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A PELE DO RECÉM-NASCIDO
A pele do neonato é 40 a 60% mais fina, menos pilosa e com menor
coesão entre a epiderme e derme. A criança tem, portanto risco maior de sofrer
lesões cutâneas, de absorção percutânea e infecções associadas à pele.
A dermatologia neonatal envolve um espectro de doenças cutâneas que
surgem nas primeiras 4 semanas vida. Muitas dessas condições são
transitórias, manifestam-se nos primeiros dias ou semanas de vida e
desaparecem logo em seguida. As principais lesões são:
Alterações transitórias:
1. Descamação fisiológica: é a alteração mais comum do recém-nascido.
Ocorre descamação fina e não aderente, principalmente nas mãos, pés e
tornozelos nas primeiras semanas de vida.
2. Icterícia fisiológica: ocorre a partir do 2º dia de vida e involui
espontaneamente em poucos dias.
3. Cutis marmorata: manchas produzidas pela dilatação de capilares e
vênulas, conferindo uma coloração marmórea ou azulada à pele. Diferencia-se
da cútis marmorata congênita, que persiste até o segundo ano de vida.
4. Hiperplasia sebácea: pápulas esbranquiçadas localizadas em dorso nasal,
lábio superior, fronte e região malar. Representa hiperatividade sebácea por
estímulo androgênico.
5. Mília: representa cistos de inclusão epidérmicos. Micropápulas
esbranquiçadas, principalmente no nariz, fronte e regiões malares. Ocorre em
40% dos RN.
6. Manchas vasculares: a mais comum é a mancha salmão, que ocorre em
mais de 50% dos RN. São máculas de coloração avermelhada que se
localizam na nuca, glabela, região nasolabial ou pálpebras e que se acentuam
quando a criança chora. Podem persistir até a idade adulta.
7. Manchas pigmentares: a mancha mongólica é a mais comum de todas.
Localiza-se na região sacral e apresenta-se como mácula hiperpigmentada
azulada que regride nos primeiros meses de vida.
Dermatoses inflamatórias:
1. Miliária: dermatose neonatal comum causada pela retenção de suor.
Caracteriza-se por erupção vesicular com maceração subsequente e obstrução
dos ductos écrinos. A incidência é maior nas primeiras semanas de vida. A
terapia consiste em evitar calor e a umidade em excesso. Roupas leves de
algodão, banhos frios, talcos ajudam no tratamento.
Foto 1: miliária
1. Varicela
Resulta da infecção primária pelo Varicela zoster vírus. Transmitida por
aerossol e pelo contato com as lesões cutâneas da doença. O período de
incubação é de cerca de 15 dias e os pródromos incluem hiperemia da
orofaringe, febre alta, astenia e tosse seca.
As lesões cutâneas iniciam-se com máculas eritematosas, de
distribuição craniocaudal, que evoluem num período de 8 a 12 horas para
vesículas, pústulas e crostas, em um processo contínuo que gera polimorfismo
regional. Localizam-se mais no eixo central do corpo e poupam parcialmente as
extremidades. Algumas lesões evoluem com umbilicação central bastante
característica. O diagnóstico é clinico, mas podem ser utilizados: método
citológico de Tzanc, sorologia ELISA, PCR para detecção de DNA viral.
O tratamento é realizado apenas com sintomáticos. Não se recomenda
utilizar antivirais para crianças menores de 12 anos, somente em casos de
doença grave, está indicado a aciclovir na dose de 20mg/kg. A profilaxia pode
ser feita utilizando vacinas específicas.
O VZV permanece latente nos gânglios paravertebrais por muitas
décadas, podendo reativar-se na vida adulta. É o herpes zoster.
Foto 2: Varicela
3. Rubéola
É uma doença exantemática causada por um togavírus que ocorre
endemicamente durante todo o ano. A transmissão é pelas vias respiratórias
superiores e o período de incubação é de 14 a 21 dias. Apresenta-se
clinicamente com febre baixa ou moderada, aumento dos gânglios linfáticos
pós-auriculares e suboccipitais e um rash maculopapuloso que inicia na cabeça
e se generaliza para região cervical e tronco. Tem duração de 3 a 4 dias.
A principal complicação é a síndrome da rubéola congênita, que se
caracteriza por surdez, catarata e retardo mental, microcefalia e cardiopatias
congênitas. O tratamento é realizado com sintomáticos.
4. Sarampo
Causada por um paramixovírus do gênero morbiliforme. Altamente
contagiosa. Hoje erradicada no Brasil, devido à vacinação.
A transmissão é por via respiratória e o período de incubação tem
duração de 10 a 12 dias. A viremia se inicia na fase prodrômica, caracterizada
por febre alta, tosse, coriza, e lacrimejamento. Na mucosa oral há o
aparecimento do sinal de Koplic, 48 horas antes do exantema. Este se inicia
com máculas e pápulas na cabeça e progride de maneira descendente,
finalizando 3 a 5 dias após, com descamação fina. As complicações que
podem ocorrer são encefalite, pneumonia, laringite, miocardite e gastroenterite.
O tratamento é sintomático.
5. Eritema infeccioso
Atinge crianças e jovens em especial do sexo feminino. É epidêmica,
com manifestações sistêmicas leves ou ausentes. Inicia-se com lesões
eritematosas ou eritematopapulosas na face, poupando quase sempre região
de mento e perioral. Aspecto de face esbofeteada. Após 2 a 3 dias surge no
tronco e nos membros um eritema reticulado, em geral não pruriginoso, que
involui após 1 ou 2 semanas. Pode ocorrer enantema. Tratamento com
sintomáticos.
2. Molusco contagioso
É uma infecção cutânea viral comum em crianças causada por um
poxvírus. A contaminação se dá por contato direto de pele com pele e fômites,
de maneira rápida e fácil. Autoinoculação do vírus é um modo comum de
alastramento nos pacientes infectados.
Clinicamente se apresenta como pápulas cor da pele ou róseas que
parecem translúcidas, de vários tamanhos (2 a 8 mm), com umbilicação central
característica. Mais frequentemente se apresenta com numerosas pápulas
aglomeradas e configurações lineares (koebnerização). Pode ocorrer em
qualquer área da pele, sendo mais comum em áreas de atrito ou regiões
úmidas, incluindo axilas, fossas poplíteas e virilhas. Lesões genitais e perianais
também são comuns e é quase sempre transmitida de maneira benigna.
O tratamento é realizado por curetagem das lesões com anestésico tópico
local, crioterapia, imiquimod, hidróxido de potássio, lasers.
3. Herpes vírus
3.1 Herpes simples: o vírus do herpes simples determina quadros
variáveis benignos ou graves. É doença universal. Há 2 tipos de vírus: o tipo 1
(HSV-1) responsável pela maioria das infecções na face e tronco e o tipo 2
(HSV-2), agente das infecções genitais e de transmissão geralmente sexual.
Cerca de 80-90% de infecção não genital é pelo HSV-1 e 10-20% pelo HSV-2 e
a porcentagem inversa com a infecção genital. A transmissão ocorre por
contato pessoal. As partículas virais infectam pela mucosa ou por soluções de
contiguidade da pele.
A primoinfecção herpética é encontrada em indivíduos que nunca
tiveram contato prévio com o vírus, sem proteção imunológica. Ocorre em 80-
90% das crianças com menos de 10 anos de idade. O tempo de incubação
entre exposição e o aparecimento dos sintomas é de 3 a 10 dias. Apresenta-se
como gengivoestomatite herpética. Pode variar de um quadro discreto com
algumas lesões vésico-erosivas e subfebril, até quadros graves como erupção
vesiculosa com febre alta, adenopatias e comprometimento do estado geral.
Com o rompimento das vesículas formam-se exulcerações, logo recobertas de
placas esbranquiçadas. A gengiva fica edemaciada e a alimentação torna-se
difícil. A faringe pode ser comprometida.
A primoinfecção pode ocorrer no globo ocular com vesículas e erosões
na conjuntiva e córnea.
A duração da primoinfecção é de 2-6 semanas, com tendência à cura
sem deixar sequelas. Na fase inicial a presença de vesículas agrupadas
possibilita o diagnóstico. Quando o quadro evolui, deve ser distinguido da
candidose, aftose, síndrome de Stevens-Johnson e infecções bacterianas.
Após a infecção primária, o vírus permanece em latência em gânglios de
nervos cranianos ou espinhais. Quando reativado por várias causas (trauma,
exposição solar, queda da imunidade, etc.) migra através de nervo periférico e
retorna à pele ou mucosa. É o herpes simples recidivante. O quadro se
apresenta com vesículas agrupadas sobre base eritematosa que evolui com
crostas e resolução em aproximadamente 7 a 14 dias, mais frequentemente em
lábios, nariz e tronco. O tratamento é com aciclovir e sintomáticos.
PARASITOSES
1. Escabiose
É uma infestação comum causada pelo Sarcoptes scabiei. Este é um
parasita humano obrigatório que vive em túneis escavados entre a epiderme. A
fêmea deposita os ovos nesses túneis, propagando a infestação. É transmitida
frequentemente por contato direto e também por fômites como vestuário e
roupas de cama. O período de incubação é de 3 semanas.
O sintoma inicial é prurido que piora à noite. Os achados cutâneos
incluem pápulas, nódulos, túneis e vesicopústulas localizadas mais comumente
nos espaços interdigitais, punhos, tornozelos, axilas, abdome, palmas e
plantas. Em lactentes, as lesões também podem ser vistas no couro cabeludo e
comumente apresentam lesões em palmas, plantas e axilas. Escoriações
comumente são evidenciadas.
As complicações da escabiose geralmente são leves. Incluem infecção
secundária e dor.
O diagnóstico de escabiose é sugestivo em crianças com prurido,
erupção papulovesicular com presença de túneis e pelo padrão de distribuição
característico. Pode ser confirmado com raspado de pele da lesão, onde pode
ser encontrado o parasita. O diagnóstico diferencial inclui dermatite atópica,
dermatite de contato, dermatite seborreica, impetigo, urticária papular.
O tratamento é feito com permetrina 5% loção no corpo, do pescoço
para baixo, à noite, por 3 dias consecutivos. Repetir após 1 semana. Não usar
em crianças abaixo de 2 anos. Enxofre 6% creme pode ser usado em lactentes
e gestantes com segurança. A ivermectina é usada na dose de 200ug/kg/dose
VO por 2 doses e não deve ser usada em crianças menores que 5 anos.
2. Pediculose
A pediculose capitis afeta crianças entre 3 e 12 anos de idade. É
transmitida por contato direto e por fômites (pentes, chapéus, toalhas). É uma
infestação comum em crianças. O agente é um artrópode, o Pediculus
humanus capitis. Os ovos dos piolhos são chamados de lêndeas e são
firmemente aderidos aos fios de cabelo. Tem período de incubação de 1
semana e, depois disso, nascem os parasitas passando por vários estágios de
ninfas, até atingirem a fase adulta, em 1 a 2 semanas.
Os achados clínicos consistem primariamente em prurido e escoriações
secundárias. Pode ocorrer infecção secundária. Podem ocorrer pápulas na
região cervical. O diagnóstico é clínico.
O tratamento é feito com permetrina 1% shampoo por 3 dias e repetir
após 1 semana. Ivermectina oral 200mcg/kg/dose, dose única.
INFECÇÕES FÚNGICAS
1. Dermatofitoses
Os fungos dermatófitos vivem no solo, animais ou nos humanos. Eles
digerem a queratina invadindo a pele, os cabelos e as unhas, produzindo
lesões clínicas diversas.
Tinea capitis é a dermatofitose mais comum na infância, caracterizada
por uma alopecia descamativa e distribuída em placas. Os cabelos são
fraturados próximos à pele, produzindo as típicas áreas de tonsura,
caracterizadas por pequenos cotos de cabelos implantados. Na tinha tricofítica,
as áreas de deglabração são pequenas, ao contrário das microspóricas, cuja
área em geral é única e grande. Nessas os cabelos voltam ao normal com o
tratamento. É comum em crianças pré-puberes, especialmente entre 3 e 7 anos
de idade. A causa da resistência à infecção após a puberdade não é
conhecida, porém deve estar relacionada com um aumento da quantidade de
ácidos fungicidas na secreção sebácea de indivíduos pós-púberes.
Esses fungos podem ser antropofílicos (transmitidos por humanos),
zoofílicos (transmitidos por animais) ou geofílicos (transmitidos pelo solo). O
agente mais comum no Brasil é o Microsporum canis, um fungo zoofílico que
se manifesta clinicamente como placa de alopecia única não cicatricial com
eritema e descamação. Pode apresentar infecção secundária e evoluir como
uma placa infiltrada com pústulas e secreção purulenta conhecida como kerion
celsi. Esse quadro pode evoluir com uma alopecia cicatricial.
Na variedade favosa ocorre atrofia com alopecia definitiva e é mais
frequentemente causada pelo Trichophyton schoenlein.
O diagnóstico é realizado através do exame micológico direto, onde em
um raspado da lesão e KOH podem ser encontradas as hifas. A cultura em
meio ágar também ajuda a identificar o agente.
O tratamento para crianças é feito com griseofulvina na dose de 10 a 20
mg/kg/dia em 2 tomadas por dia logo após as refeições por 30 a 45 dias.
DERMATITES ECZEMATOSAS
1. Dermatite atópica
Trata-se de doença genética, de herança poligênica, com evidentes
alterações imunológicas, fortemente influenciada por fatores ambientais e,
eventualmente emocionais. A prevalência da dermatite atópica entre crianças
brasileiras encontra-se ao redor de 10-15%.
As alterações fundamentais no eczema atópico permanecem
desconhecidas. Até o momento, os conhecimentos indicam existir uma
interação de fatores constitucionais e ambientais, onde as imunidades humoral
e celular ocupam lugar de destaque.
Clinicamente caracteriza-se como doença crônica de evoluçãp flutuante,
podendo ocorrer em qualquer idade a partir do terceiro mês de vida. O prurido
é intenso e está sempre presente. A morfologia e distribuição das lesões
variam com a idade, tendendo a ser mais exudativa na primeira infância e
liquenificada nas faixas etárias mais avançadas.
A dermatite atópica infantil (até 2 anos) surge em geral entre os 3 e 6
meses como áreas eritematocrostosas, inicialmente nas regiões malares,
disseminando-se principalmente para couro cabeludo, pescoço, fronte, punhos,
face de extensão de membros e área de fraldas. Ao término do segundo ano
de vida, observa-se resolução espontânea em menos da metade dos casos. Na
maioria as lesões tornam-se menos exudativas, mais papulosas e com
tendência à liquenificação, comprometendo principalmente as dobras
antecubitais e poplíteas, punhos, pálpebras, face e pescoço. Com a chegada
da adolescência, as lesões se tornam papulodescamativas e mais
caracteristicamente liquenificadas, sujeitas a surtos de agudização. A doença
tende a atenuar-se com a idade, sendo rara sua persistência após os 30 anos.
Foto 8: Dermatite atópica em lactente
3. Dermatite de contato
Dermatite das fraldas: reação inflamatória aguda, que acomete as
regiões cobertas pelas fraldas, geralmente em crianças abaixo dos 2 anos de
idade, com início frequente entre o primeiro e segundo mês de vida. A
epiderme úmida é mais suscetível ao dano friccional ocasionado pela fralda,
tornando-se mais permeável aos irritantes presentes na urina e nas fezes.
Manifesta-se por lesões clínicas variadas, sendo mais intensa nas
superfícies convexas, enquanto as dobras são tipicamente poupadas.
Inicialmente a pele apresenta eritema de intensidade variável, com brilho e
pregueamento característicos. Se houver agravamento do quadro, podem
surgir edema, pápulas, vesiculações crostosas, vesiculações, erosões e
ulcerações. Numa fase tarda, o eritema perde o brilho e ocorre descamação,
que pode ser intensa. Às vezes surgem nódulos e pápulas simulando
condiloma sifilítico ou erosões e ulcerações arredondadas, o que se denomina
dermatite das fraldas erosiva de Jacquet. Quando ocorre infecção por cândida
a pele torna-se brilhante com descamação fina e induto esbranquiçado,
acometendo primordialmente as dobras e, frequentemente com lesões satélites
papulosas ou vesicopustulosas características.
O tratamento é baseado em emolientes espessos que agem como
barreira protegendo da urina e das fezes à base de óxido de zinco, elemento
que tem ação anti-inflamatória. Quando houver candidíase associada, cremes
com nistatina ou cetoconazol devem ser aplicados. Nos casos mais intensos,
hidrocortisona 1% pode ser usada por curto período de tempo. O uso de
corticoides potentes não é recomendado.
Foto 10: Dermatite das fraldas
4. Pitiríase alba
Caracteriza-se por manchas hipopigmentadas assintomáticas,
geralmente em face e pescoço, porção superior do tronco e extremidades
proximais. Acredita-se que essa disfunção represente uma dermatite não
específica com hipopigmentação pós-inflamatória residual e ocorre mais
frequentemente em indivíduos de pele escura. A aplicação de corticoides leves
tópicos seguida de hidratação diminui a xerose e as escamas finas, permitindo
a repigmentação das áreas acometidas.
Bibliografia
AZULAY DA, AZULAY DR, AZULAY ABULAFIA L. Dermatologia. 5ª ed. Rio de
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SAMPAIO SAP, RIVITTI EA. Dermatologia. 3ª ed. São Paulo: Artes Médicas,
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PALLER AS, MANCINI AJ, et al. Hurwitz Dermatologia Pediátrica. Tratado de
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Livraria e editora Revinter Ltda, 2009.