FUNDAÇÃO UNIVERSIDADE FEDERAL DE RONDÔNIA – UNIR

DEPARTAMENTO DE MEDICINA

CYNTHIA PEREIRA TRONCOSO

EDILSON MOREIRA BORGES
GABRIELE BATISTA DE SÁ
VICTOR GUSTAVO DO SANTOS FIGUEIREDO

DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCOÓLICA E AUMENTO DO NÍVEL

SÉRICO DE VITAMINA B12

PORTO VELHO/RO
2018
 CYNTHIA PEREIRA TRONCOSO
EDILSON MOREIRA BORGES
GABRIELE BATISTA DE SÁ
VICTOR GUSTAVO DO SANTOS FIGUEIREDO

DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCOÓLICA E AUMENTO DO NÍVEL

SÉRICO DE VITAMINA B12

Trabalho apresentado como requisito parcial

para conclusão da disciplina de Fisiologia e
Biofisica I apresentado à Fundação
Universidade Federal de Rondônia - UNIR.

Professor: Antônio Coutinho Neto

PORTO VELHO/RO
2018
AUMENTO DO NÍVEL SÉRICO DE VITAMINA B12
A vitamina B12 é transportada no plasma sanguíneo por meio de ligações a três tipos de
proteínas transportadores denominadas transcobalaminas. A maior parte é ligada a holo-Hc,
outra fração ligada a holo-Tc e uma menor parte é ligada a transcobalamina III (Tc III). Embora
a holo-Hc represente a maior parte da vitamina B12 circulante, ela é considerada inerte, pois
não existem receptores celulares para ela nas células, portanto sua função não é muito bem
elucidada.
A holo-Hc é liberada no plasma sanguíneo por meio dos granulócitos, podendo haver
um decrécimo de seu nível sérico em caso de redução da massa total de granulócitos. Da mesma
forma, o contrário também é válido, como na policitemia vera, que pode ser responsável por
uma liberação maior de holo-Hc, elevando os níveis séricos de vitamina B12 e podendo
mascarar uma possível deficiência, já que o aumento desta fração não representa maior
disponibilidade de vitamina B12 por parte das células, como isso a holo-Hc pode ser
responsável por produzir falsos aumentos da vitamina B12 no plasma sanguíneo. De mesmo
modo, ela também pode produzir uma falsa impressão de níveis baixos, que não representa uma
deficiência real, já que está não está disponível para as células.