al. Infections of the lower female

genital tract during childhood and adolescence. Clin Exp Obstet Gynecol, 2004;
31(3): 175-8.
136
18. Doenças Sexualmente Transmissíveis na

Infância e Adolescência (DST)
Iniciamos este capítulo fazendo uma recapitulação das normatizações do
“Center Diseases Control” (CDC), usando como referência à normatização mais recente
deste instituto, titulada como “Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines,
2010”¹(D).
Esta nova normatização enfatiza tratamento, estratégias de prevenção e

diagnóstico.
A sugestão atual para controle e prevenção de Doenças Sexualmente

Transmissíveis (DST) está baseada em cinco importantes estratégias¹(D):
• Educação e aconselhamento de pessoas de risco para a aquisição de DST.
• Identificação de pessoas infectadas assintomáticas e pessoas infectadas

sintomáticas, e orientação para a procura de instituições médicas para diagnóstico e
tratamento.
• Efetivo diagnóstico e tratamento de pessoas infectadas.
• Avaliação, tratamento e aconselhamento dos parceiros sexuais de pessoas

infectadas.
• Aconselhamento em relação às vacinações existentes contra DST, para

pessoas de risco à aquisição destas doenças.
Em relação à notificação do parceiro, o CDC considera que muitos pacientes

se beneficiarão da notificação e tratamento do seu parceiro sexual, diminuindo o risco
de reinfecção.
Faz-se imperativo nos dias de hoje a abordagem das doenças sexualmente

transmissíveis (DST)/AIDS na infância e adolescência, já que as incidências destas
patologias vêm aumentando nestas faixas etárias, nos últimos tempos.
O abuso sexual e aumento da transmissão vertical (mãe/feto) são os principais

fatores responsáveis por este aumento na infância. O decréscimo da idade da menarca,
muco cervical propício (ciclos anovulatórios), precocidade sexual, ectopias cervicais
fisiológicas, troca frequente de parceiros (monogamia seriada), conflitos psicológicos
próprios da adolescência seriam os fatores responsáveis por este aumento na
adolescência, além do abuso sexual, fator presente em ambas as faixas etárias.
Nos EUA e Europa, os adolescentes são o grupo mais acometido pelas DSTs,
sendo que 85% destas doenças se verificam em jovens de idade inferior a 25 anos2(D).
I – Sífilis: doença bacteriana de transmissão principalmente sexual, porém

com possibilidade de outras formas de transmissão como a parenteral (sangue
e instrumental/seringa contaminados) e vertical (mãe/feto). Assume novamente
137
importante papel dentre o rol das doenças sexualmente transmissíveis devido ao

aumento vertiginoso em sua incidência, após o surgimento da AIDS.
1 - Agente etiológico: Treponema pallidum
2 - Classificação e quadro clínico:
a) Sífilis recente: trata-se do primeiro ano de evolução após contaminação.

Primeiramente apresentar-se-á como lesão ulcerada na “porta de entrada” do
microorganismo no organismo humano através do contato sexual, se manifestando
três a quatro semanas após este contato. Trata-se de lesão habitualmente única,
indolor, de bordas endurecidas e fundo limpo. Denominada como cancro duro, regride
espontaneamente em quatro a seis semanas após seu surgimento3(D), classificada
também como sífilis primária4(D).
Por volta de quatro a oito semanas após o aparecimento do cancro duro,

ocorre o aparecimento das lesões, a que chamamos de secundárias, como os condilomas
planos (lesões hipertróficas dolorosas, de base ampla e lisa, que são observadas em
região genital, perianal, nasolabial, retroauricular) e roséolas sifilíticas (tipo “rash”,
foliculares, papulosas, pustulares, em diversas regiões do corpo, palmas das mãos e
plantas dos pés, que podem ser acompanhadas de febre, mialgia, linfadenopatias)3(D),4(D).
b) Sífilis latente: período caracterizado por ausência de expressão clínica da

doença e no qual as provas laboratoriais são sempre positivas. Geralmente ocorre após
um ano de evolução da doença.
c) Sífilis tardia: inicia-se geralmente após alguns anos de latência da

doença e pode se apresentar de forma grave, com complicações cardiovasculares e
neurológicas. As manifestações cutâneas desta fase se apresentam como nódulos
cutâneos e “gomas” sifilíticas.
3 - Diagnóstico laboratorial:
a) VDRL (Venereal Disease Research Laboratory): prova inespecífica

que se baseia na pesquisa de anticorpos contra os componentes cardiolipínicos do
Treponema. Apresenta possibilidade de falsos positivos na presença de doenças
do colágeno, mononucleose, hanseníase, gravidez e outras patologias. Usada para
acompanhamento pós-tratamento, pois este, se bem sucedido, provoca diminuição
progressiva da sua titulação.
b) FTA-ABS (Fluorescence Test Antibody Absortion): prova específica que

se baseia na pesquisa de anticorpos contra os antígenos de superfície do Treponema.
Usada para confirmação de casos após utilização do VDRL e também para pesquisa da
forma congênita da doença através do FTA-ABS – IgM.
c) ELISA (Enzyme Linked Imunoassay): trata-se de prova específica de alta

sensibilidade.
d) Pesquisa do Treponema em campo escuro: oferece diagnóstico da

infecção através da visualização do Treponema no microscópio de campo escuro, por
lâmina de raspado das lesões. Apresenta alguma taxa de falso negativo, o que torna
necessária a repetição do exame.
138
4 - Sífilis na gravidez e forma congênita: o rastreamento da sífilis é

obrigatório no início do acompanhamento pré-natal e é realizado com o VDRL.
Pacientes de risco (promíscuas, viciadas em droga ou que trocaram de parceiro) devem
ser rastreadas novamente no 3º trimestre.
A infecção na gravidez pode causar parto prematuro, abortamento tardio,

natimortalidade ou morte neonatal e também a forma congênita da doença, através
da transmissão vertical3(D),5(D).
Na forma congênita, verificamos lesões cutâneas fetais e no recém-nascido com

características do secundarismo sifilítico. Além destas lesões, outros sinais e sintomas
podem estar presentes no recém-nato como baixo peso, hepatoesplenomegalia,
linfadenopatia, anemia, rinite mucossanguinolenta, trombocitopenia, pneumonia,
entre outros.
Depois de instituído o tratamento da gestante infectada, devem ser realizados

exames de VDRL mensais para observarmos diminuição da titulação e fazermos o
controle de cura. Devemos observar reduções de quatro vezes nas titulações do VDRL,
três a quatro meses depois de instituído o tratamento5(D). O seguimento pós-parto deve
ser feito com a realização do VDRL 3, 6 e 12 meses pós-parto5(D).
5 - Tratamento¹(D):
a) Sífilis recente ou latente inferior a um ano de evolução:
• Adultos e adolescentes: Penicilina G. Benzatina 2.400.000 U I.M. (dose única).
• Crianças: Penicilina G. Benzatina 50.000 U/kg I.M. (dose única, considerando

como dose máxima 2.400.000 U).
• Em pacientes alérgicos à Penicilina (adultos e adolescentes):
Doxiciclina 100 mg V.O. de 12/12 horas, por 14 dias ou
Tetraciclina 500 mg V.O. de 6/6 horas, por 14 dias.
OBS: em crianças alérgicas, optar pela Eritromicina na dose adequada ao

peso (50 mg/kg/dia V.O. de 6/6 h, por 14 dias).
• No seguimento, optar pelo tratamento preconizado para a “forma latente

com duração superior a um ano e tardia”, caso titulações do VDRL não diminuam em
quatro vezes após seis meses de tratamento6.
b) Sífilis latente de duração indeterminada ou com duração superior a

um ano e sífilis tardia (apresentação não neurológica):
• Adultos e adolescentes: Penicilina G. Benzatina 2.400.000 U I.M./

semana, por três semanas consecutivas.
• Crianças: Penicilina G. Benzatina 50.000 U/kg I.M./semana, por três

semanas consecutivas (considerando como dose máxima 2.400.000 U por semana).
139
• Em pacientes alérgicos à Penicilina (adultos e adolescentes):
Tetraciclina 500 mg V.O. de 6/6 horas, por 4 semanas ou
Doxiciclina 100 mg V.O. de 12/12 horas, por 4 semanas
* Crianças alérgicas, optar pela Eritromicina na dose adequada ao peso, por

quatro semanas.
c) Sífilis tardia: para gomas sifilíticas e lesões cardiovasculares:

Penicilina G Benzatina 7,2 milhões de unidades dose total, I.M., administradas
em três doses semanais de 2,4 milhões de unidades:
• Para neurossífilis: Penicilina G Cristalina aquosa: 18 a 24 milhões de

unidades E.V./dia, administradas como 3-4 milhões de unidades E.V. de 4/4 horas, por
dez a 14 dias. Como alternativa: Penicilina Procaína 2,4 milhões de unidades I.M./dia,
associada com Probenecid 500 mg V.O. 6/6 horas por dez a 14 dias.
d) Sífilis na gravidez: tratamento apropriado de acordo com o estágio

em que se encontra a doença, com Penicilina. Sendo a paciente alérgica à Penicilina,
realizar dessensibilização da paciente, conforme protocolo CDC 2010.
II – Linfogranuloma inguinal ou venéreo: doença bacteriana de

transmissão sexual, que apresenta período de incubação entre sete e 14 dias3(D).
1 – Agente etiológico: Chlamydia trachomatis/cepas L1, L2 e L33(D).
2 – Quadro clínico: se apresenta principalmente como pequenas pápulas

indolores e tumorações nas regiões inguinais, que correspondem ao acometimento
linfático referente à drenagem linfática final da lesão inicial. Estas tumorações linfáticas
podem fistular e drenar e evoluir para a cronicidade.
3 – Diagnóstico laboratorial: existem algumas alternativas de diagnóstico

laboratorial, porém, o diagnóstico continua sendo eminentemente clínico. Entre estas
provas podemos citar a PCR (reação em cadeia da polimerase), cultura em meio Mc
Coy e citologia com coloração de Giemsa, imunofluorescência direta em swab da
lesão, sorologia por fixação de complemento, todas pouco aplicáveis na rotina médica.
4 – Tratamento1(D): é basicamente clínico. No caso de necessidade de

descompressão do linfonodo acometido com agulha fina, lembrar da possibilidade de
fistulização.
• Adultos e adolescentes: Doxiciclina 100 mg V.O. de 12/12 horas, por 21

dias ou Eritromicina 500 mg V.O. de 6/6 horas, por 21 dias ou Azitromicina 1 g, uma
vez por semana, por três semanas consecutivas.
• Criança: Eritromicina 50 mg/kg/dia V.O. de 6/6 horas, por dez a 14 dias.
• Gestantes: Eritromicina 500 mg V.O. de 6/6 horas, por 21 dias (a forma de

estolato é contraindicada na gravidez) ou Azitromicina (em estudos).
140
III – Blenorragia ou gonorreia: doença bacteriana de transmissão

predominantemente sexual, que merece grande importância devido ao fato de que, na
infância e adolescência, apresenta-se em 50% dos casos como doença assintomática7(D),
podendo ocasionar lesões orgânicas futuras de maior severidade, como artrites e quadro
de infertilidade. Devemos ter sempre em mente que uma criança ou adolescente que
apresentar a doença pode estar sendo vítima de abuso sexual. Nos EUA, estima-se
600.000 novos casos de blenorragia por ano.
1 – Agente etiológico: Neisseria gonorrhoeae (diplococo gram-negativo

intracelular).
2 – Quadro clínico: o paciente pode, como dito anteriormente, cursar com

doença assintomática7(D).
Quando sintomática, a doença pode se apresentar com uretrite, cervicite,

corrimento amarelado abundante, doença inflamatória pélvica, peri-hepatite de “Fitz-
Hugh-Curtis” e outras apresentações mais raras.
A infecção não tratada na gravidez é associada a parto prematuro, baixo peso

ao nascer, ruptura prematura de membrana, aborto séptico, endometrite pós-parto5(D).
A transmissão perinatal pode causar oftalmia neonatal, cegueira, sepse,

uretrite, vaginite nos recém-nascidos. O uso profilático de nitrato de prata a 1% em
solução aquosa, unguento oftálmico de Eritromicina a 0,5% ou de tetraciclina a 1% é
bastante eficaz na prevenção de sequelas oftálmicas nos recém-nascidos.
3 – Diagnóstico laboratorial:
a) Gram de secreção cervicovaginal: presença de diplococos gram-negativos,

em 40% a 60%8(D) dos esfregaços.
b) Cultura em meio específico (Thayer-Martin) de material de endocérvice e uretra.
c) Captura híbrida de secreção endocervical ou de uretra.
4- Tratamento¹(D):
a) Infecção gonocócica não complicada (cervivite, uretrite, infecção retal):
• Adultos e adolescentes: Ceftriaxona 250 mg I.M., dose única ou
Cefixime 400mg V.O., dose única (somente quando não for possível esquema
anterior), ou dose única do esquema com Cefalosporina injetável, citado anteriormente,
associado à Azitromicina 1 g V.O. dose única ou Doxiciclina 100 mg V.O., 12 em 12
horas por sete dias.
OBS. 1: avaliar concomitância com Chlamydia trachomatis. Se positiva, associar

Azitromicina 1 g V.O., dose única ou Doxiciclina 100 mg de 12/12 horas V.O., por sete dias.
OBS. 2: considerar possibilidade de, em pacientes alérgicos à Penicilina ou

Cefalosporina, inclusive grávidas, usar 2 g de Azitromicina, atentando para os efeitos
141
gastrointestinais e resistência recente das bactérias aos macrolídeos(D).
• Crianças: adequar dose de Ceftriaxona para 125 mg I.M., dose única (< 45
kg) ou de 125 mg a 250 mg I.M., dose única (> 45 kg).
• Gestantes: Ceftriaxona 250 mg I.M., dose única ou
2 g de Azitromicina V.O. dose única para as que não toleram as Cefalosporinas.

Azitromicina ou Amoxiciclina são recomendadas para o tratamento presuntivo ou
diagnóstico de Clamídia durante a gestação.
IV – Clamídia: doença bacteriana cuja incidência mais alta é observada

em mulheres com idade inferior a 19 anos, sexualmente ativas3(D). Em crianças, a
apresentação aguda como vulvovaginite pode ocorrer, porém a apresentação crônica é
bastante frequente. Considerar sempre a possibilidade de abuso sexual se presente em
crianças ou adolescentes sem atividade sexual.
“Screnning” anual é sugerido para toda mulher com idade inferior ou igual a
25 anos sexualmente ativa, assim como para mulheres de mais idade que apresentem
fatores de risco (novo parceiro sexual ou múltiplos parceiros sexuais)¹(D).
A presença de Clamídia na gravidez tem sido associada à prematuridade,

ruptura prematura da membrana, natimortalidade, recém-nascido de baixo peso,
morbidade infecciosa materna e perinatal aumentada5(D).
Importantes sequelas podem resultar da infecção por clamídia na mulher,

como doença inflamatória pélvica, gravidez ectópica e infertilidade.
1 – Agente etiológico: Chlamydia trachomatis (bactéria intracelular

obrigatória).
2 – Quadro clínico: bastante variável, podendo evoluir desde uma simples

endocervicite até quadro de doença inflamatória pélvica com peritonite.
A presença de secreção cervical mucoide a mucopiosanguinolenta e epitélio

cervical friável sugerem a infecção. Pode apresentar-se também com sintomas de
uretrite.
Pela possibilidade de desencadear uma doença inflamatória pélvica, como

citado anteriormente, pode levar a quadro de dor pélvica crônica, gravidez ectópica e
infertilidade.
Pode ser causa de conjuntivite e/ou pneumonite em recém-nascidos

colonizados.
a) Cultura em células de McCoy.
b) PCR (reação em cadeia da polimerase).
142
c) Imunofluorescência direta em swab endocervical.
d) Pesquisa do agente em jato urinário (diversas técnicas).
e) Pesquisa em swab retal para pacientes que têm intercurso anal.
4 – Tratamento1(D):
• Adultos e adolescentes:
Azitromicina 1 g V.O., dose única ou
Doxicilina 100 mg V.O. de 12/12 horas, por sete dias ou
Eritromicina 500 mg V.O. de 6/6 horas, por sete dias ou
Ofloxacina 300 mg* V.O. de 12/12 horas, por sete dias ou
Levofloxacina 500 mg* V.O. uma vez ao dia, por 7 dias.
* Não recomendável em adolescentes com idade inferior a 18 anos.
• Crianças:
- < 45 kg: Eritromicina 50 mg/kg/dia V.O. de 6/6h, por 10 a 14 dias.
- Crianças com peso > 45 kg, e idade inferior a oito anos: Azitromicina
1 g V.O., dose única.
- Crianças com idade > 8 anos: Azitromicina 1 g V.O., dose única, ou

Doxiciclina 100 mg V.O. de 12/12h, por sete dias.
• Gestantes:
Azitromicina 1g V.O., dose única ou
Amoxiciclina 500 mg V.O. de 8/8 horas, por sete dias ou
Eritromicina (estearato) 500 mg V.O. de 6/6 horas, por sete dias.
• OBS.: repetir investigação propedêutica três semanas pós-tratamento nas

gestantes, se possível.
Recente meta-análise randomizada compara Azitromicina e Doxiciclina em

relação ao tratamento da infecção genital por Clamídia, demonstrando que o tratamento
é igualmente eficaz, com cura microbiológica de 97% e 98%, respectivamente¹(D).
V – Cancro mole: doença bacteriana de transmissão sexual. Correlacionar

com abuso sexual se presente em crianças3(D) ou adolescentes sem atividade sexual.
Conhecida popularmente como “cavalo”.
143
1 – Agente etiológico: Haemophilus ducreyi (bacilo gram-negativo intra-celular).
2 – Quadro clínico: lesões dolorosas (única ou múltiplas), de bordas

amolecidas e secreção mucopurulenta ao centro. Pode estar presente linfadenopatia
dolorosa (“bubão”). As lesões são de sangramento fácil à manipulação. Na mulher,
as lesões se localizam, preferencialmente, na fúrcula e face interna dos pequenos e
grandes lábios.
• Citologia da secreção da lesão (Giemsa).
• Cultura em meio específico.
• Pesquisa direta pelo método de gram da secreção da base da

úlcera ou do material do bubão.
• Biópsia, se necessário.
• PCR (reação em cadeia polimerizada)
4 – Tratamento¹(D):
Azitromicina 1 g V.O., dose única ou
Ceftriaxona 250 mg I.M., dose única ou
Eritromicina 500 mg V.O. de 8/8 horas, por sete dias ou
Ciprofloxacina 500 mg V.O. de 12/12 horas, por três dias

(adolescentes com idade superior a 18 anos).
• Crianças:
Eritromicina 50 mg /kg/dia V.O. de 6/6 horas, por sete a dez dias ou

Ceftriaxona 125 mg I.M., dose única, se peso da criança inferior a 45 kg; 250 mg I.M.,
dose única, se peso > 45 kg.
• Gestantes: Eritromicina (estearato) 500 mg V.O. de 8/8 horas, por sete a

dez dias ou Ceftriaxona 250 mg I.M., dose única.
A segurança e eficácia da Azitromicina na gravidez e lactação não está bem

estabelecida.
VI – Granuloma inguinal (Donovanose): doença bacteriana, da

transmissão essencialmente sexual, cujo período de incubação geralmente é de uma a
sete semanas. Quando presente em crianças, sugere abuso sexual3(D).
1 – Agente etiológico: Calymmatobacterium granulomatis, também
144
chamada Klebsiella granulomatis.
2 – Quadro clínico: tumorações subcutâneas que se rompem e formam

úlceras, as quais são indolores.
• Citologia (presença de corpúsculos de Donovan intracelulares).
• Biópsia, se necessário.
4 – Tratamento¹(D):
Doxiciclina 100 mg V.O. de 12/12h, mínimo de três semanas até

fechamento das lesões ou
Azitromicina 1 g por semana, mínimo de três semanas consecutivas

e fechamento das lesões.
Outras opções terapêuticas: Ciprofloxacina, Eritromicina ou Sulfa +

trimetropim.
• Crianças: Eritromicina 50 mg/kg/dia V.O. de 6/6 horas, mínimo de duas

semanas até o fechamento das lesões.
• Gestantes: Eritromicina (estearato) 500 mg V.O. de 6/6 horas, mínimo de três

semanas até fechamento das lesões. Doxiciclina e Ciprofloxacina são contraindicadas
na gravidez.
VII – Hepatite tipo B: doença virótica de transmissão sexual não obrigatória,

que merece destaque devido ao grande aumento da sua incidência na população
adolescente sexualmente ativa, riscos de sequelas hepáticas severas no futuro e risco
de transmissão vertical3(D).
1 – Agente etiológico: vírus da hepatite B (VHB).
2 – Quadro clínico: em sua fase aguda pode ocorrer mal-estar geral, febre,
icterícia, aumento do volume hepático, dor abdominal, colúria, dentre outros. Na
fase crônica da doença, os sintomas podem ser bastante inespecíficos ou, mesmo, o
paciente evoluir assintomático.
3 – Diagnóstico laboratorial3(D):
• Pesquisa de antígenos virais no sangue: HBsAg e HBeAg.
• Pesquisa de anticorpos no sangue: Anti-HBsAg, Anti-HBeAg e Anti-HBcAg.
• Avaliação da função hepática através da dosagem de transaminases,

bilirrubinas, fosfatases.
145
4 – Profilaxia e medidas de segurança:
• Vacinação de recém-nascidos, crianças, adolescentes e adultos com

esquema de três doses (1ª dose | 2ª dose após 1 mês | 3ª dose 6 meses após
a 1ª dose).
• Aplicação de Imunoglobulina Anti-VHB: juntamente com 1ª dose da vacina,

em recém-nascidos de mães infectadas, nas primeiras doze horas após
nascimento. Seguir posteriormente com esquema habitual de vacinação.
• Medidas de segurança:
* Rastreamento para Hepatite B em todas as gestantes e adolescentes se possível.
* Imunoterapia ativa nas gestantes sob alto risco de contaminação, no caso

de testes de rastreamento negativos.
* Uso sistemático do preservativo masculino ou feminino.
VIII – Herpes vírus: doença virótica de transmissão sexual não obrigatória,

caracterizada por lesões orolabiais, principalmente se causada pelo Herpes vírus tipo I,
e genitais, principalmente causadas pelo Herpes vírus tipo II. Porém, não é infrequente
o achado de lesões genitais causadas pelo vírus tipo I10(D) ou de lesões orolabiais
causadas pelo tipo II.
Atenção especial deve ser dada à infecção na gestante, a qual pode ser causa
de abortamento espontâneo, óbito fetal intraútero, sequelas neurológicas no recém-
nascido e outras complicações.
1 – Agente etiológico: Herpes vírus tipo I e II (HSV-I e HSV-II).
2 – Quadro clínico: incubação de três a 14 dias.
a) Infecção primária: a infecção primária pelo HSV-1 é geralmente

observada em crianças. Pode se apresentar como gengivite, estomatite, conjuntivite,
acompanhadas de febre ou não, ou ainda cursar assintomática.
A infecção primária pelo HSV-2 geralmente tem transmissão sexual, porém

é importante lembrar que o contato com objetos contaminados também pode
transmiti-la (toalhas, vaso sanitário contaminado, mãos contaminadas). A presença de
prurido acompanhado de dor, seguido de vesícula que erosa e forma úlcera dolorosa
e crosta é a sequência clássica da doença, a qual, porém, pode cursar assintomática3(D).
A adenopatia inguinal dolorosa bilateral pode estar presente. As lesões cervicais,
frequentes na primoinfecção, podem estar associadas a corrimento genital aquoso.
b) Infecção latente: se segue à infecção primária. O vírus, após a infecção

primária, alcança os gânglios sensitivos das raízes espinhais responsáveis pela inervação
da área cutânea acometida e, ali, entra em estado de latência e de “hibernação”
temporários. Quando este vírus se reativa, surge a infecção recorrente.
146
c) Infecção recorrente: caracterizada pelo ressurgimento das lesões. As

causas de reativação podem ser febre, relação sexual, uso de imunossupressores/
corticoides, estresse, sol, outras infecções orgânicas e condições que diminuam
a imunidade do organismo. A frequência da recorrência varia de indivíduo para
indivíduo10(D).
• Citologia.
• Histologia, se necessário.
• Sorologia com pesquisa de IgG e IgM para o vírus: de pouca aplicação

prática.
• PCR (em raspado de lesão, ou em líquido espinhal para diagnóstico de

infecção do sistema nervoso central).
4 – Tratamento¹(D): associar analgésicos se necessário à terapêutica específica
a) Infecção primária:
Aciclovir 400 mg V.O. Três vezes ao dia, por sete a dez dias ou até
resolução das lesões, ou 200 mg V.O. Cinco vezes ao dia, por sete a
dez dias ou
Famciclovir 250 mg V.O. de 8/8 horas, por sete a dez dias ou até
resolução das lesões ou
Valaciclovir 1g V.O. Duas vezes ao dia, por sete a dez dias
b) Infecção recorrente:
Aciclovir 400 mg V.O. Três vezes ao dia, por cinco dias ou
Aciclovir 800 mg V.O. Duas vezes ao dia, por cinco dias ou
Aciclovir 800 mg V.O. Três vezes ao dia, por dois dias ou
Famciclovir 125 mg V.O. Duas vezes ao dia, por cinco dias ou
Famciclovir 1g V.O. Duas vezes ao dia, por um dia ou
Famciclovir 500 mg dose única no primeiro dia de tratamento, seguido

de 250 mg duas vezes ao dia, por dois dias ou
Valaciclovir 500 mg V.O. Duas vezes ao dia, por três dias ou
147
Valaciclovir 1g V.O. 1x ao dia por cinco dias
c) Tratamento em gestantes: segundo o CDC 2010, o episódio de infecção

primária ou recorrente na gestante pode ser tratado com Aciclovir. Outras drogas
como Famciclovir e Valaciclovir não têm sua segurança determinada na gravidez.
d) Tratamento de lesões isoladas ou em pequeno número sem limites

precisos3(D): creme de Aciclovir duas a três vezes ao dia, até o desaparecimento das
lesões.
1. Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines, 2010, in Recommendations

by the Centers for Disease Control and Prevention.
2. Ghione, M/Palo, G “Infecções não-virais”. Palo, G “Colposcopia e Patologia do

Trato Genital Inferior”, R.J., Ed. MEDSI, 1993: 103-18.
3. Duarte, Geraldo “Doenças Sexualmente Transmissíveis”. Magalhães, M.L./

Andrade, H.H. “Ginecologia Infanto – Juvenil”, R.J. , MEDSI Ed. Médica e Científica
Ltda., 1998: 343-60.
4. Zeiguer NJ, BK Zeiguer “Úlcera Genital”. Zeiguer NJ, BK Zeiguer “Vulva, Vagina y
Cuello”, Buenos Aires, Editorial Médica Panamericana S.A., 1996: 125-47.
5. Jackson, Susan L./Soper, David E. “Doenças Sexualmente Transmitidas durante a

Gravidez”. “Clínicas Obstétricas e Ginecológicas da América do Norte” R.J., Ed.
Interlivros, 1997; vol.3: 587-98.
6. Rayburn, N. “Treatment of Sexually Transmitted Diseases - 1998 Recomendations

by the Centers for Disease Control and Prevention”. The Journal of Reproductive
Medicine, June 1998; Vol 43 nº6:471-76.
7. Zeiguer NJ, BK Zeiguer “Infecciones bacterianas, micóticas y parasitarias”.

Zeiguer NJ, BK Zeiguer “Vulva, Vagina y Cuello”, Buenos Aires, Editorial Médica
Panamericana S.A., 1996: 65-124.
8. Centro de Estudios de Poblácion (CENEP). Recomendaciones para la atención

integral de salud de los y las adolescentes. Organización Mundial de la Salud,
2000:68-80.
9. Newman, Lori M/Moran, John S/Workowski, Kimberly A. “Update on the

Management of Gonorrhea in Adults in the United States”. CID, 2007; 44
suplemento 3: 84-101.
10. Palo, G/Marchionni, M “Infecção por herpes vírus”. Palo, G “Colposcopia e

Patologia do Trato Genital Inferior”, R.J., Ed. MEDSI, 1993: 119-31.
11. Zeiguer NJ, BK Zeiguer “Infecciones Virales”. Zeiguer NJ, BK Zeiguer “Vulva,
Vagina y Cuello”, Buenos Aires, Editorial Médica Panamericana S.A., 1
148
19. Infecção Pelo Papilomavírus Humano (Hpv)

e Lesões Hpv-Induzidas
Introdução
A infecção pelo papilomavírus (HPV) é a doença sexualmente transmissível

mais frequente da atualidade. Atualmente, são identificados mais de 100 tipos de
HPV, sendo aproximadamente 40 responsáveis pela infecção do trato genital e, destes,
15 são carcinogênicos1,2(B). A principal via de transmissão é através do contato sexual,
podendo ocorrer após uma única relação sexual com parceiro infectado(D). É descrito
ainda contaminação por autoinoculação, contato íntimo não sexual, contato indireto
com objetos contaminados(C) e transmissão vertical. O risco de transmissão da infecção
perinatal, da mãe para o feto é baixo e a persistência do HPV genital na neonata é
altamente questionável(B). O período de incubação é variável e pouco é conhecido
sobre a latência ou persistência do vírus no organismo(D). Quando estão presentes
lesões clínicas (condilomas) na criança, confirma-se história de abuso sexual em 50%
a 80% dos casos1,3,4,5.
Prevalência e incidência
Estima-se que cerca de metade da população feminina sexualmente ativa será

infectada ao longo da vida. A prevalência da infecção pelo HPV na população masculina
é significativa, entretanto, a maioria não apresenta sintomas clínicos. Estima-se que
mais de 70% dos parceiros de mulheres com infecção cervical por HPV e/ou lesões
cervicais são portadores do vírus(C). A avaliação do parceiro masculino pela peniscopia e
o tratamento das lesões não mostram influência na história natural da doença em sua
parceira4,6(B). A infecção pelo HPV em adolescentes é comum, especialmente no início
da vida sexual. Monteiro et al (2009), no Rio de Janeiro, demonstraram que 24,1% das
adolescentes apresentam alteração citopatológica no primeiro ano de vida sexual. Ao
considerar cinco anos de atividade sexual, a probabilidade de uma adolescente adquirir
a alteração citopatológica ao final do quinto ano é de 40%7(B).
Fatores predisponentes
A variabilidade de parceiros, sexarca precoce, tabagismo, uso prolongado

de contraceptivos orais, paridade, imaturidade do colo uterino ocasionando
maior exposição da junção escamo-colunar (JEC) são descritos como fatores
predisponentes3,8(B). Atualmente, a persistência viral é considerada como o principal
fator que leva ao desenvolvimento de lesões pré-cancerosas e câncer9(A).
Quadro clínico
A infecção pode ser assintomática ou apresentar lesões de características

bem variadas como condilomas, lesões verrucosas vegetantes ou lesões planas que
necessitem de auxílio do colposcópio para verificação. Clinicamente, a infecção é
classificada como latente (diagnosticada através de testes de biologia molecular como
captura híbrida, não sendo infectante), subclínica (diagnosticada através do exame
citopatológico e colposcópico, infectante) e clínica (lesões tipo “verrugas”, observadas
macroscopicamente, infectantes).
149
Classificação das lesões HPV-induzidas
A classificação atual é baseada no Sistema Bethesda (2001), que introduziu os

termos lesões intraepiteliais escamosas cervicais de baixo grau (LSIL) e alto grau (HSIL),
em substituição ao termo neoplasia intraepitelial cervical (NIC). Dessa forma, LSIL
equivale ao antigo NIC1/infecção pelo HPV e HSIL equivale a NIC2 e NIC3. As atipias
citológicas insuficientes para o diagnóstico de lesão intraepitelial são denominadas
de “células escamosas atípicas” ou ASC e divididas em ASC-US (células escamosas
atípicas de significado indeterminado, possivelmente não neoplásicas) e ASC-H (células
escamosas atípicas não se podendo excluir HSIL)10.
Métodos de rastreio
Estes visam a reduzir a incidência do câncer cervical, reduzindo assim a

morbidade associada com o tratamento (incluindo a diminuição da fertilidade) e a
mortalidade associada ao câncer de colo uterino(B).
• Citopalogia cervicovaginal ou teste de Papanicolaou – é o método

de escolha para rastreamento do câncer do colo uterino. Não estabelece diagnóstico
definitivo, mas orienta a propedêutica a ser seguida. Detecta as alterações celulares
causadas pelo HPV, como coilocitose e lesões nucleares típicas da infecção11(C). No
Brasil, o Ministério de Saúde recomenda que o exame citopatológico cervical seja
realizado em mulheres de 25 a 64 anos de idade11(D). A justificativa se baseia em fatos
que indicam que, direta ou indiretamente, o rastreamento em mulheres com menos
de 25 anos não tem impacto na redução da incidência e/ou mortalidade por câncer do
colo do útero11(D).
• Inspeção Visual com Ácido Acético 5% (IVA) – mostrou-se eficaz como

auxiliar na identificação de lesões precursoras do câncer cervical, aumentando a
sensibilidade da citologia cervicovaginal. Pode, ainda, ser de grande ajuda na triagem
dos casos para a colposcopia e biópsia, em locais sem condições para a realização da
citologia4,12(C).
• Colposcopia – realizada por meio de instrumento ótico binocular, o

colposcópio, capaz de ampliar a visão do examinador de 10 a 40 vezes. Utiliza-se
soluções reagentes como o ácido acético de 2% a 5% e o lugol, evidenciando imagens
consideradas suspeitas de lesão cervical. Tem grande valor na orientação do local a ser
biopsiado, só sendo considerada satisfatória quando se pode observar a JEC e toda a
zona de transformação.
• Biópsia – deve sempre ser dirigida pela colposcopia. Está indicada na

presença de lesões, sugeridas ou diagnosticadas pela citopatologia e observadas pela
colposcopia (B)4.
• Testes de DNA do HPV – única forma de diagnosticar a infecção latente.

O mais utilizado é a captura híbrida (detecta o DNA/HPV com alta sensibilidade e
especificidade em grupos de baixo ou alto risco), teste não recomendado para
adolescentes e mulheres com menos de 30 anos, pois podem apresentar sequência de
múltiplas infecções por HPV e o teste HPV-positivo repetitivo nesta faixa etária pode
representar consecutivas infecções, ao invés de uma única infecção persistente(A).
150
Caso, inadvertidamente, o teste HPV-DNA seja realizado, o resultado positivo não deve
influenciar a conduta13(A).
Tratamento
O tratamento tem por objetivo reduzir ou eliminar as lesões causadas pela

infecção. A forma de tratar depende de fatores como idade, tipo, extensão e localização
das lesões.
• Lesões clínicas: não há evidência científica sobre qual tratamento apresenta

índices de cura superior aos demais (sucesso terapêutico entre 50% e 80%)(B).
• Ácido tricloroacético de 50% a 90% (pode ser usado em gestantes);
• Podofilina solução de 10% a 25% (não usar em gestantes, uso cauteloso

em crianças – aplicar menos que 0,5 ml, em área < 10 cm2 de lesão por sessão);
• Podofilotoxina a 0,5% em solução ou 0,15% em creme (evitar em bebês e

crianças pequenas, risco categoria C em gestantes);
• Imiquimode a 5% (pode ser usado em crianças, risco categoria C em

gestantes);
• Remoção cirúrgica, eletrocauterização, crioterapia ou laser4,14,15.
• Lesões subclínicas: a conduta nestes casos vai depender do resultado do

exame citopatológico, pois, em geral, as lesões provocadas pela infecção não causam
sintomas como corrimento, sangramento, ardor ou prurido. O diagnóstico e o
tratamento das lesões precursoras do câncer de colo uterino são as principais formas
de prevenção3,11(B).
• Conduta na LSIL e ASC-US: de acordo com as “Diretrizes brasileiras para

o rastreamento do câncer do colo do útero” (MS/INCA, 2011)11, em mulheres de
até 20 anos, caso tenham sido submetidas ao exame citopatológico e apresentem
alterações sugestivas de LSIL ou ASC-US, deverão repetir o exame citopatológico a
cada 12 meses, sendo referidas para colposcopia somente se houver persistência detse
diagnóstico citopatológico por 24 meses(B). A qualquer momento, caso apresentem
citologia com alterações mais graves, deverão ser encaminhadas à colposcopia11(D).
Frente ao diagnóstico histológico de NIC1 em mulheres de até 20 anos, o tratamento
deve ser evitado e mantido o seguimento citológico anual até que completem os 21
anos. Neste momento, devem ser abordadas como as demais mulheres(A). Métodos
excisionais não estão indicados antes dos 21 anos(D).
Com esta mudança na diretriz brasileira, atualmente as recomendações são

idênticas às já preconizadas pelas diretrizes americanas e europeias16,17,18. A justificativa para
esta conduta baseia-se no fato de que as LSIL são manifestações clínicas do HPV e apresentam
natureza transitória. Monteiro et al (2010) encontraram regressão do ASC-US em 91% do
grupo de adolescentes estudadas no Rio de Janeiro e de 63,6% dos casos de LSIL19(B).
Nos primeiros anos de atividade sexual, grande parte das alterações

citopatológicas corresponde ao efeito citopático da infecção pelo HPV, que apresenta
151
frequente remissão espontânea. Assim, não se justifica uma intensificação no rastreio

de lesões precursoras neste momento11.
A citologia em meio líquido é opção que pode ser utilizada em casos onde a
citopatologia convencional mostrou-se anormal ou insatisfatória. A mesma conduta é
indicada para os casos rastreados com citopatologia em meio líquido, já que não há
evidências de sua superioridade em relação à citopatologia tradicional16,17(B).
• Conduta na ASC-H: a conduta inicial, de encaminhamento para colposcopia,

não deve ser diferente para esta faixa etária, mas achados negativos ou menores na
colposcopia podem indicar seguimento citológico com intervalo de 12 meses(A). Nos
casos de achados colposcópicos maiores a adolescente pode ser submetida à biopsia e
a conduta deve ser seguida de acordo com o resultado histopatológico11(A).
• Conduta na HSIL: mulheres até esta idade não estão incluídas na faixa
etária alvo do rastreamento do câncer do colo do útero, mas é importante orientar
os profissionais quanto às condutas adequadas nesta situação para reduzir a
probabilidade de malefícios decorrentes de procedimentos diagnósticos e terapêuticos
desnecessários. Apesar de ser considerada lesão de alto grau, a NIC2 nas adolescentes
comporta-se como uma doença transitória, com elevadas taxas de regressão e com
mínimo potencial oncogênico. Estudos mostram que a história natural da NIC2 nesta
população está muito próxima daquela da NIC1. Moscicki & Cox (2010) relatam que
a história natural da NIC2 em 12 meses de seguimento em adolescentes se compara
àquela da NIC1, com 60% de regressão neste período20(B). Monteiro et al (2010)
encontraram regressão da NIC2 em 50% do grupo de adolescentes estudadas no Rio
de Janeiro19(B).
As diretrizes brasileiras de 2011 foram estabelecidas visando a minimizar

os potenciais efeitos deletérios que o tratamento das lesões pré-invasivas (NIC2 ou
3) pode ocasionar sobre o futuro reprodutivo das mulheres em geral21(A). Portanto,
na vigência de exame citopatológico sugerindo HSIL, é recomendado encaminhar a
mulher de até 20 anos para colposcopia(A) em até três meses da detecção da lesão
(exame citopatológico positivo para HSIL). A repetição da citologia é inaceitável como
conduta inicial(D).O método “Ver e tratar” também é inaceitável como regra geral,
não sendo recomendado para as adolescentes e, mesmo quando houver concordância
citocolposcópica, a biópsia se impõe18(B).
Na ausência de alteração colposcópica ou na ausência de alteração

colposcópica maior, o que inclui minucioso exame da vagina, a mulher deverá repetir
o exame citopatológico em três a seis meses e nova conduta deverá ser adotada em
função do novo resultado(B). Após dois exames consecutivos negativos com intervalo
de seis meses, a mulher poderá retornar ao rastreio trienal(B).
Na presença de alteração colposcópica maior, deve ser realizada a biópsia

. Se a biopsia for negativa ou apresentar diagnóstico de menor gravidade, deve-se
(A)
repetir a citologia entre três e seis meses a contar do dia da realização da biopsia(B) e
adotar conduta específica de acordo com esse novo laudo citopatológico. Um ponto
importante acrescentado a essa nova diretriz é a necessidade de avaliação minuciosa
da vagina da paciente em vigência de detecção de HSIL(A), independente se há NIC2 ou
3 na biópsia ou não11.
152
Se a biópsia mostrar NIC 2/3, a paciente deverá ser seguida com citologia
semestral por até dois anos(A). Após este período, na persistência da lesão, poderá
ser mantida em seguimento ou tratada de forma excisional ou destrutiva(A). Durante
este período, caso seja constatada ausência de lesão, a mulher deverá ser mantida
em seguimento citológico até que apresente dois exames consecutivos negativos com
intervalo de seis meses e, a seguir, trienal(B). Uma nova conduta deverá ser definida se
houver novo resultado de exame citopatológico alterado11(B).
Segundo o consenso da ASCCP (2012), mulheres jovens com até 20 anos,

apresentando diagnóstico histológico de NIC2/3, podem ser tratadas ou mantidas em
observação por até 12 meses com colposcopia ou citologia em intervalos de seis meses,
desde que a colposcopia seja adequada16(B). Nos casos de diagnóstico histológico de
NIC2, a observação é preferível, ao invés da prática de métodos mais invasivos como
EZT ou conização, tendo em vista que a chance de regressão da NIC2 em adolescentes
é entre 40% e 50%, sem qualquer tratamento16,19. Se no seguimento ocorrer
alteração colposcópica maior ou se persistir HSIL citológico por um ano, nova biopsia
é recomendada (B). Nos casos de NIC3 especificado, o tratamento deve ser efetuado,
como também para os casos de NIC2 ou NIC2/3 persistente por 24 meses16.
No caso de colposcopia insatisfatória (situação pouco comum em adolescentes)

com biópsia mostrando NIC2/3 estará indicado tratamento11,16(A,B). A paciente deverá
retornar ao rastreamento trienal após dois exames citopatológicos consecutivos e
normais12(A).
É importante ressaltar que em mulheres mais jovens, é possível a detecção

de esfregaços citológicos de HSIL, com diagnóstico histológico menos grave, por viés
de interpretação microscópica, já que nelas a HSIL corresponde frequentemente ao
diagnóstico limítrofe entre HSIL e LSIL, pois a prevalência da LSIL é maior nas jovens22.
Além disso, estudos mostram que apenas 1,5% destas lesões apresentam evolução para
câncer de colo de útero e a chance de regressão da HSIL em adolescentes pode chegar
a 65%22(B). Não há testes disponíveis para distinguir a NIC2 que reflete exuberante
infecção por HPV daquela com verdadeiro potencial maligno(C). Esta opinião é
reafirmada por Moscicki (2008) para adolescentes portadoras de NIC2 que apresentem
adesão ao seguimento, justificando serem monitoradas com citologia e colposcopia
semestrais16,23. Outro aspecto importante a ser considerado é a possibilidade de
comprometimento do futuro obstétrico destas pacientes11,17,21.
O fluxograma de recomendação de condutas para mulheres de até 20 anos

com diagnóstico citopatológico de HSIL, segundo as diretrizes brasileiras de 2011,
encontra-se na figura 1.
153
Figura 1 – Fluxograma de recomendação de condutas para mulheres com até 20 anos

com diagnóstico citopatológico de HSIL11
Fonte: diretrizes brasileiras para o rastreamento do câncer do colo do útero.

INCA, 2011
154
Revisão sistemática avaliando o tratamento da HSIL através da conização

a laser, ablação a laser e LLETZ (Large Loop Excision of the Cervical Transformation
Zone), que no Brasil denomina-se atualmente exerese da zona de transformação
(EZT), observou aumento do risco de partos prematuros, amniorrexe prematura e
outras complicações obstétricas para a conização e LLETZ, o que não foi observado
para a ablação a laser21(A). Por estes motivos, as diretrizes internacionais assim como
as brasileiras reafirmam que o método “Ver e Tratar’’ não deve ser empregado na
adolescência, evitando-se tratamentos excisionais desnecessários11,16.
Vacinas
Duas vacinas contra o HPV estão sendo comercializadas, ambas profiláticas

e obtidas a partir de VLP (virus-like particle), partículas semelhantes ao vírus. As
recomendações da ACOG (2008) enfatizam que os médicos devem informar às
suas pacientes de que o exame ginecológico e o rastreamento citológico devem ser
mantidos, mesmo em pacientes vacinadas17.
Recente estudo brasileiro (maio 2013) mostrou que as adolescentes

portadoras de verrugas genitais apresentam risco quatro vezes maior de desenvolver
lesão intraepitelial escamosa do que as meninas que não apresentam verrugas (risco
relativo = 4,2). Desta forma, a verruga pode ser considerada um sinalizador para que
essas adolescentes sejam orientadas e acompanhadas mais atentamente pelo serviço
de saúde, pois esta jovem pode também ser portadora de tipos de HPV de alto risco,
sabidamente oncogênicos24.
Neste manual, as informações sobre estas vacinas encontram-se no capítulo

Imunizações na Infância e Adolescência.
1. Lorincz AT, Reid R, Jenson AB, Greenberg MD, Lancaster W, Kurman RJ. Human
papillomavirus infection of the cervix: relative risk associations of 15 common
anogenital types. Obstet Gynecol 1992; 79: 328-37.
2. Koutsky L. Epidemiology of genital human papillomavirus infection. Am J Med.

1997;102:3-8.
3. Moscicki AB. Genital HPV infections in children and adolescents. Obstet Gynecol
Clin North Am.1996; 23(3):675-97.
4. Nicolau SM. Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e Obstetrícia

(FEBRASGO). Papilomavírus Humano (HPV): Diagnóstico e Tratamento. Projeto
Diretrizes- Associação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina. 2002.
Disponível em http://www.projetodiretrizes. org.br/ projeto_diretrizes/079.pdf.
Acesso em 13/1/2010.
5. Shew ML, Fortenberry JD.HPV Infection in Adolescents: Natural History,

Complications, and Indicators for Viral Typing. Semin Pediatr Infect Dis 2005;
16:168-174.
155
6. Teixeira J, Derchain SFM, Teixeira LC, Santos CC, Panetta K, Zeferino LC. Avaliação
do parceiro sexual e risco de recidivas em mulheres tratadas por lesões genitais
induzidas por Papilomavírus Humano (HPV). RBGO 2002; 24: 315-20.
7. Monteiro DLM, Trajano AJB, Katia SS, Russomano FB. Incidence of cervical
intraepithelial lesions in a population of adolescents treated in public health
services in Rio de Janeiro, Brazil. Cad. Saúde Pública. 2009; 25(5):1113-22.
8. Taquette RS, Vilhena MM, Paula MC. Doenças sexualmente transmissíveis: estudo
dos fatores de risco. Rev Soc Bras Med Trop. 2004; 37(3): 210-14.
9. Koshiol J, Lindsay L, Pimenta JM, Poole C, Jenkins D, Smith J. Persistent Human

Papillomavirus Infection and Cervical Neoplasia: A Systematic Review and Meta-
Analysis. Am J Epidemiol 2008;168:123–37.
10. Wright TC Jr, Cox JT, Massad LS, Twiggs L, Wilkinson EJ. ASCCP-Sponsored
Consensus Conference. 2001 Consensus guidelines for the management of
women with cervical cytological abnormalities. JAMA. 2002; 287(16):2120-9.
11. Ministério da Saúde/Instituto Nacional de Câncer. Brasil. Diretrizes brasileiras

para o rastreamento do câncer do colo do útero. Coordenação Geral de Ações
Estratégicas. Divisão de Apoio à Rede de Atenção Oncológica. – Rio de Janeiro:
INCA, 2011.
12. Galvane JO, Roteli-Martins C, Tadini V. Achados da inspeção visual com ácido
acético para rastreamento de câncer do colo uterino. J Bras Doenças Sex Transm
2002; 14: 43-5.
13. Fletcher AH, Wilkinson EJ, Knapik JA. Oncogenic human papillomavirus testing
in an adolescent population with atypical squamous cells of undetermined
significance. J Low Genit Tract Dis. 2009; 13(1):28-32.
14. Colombo A, Herter LD, Gassen DT, Pütten. Uso de podofilina e podofilotoxina com
sucesso em menina de 7 anos de idade com papulose bowenóide da vulva. Revista
da SOGIA-BR. 2009; 10(2): 12-7.
15. Festa Neto C, Arias CG. Uso de imiquimod em infantes. Dermatol Pediatr Lat.
2006; 4(3): 232-9.
16. Massad LS, Einstein MH, Huh WK, Katki HA, Kinney WK, Schiffman M, Solomon
D, Wentzensen N, Lawson HW, for the 2012 ASCCP Consensus Guidelines
Conference. 2012 Updated Consensus Guidelines for the Management of
Abnormal Cervical Cancer Screening Tests and Cancer Precursors. J Low Genit
Tract Dis. 2013; 17(5): S1-S27.
17. The American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG). [Internet].

First Cervical Cancer Screening Delayed Until Age 21. Less Frequent Pap Tests
Recommended. [cited 2009 jun. 7]. Available from: http://www.acog.org/from_
home/publications/press_releases/nr11-20-09.cfm
156
18. United Kingdom. NHS Cancer Screening Programmes. Colposcopy and Programme
management. 2004. Guidelines for the NHS Cervical Screening Programme.
Disponível em ww.cancerscreening.nhs.uk/cervical/ publications/nhscsp20.html.
Acesso em 1º/10/2010.
19. Monteiro DLM, Trajano AJB, Russomano FB, Silva KS. Prognosis of intraepithelial
cervical lesion during adolescence in up to two years of follow-up. J Pediatr
Adolesc Gynecol. 2010; 23:230–6.
20. Moscicki AB, Cox T. Practice Improvement in Cervical Screening and Management
(PICSM): Symposium on Management of Cervical Abnormalities in Adolescents
and young women. J Low Genit Tract Dis. 2010; 14(1):73-80.
21. Kyrgiou M, Koliopoulos G, Martin-Hirsch P, Arbyn M, Prendiville W, Paraskevaidis

E. Obstetric outcomes after conservative treatment for intraepithelial or early
invasive cervical lesions: systematic review and meta-analysis. Lancet. 2006; 367
(9509): 489-98.
22. Moscicki AB. Cervical Cytology Screening in Teens. Curr Womens Health Rep.
2003; 3(6):433-7.
23. Moscicki AB. Management of Adolescents Who Have Abnormal Cytology and
Histology. Obstet Gynecol Clin North Am. 2008; 35(4):633-43.
24. Monteiro DL, Sodré DC, Russomano FB, Trajano AJ, Silva KS. Incidence of genital
warts in adolescents and their association with cervical intraepithelial lesions. Eur
J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2013;168(1):80-2.
157
20. Tumores Ginecológicos na Infância e adolescência
Introdução
O tema de tumores ginecológicos na infância e na adolescência esteve

limitado, até a década de 70, aos tumores de ovário e aos raríssimos sarcomas em
útero e em vagina. Nos últimos 30 anos um fenômeno epidemiológico, estimulado
pela infecção genital pelo papiloma vírus, trouxe o câncer de colo uterino para a faixa
da adolescência2, 3.
Paralelamente a estas alterações de faixa etária, no mesmo período, vêm-se

desenvolvendo estudos sobre o comportamento biológico dos tumores ensejando a
possibilidade de tratamento conservador do câncer ginecológico.
A palavra de ordem atual, especialmente em pacientes muito jovens, é

conceituar cirurgia conservadora como procedimento que procura conservar órgãos e
funções sem fazer concessões à segurança oncológica. Dizia o Prof. Mocquot: “Não se
conservam órgãos e funções sem se conservarem os riscos”.
I - Câncer de ovário
Conceito
O termo câncer de ovário abrange uma série de tumores com características

malignas, mas com histologia muito variada.
Epidemiologia
O câncer de ovário é dividido em três grupos: os epiteliais ou carcinomas, os

tumores de células germinativas e os tumores de células do cordão sexual (tabela 1).
Para a faixa etária estudada – infância e adolescência – mais importam os

tumores não epiteliais, que são os menos frequentes globalmente considerados, mas
os que mais ocorrem nessas jovens.
Os tumores de células germinativas correspondem a menos de 5% dos

cânceres de ovário. São próprios de pacientes jovens, com diagnóstico, em média,
entre 16 e 20 anos, mas podem ocorrer em crianças.
Os tumores do estroma do cordão sexual correspondem a 5% a 8% dos

cânceres de ovário, embora com faixa etária preferencial nas mulheres adultas por
volta dos 50 anos, podem ocorrer em crianças, das duas primeiras décadas.
Em todos os grupos, inclusive o dos carcinomas, a variedade histológica é

muito grande, sendo mostrados apenas os tumores mais frequentes na tabela 1. Não
foram identificados fatores de risco para os tumores não epiteliais de ovário.
158
Tabela 1. Câncer de ovário: variedades histológicas em todas as faixas etárias
Tumores epiteliais (carcinomas): ± 90% dos casos
Cistoadenocarcinoma seroso
Cistoadenocarcinoma mucinoso
Carcinoma endometrioide
Carcinoma de células claras
Tumor de Brenner
Carcinoma indiferenciado
Tumores de células germinativas: ± 5%
Disgerminoma
Teratomas imaturos
Tumor do seio endodérmico
Coriocarcinoma
Carcinoma embrionário
Tumores do estroma do cordão sexual: 5% a 8%
Tumor de células da granulosa
Androblastomas (arrenoblastomas)
Ginandroblastomas
O tumor epitelial de ovário costuma ter uma história clínica inexpressiva e os

sintomas de desconforto abdominal, em geral, já denunciam doença avançada.
Já os tumores de células germinativas e os do estroma do cordão sexual

podem ter precipitado o seu diagnóstico pela produção de hormônios sexuais, e suas
consequentes manifestações clínicas. Tumores de células da granulosa, produzindo
estrogênio, irão determinar pseudopuberdade precoce exclusivamente estrogênica
em meninas pré-púberes. Tumores de Sertoli-Leydig, produtores de androgênios,
promoverão virilização em crianças e adolescentes.
159
Diagnóstico
Os meios diagnósticos disponíveis para o câncer de ovário são: o exame

clínico ginecológico, especialmente pelo toque via vaginal e pelo toque via retal, a
ultrassonografia transvaginal e abdominal, a ressonância magnética e a tomografia
computadorizada.
A ultrassonografia poderá ser associada ao estudo dos vasos pela

dopplerfluxometria colorida, onde os baixos índices de resistência irão sugerir a
presença de tumor maligno.
O uso do marcador monoclonal CA125, nos tumores epiteliais, quando está

em geral muito aumentado, é especialmente útil para a identificação de recidivas, se
o marcador inicialmente aumentado, voltar a se elevar, mas sua utilidade real tem sido
contestada8.
Os tumores não epiteliais podem mostrar elevação de marcadores

hormonais, como o estrogênio e a testosterona nos tumores funcionantes, o β-HCG
nos carcinomas embrionários e no coriocarcinoma e os antígenos oncofetais, como
o antígeno carcinoembriônico (CEA) e, ainda, o alfafetoproteína (AFP) no carcinoma
embrionário e no tumor do seio endodérmico, e a fosfatase alcalina placentária (FLPL)
e a desidrogenase lática (LDH) nos disgerminomas. Se úteis no auxílio diagnóstico, mais
importantes se tornam no controle de recidivas. A tabela 2 resume esta correlação9.
Tabela 2 - Marcadores tumorais:
CA 125 tumores epiteliais
Esteroides sexuais tumores dos cordões sexuais e de células germinativas
ßHCG carcinomas embrionários e coriocarcinomas
CEA carcinoma embrionário e no tumor do seio endodérnico
AFP disgerminomas
DHL disgerminomas
Tratamento
O tratamento do câncer de ovário é cirúrgico quando é confirmado o

diagnóstico definitivo que fora apenas sugerido nos exames clínico, laboratorial e por
imagem.
Recentemente tem-se desenvolvido o conceito de cirurgia conservadora da

função hormonal e da função reprodutora, o que é muito importante para crianças e
adolescentes.
A ooforectomia simples unilateral, já há mais tempo aceita no tratamento de
160
tumores não epiteliais, passou a ser admitida também nos carcinomas em fase muito
inicial, estádio Ia. Após a prole completa, ou, segundo outros, após a menopausa, é
sugerido o tratamento complementar com histerectomia e anexectomia contralateral.
O tratamento padrão em situações mais avançadas nos casos de tumores

não epiteliais ou qualquer grau de tumores epiteliais permanece sendo a cirurgia de
estadiamento do câncer de ovário, que consiste em: inventário da cavidade peritoneal
com observação e palpação de órgãos; coleta de material para exame citopatológico;
biópsia de lesões encontradas; estudos dos linfonodos pélvicos e lombo aórticos com
retirada dos linfonodos alterados; histerectomia total com anexectomia bilateral;
omentectomia e eventual apendicectomia, especialmente nos carcinomas mucinosos.
Os tumores malignos epiteliais têm o tratamento complementado com

quimioterapia nos estádios II, III e IV. A cirurgia deve, sempre, tentar o máximo
debulking (maior remoção possível da massa). A quimioterapia tem sido precedida pelo
uso de bloqueio dos ovários com análogos para prevenção de uma eventual falência
ovárica precoce provocada1.
Prognóstico
O câncer de ovário tem o estigma de um tumor de mau prognóstico, com

elevado índice de mortalidade. Este fato decorre do habitual diagnóstico tardio do
tumor, decorrente de uma evolução muito silenciosa. Mais de 40% dos carcinomas de
ovário estão no estádio III no momento do diagnóstico.
No entanto, o carcinoma de ovário no estádio I tem uma sobrevida em

cinco anos superior a 80%, chegando a 90% no estádio Ia, inclusive com cirurgia
conservadora de útero e ovário contralateral.
Os tumores de células germinativas e os do estroma do cordão sexual,

habitualmente tratados com cirurgia conservadora têm também excelente prognóstico,
inclusive no manejo de recidivas, por serem muito sensíveis à quimioterapia.
Aspectos preventivos
O uso de anticoncepcionais hormonais pode reduzir o risco para câncer de

ovário em até 50% nos carcinomas, inclusive em mulheres com mutação dos genes
BRCA 1 e BRCA 2.
A prevenção do câncer de ovário e do câncer em gônada disgenética

é limitada. A gonadectomia em portadora de gônadas disgenéticas com um Y no
cariótipo (disgenesia gonádica pura 46XY ou disgenesia gonadossomática com
mosaico incluindo um Y), tem indicação formal e precoce: no momento do diagnóstico
já é programada. Recentemente, pesquisas clínicas têm demonstrado associação de
alguns genes causadores de tumores gonadais.
II - Câncer do colo uterino
Conceito
O câncer do colo uterino, raro antes dos 30 anos de idade, tem diminuído a
161
sua faixa etária, hoje com alta prevalência inclusive nas idades próximas dos 20 anos e
alguns raros casos na adolescência.
É o tumor mais frequente do aparelho genital feminino em países em

desenvolvimento, inclusive no Brasil, onde é o segundo tumor maligno mais comum
na mulher, exceto nas regiões Sudeste e Sul, onde vem depois do câncer de mama e
do de colo3.
Epidemiologia
O câncer de colo uterino é epidermoide em cerca de 80% dos casos e

adenocarcinoma em 15%, sendo os restantes com outra histologia como os tumores
neuroendócrinos em adolescentes.
O código de alto risco, ligado aos tumores escamosos, inclui a infecção

persistente pelo papilomavírus (HPV), infecção por herpes, início precoce de relações
sexuais (< 14 anos) e de gestações (< 20 anos), tabagismo, imunossupressão,
imunodepressão, multiparidade, parceiro sexual de alto risco, múltiplos parceiros e uso
prolongado (> 10 anos) de anticoncepcionais hormonais2,7.
Aspectos clínicos
O sintoma mais característico do câncer de colo uterino é o sangramento

coital, assim como a secreção fétida, por vezes purulenta. Sendo um tumor de evolução
preferencial locorregional, as metástases à distância, quando ocorrem, são tardias.
Meios diagnósticos
A base diagnóstica do câncer de colo uterino é:
1. Exame especular vaginal.
2. Toque vaginal (avaliar invasão da vagina).
3. Toque retal (para avaliação dos paramétrios).
4. Exame citopatológico (para rastreamento).
5. Prova do ácido acético.
6. Prova de Schiller.
7. Biópsia dirigida.
8. Biópsia cônica (conização a frio ou por cirurgia de alta frequência).
9. Exames subsidiários (cistoscopia, retossigmoidoscopia, urografia excretora,

ultrassonografia transretal, ultrassonografia transvaginal e ressonância
magnética).
162
Em presença de tumor clinicamente de aspecto maligno não cabe colher

material para exame citopatológico. Nestes casos, a biópsia se impõe e se evitam os
falsos negativos do exame citopatológico na presença de tumor.
A pesquisa do papilomavírus (HPV) não é útil face à alta prevalência de

positividade do vírus nas adolescentes e adultas jovens.
Tratamento
A maior precocidade de ocorrência do câncer do colo uterino foi,

coincidentemente, acompanhada do desenvolvimento de técnicas cirúrgicas
conservadoras da função hormonal e do potencial reprodutivo. Foi o melhor
conhecimento do comportamento biológico dos tumores malignos de colo uterino que
ensejou a possibilidade de tratamento conservador.
• Estádio Ia1 (< 3 mm de invasão em profundidade e < 7 mm de

extensão), sem invasão do espaço linfovascular: o tratamento aceito é a
histerectomia simples e, havendo interesse em gestar, o que ocorre em geral para
adolescentes, o tratamento pode-se limitar a conização simples, com margens livres.
• Estádio Ia2 (< 5 mm de invasão em profundidade e < 7 mm de

extensão) e estádio Ia1 com invasão do espaço linfovascular: tratamento com
cirurgia radical, envolvendo histerectomia, parametrectomia, colpectomia parcial e
linfadenectomia pélvica. A cirurgia radical com conservação do útero e do potencial
reprodutivo é a desenvolvida por Dargent, que a chamou de traquelectomia radical,
com retirada de colo uterino, paramétrios e manguito vaginal, e com linfadenectomia
por videolaparoscopia. As cirurgias radicais podem ser executadas por laparotomia
(Wertheim-Meigs), por via vaginal (Schauta-Amreich) ou por videolaparoscopia
exclusiva. A traquelectomia radical por via abdominal tem sido desenvolvida em
alguns centros. No confronto da traquelectoma radical por via vaginal com a por via
abdominal, verifica-se uma semelhança de resultados: respectivamente 84% e 71% de
gestações, e destas com desfecho antes de 32 semanas em percentuais de 29 e 28,6
respectivamente.6, 7, 9
• Estádio Ib1 e IIa (< 4 cm de extensão): o tratamento preferencial ainda

é cirúrgico, conforme o do estádio Ia2. É possível a opção por quimioradioterapia,
mas esta não é a primeira escolha. Sempre que for indicada radioterapia deve ser
considerado o reposicionamento dos ovários para fugir do campo de radiação, realizado
em geral por videolaparoscopia. A quimioterapia neoadjuvante seguida de cirurgia que
preserve a fertilidade tem sido avaliada. Uma análise recente de 12 estudos envolvendo
54 pacientes, feitos entre 2005 e 2011, com tumores de mais de 2 cm, verificou um
percentual de 81,5% de resposta com 3 recorrências (5,5%) e 28 gestações (51,8%).10
• Estádio Ib2, IIb, III e IV (tumores grandes e avançados em geral):

tratamento com quimiorradioterapia.
Prognóstico
O prognóstico do câncer de colo uterino é bom, desde que tratado em

suas fases iniciais. A sobrevida de cinco anos ultrapassa a 90%, tanto nas cirurgias
radicais clássicas como nas radicais conservadoras com tumor até 2 cm de extensão e
linfonodos negativos.
163
Aspectos preventivos
O câncer de colo uterino é passível de prevenção, pelos cuidados periódicos,

incluindo o exame citopatológico (a partir do início das atividades sexuais, embora
diretrizes do ACOG indiquem 21 anos e o Ministério da Saúde fale em 25 anos5)
e o tratamento oportuno das lesões precursoras, representadas pelas neoplasias
intraepiteliais, sobretudo as lesões de alto grau. Introdução das vacinas contra o HPV
tem sido considerada como importante na prevenção de lesões que poderiam evoluir
para o câncer.
III- Sarcomas botrioides
Os sarcomas botrioides ou rabdomiossarcoma embrionário de vagina ou

de colo do útero são raros. Apresentam-se clinicamente com um tumor polipoide
e não apresentam marcadores tumorais. Podem ser encontrados em crianças e
adolescentes. Na vagina ocorrem na grande maioria até os dois anos de idade e no
colo em adolescentes. São tratados com cirurgia conservadora e com quimioterapia,
com bons resultados se o diagnóstico for precoce. O primeiro sinal pode e costuma ser
o sangramento genital.
Conflito de interesse: o autor declara não haver conflito de interesse.
REFERÊNCIAS BibliografiaS
1. Badawy A., Elnashar A., El-Ashry M., Sharat M. Gonodotropin-releasing hormone

agonists for prevention of chemotherapy-induced ovarian damage:prospective
randomized study. Fertility and Sterility 2009, 91: 694-7.
2. Berek & Hacker’ Gynecologic Oncology. Philadelphia: Lippincott Williams &

Wilkins. 5th edition, 2009.
3. DiSaia PJ, Creasman WT. Clinical Gynecologic Oncology. Philadelphia: Mosby

Elsevier. 8th edition. 2012.
4. INCa: Estimativa 2012. Incidência de Câncer no Brasil. Ministério da Saúde, Rio

de Janeiro, 2012.
5. NCa: Diagnóstico precoce do câncer na criança e no adolescente. 2ª edição.

Ministério da Saúde, Rio de Janeiro, 2013.
6. Nishio H,Fujii T, Sugiyama J, Tanaka M, Hamatani T, Miyakoshi K et al. Reproductive

and Obstetric Outcomes after Radical Abdominal Trachelectomy for Early Stage
Cervical Cancer in a Series of 31 pregnancies. Human Reprod 2013; 28(7): 1793-
8.
7. Plante M, Gregoire J, Renaud MC, Roy M. The vaginal radical trachelectomy: an

update of a series of 125 cases and 106 pregnancies. Gynec Oncol 2011; 121:
290-7
164
8. Rustin GJS, Burg MEL vn der, Griffin CL, Guthrie D, Lamont A, Jayson GS, et al.
Early versus delayed treatment of relapsed ovarian cancer : a randomised trial.
Lancet 2010 ; 376: 1155-63.
9. Silveira GPG, Pessini SA, Silveira GGG, editores. Ginecologia baseada em

evidências. São Paulo: Atheneu. 3ª edição. 2012.
10. Wang D, Yang J, Shen K, Xiang Y. Neo adjuvant chemotherapy followed by

fertility-sparing surgery for women with stage IB1 cervical cancer. J Gynecol Oncol.
2013; 24 (3): 287-90.
165
21. Dismenorreia
Introdução
A dismenorreia é um dos problemas ginecológicos mais comuns que afetam
as mulheres em idade reprodutiva, sendo o mais frequente entre as adolescentes.
Afeta a qualidade de vida, sendo responsável por limitações às atividades diárias,
como eventos esportivos e sociais, e é a causa mais comum de absenteísmo escolar de
curta duração nesta faixa etária. Contudo, apenas 15% das mulheres procuram auxílio
médico em virtude da dismenorreia, sinalizando a importância de rastreá-la entre todas
as adolescentes.
Conceito
É definida como uma dor do tipo cólica, em abdome inferior, recorrente, com
aparecimento durante as menstruações.
Classificação
Dismenorreia primária: caracteriza-se pela presença de dor menstrual

decorrente de contrações miometriais na vigência de ciclos menstruais ovulatórios,
na ausência de patologias pélvicas demonstráveis que possam responder por estes
sintomas álgicos.
Dismenorreia secundária: refere-se à dor durante a menstruação e que está

associada a patologias pélvicas como endometriose, miomas uterinos, adenomiose.
Epidemiologia
A dismenorreia primária, usualmente, inicia-se na adolescência após

o estabelecimento dos ciclos ovulatórios que ocorre com a maturação do eixo
hipotálamo-hipófise-ovário. Este lapso de tempo entre a menarca e a maturação do
eixo hipotálamo-hipófise-ovário é incerto, podendo variar entre um e dois anos para
20% a 45% das adolescentes e até quatro a cinco anos para 80% desta população.
Ocasionalmente, a dismenorreia primária pode estar presente em ciclos

menstruais anovulatórios, estando diretamente relacionada, nestes casos, com a
intensidade e duração do fluxo menstrual.
Fatores de risco
A maioria das mulheres que apresenta dismenorreia primária não possui

fatores de risco reconhecidos. Alguns fatores de risco citados na literatura incluem:
índice de massa corporal < 20 kg/m²; idade abaixo dos 30 anos; menarca em idade
inferior aos 12 anos; ciclos menstruais e duração do sangramento prolongados; fluxo
menstrual aumentado ou irregular; história de violência sexual e tabagismo¹.
Dados como: uso de contraceptivos orais; prática de exercícios físicos; estar
166
casada ou em uma relação estável; paridade elevada com primeiro parto em idade
precoce parecem atuar como fatores de proteção contra dismenorreia².
Fisiopatologia
Evidências acumuladas indicam que a dismenorreia primária é causada pela

isquemia miometrial derivada das contrações uterinas prolongadas e frequentes
durante o período menstrual. A queda dos níveis de progesterona, que ocorre antes
do início da menstruação, acarreta a liberação do ácido araquidônico pelo endométrio
secretor. O ácido araquidônico, através da ação da cicloxygenase, é convertido em
prostaglandina F2α (PGF2α), prostaglandina E2 (PGE2) e leucotrienos durante as
menstruações. Estas prostaglandinas liberadas da camada endometrial no início do
período menstrual desempenham papel de destaque na gênese destas contrações
e a severidade do quadro clínico está diretamente relacionada com a concentração
endometrial tanto da PGF2α quanto da PGE2².
Estas contrações uterinas são arrítmicas e incoordenadas, normalmente,

iniciam-se com um tônus uterino basal elevado (> 10 mm/Hg) e alcançam pressões
intrauterina elevadas. Quando este nível pressórico uterino ultrapassa a pressão arterial
por um período de tempo mantido, a isquemia uterina se faz presente e a presença
de metabólitos anaeróbicos resultantes leva a um estímulo dos neurônios tipo C que
desencadeiam a dismenorreia².
Quadro clínico
Classicamente, a dor inicia-se um a dois dias antes ou concomitante ao

sangramento menstrual e diminui, gradualmente, no intervalo de 12 a 72 horas. A dor
é, usualmente, em cólica e intermitente, podendo ser contínua; varia em intensidade e
pode ficar restrita ao abdome inferior ou irradiar-se para coxas e região lombar. Outros
sintomas como náusea, diarreia, fadiga, cefaleia podem acompanhar a dor e sinalizam
a ação das prostaglandinas em outros sítios extrauterinos.
As pacientes portadoras de dismenorreia secundária, decorrente de patologias

como endometriose, frequentemente referem uma dor severa e progressiva que se
inicia no meio do ciclo e durante a semana que antecede a menstruação. Podem
apresentar outros sintomas como dispareunia e disquesia.
Diagnóstico
Clínico
O diagnóstico da dismenorreia primária é eminentemente clínico baseado na

história e exame físico, procurando afastar causas secundárias de dismenorreia. A
história clínica deve incluir: a idade da menarca; a idade do início da dismenorreia; a
duração dos ciclos menstruais; o volume e duração do fluxo menstrual; a presença de
sintomas associados (náuseas, diarreia, cefaleia, fadiga, dor lombar); a severidade dos
sintomas e o impacto da dor nas atividades diárias; o uso de medicações analgésicas e
sua eficácia; a história sexual (atividade sexual atual, tipo de contracepção, história de
doenças sexualmente transmissíveis e de doença inflamatória pélvica)³.
167
Fatores psicossociais, como atitude frente à menstruação e história de abuso

sexual, também devem ser investigados durante a anamnese4.
Pacientes com dismenorreia primária, frequentemente, apresentam um

exame físico normal. Portanto, em pacientes jovens, não sexualmente ativas, com
sintomas leves, é apropriado realizar apenas o exame abdominal, e o exame pélvico
especular e o toque bimanual podem ser postergados.
Diferencial
Anormalidades estruturais do trato reprodutor: a inspeção do introito himenal

e a inserção de um cotonete através do orifício himenal podem afastar lesões obstrutivas
do trato genital inferior como hímen imperfurado e septo vaginal transverso ou
longitudinal. Outras anomalias obstrutivas do trato reprodutor, como, por exemplo,
um útero didelfo com obstrução unilateral, devem ser consideradas, principalmente,
naquelas pacientes com dismenorreia severa de início precoce³.
Doença inflamatória pélvica: naquelas pacientes com vida sexual ativa e que
desenvolvem um quadro de dismenorreia ou apresentam um agravamento de uma
dismenorreia prévia, o exame pélvico deve ser realizado buscando rastrear a existência
de uma doença inflamatória pélvica4.
Complicações relacionadas à gravidez: abortamento e prenhez ectópica

devem ser considerados nas pacientes sexualmente ativas e que iniciam quadro de dor
abdominal e sangramento.
Endometriose: aquelas pacientes que apresentam na história clínica um início

tardio do quadro de dismenorreia (após 25 anos), dor pélvica não cíclica, progressiva,
acompanhada de outros sintomas como dispareunia e disquesia devem ser avaliadas
em busca de patologias que justifiquem seu quadro clínico. O exame físico deve ser
realizado em todas as mulheres com sintomas álgicos importantes para excluir causas
secundárias de dismenorreia. Pacientes com endometriose podem exibir espessamento
e nodularidade dos ligamentos úterossacros (especialmente se forem examinadas no
período menstrual), estenose cervical ou um ovário aumentado pela presença de um
endometrioma².
Laboratorial
O diagnóstico da dismenorreia primária não requer exames laboratoriais ou

de imagem. Este diagnóstico é firmado de acordo com a história clínica e o exame
físico, devendo-se excluir possíveis causas de dismenorreia secundária.
Quando a história e o exame clínico sugerirem a existência de alguma

patologia, a avaliação deve prosseguir através de outros meios propedêuticos:
- Ultrassonografia: possui papel valioso para esclarecer possíveis alterações

anatômicas ou a presença de massas. É, ainda, útil naquelas pacientes obesas quando
os achados do exame bimanual são inconclusivos. A ultrassonografia possui uma alta
sensibilidade na detecção de massas anexiais, miomas e anomalias uterinas, porém
tem moderada sensibilidade para o diagnóstico de adenomiose¹.
168
- Ressonância magnética: é útil no diagnóstico da endometriose, da

adenomiose e das malformações uterinas¹.
- Laparoscopia: raramente é utilizada porque o diagnóstico da dismenorreia

pode, quase sempre, ser determinado pela história clínica e exame físico e
complementado com exames de imagem, quando necessários. É referida como padrão
ouro no diagnóstico e estadiamento da endometriose e deve ser considerada quando
a terapêutica mostra-se ineficaz e a dismenorreia causa prejuízo funcional¹.
Tratamento
O objetivo primário do tratamento é fornecer alívio da dor permitindo

que a adolescente exerça todas as suas atividades ou, ao menos, a maioria delas.
Assim, a intensidade do quadro clínico apresentado é que vai nortear a instituição da
terapêutica.
- Drogas anti-inflamatórias não esteroides (AINE): constituem o

tratamento de escolha da dismenorreia primária1(A). Estes agentes estão divididos em
diferentes grupos: grupo dos salicilatos (aspirina, trisalisilato de magnésio e colina);
grupo do ácido acético (diclofenaco, etodolac, indometacina); grupo do ácido
propiônico (fenoprofeno, ibuprofeno, cetoprofeno); fenamatos (ácido mefenâmico,
meclofenamato); grupo oxicam (meloxicam, piroxicam) e grupo de inibidores da COX-
2 (celecoxibe, valdecoxibe);
O efeito primário das drogas anti-inflamatórias não esteroides é inibir a ação da

cicloxigenase impedindo a transformação do ácido araquidônico em prostaglandinas,
prostaciclinas e tromboxanos. A enzima cicloxigenase apresenta-se no organismo sob
duas formas: a COX-1 que está presente na maioria dos tecidos e regula os processos
celulares normais (como a proteção gástrica, a homeostase vascular, a agregação
plaquetária e a função renal) e a COX-2 que é essencialmente presente no cérebro,
rins, ossos e aparelho reprodutor feminino.
A diferença na extensão em que um anti-inflamatório não esteroide inibe uma

forma ou outra da cicloxigenase pode afetar tanto a sua eficácia quanto toxicidade.
A maioria dos anti-inflamatórios não esteroides inibe tanto a COX-1 quanto a COX-
2. Em virtude dos efeitos adversos apresentados pelos inibidores seletivos da COX-2,
apenas o celecoxibe permanece, atualmente, no mercado farmacêutico. Os inibidores
seletivos da COX-2 preservam as prostaglandinas produzidas pela COX-1 e que são
essenciais à proteção da mucosa gástrica. Por isso, esta classe de agentes deve ser
considerada apenas no tratamento da dismenorreia nas adolescentes e adultas jovens
que apresentam alto risco para efeitos adversos no trato gastrointestinal com o uso
de anti-inflamatórios não esteroides, tais como: história prévia de úlcera péptica ou
sangramento gastrointestinal, necessidade de altas doses durante o período menstrual,
história prévia de efeitos gastrointestinais adversos com os anti-inflamatórios não
esteroides convencionais ou de distúrbios da coagulação4. Deve ser usado com cautela
em pacientes com história de alergia às sulfonamidas.
Recomenda-se que sejam iniciados no início da menstruação e o seu uso

seja mantido durante todo o período de dor, desta forma evita-se sua administração
inadvertida a uma paciente grávida. As pacientes devem ser orientadas, ainda, quanto à
dose e frequência máxima diária do anti-inflamatório não hormonal prescrito (quadro 1).
169
Quadro 1: AINE usados para tratamento da dismenorreia primária em

adolescentes e adultas jovens
Dose de manutenção
Classe farmacológica Dose inicial
(se necessária)
Ácidos Acéticos
Indometacina 25 mg 25 mg de 8/8 horas
Diclofenaco 50 mg 50 mg de 8/8 horas
Ácido Propiônico
Ibuprofeno 800 mg de 400 mg a 800 mg
de 8/8 horas
Naproxeno 500 mg 250 mg de 8/8 horas
Naproxeno sódico de 440mg a 550 mg de 220 mg a 550 mg

de 12/12 horas
Fenamatos
Ácido Mefenâmico 500 mg 250 mg de 6/6 horas
Oxicans
Piroxicam 20 mg 20 mg/dia
(dose máxima)
Meloxicam de 7,5 mg a 15 mg de 7,5 mg a 15 mg/dia
(dose máxima)
Inibidores da COX-2
Celecoxibe* 400 mg 200 mg de 12/12 horas
*Permitido o uso para maiores de 18 anos.
Fonte: Adaptado de Smith RP. Ciclic pelvic pain and dysmenorrhea. Obstet Gynecol
Clin North Am. 1993; 20: 753; Harel, Z. Dysmenorrhea in adolescents and young
adults: un update on pharmacological treatments and management strategies. Expert
Opin Pharmacother. 2012; 13(15): 2157-2170.
Aquelas adolescentes que não têm vida sexual ativa e que, usualmente,
apresentam um quadro álgico importante acompanhado de náuseas dificultando a
administração por via oral, o medicamento pode ser iniciado um a dois dias antes
do início da menstruação³. Devem, ainda, ser instruídas para fazer a tomada do
medicamento junto com alimentação e para aumentar a ingesta hídrica durante o
período de uso, visando a diminuir o risco de efeitos colaterais gástricos e renais,
respectivamente4.
Uma meta-análise de ensaios clínicos randomizados não mostrou diferença

de eficácia dentre as diversas classes deste grupo de drogas; evidenciou maior eficácia
dos anti-inflamatórios não esteroides na redução da dor quando comparados com
170
o paracetamol e maior incidência de efeitos colaterais em relação aos placebos,

principalmente com ações adversas no aparelho cardiovascular, nos rins e no fígado
quando em uso prolongado5,6.
A avaliação da efetividade do tratamento deve ser realizada após dois a três

ciclos de uso da medicação. Se não houver resposta satisfatória, é viável a mudança
para uma droga de outra classe dentro dos anti-inflamatórios não esteroides, já que
existe variabilidade na resposta a estes compostos e a ausência de resposta a um anti-
inflamatório não esteroide não impede a resposta a outro.
- Contraceptivos orais: os contraceptivos orais também se mostram

eficazes na redução da dismenorreia primária (B). Sua eficácia provê da inibição da
ovulação, acarretando uma diminuição da produção endometrial de prostaglandinas e
pela diminuição do fluxo menstrual em virtude da atrofia endometrial experimentada
com o uso prolongado destes compostos. Naquelas pacientes dismenorreicas e que
desejam contracepção, pode ser considerado como um agente de primeira escolha
neste tratamento1,4.
Dmitrovic et al, em um ensaio clínico randomizado, mostraram que os

contraceptivos orais para o tratamento da dismenorreia primária podem ser utilizados
tanto na forma cíclica tradicional quanto no regime estendido, havendo uma eficácia
maior deste último esquema nos primeiros meses de uso, mas que desaparece a longo
prazo7.
Em uma meta-análise de ensaios clínico randomizados, os autores concluíram

que as evidências são limitadas para demonstrar melhora da dismenorreia com uso dos
contraceptivos orais, não havendo diferença entre as diferentes formulações8.
- Contracepção hormonal por via transdérmica e por via vaginal: em

uma revisão sistemática, Zaharadnik et al encontraram melhores resultados com o
uso da via oral quando comparados com a via transdérmica6. Uma revisão de ensaios
clínicos, comparando a utilização do anel vaginal com a contracepção oral, mostrou
não existir diferenças no tocante ao impacto favorável na dismenorreia9.
Outras modalidades terapêuticas, tais como: uso de exercício10; acupuntura11;

uso de plantas medicinais12 e técnicas comportamentais13 foram avaliadas em revisões
sistemáticas que não foram conclusivas quanto à eficácia e aplicabilidade destes
métodos no tratamento da dismenorreia.
Acompanhamento
As pacientes devem ser acompanhadas a cada três ou quatro meses para

avaliação da eficácia do tratamento. Aquelas pacientes em uso de drogas anti-
inflamatórias não esteroides que persistirem com quadro clínico sintomático podem
ser associadas a uma terapia contraceptiva hormonal.
A persistência da dor, a despeito do tratamento instituído, impõe uma

reavaliação propedêutica dirigida a possíveis patologias subjacentes e, até então, não
diagnosticadas e que podem caracterizar uma dismenorreia secundária.
171
1. French L. Dysmenorrhea. Am Fam Physician. 2005; 71:285-91.
2. Fritz M; Speroff L. Clinical gynecologic and infertility. 8ª ed. Philadelphia: Lippincott

Williams & Wilkins; 2011
3. Emans S; Laufer MR. Pediatric & Adolescent Gynecology. 6ª ed. Philadelphia:

Lippincott Williams & Wilkins; 2012.
4. Harel, Z. Dysmenorrhea in adolescents and young adults: un update on

pharmacological treatments and management strategies. Expert Opin
Pharmacother. 2012; 13(15): 2157-2170.
5. Marjoribanks J; Proctor M; Farquhar C; Derks RS. Nonsteroidal anti-inflammatory

drugs for dysmenorrhea. Cochrane Database Syst Rev 2010; CD001751
6. Zahradnik HP; Hanjalic-Beck A; Groth K. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs

and hormonal contraceptives for pain relief from dysmenorrhea: a review.
Contraception. 2010; 81:185-196.
7. Dmitrovic R; Kunselman AR; Legro RS. Continuous Compared with Cyclic Oral
Contraceptives for the Treatment of Primary Dysmenorrhea: A Randomizes
Controlled Trial. Obstet Gynecol. 2012 June; 119(6):1143-1150.
8. Wong CL; Farquhar C; Roberts H; Proctot M. Oral contraceptive pill for primary
dysmenorrhea. Cochrane Database Syst Rev 2009; CD002120
9. Roumen FJ. The contraceptive vaginal ring compared with the combined oral
contraceptive pill: a comprehensive review of randomized controlled trials.
Contraception 2007; 73:420-429
10. Brown J; Brown S. Exercise for dysmenorrhea.Cochrane Database Syst Rev 2010;
CD004142
11. Smith CA; Zhu X; He L; Song J. Acupunture for dysmenorrhea.Cochrane Database

Syst Rev 2011, CD007854
12. Zhu X, Proctor M; Bensoussan A; Wu E; Smith CA. Chinese herbal medicine for
primary dysmenorrhea. Cochrane Database Syst Rev 2008; CD 005288
13. Proctor M; Murphy PA; Pattison HM; Sucking JA; Farquhar C. Behavioural
interventions for dysmenorrhoea. Cochrane Database Syst Rev 2007; CD
002248.
172
22. Doença Inflamatória Pélvica Aguda

DEFINIÇÃO
Doença inflamatória pélvica aguda (DIPA) se caracteriza por quadro infeccioso

que compromete o trato genital superior, limite anatômico dos genitais femininos
localizados acima do orifício interno do colo uterino e que compreende o endométrio,
as tubas uterinas, ovários, peritônio e estruturas adjacentes1.
Esta síndrome clínica é atribuída à disseminação ascendente de bactérias

presente na vagina e/ou colo uterino, com exceção se esta disseminação ocorre no
ciclo gravídico-puerperal.
Pode ser denominada como doença inflamatória pélvica aguda (DIPA),

doença inflamatória pélvica (DIP), moléstia inflamatória pélvica aguda (MIPA) e ainda é
chamada de salpingite aguda, devido ao comprometimento desta estrutura na maioria
dos casos.
INTRODUÇÃO
A importância da discussão e da prevenção da ocorrência de DIPA na

adolescência se faz necessário, pois à medida que as meninas passam a ter relações
sexuais, elas podem ficar expostas a alguns riscos, e a não utilização de pelo menos
um método de barreira, como a camisinha masculina ou feminina, poderá resultar em
alguma DST. E se esta infecção for provocada, especialmente por Neisseria gonorrhoeae
ou Chlamydia trachomatis, poderá provocar uma DIPA2 e, como consequência mais
dramática, levar a infertilidade por obstrução das tubas uterinas.
Aliado ao “descuido” na proteção soma-se um fator fisiológico em que a

imunidade da mucosa é menor no início da puberdade e vai se tornando mais resistente
com o seu desenvolvimento3.
Muito embora a ocorrência da DIPA esteja diminuindo nos últimos anos, pelo
menos as formas mais graves, sua incidência tem sido maior em adolescentes e mulheres
jovens, com aumento nas mulheres com menor paridade, de classes econômicas mais
baixas, com múltiplos parceiros sexuais, usuárias de DIU e não usuárias de camisinha
ou contraceptivo hormonal oral2.
ROQUE GONZALES e colaboradores4, em estudo realizado com 267 pacientes,

no Hospital “Calisto Garcia”, em Havana/Cuba, no ano de 2000, registrou a ocorrência
de DIPA em 196 casos (62,9%), em meninas de 15 a 24 anos, reforçando a maior
prevalência em adolescentes e mulheres jovens.
ETIOPATOGENIA
No mecanismo etiológico da DIPA é importante considerar o agente

patogênico, sua patogenicidade e as condições de defesa da adolescente. A infecção
é, na sua maioria, polimicrobiana, sendo a DIPA considerada por alguns autores uma
variante de DST2.
173
Como já salientamos, destacam-se as bactérias de transmissão sexual, como a

Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma
urealyticum e aquelas pertencentes à flora exógena (tanto aeróbios como anaeróbios).
O mucocervical durante o fluxo menstrual apresenta menor efeito bacteriostático e a
menstruação retrógrada pode favorecer a ascensão dos agentes.

Os agentes Gram-negativos e os anaeróbios são os mais virulentos, estando

os anaeróbios presentes em 65% dos casos2. Lembramos que a infecção por Chlamydia
trachomatis pode ser silenciosa, ocorrendo em pacientes que não se recordam de
terem tido um episódio anterior.
No entanto, apesar dos inúmeros recursos disponíveis de cultivo de bactérias,

muitas vezes é difícil a identificação do agente causador da DIPA.
Os principais agentes etiológicos envolvidos na DIPA estão descritos

no quadro abaixo5:
Quadro - Germes associados à moléstia inflamatória pélvica

cocos Estafilococos, Esteptococos, Pneumococos
GRAM+
bacilos Difiteróides
Aeróbios c/ fermentação láctea E.coli Klebsiella sp. aerogenes
GRAM- s/ fermentação láctea Proteas sp., Pseudomonas sp.
outros G. Vaginalis, N.gonorhoeae, C. trachomatis, M.hominis
cocos Peptostreptococas sp., Peptococas sp.
GRAM+
bacilos Clostridiam sp.
Anaeróbios
cocos Veilonella sp.
GRAM-
bacilos Bacteroides sp., Fasobacteriam sp.
DIAGNÓSTICO
Por apresentar quadro clínico semelhante a outras patologias e por ser

causada por um numero muito grande de bactérias, a sintomatologia apresentada pela
adolescente deve ser associada com quadro clínico e alguns exames complementares.
Primordialmente, a anamnese e o exame físico são fundamentais. Dor

abdominal é o sintoma mais prevalente, seguido de leucorreia, que muitas vezes
precede a infecção pélvica, febre, vômitos, mobilização dolorosa do colo do útero,
alterações urinárias, dor na região do hipocôndrio, tumoração pélvica, dispareunia,
além de metrorragia são os achados mais frequentemente associados à DIPA.
ROQUE GONZALES4, em 2000, encontrou em 267 pacientes, 100% de dor

abdominal.
Atualmente tem-se utilizado dos critérios diagnósticos propostos pelo

Centers for Disease Control (CDC) na sua última publicação de 20102:
174
Critério diagnóstico mínimo
1. Dor/espessamento anexial.
2. Dor à mobilização do colo uterino.
Critério diagnóstico adicional
1. Temperatura oral acima de 38,5ºC.
2. Infecção cervical por Chlamydia tracomatis e Neisseria gonorrhoae.
3. VHS elevado.
4. Proteína C reativa alta.
5. Identificação de bactérias na cultura e antibiograma de secreção vaginal.
6. Corrimento muco purulento no canal cervical.
Critério diagnóstico definitivo
1. Biópsia endometrial com evidência histopatológica de endometrite.
2. Ultrassonografia transvaginal com evidência de abcesso tubo-ovariano

(tubas espessadas e líquido livre em cavidade abdominal).
3. Laparoscopia confirmando alterações compatíveis com DIPA.
Em função destes critérios, alguns exames complementares são

importantes para o diagnóstico:
1. Hemograma.
2. Velocidade de Hemossedimentação (VHS) e/ou proteína C reativa.
3. Ecografia transvaginal.
4. Tomografia e ressonância magnética.
5. Urina tipo I e urocultura.
6. Laparotomia exploradora.
7. Laparoscopia.
8. Avaliação microbiológica de secreção vaginal e/ou da cérvice uterina.
Na maioria das vezes encontramos leucocitose e aumento da VHS.

A ecografia representa recurso importante, pois pode mostrar borramentos
dos genitais internos, coleções líquidas ou formações sólidas. Além da sua importância
175
para o diagnóstico e o acompanhamento das pacientes, este exame está disponível

na maioria dos serviços de saúde.
A tomografia e a ressonância auxiliam nas tumorações na cavidade abdominal,

mas pelo alto custo e pouca disponibilidade nos serviços de saúde, não se mostram tão
importantes na propedêutica do diagnóstico da DIPA.
A avaliação microbiológica consiste na cultura de material obtido tanto

do trato genital superior quanto do inferior. Deve-se realizar culturas específicas
para Clamídia e para Gonococos em todas as adolescentes com suspeita de DIPA,
a endocérvice é o melhor local para a coleta. Nos serviços que não se dispõe de
cultura celular de Clamídia, pode-se utilizar métodos de imunoflorescência direta ou
enzimoimunoensaio6.
A laparotomia exploradora foi muito utilizada em outras épocas e pode ser

utilizada quando não se dispõe da laparoscopia.
A laparoscopia vem sendo empregada cada vez mais, pois, além de

diagnosticar, estadiar, colher material para cultura, pode ser utilizada como tratamento
na drenagem e ou na ressecção de abcessos, podendo diminuir substancialmente o
quantitativo de microorganismo no local comprometido, além de minimizar possíveis
sequelas.
WESTRÖM7, da Universidade de Lund, na Suécia, propôs, em 1997, critérios

de estadiamento laparoscópico para a DIPA:
• ESTÁDIO I (leve): trompas hiperemiadas, com escasso material

seropurulento em fundo de saco e os óstios tubários encontram-se pérvios;
• ESTÁDIO II (moderado): trompas muito hiperemiadas, edemaciadas,

cobertas por material fibrino purulento, presença de aderências, diminuição da
mobilidade tubária e incerteza na permeabilidade dos óstios tubários;
• ESTÁDIO III (severa): abundante depósito de fibrina, peritonite e ou

abcesso tubo ovariano, oclusão dos óstios tubários e adêrencia de outros órgãos
pélvicos.
Além do estadiamento laparoscópico, a DIPA pode ser classificada

clinicamente em: DIPA leve quando o processo está restrito às tubas ou ovários,
há presença de leucorreia e a adolescente se encontra em bom estado geral; DIPA
moderada quando há sinais de peritonismo (processo restrito à pelve), presença de
leucorreia intensa, febre e a adolescente se encontra em regular estado geral e DIPA
grave quando há peritonismo generalizado ou abcesso tubo-ovariano, presença de dor
abdominal intensa, febre e a adolescente se encontra em regular/mal estado geral,
sendo necessária sua hospitalização.
Os critérios para o diagnóstico de salpingite aguda são:
• Achados obrigatórios
a) dor abdominal à palpitação superficial e/ou profunda, com ou sem sinais

de irritação peritoneal;
176
b) dor à manipulação da cérvice e/ou corpo uterino e
c) dor e/ou hipersensibilidade anexial.
• Achados associados (considerar um ou mais)
a) esfregaço de endocérvix evidenciando a presença de diplococos Gram-

negativos intracelulares;
b) leucocitose acima de 10.000/ml;
c) material purulento proveniente da cavidade abdominal;
d) abscesso ou massa pélvica ao exame bimanual ou ao achado ecográfico;
e) temperatura acima ou igual a 37,8ºC.
A DIPA tem como diagnóstico diferencial a apendicite aguda, gravidez

ectópica, rotura de cisto ovariano, torção anexial, endometriose, infecção do trato
urinário, nefrolitíase, gastroenterite, diverticulite, entre outros2.
TRATAMENTO
Principalmente na adolescência, a finalidade primordial do tratamento é de

diminuir sequelas que possam interferir no seu futuro reprodutivo. O tratamento é
realizado segundo estadiamento clínico e/ou laparoscópico e existem vários esquemas
que são recomentados, mas o importante é seguir algum esquema e ir acompanhando
a evolução/melhora da paciente1,2,3,6,5.
Apesar de a adolescência, por si, não ser indicada para hospitalização, há uma
liberdade maior na indicação de tratamento hospitalar para adolescentes com DIPA,
tendo em vista características próprias da idade, como a baixa adesão ao tratamento
oral e o fato de estar no início da vida reprodutiva, por isso a possibilidade de se
indicar o tratamento por via parenteral mesmo em casos considerados leves, porém
acompanhados de forte dor abdominal.
CASOS LEVES:
a) Doxiciclina 100 mg, 1 comprimido via oral, de 12 em 12 horas, durante 14

dias ou;
b) Azitromicina 1,0 g, via oral, dose única, em todos os casos ou;
c) Tetraciclina 500 mg, 1 comprimido via oral, de 6 em 6 horas, durante 14

dias ou;
d) Tiafenicol 2,5 g, via oral, dose única8.
Normalmente a evolução da DIPA é satisfatória. Porém, alguns casos, cerca

de 15% a 20%, não irão melhorar e, após este primeiro tratamento, exigirão uma
nova avaliação, possivelmente com a realização de tratamento com antimicrobiano
177
endovenoso. Se houver leucorreia, ela deverá ser tratada e, no caso de uso de DIU, ele
deve ser retirado2.
CASOS MODERADOS:
Via parenteral:
a) Ceftriaxona 250 mg IV – dose única e Doxiciclina 100 mg, VO, de 12 em

12 horas, por 14 dias com ou sem Metronidazol 500 mg, VO, de 12 em 12
horas, por 14 dias;
b) Cefoxitina 2g IV – dose única, associada à Probenecida 1g, VO – dose única

e Doxiciclina 100 mg, VO, de 12 em 12 horas, por 14 dias com ou sem
Metronidazol 500 mg, VO, de 12 em 12 horas, por 14 dias;
c) Cefotaxima 1g IV – dose única ou Ceftizoxima 1g, IV – dose única e

Doxiciclina 100 mg, VO, de 12 em 12 horas, durante 14 dias com ou sem
Metronidazol 500 mg, VO, de 12 em 12 horas, durante 14 dias;
d) Penicilina G cristalina 5.000.000 U, endovenoso, de 4 em 4 horas e

Gentamicina 60 mg a 80 mg, IV, de 8 em 8 horas. Se não houver melhora, em
48 horas, associar Metronidazol 500 mg, IV, de 6 em 6 horas;
e) Em todos os estágios, após alta hospitalar, a paciente deve usar Doxaciclina

100 mg, via oral, de 12 em 12 horas, durante 14 dias ou Azitromicina 1,0
grama, em dose única;
f) Em todos os estágios, devemos realizar o tratamento do companheiro com

Doxiciclina ou Azitromicina nas doses referidas no item anterior8.
O tratamento oral não é recomendado no início do tratamento de pacientes

com DIPA que possuam complicações ou aquelas com abscesso pélvico comprovado
ou com suspeitas ou em mulheres com indicação de hospitalização.
A decisão de adicionar Metronidazol é considerada no caso de pacientes que

possívelmente apresentem infecção por organismos anaeróbicos, como, por exemplo,
em pacientes com:
• Abscesso pélvico.
• Presença ou suspeita de infecção com Trichomonas vaginalis ou vaginose

bacteriana.
• Histórico de manipulação ginecológica nas últimas duas ou três semanas8.
CASOS GRAVES:
a) Penicilina G cristalina 5.000.000 U, endovenoso, de 4 em 4 horas e

Gentamicina 60 mg a 80 mg, endovenoso, de 8 em 8 horas e Metronidazol
178
500 mg, endovenoso, de 6 em 6 horas ou;
b) Gentamicina 60 mg a 80 mg, endovenoso, de 8 em 8 horas + Clindamicina

600 mg a 900 mg, endovenoso, de 6 em 6 horas + Penicilina G cristalina
5.000.000 U, endovenoso, de 4 em 4 horas ou;
c) Não havendo melhora com tratamento clínico em 48 horas, levar a

tratamento cirúrgico, de preferência por laparoscopia5.
PACIENTES ALÉRGICAS A PENICILINA:
Para pacientes alérgicas a penicilina com risco de infecção por N. gonorrhoeae,

as opções de terapia para aquelas não hospitalizadas são limitadas. Uma opção é
hospitalizar a paciente e iniciar o tratamento com Clindamicina 900 mg, IV, de 8
em 8 horas associado à Gentamicina 2mg/kg de peso corporal seguido de dose de
manutenção 1,5mg/kg, de 8 em 8 horas. A Gentamicina pode ser substituída por uma
dose única IV8.
O CDC propõe alguns critérios para internação hospitalar:
• Na vigência de gravidez.
• Insucesso no tratamento clínico com antibiótico oral.
• Intolerância ou dificuldade no seguimento com medicação oral.
• Caso ou forma grave, acompanhada de náuseas, vômitos e febre alta.
• Presença de abcesso tubo-ovariano.
• Hospitalização determinada pela vivência clínica, considerando que a

medicação endovenosa será mais eficaz.
CONSIDERAÇÕES FINAIS
É importante ressaltar que as sequelas vão se agravando, após cada episódio

de DIPA e, segundo WESTRÖN7, há ocorrência de 12,8% de esterelidade no primeiro
episódio e 75% após o terceiro. Outra consequência importante da DIPA é o aumento
da incidência de prenhez ectópica nas pacientes que tiveram esta infecção.
A existência de abcessos não é necessariamente indicativo de tratamento

cirúrgico, pois pequenos abcessos podem ter resolução com uso de antibioticoterapia.
Como a DIPA está diretamente ligada às DSTs, o incentivo ao uso de preservativo

por adolescentes é fundamental na prevenção desta doença, mesmo para pacientes
que utilizam outro método contraceptivo, nós ginecologistas devemos incentivar a
prática da dupla proteção tendo em mente a prevenção das suas consequências.
179
1. GIORDANO, M.G; COSTA, O. T. Diagnóstico e tratamento da doença inflamatória

pélvica (DIP). Femina; 24(1):25-32, jan-fev. 1996.
2. Centers for Disease Control and Prevention. Sexually Transmitted Diseases

Tratment –PID. MMWR december 17, 2010; nº RR-12,p 63-68. Consultado em
01/11/2013
3. UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO SUL. Grupo de pesquisas em DST/

AIDS. Rotinas do ambulatório de DST/AIDS do Hospital de Clínicas de Porto Alegre
(HCPA)- Rio Grande do Sul – Brasil. Femina; 27(1): 69-76, jan-fev.1999.tab.
4. ROQUE GOZALES, R. et al. Tratamiento médico-quirúrgico em la enfermedad

inflamatória pélvica aguda. Rer. Cuba.39(2):139-142, Mayo/ago 2000.
5. VIEIRA EDUARDO, M. .Moléstia Inflamatória Pélvica.Revista da SOGIA-BR. ano 6,

n 04.out/nov/dez 2005;14-17.
6. CALTABIANO, M.L.M; REIS, J.T.L, SANTOS JUNIOR. J. D Doença Inflamatória

Peliviva Aguda; in: Ginecologia Infanto-juvrnil, Diagnósticos e Tratamento, Ed.
Científica Ltda, Rio de Janeiro, 2007, p 169-177.
7. WESTRÖN, L. Effect of acute pelvic inflamatory disease on fertility. Am. J. Obstet.

Gynecol, 121:707-13, 1975.
8. WIESENFELD, H.C. Treatment of pelvic inflammatory disease. Last literature review

for version 17.3: September 30, 2009 in www.uptodate.com
180
181

182

Manual Ginec Infanto Juvenil PDF

Enviado por

Dados do documento

Título original

Direitos autorais

Formatos disponíveis

Compartilhar este documento

Compartilhar ou incorporar documento

Opções de compartilhamento

Você considera este documento útil?

Este conteúdo é inapropriado?

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Manual Ginec Infanto Juvenil PDF

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

FEBRASGO - Manual de Ginecologia Infanto Juvenil

Manual de Ginecologia Infanto Juvenil

Federação Brasileira das Associações de

Diretoria Administrativa: Vice-Presidente da Região Sul:

Vice-Presidente Região Norte: Diretor Científico:

Vice-Presidente Região Nordeste: Diretor Financeiro:

Vice-Presidente Região Centro-Oeste: Assessora da Diretoria:

Vice-Presidente Região Sudeste: Diretor de Defesa e Valorização Profissional:

Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)

Cabral, Zuleide Aparecida Félix

1.Infanto puberal 2.Manuais 3.Guias 4.Diefenthaeler Herter, Liliane

NLM WP100 ISBN: 978-85-64319-31-8

Manual de Ginecologia Infanto Juvenil

Federação Brasileira das Associações de

Comissão Nacional Especializada em em Ginecologia Infanto Juvenil Colaboradores

Federação Brasileira das Associações de

FEBRASGO – Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e Obstetrícia

SCES – Trecho 03 conjunto 06, sala 204 – Brasilia – DF

Avenida das Américas, 8445 – Sala 711

Todo conteúdo deste Manual de Orientações pode ser encontrado

Aspectos éticos e legais do atendimento à criança e à adolescente................................08

O exame clínico ginecológico na recém-nascida, infância e adolescência.........................14

Imunizações na infância e adolescência...........................................................................22

Alterações mamárias na adolescência.............................................................................35

Puberdade normal (Fisiológica)........................................................................................48

Puberdade tardia ou retardada........................................................................................63

Sangramento genital na infância ...................................................................................68

Sangramento uterino disfuncional na adolescência ........................................................77

Violência sexual na infância e adolescência.....................................................................89

Síndrome dos ovários policísticos na adolescência (SOP na adolescência)...........................99

Gestação na Adolescência – Aspectos Atuais (Gravidez).................................................121

Vulvovaginite na infância e adolescência........................................................................128

Doenças Sexualmente Transmissíveis na Infância e Adolescência (DST)...........................137

Infecção pelo Papilomavírus humano (HPV) e lesões HPV-induzidas................................149

Tumores ginecológicos na infância e adolescência..........................................................158

Doença Inflamatória Pélvica Aguda..............................................................................173

1. Aspectos éticos e legais do atendimento à

A abordagem às questões ético-legais do atendimento à adolescente apresenta

Mirian Ventura da Silva, na posição de consultora junto ao Ministério da

Como premissa fundamental, a Constituição Federal de 1988 já estabelece em

A partir de 1990 a Lei nº 8069, conhecida como Estatuto da Criança e do

• art. 7º “a criança e o adolescente têm direito à proteção, à vida e à saúde, mediante a

• art. 8º “é assegurado à gestante, através do Sistema Único de Saúde, o atendimento

Mirian Ventura comenta: “Considerando que a criança e o adolescente

caminham em direção à sua maturidade e independência, o ECA reconhece amplamente

Avanços fundamentais foram alcançados através da realização de Conferências

A IV Conferência Mundial da Organização das Nações Unidas sobre População

Em 1999 a ONU realizou um processo de revisão das decisões de 1994,

Dentro da proposição de abordagem da adolescente sobre o ponto de vista

Principais dúvidas do ginecologista quando do atendimento:

Manter sigilo médico sobre atividade sexual da adolescente? Prescrição de

Privacidade e confidencialidade favorecem a abordagem preventiva relacionada

O Fórum Contracepção, Adolescência e Ética: Diretrizes, com a participação

1. A privacidade é o direito da adolescente de ser atendida sozinha, independente da

2. A privacidade envolve um “contrato” entre a adolescente, a família e o médico,

3. A privacidade será mantida, também, durante o exame físico, parte essencial e

4. Deverão ser consideradas as situações de exceção, como: déficit intelectual relevante;

5. A privacidade não está, obrigatoriamente, ligada à confidencialidade.

A confidencialidade faz parte do Juramento de Hipócrates e do Código Penal

Além do CPB, normas éticas regulam a conduta do médico, como as

• art. 73 “é vedado ao médico revelar fato de que tenha conhecimento em virtude do

• art. 74 (mais específico):“é vedado ao médico revelar sigilo profissional relacionado

O fórum acima citado afirma, também, que a confidencialidade não é uma