Henderson Vicente – Medicina – UNIFACS – MR01

SO 1 – 16/10/19 – MANHÃ – SISTEMA URINÁRIO –

MARCOS BARROS:

CONTROLE DA MICÇÃO.
CORRELAÇÃO CLÍNICA: INCONTINÊNCIA URINÁRIA.

Juv – junção ureterovesical

Dúvidas:
Jup – junção ureteropelvica.  1ª constricção
-
MARGARIDA MELO AIRES.

Quando funciona bem, não precisa fazer força para urinar. Esforço miccional é
anormal...

Geralmente a bexiga tem uma pressão baixa

Espirra faz xixi

Receptores simpáticos e parassimpáticos.

Sistema simpático e paarrassimpático. Receptores colinérgicos - contração.

Alfaadrnérgicos, betaadrenercigicos = relaxamento.

Urgência miccional  parkson – bexiga cheia, a marcha do parkinsson é fraca,

ele faz xixi nas calças.

Bexiga de esforço.

Parkinsonismo

Pressão intra-abdominal supera a resitencia do esfíncter.

Estudo urodinâmico é utilizado apenas quando através do usg não obtemos as

informaço~es necessárias

Estudo urodin/âmico bastante desconfortável – sonda no reto, e acredito que

sonda na urina.

Micção por transbordamento – e preciso cogitar, bexiga cabe 500ml, quando

chega em 500ml, ele faz 150 ml de xixi, começa acumular. Ai chega em 550 ml,
ela esvazia até 350ml, ele só esvazia o que transborda. (bexiga de esforço,
resíduo pos miccional,
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Estudo urodinamico – após a micção – resíduo pos miccional

Falência do detrusor, Falência do usculo, hiperfunção esfincteriana.

Paciente sondado muito tempo, pode perder destrusor, hipersensibilizar a função

esfincteriana. È preciso ter a suspeita se não não faz o diagnóstico.

Dor hipogástrica, toque retal,

Insuficiência renal – nefrite toxica, glomérulo nefrite

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MARA DIAS:

REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL.

MECANISMOS NEURAIS E NEURO-HORMONAIS: REGULAÇÃO
DA PRESSÃO ARTERIAL A CURTO E A LONGO PRAZO.

Dúvidas:
Quanto menor o debito menor a PA.
- Para que
serve a SRAA – sistema regina angiotensina aldosterona altera a resistência para mais e
PAM? menos.
- NDMV - SRAA – estimulado pelo endócrino, SNC, coração, vasos sanguíneos,
características do sangue, rim, equilíbrio ac. Base. Todos esses mecanismo estão
relacionados com a PA.

Entender RPT. Resistencia = Força q se opõe a força principal.

Pós carga. A carga contra a qual o coração precisa trabalhar.

Considere a RPT = medida pressão arterial = pós carga. Pós carga = RPT.

Fatores que oferecem essa resistência – Raio do vaso. Fechado mais resistência.
Aberto menos resistência

Viscosidade do sangue  sangue grosso, resistência periférica aumentada.

Sangue fino, resistência reduzida. Doença que deixa o sangue mais grosso =
Diabetes. Aumento de sódio e eletrólitos.

Aumentar o soluto ou diminuir o solvente – aumenta a viscosidade do sangue

Fluxo: Viscosidade, raio, comprimento.

Estresse do sisalhamaento – viscosidade e fluxo

Fluxo sanguíneo: Sangue passa em camada em fluxo laminar

(xturbilhonamento)

Fluxo com maior viscosidade – passa mais devagar, maior atrito, menor
velocidade, atrita na parede que reveste o vaso, o endotélio vascular.

Viscosidade de sangue = determinar estresse de sisalhamento. Sisalhar = bater;

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Maior viscosidade  colado no vaso se arrastando, aumentando a superfície de

contato, com certeza maior resistência, vai rolar um maior pega pega do sangue
com o vaso ali... O estresse de sisalhamento vai aumentar.

O endotélio percebe esse estresse do sisalhamento, e em resposta isso ele libera

NO para ocorrer vasodilatação.

Hematócrito (39-44 - adulto) – porcentagem de glóbulos vermelhos no sangue

Vai chegar um momento em quem não vai ter mais como liberar NO, e assim
não consegue mais realizar vasodilatação, dessa forma, o sangue vai ficar mais
fechado, e aumentando o estresse de sisalhamento.

A ARTERÍOLA É RESPOSSNÁVEL POR SER REGULADA POR DEFINIR

O QUANTO ELA FECHA E O QUANTO ELA ABRE... Caso precise de mais
sangue, ele vai vasodilatar permitindo mais sangue. Caso não precicese de
sangue vasoconstrange.

Hiperemia para lugar que precisa  cabeça quente ao estuda, barriga quente ao
comer

Principais vasos de resitencia = Arteríolas. – A resitencia e responsável devido a

camad de tec muscular.

Tiipos de Lfox sanguíneo:

Laminar: De boa em camadas,

Turbilhonar: O vaso não consegue dilatar toda parte, não tem uma regularidade
na resistência das arteríolas, dessa forma o fluxo vai ficar desordenado,
hemácias, leucócitos se batendo, é o carnaval, fluxo turbilhonar. Fragmentos de
células ,ptn grandes.

Fluxo turbilhonar: valva mitral, ao ocorrer estenose, vai provocar fluxo

turbilhonar, AE-VE – sopro diastólico. Placa ateromatosa tbm provoca o fluxo
turbilhonar, o sangue via se bater nesse trombo interno do endotélio, vai
influencia na PA, PA alta pode significar, deve significar alguam coisa.

Pressão arterial diastólica – Pressão da aorta. – Pressão que exerce na valva aorta
fechada. O momento que o sangue via regurgitar a valva fecha, o sangue
pressiona a valva e é justamente essa pressão que é medida ou definida como
pressão diastólica, que é a segunda pressão do manômetro.
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Fatores que influenciam a pressão diastólica: Elasticidade da Aorta, e

Capacidade de se fechar das valvas (insuficiência). Pressão diastólica
responsável por encher as artérias coronárias.

Elasticidade capacidade da artéria voltar a medida que ela é distendida. Empurra

o sangue de volta para o coração, mas não consegue, e nesse interim enche as
coronárias, e também vai continuar mantendo o fluxo para os capilares.

Pressão arterial media não é = PA + PD / 2 . E sim o espaço que há entre o que

se distende da aorta até sua posição original .

Fatores que influenciam na pressão sistólica = velocidade de ejeção = fibras

longitudinais, circulares. Resitencia da aorta – complacente, elástica,

Pressão diastólica (ou mínima): nível de pressão durante a sístole, resistência

periférica, duração da diástole (frequência cardíaca)

Resistencia – mecanismos de regulação, substnacias, hormônios...

Delta = PS – PD =

PAM – P. Art. Média. Para que serve a PAM?

Mecanismos de curto prazo:

Baro-, mecano-, presso- receptores.

Controle de qualidade. VEntriculo ejeeta par aaorta. O neurônio percebe o

cavalgamento da aorta.

Núcleo do Trato Solitário (NTS) – localizado no túbulo. Porção lateral ...

integra sinais

Baroreceptores na aorta  nervo vagal mielinizado = NTS .

Corpo carotídeo  nervo hering.

NTS age para reduzir a pressão quando aumenta subitamente.  Coração e

vasos, RPT. Resposta efetora do coração – bradicardia reflexa (pelo estímulo
que chegou ao NTS).

NA – Núcleo ambíguo. NDMV -

O pós ganglionar do vaso – fica dentro do próprio tecido. Que nesse caso é o
coração. O pre gangl – NTS, diminui frequência – Acetilcolina – pos ganglionar
intramural.
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120  160 aumento súbito. NTS vai reduzir, ao reduzir, diminui menos, NTS
pede ajuda ao SNSimpatico –

BVLC – Porção caudal da medula – inibir.

BVLR – rostrasl – excitatório

Veias – capacitância.

Doença (grave, crônica, a doença, 0800, leva HAS neurogênica – gerado por um
desquibrio da alça neuronal) que pode mudar a sensibilidade (determinado
geneticamente, individual para cada um) do barorreceptores  Diabetes.

Via do poliool – Açucar entra nos neurônios – açúcar pode ser glicado, ao entrar
nos neurônios, aumenta a osmolaridade dos neurônios, produção de álcool,
excesso de alcoo, desmilienizar. Desmielinizar os neurônios. Cegueira 
neurônio da retina. Neurônio do rim

Losartana potássica  o cara toma, e começa a perceber que o coração tá

disparanado e pede para mudar de remédio. Os neurônio de adaptação, no
mínimo o pacienteta hipertenso há 5 anos, os barorreceptores tá setado la em
cima.

A pressão de 170 cai ... OCmo os neuroreceptores eles são adaptativos, e ele
percebe que a tensão começa a cair. O coração faz taquicardia para manter a
pressão arterial.

Doer a nuca não tem nada haver a pressão arterial. E o que tem haver então?
Tomo três dias, toma erveja, não toma o remédio, o barorreceptores não tem
uma referencia a serem seguidas.

A sensibilidade dos receptores pode estar alterada .SNPS – a mutação de um

único peptídeo pode bagunçar tudo, da sensibilidade dos barorreceptores.

Sensibilidade dos barorreceptores – ele é muito diferente, a pessoa faz algo bem
básico, um samba e já está bastante cansado.

Tomar um susto monitorizado, freq. Cardíaca, PA;

Papel do SN simpático: – Mantém elveado os níveis de noradrenalina

Sensibilidade maior para adrenalina

Quimioreflexo:
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Grupo de neurônios para identificar a variação química, ididentificar a variação

de O2 e CO2. Responde primariamente a hipóxia. Check potn além da pressão
tbm CO2 e O2.

Quimioreceptor, quando bocejamos, buscamos mais oxigênio para manter a

oxigenação. Ronca e dps parou de roncar.  Apneia do sono.

Quimioreflexo  desejo final: Aumento da RPT.  Aumento da PA.

Aumento do suprimento de O2  Vasodilatação. 70% de mitocôndria nos

cardiomiócitos.

Simpaático aumenta - tirar o CO2 – lavar Co2, realizar expiração.

Inibição para não compensar.

Muito adrenalina  deixa a parede mais grossa – menor luz do vaso.

AVP – agininavasorpessina

Adrenal = suprarrenal.

Hormônio adenocorticotrofico.

Quimioreflexo  rentendimento melhor da HAS e da apneia do sono. Comom

identificar qnts vezes realiza a apneia do sono. Laboratório do sono. Vai avaliar
a atvd reflexo do nervo.

MECANISMOS DE LONGO PRAZO:

Celulas intersiticias – que secretam renina, são células peretencentes ao rim.

Ao ocorrer hemorragia. OCmpensação: aumentar PA.

Renina se encontra ao angiotensinogenio = angiotensina 1.

Renina – dois pepsinogenio + angiotensinogenio .

Angiotensina 1 = angiotensina 2 (ECA – enzima conversora de angiotensina)

Ang 2 = chega na suprarrenal, ajuda a produzir e liberar aldosterona = aumenta a

reabsorção de água, aumenta a PA.

Sistema renina angiotensina tecidual.  Neuronio, hepatócitos, bulbo, células

renais.

Sistema renina ang – tecidual e plasmático.

Varias ang 7,5,1,2 ....

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Esse mecanismo é uma forma de compesação de insuficiência cardíaca de baixo

debito.

Renina mecanismo de tentativa de compensação.

Placa na arteria renal, alguma coisa que impeça o sangue d echegar no rim. O
rim entende que a perfusão reduziu, vai liberar o SRAA, e aumentar a HAS, e
talvez até infarto do rim.

Renina elevad em pacientes com HAS.

Sergio ferreira  trabalha com cascavel, descobriu que na substancia que tem o
veneno da cascavel, que morre por hipotensão. Descobriu o inibidor da ECA =
Captopril, Captopen.

Ocorre a prod de ang 2 a nível plasmático, de que não depende do ECA.

Bloqueia os receptores quando há um nível elevado de ang2.

A2 – reprogramação genética do cardiomiócito.

(antigamente) – Ang2 não faz vasoconstricção direto

Depois – Ang2 faz vasoconstricção direto

A2  potencializa os efeitos da onoraraadrenalina. Aumenta a nor e recaptação.

Revesiculado e reutilizado na prox. Sinapse. Potencia a transmissão ganglionar.
Auemanta a liberação de aldosterona.

Estimula a ingesta hídrica. E hormônio aldosterona, sódio volta para o capilar

sanguíneo, sódio – 3 atms de agua. Aumenta a PA. Deprime o funcionamento do
baro reflexo. Para não ficar reduzindo a PA.

Fator trófico determinadno hipertrofia e crescimento da musculatura lisa do vaso

a longo prazo.

A2 alta em full time is a problem (However, it is necessary becausse of the

hemorragia)!! Whats the problem? – HAS.

A qnts de AT2, vai me proteger contra HAS para evitra o efeito da A2.

Farmacogenomica – define quem tem muito AT2. Enquanto outras pessoas não

At2 – meca. Contrareg.

HAS – não pode ser definido dentro de uma cx. É precios avaliar os mais
diversos fatores influenciados nessa condição do paciente.
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Renina é produzida somente na condição de estenose para a art. Do rim? Não,

existe muitos outros fatores que vai influenciar no aumento da Renina no
sangu.e

Diuréticos  diminui a volemia e provoca a liberação de renina.