Fisiologia

e distúrbios da água,
eletrólito e metabolismo ácido-base
ÁGUA

•  Maior constituinte do corpo humano

•  Água (solvente) e partículas dissolvidas (soluto) formam o

fluido corporal humano

•  O metabolismo ocorre no ambiente do fluido corporal

•  Homeostase da água e eletrólitos é importante para a

função celular normal
ÁGUA

Recém nascido: 80%

Homem adulto: 60%

Mulher adulto: 50%

Proporção reduzida em idosos

Água corporal total (distribuição da água no corpo)

pessoa com
70kg tem ~42L
de água

(10,5L)
(14L) Inters9cial (25%)
Extracelular (33%)
(3,5L)
(42L)

Água corporal Intravascular (8%)

(28L)
Intracelular (66%)

A perda sele9va de fluidos destes compar9mentos gera sinais e sintomas dis9ntos

ELETRÓLITOS

Compostos eletrolíticos são aqueles que, quando

dissolvidos em água ou outro solvente, dissociam-se
em íons (partículas carregadas) produzindo uma
solução condutora de eletricidade.

Cátions
Na+, K+, H+, Ca+2

Ânions
Cl–, HCO3–, PO4–3

Não-eletrolíticos
Proteínas, uréia, glicose, O2, CO2
 Definições
Unidades de medida da concentração do soluto

mol
6 x 1023 moléculas de uma substância. Isto é uma constante.

milimol
1/1000 mol

equivalente
•  é a quan9dade de uma dada substância que pode reagir com 1 mol de elétrons
•  quan9dade de soluto ionizado = mol x valência do soluto
•  1mmol/L de CaCl2 dissocia-se em 2Cl- e 1Ca++, logo Ca++ = 2mEq/L
 Definições
Unidades de medida da concentração do soluto

Osmolaridade
•  número de parZculas em uma solução na qual o soluto se dissocia por litro.
•  1mol/L CaCl2 = 3 osmol/L


Osmolalidade
•  número de parZculas em uma solução na qual o soluto de dissocia por unidade de
peso da água.
•  1mol/L CaCl2 ≈ 3 osmol/kg
Distribuição dos solutos fluidos corporais

Tabela Concentrações aproximadas dos principais solutos nos

compartimentos corporais de fluidos*
Soluto Plasma Fluido intersticial Fluido intracelular**
Cátions
Sódio (Na+) 153,2 145,1 12,0
Potássio (K+) 4,3 4,1 150,0
Cálcio (Ca2+) 3,8 3,4 4,0
Magnésio (Mg2+) 1,4 1,3 34,0
TOTAL 162,7 153,9 200,0

Ânions
Cloreto (Cl–) 111,5 118,0 4,0
Bicarbonato (HCO3–) 25,7 27,0 12,0
Fosfato (HPO42– mais HPO4–) 2,2 2,3 40,0
Proteína 17,0 0,0 54,0
Outros 6,3 6,6 90,0
TOTAL 162,7 153,9 200,0

* expresso como mili-equivalentes por litro (mEq/L) © The McGraw-Hill Companies, Inc.
** dados do músculo esquelético

Equilíbrio
 Plasma

capilar endotelial
Extra-celular

Interstício

membrana celular
Distribuição dos solutos fluidos corporais

Intra-celular
(músculo esquelético)

MIT OCW. After Valtin, Heinz. 1983. Renal Function: Mechanisms Preserving Fluid and Solute Balance in Health. Little, Brown.
 Sódio: principal cá9on extracelular

Potássio: principal cá9on intracelular




Bicarbonato: principal ânion extracelular

Proteínas e fosfato: principais ânions intracelulares

concentração do soluto = volume de água + quan9dade do soluto

 ganho de água perda de água
Água: balanço
2,2L/dia Comida e bebida

Pele Perda
•  ingestão= perda insensível
de água
0,9L/dia
Pulmões

•  perdas patológicas:
0,3L/dia Metabolismo
–  sangramento, Glicose Urina 1,5L/dia
–  vômito,
Fezes 0,1L/dia
–  diarréia.

Ingestão Produção Saída

2,2L/dia metabólica (0,9 + 1,5 + 0,1)
0,3L/dia L/dia
Somos sensíveis à alterações no volume e
composição dos fluidos corporais.

efeitos minimizados ou prevenidos por

mecanismos homeostáJcos
Mecanismos para regulação do fluido corporal e
do balanço eletrolítico

•  Sensação de sede

•  Hormônio antidiurético

•  Aldosterona

•  Peptídeos natriuréticos
Mecanismos para regulação do fluido corporal e o balanço eletrolítico
Sensação de sede

A sede é regulada pelo volume e osmolalidade do fluido extracelular:

NaCl éosmolalidade êosmolalidade água

hipovolemia hipervolemia

SEDE
éangioII

INGESTÃO
DE ÁGUA
Mecanismos para regulação do fluido corporal e o balanço eletrolítico
Sensação de sede

Tabela Comparações entre sede osmótica e sede hipovolêmica

Tipo de sede Estímulo Localização do receptor Influências hormonais

Sede osmótica Alta concentração de OVLT*, uma região acompanhada por

solutos fora das cerebral contígua ao secreção de
células causa perda terceiro ventrículo hormônio anti-
de água intracelular diurético para
conservar água

Sede hipovolêmica Baixo volume sanguíneo 1)  Barorreceptores, aumentada pela

medem o fluxo angiotensina
sanguíneo
retornando ao
coração
2)  Órgão subfornical,
uma região
cerebral contígua
ao terceiro
ventrículo

*OVLT = organum vasculosum da lamina terminalis (órgão vascular da lâmina terminal)

Mecanismos para regulação do fluido corporal e o balanço eletrolítico
Hormônio antidiurético (ADH) (vasopressina)

Promove a reabsorção de água no ducto coletor, induzindo aquaporinas.

Núcleo
paraventricular Local de síntese
Núcleo supra- do ADH
óptico

Hipotálamo
Quiasma óptico
Infundíbulo
Trato hipotálamo-
hipofisial

Pituitária Pituitária posterior

anterior

Local de estoque e
liberação do ADH

© The McGraw-Hill Companies, Inc.

Mecanismos para regulação do fluido corporal e o balanço eletrolítico

Regulação do hormônio antidiurético (ADH)

é osmolalidade do + Osmorreceptores
-
fluido extracelular
Barorreceptores
•  angiotensina II + HIPOTÁLAMO

•  estresse emocional
•  dor -

redução da osmolalidade do LEC

aumento no volume plasmático
HIPÓFISE
POSTERIOR

ADH
Estímulos para secreção
do ADH
-  aumento de 2% da
osmolalidade do fluido
Ducto
extracelular coletor é reabsorção
-  hipovolemia de água
-  angiotensina II
-  estresse emocional e dor redução do
volume
urinário
portanto...

...ao regular a excreção de água, o ADH regula a

concentração de eletrólitos no organismo.
Mecanismos para regulação do fluido corporal e o balanço eletrolítico
O sistema renina-angiotensina-aldosterona

glomérulo
células justaglomerulares
Redução da pressão arterial,
+
-
redução da concentração do
sódio

épressão da
artéria renal
angiotensinogênio renina

évolume do fluido
extracelular
angiotensina I

enzima conversora de
angiotensinogênio (pulmão)
retenção renal do
aldosterona sódio e da água.
glândula
angiotensina II + adrenal
Aumento da
secreção do
potássio ou
hidrogênio

vasoconstrição
Mecanismos para regulação do fluido corporal e o balanço eletrolítico

Aldosterona

córtex medula
Hormônio secretado pelas
células da zona glomerulosa glândula
glândula adrenal
adrenal esquerda
do córtex da adrenal direita

Estimula os rins à:
-  reter sódio
-  retém água
-  às custas de secretar
potássio e hidrogênio

rim direito rim esquerdo

Mecanismos para regulação do fluido corporal e o balanço eletrolítico
Mecanismo de ação da aldosterona

Lúmen do túbulo renal distal Célula do túbulo renal distal Fluido intersticial Sangue

aldosterona
transcrição
receptor da
aldosterona

mRNA

tradução e síntese protéica

ATP
novos canais novas bombas

proteínas moduladoras de
canais e bombas existentes

K+ K+ K+ K+
ATP
Na+ Na+ Na+
Na+
Mecanismos para regulação do fluido corporal e o balanço eletrolítico
Peptídeo Natriurético Atrial
Elevação do volume sanguíneo
causa estiramento atrial

Células do miocárdio atrial

estiram-se e liberam

Peptídeo natriurético atrial

Hipotálamo Rim Córtex da adrenal Medula oblonga

Inibe ADH éTFG ê renina inibe aldosterona reduz a pressão

sanguínea

Excreção de causa vasodilatação da arteríola

NaCl e água aferente e relaxa as células
mesangiais
Pearson Educa-on
Logo...

...a excreção de sódio urinário é regulada pelos

hormônios aldosterona e pepPdeo natriuréJco
atrial.
Distúrbios da água e do sódio

Na+ é o principal cá9on no fluido extracelular (FEC)

A concentração de Na+ determina a osmolalidade no FEC

Gradiente da osmolalidade é a força, através da

membrana celular, que direciona o movimento da água

Distúrbios do sódio sempre são acompanhados por

distúrbios da água
Logo...

...a quanJdade de sódio no fluido extracelular determina qual

será a quanJdade de água neste comparJmento.
Osmolalidade do plasma sanguíneo

Osmolalidade calculada = 2[Na+] + 2[K+] + [glicose] + [uréia]

Osmolalidade calculada, geralmente, tem valor próximo à osmolalidade medida.

Gap (hiato) osmolar

Se ocorrer diferenças (entre calculada e medida), duas possíveis causas:

à presença de grande quan9dade de solutos de baixo peso molecular não
medido, como etanol.

à grande aumento de proteínas ou lipídios plasmá9cos à reduzem a água do
plasma por unidade de volume à medidas falsamente reduzidas de Na+
Paciente com infecção intes9nal está com diarréia e vomitando. Qual o status
sérico dos (1) fluidos, do (2) sódio e da (3) aldosterona? INICIALMENTE, logo
após ingerir fluidos (que contenham NaCl), qual o status da (4) osmolalidade
do FEC?

A) (1) reduzido, (2) aumentado, (3) reduzido, (4) aumentando.

B) (1) reduzido, (2) reduzido, (3) aumentado, (4) aumentando.
C) (1) reduzido, (2) reduzido, (3) reduzido, (4) aumentando.
D) (1) reduzido, (2) reduzido, (3) aumentado, (4) reduzindo.
Principais causas de depleção ou excesso de água

Categoria Exemplo
DEPLEÇÃO DE ÁGUA
Ingestão inadequada crianças, pacientes em coma ou muito doentes
Perda anormal via
pulmões umidificação inadequada na ven9lação mecânica
pele febre, climas quentes
trato renal diabetes insípido, terapia com lí9o
EXCESSO DE ÁGUA
Ingestão excessiva
oral polidipsia psicogênica
parenteral infusão de fluidos hipotônicos no pós-operatório
Retenção renal excesso de ADH, hipoadrenalismo, hipo9roidismo
Principais causas de depleção ou excesso de sódio

Categoria Exemplo
DEPLEÇÃO DE SÓDIO
Ingestão inadequada raro
Perda anormal via
pele suor excessivo, queimaduras, derma9tes
TGI vômito, aspiração, diarreia, xstula, perda de sangue
trato renal terapia com diuré9cos, diurese osmó9ca, doença renal
tubular
EXCESSO DE SÓDIO
Ingestão excessiva
oral ingestão de água do mar, pílulas de sal
parenteral pós-operatório, infusão de NaCl hipertônico
Retenção renal falência renal (aguda e crônica), hiperaldosteronismo,
síndrome de Cushing
 HIPONATREMIA
concentração sérica do sódio abaixo do intervalo de referência

a maioria dos pacientes apresenta baixa osmolalidade do

plasma sanguíneo

causas: depleção de íons sódio ou excesso de água

Hiponatremia
Retenção de água

geralmente resulta da alteração da excreção e não do consumo

Exemplo:
Síndrome da secreção inapropriada do hormônio an9diuré9co (SIADH)

ADH em pessoas saudáveis: 0 – 5 pmol/L
ADH em pessoas com SIADH: até 500 pmol/L
Hiponatremia
Perda de sódio

Inicialmente, a perda de sódio é acompanhada pela perda de água.

concentração do sódio permanece normal

Conforme a perda acontece, há a redução do volume extracelular e do sangue

à es9mula a secreção de ADH (que se sobrepõe ao esZmulo osmó9co)

é ADH à retém água à hiponatremia
 HIPERNATREMIA

concentração sérica do sódio acima do intervalo de referência

causas: excesso de íons sódio ou depleção de água (causa mais comum)

Hipernatremia
Perda de água

•  consumo diminuído
•  perda excessiva

•  diabetes insípido: deficiência no ADH

(hipernatremia pode se desenvolver caso o paciente não beba água regularmente)

•  diabetes mellitus mal-controlada: diurese osmó9ca

Hipernatremia
Ganho de sódio

consumo (menos comum do que a perda de água)

casos de afogamento em água salgada

síndrome de Conn (hiperaldosteronismo primário)

síndrome de Cushing (excesso na produção do cor9sol)

baixa a9vidade mineralocor9cóide

Potássio sérico e balanço do potássio

Potássio tem papel determinante no potencial de membrana celular.

à ex.: aumento pode ocasionar arritmias.


Fatores que determinam a excreção do potássio: TFG e sua concentração sérica
à aumento do K+ extracelular está associada à função renal reduzida.

Balanço do potássio é alterado por:

à  consumo
à  perda
à  redistribuição (98% do potássio é intracelular)
 HIPERPOTASSEMIA
(hipercalemia)

concentração sérica do potássio acima dos valores de referência.

Se elevação severa, tratamento com PRIORIDADE ABSOLUTA.

Morte pode ocorrer sem aviso clínico.
Hiperpotassemia
Excreção reduzida
geralmente a TFG estará reduzida

•  Insuficiência renal à função glomerular reduzida.

•  Hipoaldosteronismo à aldosterona es9mula reabsorção do Na+ às
custas de K+ e H+.

Mais comumente observada durante o uso de bloqueadores ACE
(enzima conversora de angiotensina) e bloqueadores do receptor da
angiotensina (ARBs) para tratamento da hipertensão.
Hiperpotassemia
Redistribuição para fora das células
•  liberação de potássio de células danificadas: rabdomiólise, trauma extenso

•  acidose metabólica: deslocamento do K+ intracelular para fora das células

para manter a neutralidade eletroquímica intracelular

•  deficiência de insulina: es9mula captação celular de K+.

•  pseudo-hiperpotassemia: durante ou após a flebotomia.

célula célula
H+
H+ H+
K+ K+
H+ K+ K+ H+ K+
K+ K+ K+
K+ K
+
vaso vaso H+
sanguíneo sanguíneo

H+ K+ K+
H+ H+ K+ K+ H+ H+
H+ K+ K+

normal acidose
Hiperpotassemia
Consumo aumentado

muitas drogas orais são administradas como sais de potássio.

administração intravenosa (não deve ser > 20 mmol/hora)
 HIPOPOTASSEMIA
(hipocalemia)

concentração sérica do potássio abaixo dos valores de referência.

Resultado mais frequente da perda ou redistribuição para

dentro das células do que pelo consumo reduzido.
Hipopotassemia
Consumo reduzido

•  raro.
•  consumo está severamente restrito.
•  potássio presente em: carnes, frutas e alguns vegetais.
Hipopotassemia
Redistribuição para as células
•  Alcalose metabólica: conforme a concentração do H+ cai, o K+ move-se
para dentro da célula para manter o equilíbrio eletroquímico.

•  Tratamento com insulina: insulina es9mula a captação do K+ pelas

células

•  Tratamento da anemia: ácido fólico ou vitamina B12 para tratamento de

anemia megaloblás9ca. Pode ter hipopotassemia nos 2 primeiros dias do
tratamento pelo consumo das novas células.

célula célula

H+ K+
K+ K+
H+ K+ K+ K+ K+
K+ H+ K+
K+ K
+
K+ K
+
vaso vaso
sanguíneo sanguíneo

H+ H+ K+ K+ H+
K+

normal alcalose
Hipopotassemia
Perdas elevadas

•  GastrointesJnal: diarréia e vômito

•  Urinária:

diuré9cos: de alça e os de 9azida. Além do fluxo elevado de água, pode

haver hiperaldosteronismo secundário.

excesso de mineralocor-cóides: reabsorção do Na+ em troca do K+ e H+
(efeito mineralocor9cóide). Muitos esteróides possuem efeito
mineralocor9cóide.
à Estenose da artéria renal à aumenta aldosterona.
 Ácido-base:
conceitos e vocabulário
Ácido-base: conceitos e vocabulário
Concentração de H+
man9da dentro de limites estreitos do estado saudável

160
[H+] 6,80
nmol/L

150
pH

140

tratamento urgente 130
morte! 6,90
120

110

100 7,00

90

acidemia 80 7,10

70
7,20
60

50 7,30

níveis normais 40 7,40
7,50
30
alcalemia 7,60 relação logarítmica
20 7,70 nega9va entre [H+] e pH
7,80
tratamento urgente 10
morte!
@Allan Gaw
Ácido-base: conceitos e vocabulário
Produção de H+

•  resultado do metabolismo

•  oxidação de aminoácidos

produção diária de [H+]: 60 mmol [H+] = 4 mmol/L

volume LEC: 14 L
100.000 x mais ácido!

isso não ocorre devido à excreção urinária

•  metabolismo também produz H2O e CO2 eliminado pelos pulmões

H2CO3

HCO3– + H+
Ácido-base: conceitos e vocabulário
Tamponamento

ácido fraco (ou base) + sal

liga-se ao H+, mas não remove H+ do corpo (solução de curto prazo à aumentos)
proteínas
hemoglobina
bicarbonato (HCO3– mais importante do FEC)

O H+ combinou-se com o
bicarbonato (HCO3–), mas
não foi eliminado
Ácido-base: conceitos e vocabulário
Excreção de H+ pelos rins

•  todo próton (H+) tamponado deverá eventualmente ser excretado

pelo corpo via rins à regenera o bicarbonato (HCO3–)

•  o próton secretado atua na recuperação do bicarbonato do lúmen

tubular renal

@Allan Gaw
Ácido-base: conceitos e vocabulário
Tamponamento de íons H+ na urina

evitando acidez extrema na urina

a urina é levemente ácida

@Allan Gaw
 Ácido-base: conceitos e vocabulário
Avaliando o estado

[H+] + [HCO3–] [H2CO3]

pela lei de ação das massas:

proporcional ao CO2 dissolvido

que é proporcional à pressão
parcial de CO2
[H+] = K[H2CO3]
K = constante de
dissociação [HCO3–] posso substituir
[H2CO3] por PCO2

[H+] é proporcional a PCO2 a concentração de H+ varia de

acordo com a mudança na
[HCO3–] concentração de bicarbonato
e PCO2
Ácido-base: conceitos e vocabulário
Avaliando o estado
Adicionar próton ou remover bicarbonato ou aumentar a PCO2 causa aumento da [H+]

[H+] é proporcional a PCO2

[H+]
[HCO3–]

Remover próton ou adicionar bicarbonato ou reduzir a PCO2 causa redução da [H+]

[H+] é proporcional a PCO2

[H+]
[HCO3–]

As mudanças nas concentrações séricas não são linearmente comparáveis

[H+] ≈ 40nmol/L
[HCO3–] ≈ 25 000 000 nmol/L
Ácido-base: conceitos e vocabulário
Desordens ácido-base

•  Desordens metabólicas ácido-base: afetam diretamente a

concentração do bicarbonato
à problemas primários na produção ou excreção do H+
à diabetes melito não controlada à
aumento da [H+] à consome bicarbonato



•  Desordens respiratórias ácido-base: afetam diretamente a PCO2
à problemas primários com a excreção de CO2
à geralmente, resulta em acúmulo de CO2 no sangue
Ácido-base: conceitos e vocabulário
Desordens ácido-base

COMPENSAÇÃO
tenta9va de restaurar a [H+] ao normal

compensação renal para a desordem respiratória primária

à função pulmonar comprome9da
à efeito lento

compensação respiratória para a desordem metabólica primária

à presença de desordens metabólicas
à efeito rápido

compensação completa:

[H+] retorna aos limites de referência
PCO2 e [HCO3–] permanecem anormais
Sistema de tamponamento do bicarbonato

Manutenção do equilíbrio químico

reabsorção
retenção de renal produção/
CO2 no corpo, retenção de
problema no hidrogênio:
pulmao problema ou
saturação
renal
eritrócito converte CO2 em
H2CO3à bicarbonato e H+ que
serão tamponados pela
hemoglobina quem
quem compensa é o
compensa é o
perdas rim
pulmao
Ácido-base: conceitos e vocabulário

Terminologia

Acidose e alcalose: termos clínicos, podem ser u9lizados até mesmo

quando [H+] está dentro do limite normal (compensação completa)

distúrbio desordem primária

•  Acidose metabólica redução da concentração do bicarbonato

•  Alcalose metabólica aumento da concentração do bicarbonato

•  Acidose respiratória aumento na PCO2

•  Alcalose respiratória redução na PCO2
Desordens metabólicas ácido-base
Desordens metabólicas ácido-base

Desordem Compensação

@Allan Gaw
Desordens metabólicas ácido-base

Causas

@Allan Gaw
Desordens metabólicas ácido-base
Acidose metabólica

Problema primário: redução da concentração bicarbonato no fluido

extracelular

Causa quase sempre aparente no histórico do paciente (ingestão de
drogas que são metabolizadas à ácidos, histórico de doença renal, perda
de bicarbonato pelo TGI...)

Intervalo aniônico (anion GAP)

Pode ser ú9l da iden9ficação da causa da acidose

Calculado a par9r de eletrólitos medidos

Intervalo aniônico = [Na+] – ([Cl–] + [HCO3–])

medida artificial, não é uma realidade fisiológica.

ferramenta bioquímica útil na avaliação de problemas ácido-base.
Desordens metabólicas ácido-base
Acidose metabólica

Intervalo aniônico (anion GAP)

Pode ser ú9l da iden9ficação da causa da acidose

Calculado a par9r de eletrólitos medidos

Intervalo aniônico = [Na+] – ([Cl–] + [HCO3–])

Pessoa saudável, Intervalo aniônico = 6 – 18mmol/L

Se há é ou êdo [HCO3–] à manter neutralidade eletroquímica
Se ocorre por cloro à não há alteração do intervalo
Se há produção de ácidos (sulfúrico, lác9co ou acetoacé9co) à aumentará
Desordens metabólicas ácido-base
Acidose metabólica

Acidose metabólica com intervalo aniônico aumentado

•  Doença renal: retenção de H+ juntamente com ânions como sulfato e fosfato

•  Cetoacidose diabé-ca: aumento da produção endógena de ácidos acé9co e

β-hidroxibuZrico

•  Acidose lá-ca: inúmeras causas, como anóxia tecidual.

Acidose metabólica com intervalo aniônico normal

acidose hiperclorêmica (redução do bicarbonato balanceada pelo cloro)

•  diarréia crônica ou Gstula intes-nal: perda de fluidos com bicarbonato

•  Acidose renal tubular: ineficiência da excreção do H+ e perda do bicarbonato

na urina

Desordens metabólicas ácido-base
Acidose metabólica

Efeitos clínicos

Hiperven9lação (compensação)
Resposta ocorre rapidamente

Arritmias à parada cardíaca (hiperpotassemia)

Redução da consciência à coma à morte
Desordens metabólicas ácido-base
Alcalose metabólica

Causas

•  perda de H+ no fluido gástrico durante o vômito

•  ingestão de produto absorvível como bicarbonato

•  deficiência de potássio, como em algumas terapias diuré9cas

Efeitos clínicos

•  hipoven9lação

•  confusão

•  coma
Desordens respiratórias ácido-base

Desordem Compensação

@Allan Gaw
Desordens respiratórias ácido-base

Causas

@Allan Gaw
Desordens respiratórias ácido-base
Acidose respiratória

Aguda: não há compensação renal (desenvolve-se muito rápido)

à asfixia
à broncopneumonia
à exacerbação aguda de asma/DPOC



Crônica: há compensação renal, não imediata
aumento da excreção do H+

à bronquite crônica (se estabilizada, pode ter [H+] normal, com

PCO2 elevada)
à enfisema
Desordens respiratórias ácido-base
Alcalose respiratória

Bem menos comum do que acidose respiratória

Geralmente ocorre por esZmulos agudos

Não há compensação renal

à respiração histérica
à  ven9lação mecânica excessiva
à  pressão intracranial elevada ou hipóxia (esZmulo do centro respiratório)
Bibliografia

•  GAW, A.; MURPHY, M. J.; et al. Bioquímica Clínica 5a ed.Editora

Elsevier, 2015

•  BURTIS, C. A.; ASHWOOD, E. A.; BRUNS, D. TIETZ. Fundamentos de

Química Clínica 6a ed. Philadelphia: Saunders, 2008

Material suplementar
 Principais causas da hiponatremia
Volume extracelular Categorias Exemplo
Na+ corporal reduzido (perda de Na+ > H2O)

Perdas extra-renais de sódio ([Na+] TGI vômito, diarréia

urina < 20mmol/L)
pele queimaduras, derma9te severa
interno íleo paralí9co
Perdas renais de sódio ([Na+] urina > diuré9cos
20mmol/L)
rins fase diuré9ca da necrose tubular renal
adrenais deficiência de mineralocor9cóides
Na+ corporal normal ou próximo ao normal
condições agudas administração parenteral de água, após cirurgia ou
trauma, ou durante ou após o parto
condições crônicas

drogas an9-diuré9cas opióides

rins insuficiência renal crônica
adrenais deficiência de glicocor9cóides
excesso de ADH SIADH
Na+ corporal aumentado
condições agudas insuficiência renal aguda
condições crônicas estados edematosos
 Hiponatremia

Retenção de fluido Déficit de sódio

edematoso não-edematoso êêêvolume fluido extracelular

éconsumo êexcreção éconsumo êexcreção éperda êconsumo

de água de água de água de água ex.: pelo causa
ex.: solução ex.: insuf. ex.: consumo ex.: SIADH, intes9no, rim extremamente
intravenosa cardíaca compulsivo de falência renal ou pele rara
inapropriada conges9va, água
síndrome
nefró9ca
Principais causas da hipernatremia

Sódio corporal Categorias Exemplos

Extra-renal suor, diarréia

Na+ corporal reduzido (perda
de H2O > Na+) diurese osmó9ca (ex.: diabetes
Renal
melito)

Extra-renal febre, climas com altas temperaturas

Na+ corporal normal
(somente perda de H2O)
Renal diabetes insípido

tratamento com esteroides,

Excesso de esteroides síndrome de Cushing, síndrome de
Na+ corporal aumentado Conn
(retenção de Na+ > H2O)
auto-induzida ou iatrogênica, oral ou
Ingestão de Na+
parenteral
Principais causas da hipernatremia

Hipernatremia

conteúdo de Na+ normal conteúdo de Na+ reduzido conteúdo de Na+ aumentado

H2O reduzida H2O muito reduzida H2O normal

êconsumo de H2O sudorese excessiva administração de

ou diarréia em Na+
crianças

a urina está
concentrada ao
máximo. Baixo
volume.

perda de água por via diurese osmó9ca síndrome de Conn

renal (diabetes insípido) (diabetes melito) síndrome de Cushing

a urina não pode

ser concentrada.
Volume normal ou
aumentado. @AllanGaw
DiagnósJco de desordens ácido-base

@Allan Gaw