Diabetes - Escola Da Especialidade

DIABETES MELLITUS
ENDOCRINOLOGIA
MEDICINA
JOÃO ROQUE
CÓDIGO
Importante! Contradição!
Relembrando
Lógico
COMPETÊNCIAS A ADQUIRIR
ESTRUTURA DO CAPÍTULO
1. Classificação e Etiologia
2. Epidemiologia
3. Diagnóstico
4. Fisiopatologia
5. Abordagem ao doente na prática clínica
6. Tratamento
7. Complicações Agudas
8. Abordagem do doente diabético em internamento
9. Considerações especiais sobre os doentes com Diabetes
10. Complicações Crónicas
Insulino dependente vs Não insulinodependente

Idade de diagnóstico
2. Epidemiologia
3. Diagnóstico
4. Fisiopatologia
6. Tratamento
2. Epidemiologia
2013 382.000.000
A prevalência de DM tipo 2 está a aumentar MUITO MAIS RAPIDAMENTE que DM tipo 1
Prevalência AUMENTA com a idade
1985 30.000.000
=
PREVALÊNCIA
7ª causa de morte (EUA, 2010)

2. Epidemiologia
3. Diagnóstico
4. Fisiopatologia
6. Tratamento
3. Diagnóstico e Rastreio
Diagnóstico
Independente das refeições

>=8h
2h após 75g glucose dissolvidos em água
Glicemia em jejum e HgA1C são mais fiáveis e práticos.

Setas ilustram possíveis evoluções
Rastreio
Glicemia em jejum ou HgA1C como rastreio para DM tipo 2 são recomendados por:
(1) Muitos diabéticos são assintomáticos
(2) Diabetes pode estar presente até 10 anos antes do diagnóstico
(3) Alguns diabéticos já têm 1 ou 2 complicações à data do diagnóstico
(4) O tratamento precoce pode alterar a história natural da doença
Indicações para rastreio:

(1) >45 anos: 3 em 3 anos
(2) <45 anos se excesso de peso + 1 factor de risco
Factores de Risco
2. Epidemiologia
3. Diagnóstico
4. Fisiopatologia
6. Tratamento
4. Patogénse
Diabetes tipo 1
→ Qualquer idade (<20 anos +++)
→ MAIORIA têm anti-corpos dirigidos às células

beta pancreáticas
→ Clínica de diabetes apenas após perda de

Infecção; Puberdade;
70-80% das células beta
→ Fase Lua de Mel: após clínica exuberante, fase

breve com pequena ou nenhuma necessidade de
insulina
4. Patogénse
Diabetes tipo 1
→ Factores Genéticos Risco de DM tipo 1 é 10x superior se familiar com DM tipo 1.
→ Factores Imunológicos
1. Anticorpos Anti-Ilhéus (Anti-GAD, Anti-Insulina, Anti-IA-2/ICA-512, Anti-ZnT-8)
1. Utilizações possíveis:
1. Classificação da Diabetes como tipo 1
2. Identificação de não diabéticos em risco de desenvolver Diabetes tipo 1
2. Prevalência nos vários tipos de Diabetes:
1. Diabetes tipo 1: 85%
2. Diabetes tipo 2: 5-10%
3. Diabetes gestacional: <5%
→ Factores Ambientais
1. Nenhum com causalidade comprovada. Propostos: infecções virais; proteínas do leite de vaca.
4. Patogénse
Diabetes tipo 2
1. Factores Genéticos
1. FORTE componente genético
2. Concordância entre gémeos verdadeiros é de 70-90%
3. Se ambos os pais com DM tipo 2, risco de desenvolver é 40%
4. Propõe-se que os factores genéticos alterem a função/desenvolvimento dos ilhéus pancreáticos
2. Factores Ambientais
1. Obesidade
2. Alimentação
3. Actividade física
4. Peso à nascença (aumentado ou diminuído, o risco de DM tipo 2 é maior)
4. Patogénse
Diabetes tipo 2
Resistência à Insulina
↓Secreção Insulina
4. Patogénse
Diabetes tipo 2
A. Alterações do Metabolismo Muscular e do Tecido Adiposo; B. Aumento da produção de Glicose e Lípidos
↓Armazenamento Glicogénio Hiperglicemia pós-prandial

F. Genéticos (Glucogénese)
↑Resistência à insulina ↑Síntese hepática Glicose Hiperglicemia em jejum
F. Ambientais (Gluconeogénese)
(obesidade)
↓Captação periférica Glicose Hiperglicemia pós-prandial
↓Adiponectina
↑Lipólise ↑ÁGL
Esteatose hepática ↑VLDL Dislipidemia (↑TGs; ↓HDL; ↑/N LDL)

4. Patogénse
Diabetes tipo 2
C. Diminuição da Secreção de Insulina
Factores Genéticos
F. Genéticos
↑ Secreção insulina
F. Ambientais ↑Resistência à insulina ↓ Secreção insulina
(transitório)
(obesidade)
↑AGL
Hiperglicemia
No início da DM tipo 2, função das células beta é de 50%.
Em DM tipo 2 de longa duração, massa de células beta é de 50%.

4. Patogénse
Síndromes de Resistência à Insulina
Tipo A Tipo B Síndrome do Ovário Poliquístico

Defeito via sinalização Autoanticorpos para
insulina receptor da insulina
Mulheres Jovens Mulheres meia-idade Mulheres pré-menopáusicas
Hiperinsulinemia Hiperinsulinemia
Hiperandrogenismo Hiperandrogenismo Hiperandrogenismo + Anovulação crónica
Obesidade Doeças autoimunes
Síndrome Metabólica
(1) Resistência à insulina (2) Hipertensão arterial (3) Dislipidemia (↓HDL ↑TGs)
(4) Obesidade central (5) DM tipo 2 ou intolerância glicose (6) Doença CVascular
4. Patogénse
Prevenção
Dieta + Exercício Físico (30min 5x/semana) mostrou REDUZIR PROGRESSÃO de IG/HGJ para DM tipo 2 em 58%
Metformina aprovada pela ADA se:

(1) Intolerância à Glicose oral (IG) / Hipeglicema em jejum (HJG) e
(2) ↑↑Risco DM tipo 2 ou <60Anos ou IMC>35 ou DM familiar 1º grau ou Mulher com história de D.Gestacional
2. Epidemiologia
3. Diagnóstico
4. Fisiopatologia
6. Tratamento
Após o diagnóstico de diabetes:

História Clínica
História familiar de DM e suas complicações, factores de risco para doença cardiovascular, exercício físico, tabagismo, consumo de álcool.
Sintomas de hiperglicemia: poliúria, polidipsia, perda de peso, fadiga, fraqueza, visão turva, infeções recorrentes, atraso na cicatrização.
Exame objetivo
Peso/IMC, Fundoscopia, Tensão arterial em ortostatismo, avaliação dos pés, pulsos periféricos e locais de administração de insulina.
TA>140/80mmHg é hipertensão.
Avaliação de pé diabético. ADA recomenda avaliação ANUAL (início na data do diagnóstico de DM tipo 2 / 5 anos após diagnóstico de DM tipo 1) com:
(1) Teste com monofilamento + (pelo menos um dos seguintes)
(2) Teste da sensibilidade vibratória / seu limiar
(3) Picada de agulha
(4) Reflexos osteotendinosos do tornozelo

Classificação
Características mais comuns

DM tipo 1 DM tipo 2
(1) Diagnóstico <30 anos (1) Diagnóstico >30 anos
(2) Baixo IMC (2) Obesos (80%), especialmente obesidade abdominal
(3) Necessidade de insulina como Tx inicial (3) Podem não necessitar de insulina
(4) Maior propensão para cetoacidose (4) Podem ter condições associadas como: resistência à
insulina, HTA, Doença Cardiovascular, Dislipidemia,
(5) Maior risco para patologias autoimunes

Classificação
Características mais comuns
DM tipo 2 com propensão para cetose LADA (Latent autoimmune diabetes of the adult)
(1) Fenótipo DM tipo 2 (1) Fenótipo DM tipo 2
(2) Apresentação com cetoacidose diabética (2) IMC baixo
(3) Ausência de marcadores autoimunes (3) Marcadores autoimunes (anti-GAD ou anti-Insulina)
(4) Pode ser tratada sem insulina (4) Maior probabilidade de necessidade de insulina

Classificação Avaliação laboratorial
Características mais comuns (1) Avaliar condições associadas à diabetes (creatinina, taxa
de filtração glomerular, albuminúria, perfil lipídico)
Formas Monogénicas
(1) Diagnóstico <30 anos (2) Ajudar na classificação quando necessário:
(2) Padrão de transmissão autossómica dominante (1) Anti-ICA podem ser úteis se fenótipo não é claro
(níveis de Insulina ou Péptido C geralmente não são
(3) Ausência de défice marcado de insulina úteis)
(3) Avaliar necessidade de insulina

(1) Níveis baixos de Péptido C confirmam a
necessidade de insulina.
2. Epidemiologia
3. Diagnóstico
4. Fisiopatologia
6. Tratamento
6. Tratamento
1. Abordagem integrada ao doente com diabetes

6. Tratamento
2. Objectivos
1. Resolver os sintomas associados à hiperglicemia (habitualmente desaparecem com glicemia <200mg/dL)
2. Evitar ou reduzir as complicações micro e macrovasculares a longo prazo
3. Permitir que o doente obtenha um estilo de vida o mais normal possível
Equipa MULTIDISCIPLINAR
Definir OBJETIVO INDIVIDUAL (médico de família, endocrinologista,
nutricionista, psicólogo)
6. Tratamento
2. Objectivos
6. Tratamento
3. Identificação e Prevenção das Complicações associadas à Diabetes

Retinopatia Diabética
Observação oftalmológica se:
(1) DM tipo 1: 5 anos após diagnóstico Se exame normal:
(2) DM tipo 2: à data do diagnóstico (1) Repetir 2 anos após
(3) Diabetes + Gravidez (1º Trimestre) / Período pré-concepcional
Neuropatia Diabética
Avaliação de pé diabético se:
(1) DM tipo 1: 5 anos após diagnóstico Repetir anualmente
(2) DM tipo 2: à data do diagnóstico
Rastreio de doença arterial coronária NÃO ESTÁ RECOMENDADO
Nefropatia Diabética
Albuminúria e Creatinina (sangue) Repetir anualmente

6. Tratamento
Prevenção primária: prevenir ou atrasar o início de DM tipo 2 em indivíuos de alto risco
4. Terapêutica Nutricional Prevenção secundária: prevenir ou atrasar complicações relacionadas com a Diabetes
Prevenção terciária: controlo das complicações relacionadas com a diabetes
Componentes DM tipo 1 = DM tipo 2 = População em geral: fruta, vegetais, alimentos com fibra, baixa gordura
Índice glicémico: estimativa da elevação da glicemia após ingesta de determinada quantidade de um alimento.
Ingesta de alimentos com baixo índice glicémico DIMINUI as variações pós-prandiais de glicemia e MELHORA o controlo glicémico.
Adoçantes com poucas calorias são úteis.
Suplementação com vitaminas/antioxidantes (Vit. C e E) e micronutrientes NÃO ESTÁ RECOMENDADA.

6. Tratamento
4. Terapêutica Nutricional
DM tipo 1 DM tipo 2
Objetivos: coordenar ingesta calórica com Objetivo: perda de peso + controlo de factores de
administração de insulina; risco cardiovasculares
Evitar ganho de peso associado à insulina.
↓ Hidratos de carbono
Contagem de Hidratos de Carbono +
+ Exercício físico aeróbio + resistência
Cálculo das unidades de insulina +
↑Fibra
Perda de peso modesta (5-7%) resulta numa redução da glicemia MARCADA

6. Tratamento
5. Exercício Físico
DM tipo 1 DM tipo 2
Objetivo: aeróbio (150min/semana) divididos em 3 dias
+
Exercício de resistência
DM tipo 1 têm grande propensão para Hiper/Hipoglicemia durante o exercício físico.
Como evitar Hiper/Hipoglicemia durante o exercício físico:

(1) Avaliar glicemia antes, durante e depois do exercício Retinopatia proliferativa não
(2) Glicemia prévia >250mg/dL + presença de cetonas: não iniciar exercício tratada CONTRAINDICA (CI
(3) Glicemia prévia <100mg/dL: ingerir hidratados de carbono relativa) exercício vigoroso
(4) Ingerir hidratos de carbono durante exercício consoante glicemia Risco de hemorragia vítrea ou
(5) Diminuir dosagem de insulina prévia ao exercício descolamento da retina
(6) Não administrar em área que será exercitada
(7) Aprender resposta habitual ao exercício e aumentar ingesta nas 24h após o exercício
6. Tratamento
6. Monitorização do Controlo Glicémico

1.
Glicemia capilar
DM tipo 1 Definir insulina rápida pré-prandial
>3x/dia
DM tipo 2 sob insulinoterapia Modificar insulina lenta
DM tipo 2 sob terapêutica oral 1-2x/dia (níveis de glicemia flutuam menos nestes doentes)
As medições deverão ser preferencialmente:

1. ANTES das refeições: definir doses de insulina + avaliar controlo em “jejum”
2. DEPOIS das refeições: avaliar controlo pós-prandial
6. Tratamento

1.
Glicemia capilar
Monitorização contínua
→ Não evitam necessidade de glicemia capilar (têm que ser calibrados consoante esta)
→ Importantes para:
1. Identificar hipoglicemias assintomáticas
2. Doentes com hipoglicemias frequentes (alarmes)
3. Doentes que não atingem controlo glicémico adequado (hiperglicemias noturnas?)
6. Tratamento

2. 3.
Avaliação médica das glicemias capilares HgA1C
HgA1C: reflecte glicemias dos passados 2-3 meses HgA1C inadequada: Alternativas:
(1) Hemoglobinopatias (1) Albumina glicada
→ Deve ser doseada:
(2) Anemias (2) Teste da Frutosamina
1. Avaliação inicial
2. Controlo adequado: pelo menos 2x/ano (3) Reticulocitose (glicemia 2 semanas)
3. Controlo inadequado: a cada 3 meses (4x/ano) (4) Transfusões
(5) Uremia
6. Tratamento

2. 3.
Correspondência Glicemia capilar – HgA1C Avaliação médica das HgA1C
Glicemia capilar média HgA1C glicemias capilares
126mg/dL 6%
154mg/dL 7% Discrepância Glicemias capilares vs HgA1C:
183mg/dL 8% (1) Patologia recente que alterou glicemia capilar
(2) Hiperglicemia pós-prandial ou nocturna
212mg/dL 9%
(3) Hemoglobinopatias, anemias, reticulocitose,
240mg/dL 10% transfusões, uremia
269mg/dL 11%
298mg/dL 12%
6. Tratamento
7. Terapêutica Farmacológica
7.1. Definição de um objectivo
HbA1C o mais próxima do normal possível SEM PROVOCAR hipoglicemia significativa.
Ter em conta:
(1) Idade do doente Jovem com DM tipo 1 HgA1C=6,5%
(2) Capacidade para implementar regimes complexos
Idoso dependente com múltiplas comorbilidades HgA1C=8,0-8,5%
(3) Presença de complicações da diabetes
(4) Doença cardiovascular conhecida Doença cardiovascular ou elevado risco HgA1C >=7,0%
(5) Capacidade para reconhecer sintomas de hipoglicemia
(6) Comorbilidades / Outros tratamentos Controlo glicémico mais apertado (HgA1C<6,0%) NÃO É benéfico
(7) Estilo de vida
(8) Suporte social
6. Tratamento
7.2.1. Insulina – Preparações Existentes
Insulinas de Acção curta: cobertura prandial
Insulina Regular
(admin. <10min antes das refeições ou imediatamente após)
(30-45min antes)
Insulinas de Acção longa: necessidade basal
NPH vs Glargina:
- NPH início de acção mais tardio, tem pico, maior risco hipoglicemia
Insulinas de Acção curta antes da refeição associam-se a menor risco de

hipoglicemia pois semi-vida acompanha a absorção de glucose da refeição
Misturas:
- Acção curta + Protamina; NPH + Insulina acção curta;
MAIS convenientes (2admin/dia).
- NÃO HÁ MISTURAS COM Glargina ou Detemir. NÃO PERMITEM ajustes isolados.
6. Tratamento
DM tipo 1: 0,5-1,0 U/Kg/dia
7. Terapêutica Farmacológica 50% Insulina basal
7.2.2. Insulina – Esquemas terapêuticos 50% dividida pelas insulinas rápidas
DM tipo 1
Acção curta + Protamina

Acção Longa + Acção Curta NPH + Acção curta Infusão contínua
(Bomba infusora)
Cálculo Unidades de Insulina Rápida: MAS...

Glicemia capilar pré-prandial (1U por cada 50mg/dL que se pretende reduzir) Possíveis complicações:
(1) Infecção do local de infusão
+ (2) Obstrução do sistema
Cálculo de hidratos de carbono (1,0-1,5U/10g HC) (hiperglicemia/cetoacidose)
6. Tratamento
7. Terapêutica Farmacológica 50% Insulina basal
7.2.2. Insulina – Esquemas terapêuticos 50% dividida pelas insulinas rápidas
Quando ponderar insulina como terapêutica inicial na DM tipo 2:

(1) Doentes magros / grande diminuição de peso
(2) Doença hepática / renal que limite utilização de orais
(3) Doença aguda / internados
(4) Diabetes avançada, já com défice significativo da produção de insulina
(5) Hiperglicemia severa (glicemia em jejum >250mg/dL
(6) Hiperglicemia sintomática Uma vez resolvida a “toxicidade da glucose” sobre as células beta, até
pode vir a deixar de ser necessário continuar com insulina
Insulina na DM tipo 2 DEVE SER ADMINSITRADA durante a noite (NPH)/ao deitar (NPH, glargina, detemir)
pois controla melhor a glicemia em jejum e a síntese hepática de glucose
Posteriormente é habitual também vir a ser necessária insulina rápida.
6. Tratamento
7.3. Agonista Amilina
Pramlintide APROVADO (em doentes com DM tipo 1 ou 2 tratados com insulina)

Injectável
Análogo da Amilina
Reduz as variações glicémicas pós-prandiais
6. Tratamento
7.5. Antidiabéticos orais + Agonistas GLP-1 (injectável)
↑Secreção Insulina (Secretagogos)
↓Produção Glucose Sulfunilureias (Gliclazida, Glimepirida)
Biguanidas (Metformina) Não Sulfonilureias (Nateglinida)
↓Absorção intestinal glucose ↓Resistência Insulina

Inibidores da α-glucosidase (Acarbose) Tiazolinedionas (Rosiglitazona)
↑Acção GLP-1 (Incretinas)
↑Excreção urinária glucose ↑Acção GLP-1 (Incretinas) Agonistas GLP-1 (Exenatide)

Inibidores SGLT-2 (Canagliflozina) Inibidores DPP-IV (Vildagliptina)
6. Tratamento
7. Terapêutica Farmacológica ↓Produção Glicose

Biguanidas (Metformina)
7.5.1. Antidiabéticos orais – Biguanidas (Metformina)
Mec. Acção: Inibe acção do Glucagon

Contraindicações:
Dosagem (1) TFG < 30mL/min (reduzir dosagem se TFG <45mL/min)
(2) Acidose (de qualquer etiologia)
Dose inicial baixa Titular a cada 2-3 semanas
(3) Insuficiência cardíaca descompensada
(4) Doença hepática
(5) Hipoxemia grave
Esquemas
(6) Internamento
Monoterapia ou Combinação com agentes orais e injectáveis (7) Uso de contraste
6. Tratamento
↑Secreção Insulina (Secretagogos)
Sulfunilureias (Gliclazida, Glimepirida)
Não Sulfonilureias (Nateglinida)
7.5.2. Antidiabéticos orais – Secretagogos (Sulfonilureias / Não Sulfonilureias)
Metabolizadas no Fígado
Excretadas no Rim
Mec. Acção: Efeito directo na cél. Beta
Dosagem Indicações
Dose inicial baixa Titular a cada 1-2 semanas Mais eficazes se diabetes de início recente (<5 anos)!
6. Tratamento
↓Absorção intestinal glucose
Inibidores da α-glucosidase (Acarbose)
7.5.3. Antidiabéticos orais – Inibidores da α-Glucosidase
Mec. Acção: Inibe o enzima que cliva oligossacáridos Contraindicações:

(1) Doença Inflamatória intestinal
(2) Gastroparesia
Indicações (3) Doença renal (Cr>2 mg/dL)
Tomar imediatamente antes de cada refeição.
Precauções:
(1) Administração concomitante com sulfonilureias
aumenta a concentração destas, aumentando o
risco de hipoglicemia
6. Tratamento
↓Resistência Insulina
Tiazolinedionas (Rosiglitazona)
7.5.4. Antidiabéticos orais – Tiazolinedionas
Mec. Acção: agonista PPAR-y que promove o

armazenamento de ácidos gordos, ficando as Outros efeitos adversos graves:
células mais dependentes do metabolismo da
glicose para produção de energia ↑Risco de Fracturas
Suspeita de aumento do risco cardiovascular (Rosiglitazona)
Suspeita de aumento do risco de cancro da bexiga (Pioglitazona

6. Tratamento
↑Excreção urinária glucose
Inibidores SGLT-2 (Canagliflozina)
7.5.5. Antidiabéticos orais – Inibidores SGLT-2
Mec. Acção: Inibe o co-transportador Glucose-Na

(↓Glicemia é insulino-INdependente)
6. Tratamento
↑Acção GLP-1 (Incretinas) ↑Acção GLP-1 (Incretinas)
Agonistas GLP-1 (Exenatide) Inibidores DPP-IV (Vildagliptina)
7.5.6. Antidiabéticos orais – Inibidores DPP-IV e Agonistas GLP-1 (injectável)
6. Tratamento
↑Acção GLP-1 (Incretinas) ↑Acção GLP-1 (Incretinas)
Agonistas GLP-1 (Exenatide) Inibidores DPP-IV (Vildagliptina)
7.5.6. Antidiabéticos orais – Inibidores DPP-IV e Agonistas GLP-1 (injectável)
Esquemas:
- Metformina
- Sulfonilureias
- Tiazolinedionas
Mec. Acção: Estimulação da secreção da insulina DEPENDENTE da glicemia

NÃO PROMOVEM ganho de peso
A acção da GLP-1 é MAIOR com os Agonistas do receptor GLP-1 do que com os Inibidores DPP-IV
6. Tratamento
Aumento de peso: Contraindicados na Doença Contraindicados na Doença

hepática: renal:
(1) Insulina
(2) Secretagogos de insulina (1) Inibidores da α-Glucosidase (1) Biguanidas (<30mg/dL;
(3) Tiazolinedionas (2) Secretagogos reduzir se <45mg/dL)
(3) Tiazolinedionas (2) Inibidores da α-Glucosidase
Risco Hipoglicemia: (3) iDPP-IV (reduzir dosagem)
(1) Secretagogos (4) Agonistas GLP-1
(2) Insulina (5) Secretagogos
(3) Agonistas Amilina
6. Tratamento
7.6. Decisão da terapêutica inicial na DM tipo 2
Hiperglicemia ligeira – moderada (GJ < 200-250mg/dL) Antidiabético oral em monoterapia
Hiperglicemia mais grave (GJ > 250mg/dL) Antidiabético oral em monoterapia »» +1
Hiperglicemia severa Pode ser usada insulina
Hiperglicemia sintomática Pode ser usada insulina
Secretagogos, Biguanidas, Agonistas GLP-1 e Tiazolinedionas melhoram controlo glicémico de forma semelhante (HgA1C<1-2%)
E são SUPERIORES aos inibidores da α-glucosidase, Inibidores DPP-IV e Inibidores SGLT-2.
6. Tratamento
7.6. Decisão da terapêutica inicial na DM tipo 2
1. Metformina é tarapêutica inicial (se não tolerada, Secretagogo ou iDPP-IV)

2. Dosagem de Metformina deve ser aumentada até alvo glicémico ou dose máxima
3. Metformina + 1ADO / Agonista GLP-1 / Insulina longa acção (ajuste 10% 2-3 dias)
4. Metformina + 1ADO + 1ADO / Insulina longa acção (ajuste 10% 2-3 dias)
Não há evidência comparativa entre os vários tipos de combinações.

Não há evidência comparativa entre dose máxima vs combinação.
Não faz sentido conjugar secretagogos de insulina com administração de insulina.
Se doente apenas com insulina e a fazer >1U/Kg/dia, considerar Metformina.
6. Tratamento
7.7. Cirurgia Bariátrica
1. Vários estudos mostram EFICÁCIA BASTANTE SUPERIOR comparativamente a outros tratamentos hipoglicemiantes
em doentes com DM tipo 2 obesos.
2. Deve ser considerada se:
1.DM tipo 2 + IMC>35kg/m²

2. Epidemiologia
3. Diagnóstico
4. Fisiopatologia
6. Tratamento
→ Estas patologias são um contínuo de hiperglicemia, com ou sem cetose.

→ Suspeitar em doentes com DM tipo 1 ou 2 + Hiperglicemia >300mg/dL, mesmo que na ausência de sintomas.
Cetoacidose Diabética
→ Mais frequente na DM tipo 1
→ Dosear cetonas em doentes com DM tipo 1 + Hiperglicemia >300mg/dL +/- Patologia aguda concomitante
Estado Hiperglicémico
Hiperosmolar
→ Mais frequente na DM tipo 2
7.1. Cetoacidose Diabética
1. Fisiopatologia
↑Gluconeogénese
↓Insulina ↓Utilização Glicose ↓Captação periférica de Glicose
↑Glicogenólise ↑ÁGL
↑Glucagon ↑Formação corpos cetónicos ↑Lipólise
(utilizados a nível periférico para produção de energia)
Neutralizados
pelo HCO3-
Acidose Metabólica
↓HCO3- ↑Ácido Láctico
(Anion Gap)
↑Risco Pancreatite ↑↑↑VLDL IDL ↑VLDL ↑TGs

LPL
Insulina
2. Manifestações Clínicas
→ Evolução em 24h
→ Avaliação laboratorial em todos os doentes com DM que
se apresentem com náuseas e vómitos!
(Kussmaul)
3. Avaliação Laboratorial
Hiperglicemia + Cetose + Acidose Metabólica
Consequência da Hiperglicemia; valores normais

indicam desidratação grave.
Há défice total, mas está normalizado pela acidose
Também há défice total de Mg, P, Cl mas os níveis séricos não o
reflectem devido à hipovolémia
Creatinina elevada devido à Hipovolémia
→ Na cetoacidose diabética a Amilase sérica é habitualmente
de origem salivar, pelo que na suspeita de Pancreatite aguda
se deve dosear a Lipase.
Cetose por desnutrição;
Diagnóstico Diferencial Cetoacidose alcoólica (HCO>15mEq/L)
4. Tratamento
Desidratação
Hiperglicemia / Défice de Insulina

4. Tratamento
Insulina
Potássio
Reposição de HCO3- apenas se:
- Acidose severa (pH<7.0) e deve ser suspenso assim que pH>7.0
Reposição de Fosfato se <1mg/dL
Suspensão da perfusão
5. Complicações
Com tratamento adequado, taxa de mortalidade < 1%
Eventuais complicações: trombose venosa, hemorragia digestiva alta, ARDS, edema cerebral
6. Prevenção
Se doença ou diminuição do apetite:
→ Medir glicemia capilar com maior frequência

→ Medir cetonas urinárias se glicemia >300mg/dL
→ Aumentar o aporte hídrico oral
→ Eventualmente aumentar administração de insulina
→ Se vómitos persistentes ou hiperglicemia incontrolável, procurar ajuda médica
6.2. Estado Hiperglicémico Hiperosmolar
1. Fisiopatologia e Manifestações Clínicas

→ Os mecanismos principais do EHH são (1) Défice relativo de insulina e (2) Diminuição da ingesta de água.
Sintomas / Sinais
Presentes Ausentes
Desidratação grave Náuseas e Vómitos
Hipotensão Dor abdominal
Taquicardia Respiração de Kussmaul
Alteração do estado de consciência
Factor precipitante: EAM, AVC,
Sépsis, Pneumonia/outras infecções
→ Doente típico: Idoso + DM tipo 2 + História de poliúria e perda de peso prolongadas + Fraca ingesta de água + Confusão
Desidratação grave
Ausência de Cetose
A ausência de cetose está mal esclarecida. Propõe-se que se deva a um
défice apenas relativo de insulina (vs défice mais severo na DM tipo 1) ou
rácio insulina/glucagon que não favorece a cetogénese.
Devida apenas à produção de ácido láctico

3. Tratamento
Muito semelhante ao tratamento da Cetoacidose diabética.
Principais diferenças:
→ Défice de fluidos é superior no EHH (9-10L) devido à evolução prolongada do quadro.
→ Doente mais idoso -> maior probabilidade de apresentar evento desencadeante grave ou comorbilidades importantes.
TAXA DE MORTALIDADE até 15%
→ Reposição volémica deve ser mais lenta, uma vez que a correcção demasiado rápida da osmolalidade pode agravar
o estado neurológico (1-3L nas primeiras 3h para estabilização hemodinâmica, o restante ao longo dos 2 dias seguintes).
→ Estes doentes deve ter alta ainda sob terapêutica com insulina. Alguns poderão posteriormente suspender.
2. Epidemiologia
3. Diagnóstico
4. Fisiopatologia
6. Tratamento
8. Abordagem ao doente diabético em internamento
1. Objectivos
Hiperglicemia (mesmo em doente não diabético) associa-se a PIOR PROGNÓSTICO em doentes internados.
Infecção, Cirurgia, Anestesia geral AUMENTAM cortisol, hormona de crescimento, catecolaminas e glucagon, o que
provoca AUMENTO das necessidades de glicose e AUMENTO da resistência à insulina.
Alvos glicémicos recomendados pela American Diabetes Association (ADA):

(1) Doentes não críticos: <140mg/dL (jejum) + <180mg/dL (ocasional)
(2) Doentes críticos: 140-180mg/dL
8. Abordagem ao doente diabético em internamento
2. Métodos
Metformina não deve ser utilizada se:
À admissão hospitalar, devem ser avaliados: 1. IC descompensada
HbA1C Função renal Ionograma Osmolalidade 2. Acidose
3. Agravamento da função renal
4. Utilização de meios de contraste
1. Antidiabéticos orais DEVEM SER SUSPENSOS.
2. Doente Crítico: preferir perfusão de insulina (vs subcutânea).

Se doente estabilizar, administrar insulina de acção lenta subcutânea 2-4h antes da suspensão da infusão.
Doente magro (↑sens. Insulina)
1. Doente não Crítico: insulina lenta + insulina rápida prandial (glicemia prévia + HCs) 1U para ↓Glicemia 50mg/dL
Doente obeso (↓sens. Insulina)

2U para ↓Glicemia 50mg/dL
Esquemas exclusivamente de insulina de acção rápida consoante glicemia capilar NÃO DEVEM SER UTILIZADOS.
2. Epidemiologia
3. Diagnóstico
4. Fisiopatologia
6. Tratamento
8. Considerações especiais sobre os doentes com diabetes
1. Nutrição parentérica total

1. Nutrição parentérica total AUMENTA CONSIDERAVELMENTE as necessidades de insulina.
2. Infusão de nutrientes é contínua e não distribuída por refeições.
3. Doentes sem diagnóstico de Diabetes podem desenvolver hiperglicemia e necessitar de insulina.
2. Glucocorticóides
1. ↑Resistência à insulina; ↓Secreção de insulina; ↑Gluconeogénese; ↓Glicólise; TRATAMENTO
Se Glicemia jejum normal
2. Agravamento do controlo glicémico em doentes com Diabetes; Antidiabéticos orais
3. Desenvolvimento de diabetes em doentes previamente sem esta patologia; Se Glicemia jejum >200mg/dL
Insulina
4. Alterações mais frequentes no período PÓS-PRANDIAL e habitualmente REVERSÍVEIS;
3. Saúde Reprodutiva
1. Período Pré-Concepcional
1. Capacidade reprodutiva em homens e mulheres com Diabetes ESTÁ NORMAL.
2. Deve ser normalizada a HgA1C antes da concepção (periódo após a fertilização é CRÍTICO, risco de
malformações é 4-10x superior nas mulheres com Diabetes mal controlada à data da concepção)
2. Gravidez Glicose em níveis elevados é TERATOGÉNICA

1. Há aumento marcado da resistência à insulina, podendo precipitar o desenvolvimento de diabetes (Diabetes Gestacional).
2. Hiperglicemia materna estimula secreção de insulina pelo feto, podendo resultar em macrossomia (efeito anabólico).
PLACENTA
RECOMENDAÇÕES
1. Rastrear intolerância à glicose entre as 24 e as 28 semanas em mulheres com risco
aumentado de diabetes gestacional:
1. >= 25 anos
2. Obesas
3. História familiar de Diabetes
4. Latinas, Americanas nativas, Asiáticas americanas, Afroamericanas
Insulina Glicose
3. Saúde Reprodutiva
Diabetes na Gravidez
1. Tratamento: Alimentação +/- Insulina Antidiabéticos orais NÃO ESTÃO APROVADOS na gravidez
A MAIORIA volta à normoglicemia após o parto
Algumas mantêm Diabetes ou Intolerância à glicose
Mesmo as que não mantêm Diabetes, têm risco BASTANTE AUMENTADO

de desenvolver DM tipo 2 no futuro
2. Filhos de mulheres com Diabetes Gestacional têm risco AUMENTADO de Obesidade e Diabetes na adolescência
2. Epidemiologia
3. Diagnóstico
4. Fisiopatologia
6. Tratamento
Diabetes é a PRINCIPAL CAUSA DE:
1. Amaurose no adulto
Tipo 1 = Tipo 2 2. Doença renal
3. Amputação não traumática de extremidades inferiores
Específicas da Diabetes
(2-4x mais freq.)

Não específicas mas ocorrem mais frequentemente na Diabetes
Complicações da Diabetes 2 surgem na 2ª década de hiperglicemia

1. Devido ao longo período de hiperglicemia assintomática, muitos dos
com Diabetes tipo 2 já apresentam complicações à data do diagnóstico
1. Controlo Glicémico e Complicações Hipertensão Arterial

Controlo tensional tem BENEFÍCIOS SUPERIORES
que os do controlo glicémico.
Diabetes tipo 1
→ Redução da Hiperglicemia crónica PREVINE muitas complicações da
Diabetes tipo 1 (47% retinopatia; 39% microalbuminuria; 54% nefropatia clínica; 60% neuropatia)
→ Melhoria do controlo glicémico é BENÉFICA em qualquer nível de HgA1C.
→ Controlo intensivo (múltiplas administrações de insulina + educação intensiva para a doença)

AUMENTOU tempo de vida sem complicações em 15 ANOS vs Controlo
standard (2 administrações de insulina + educação simples)
Diabetes tipo 2
→ Cada valor percentual de diminuição da HgA1C DIMINUI complicações

microvasculares em 35%
1. Controlo Glicémico e Complicações

Memória Metabólica
Período inicial de bom controlo glicémico tem impacto positivo nas fases mais avançadas da doença
Resumo
(1) Duração e nível de hiperglicemia CORRELACIONA-SE com o desenvolvimento de complicações.
(2) Controlo glicémico intensivo é benéfico em todos os tipos de Diabetes.
(3) Controlo de tensão arterial é CRÍTICO, especialmente na Diabetes tipo 2.
(4) Nem todos os doentes com Diabetes desenvolvem complicações.
(5) Pode haver factores genéticos implicados, uma vez que doentes com igual controlo glicémico e tensional
apresentam taxas de complicações diferentes.
PRINCIPAL CAUSA de amaurose
Efeito da Hiperglicemia Doente com Diabetes tem 25x MAIOR PROBABILIDADE de perder a visão
2. Oftalmopatia (Retinopatia Diabética)

2.1. Evolução Clínica
Isquemia/Hipoxemia
Não proliferativa Retina Proliferativa
Final da 1ª década Neovascularização
+/- Edema macular +/- Edema macular
MUITO FRIÁVEIS
Hemorragia vítrea
Fibrose
Descolamento da retina
Nem todos os doentes com Retinopatia não proliferativa evoluem para o estádio proliferativo.

2.2. Diagnóstico
Angiografia com Fluoresceína Tomografia de Coerência Óptica

(Edema macular) (Edema macular)
Presença de edema macular associa-se a uma probabilidade de 25% de perda moderada de visão em 3 anos.
Contribuem para o edema macular: (1) controlo glicémico e sua duração, (2) hipertensão e (3) nefropatia.

2.3. Tratamento
1. Prevenção (controlo glicémico e de HTA) – O MAIS EFICAZ; Menos eficaz quanto mais tarde iniciada.
2. Fotocoagulação por laser (muito eficaz se detecção precoce)

1. Retinopatia proliferativa: Fotocoagulação Panretiniana
2. Edema macular: Fotocoagulação + Injeção de Inibidores do VEGF

Efeito da Hiperglicemia PRINCIPAL CAUSA de Doença renal crónica, incluindo
+ DRC terminal com necessidade de Hemodiálise
3. Nefropatia Factores ambientais Diabetes + Diálise confere MUITO MAU prognóstico.
3.1. Factores de Risco e Evolução Clínica Doentes com Nefropatia habitualmente têm Retinopatia.
Factores de Risco:
(1) Mau controlo glicémico
(2) Hipertensão arterial
(3) Dislipidemia
(4) História familiar de Nefropatia diabética
(5) Tabagismo Factor de Risco para Doença Cardiovascular
(6) Raça (Africanos ++)
Macroalbuminuria
(>300mg/24h)
Alterações irreversíveis
(controlo glicémico pode
já não atrasar progressão
da doença)
3. Nefropatia
3.2. Monitorização
Alguns doentes com Diabetes apresentam
1. Doseamento da Creatininemia e cálculo da TFG (anual) agravamento da função renal sem albuminúria
2. Doseamento de Proteínas na urina (anual)

- Exame sumário de urina não é suficiente
Rastreio de Albuminúria deve começar:
(1)DM tipo 1: 5 anos após diagnóstico
(2)DM tipo 2: à data do diagnóstico

3. Nefropatia Objectivos:
Referenciar a Nefrologista se
1. Controlo glicémico
3.3. Tratamento TFG <60 mL/min/1,743m2.
2. Controlo de Tensão arterial
3. Administração de IECA ou ARA
4. Tratamento de eventual dislipidemia
Hiperglicemia
→ Na DRC terminal, as necessidades de insulina podem diminuir, uma vez que o rim é um órgão
onde há degradação da insulina.
→ Antidiabéticos orais também devem ser revistos (ex.: Sulfonilureias; Metformina)
Hipertensão arterial ALVO <140/90mmHg

→ IECA / ARA: devem ser usados com o objetivo de (1) controlo tensional e de (2) redução da albuminúria.
→ Mecanismo: ↓Pressão intraglomerular
Restrição Proteica Transplante renal Transplante combinado Rim-Pâncreas

50% dos doentes com Diabetes de longa duração
4. Neuropatia Diagnóstico é estabelecido após exclusão de outras causas possíveis
4.1. Factores de Risco e Manifestações Clínicas

Factores de Risco:
(2) Hipertensão arterial Polineuropatia Mononeuropatia Neuropatia Autónoma
(3) Dislipidemia A MAIS COMUM
(4) IMC elevado
(5) Tabagismo - Perda de sensibilidade + dor nas extremidades (inferiores +++)
- Pode haver hiperstesia, parestesia e disestesia (qualquer combinação destes)
- Dor está presente também em repouso, agrava à noite
- Progressão distal->proximal
- À medida que há progressão da doença, dor desaparece, mas défice sensorial mantém-se
- Há diminuição dos ROTs nas regiões afectadas
Polirradiculopatia Diabética
- Dor incapacitante na distribuição de 1+ raízes nervosas
(pode estar associada a diminuição da força muscular).
- Resolve em 6-12 meses

Factores de Risco:
(3) Dislipidemia - Dor e fraqueza muscular no território de apenas um nervo (craniano ou periférico)
(4) IMC elevado
(5) Tabagismo - Se envolve III, há habitualmente diplopia
- Se envolve IV, VI ou VII pode haver Paralisia de Bell
- Mononeuropatia Multiplex: envolvimento de nervos isolados em diversas regiões


Factores de Risco:
(3) Dislipidemia - Sistema cardiovascular: taquicardia em repouso, hipotensão ortostática
(4) IMC elevado
(5) Tabagismo - Gastroparésia, atraso no esvaziamento vesical
- Hiperidrose das ext. superiores + Anidrose das ext. Inferiores
- Incapacidade para percepcionar hipoglicemia (diminuição de hormonas

contrarregulatórias, como as catecolaminas)
4. Neuropatia
4.2. Tratamento O tratamento da Neuropatia diabética é POUCO eficaz.
Objectivos:
(1) Controlo glicémico
(2) Controlar factores de risco
(3) Evitar neurotoxinas (ex.: álcool)
(4) Evitar tabaco
(5) Suplementação vitamínica, se défices
Doentes com Neuropatia diabética devem:

(1) Inspeccionar os pés diariamente
(2) Usar calçado que previna calosidades ou ulcerações
Duloxetina e Pregabalina foram aprovadas para o tratamento da dor associada à neuropatia diabética.
5. Disfunção Gastrointestinal
5.1. Manifestações Clínicas e Tratamento
Gastroparésia Diarreia/Obstipação
Anorexia, náuseas, vómitos, saciedade prococe, flatulência Diarreia nocturna, alternando com obstipação
Tratamento: refeições menores e mais frequentes;

dieta pobre em gordura e fibra.
6. Disfunção Genito-urinária
Cistopatia Disfunção sexual Disfunção sexual

Incapacidade de sentir repleção vesical; ↓Libido; Disfunção eréctil
Incapacidade de esvaziamento completo; ↓ Lubrificação vaginal;
Retenção urinária; Dispareunia.
Incontinência; Tratamento: planeamento das Tratamento: lubrificantes; estrogénio Tratamento: Inibidores da
ITUs de repetição. miccções ou auto-algaliação. local ou sistémico. Fosfodiesterase 5
Há risco aumentado de: Doença arterial coronária, EAM, IC e AVC
7. Doença Cardiovascular
→ Doença arterial coronária em doentes diabéticos afecta habitualmente múltiplos vasos.
→ Risco cardiovascular é MAIOR quanto maior a duração da Diabetes.
Rastreio de Doença Arterial Coronária em doentes assintomáticos NÃO ESTÁ RECOMENDADO.
Factores de Risco: Tratamento:
(1) Hiperglicemia Não é diferente dos não diabéticos, mas resposta é pior
(2) Dislipidemia (maior taxa de reestenose, maior mortalidade).
(3) Hipertensão arterial
(4) Obesidade → IECA/ARA + Estatina + AAS + Beta-bloqueante
(5) Sedentarismo
(6) Tabagismo
AAS deve ser usado como PREVENÇÃO PRIMÁRIA em
(7) Micro e Macroalbuminúria
doentes com Diabetes e RCV>10%
(8) Disfunção plaquetar
(presença de pelo menos 1 factor de rismo)
(9) Disfunção endotelial
7.2. Factores de Risco Cardiovasculares - Dislipidemia
Padrão mais comum

↑TG ↓HDL A diabetes não aumenta os níveis de LDL, mas as partículas LDL nos diabéticos são mais aterogénicas
pois são mais facilmente glicadas e suscetíveis a oxidação
Recomendações da ADA (objectivos): Recomendações da ADA (objectivos):
→ Diabetes + >40 anos + ø Doença Cardiovascular: → Diabetes + Doença Arterial coronária:
(1) LDL < 100mg/dL (1) LDL < 70mg/dL
(2) HDL > 40mg/dL (homens) ou >50mg/dL (mulheres)
(3) TG < 150mg/dL Não usar resinas sequestradoras de
Tratamento: Ácidos Biliares na presença de HiperTG.
(1) Modificação da dieta e estilo de vida
(2) Estatina EM TODOS OS QUE: >40Anos + DAC/Factores de Risco para DAC, independentemente do nível de LDL
(3) Combinação com Fibrato ou outros fármacos hipolipidemiantes não mostrou benefício
7.3. Factores de Risco Cardiovasculares - Hipertensão
→A Hipertensão acelera a evolução das complicações da diabetes (doença CV, nefropatia, retinopatia).
Recomendações da ADA (objectivo): Tratamento

TA < 140/80mmHg IECA / ARA
+/-
Beta-bloqueante / Tiazida / ACC
→Se hipertensão não responder à terapêutica, pensar em Hipertensão Renovascular.

Diabetes é a PRINCIPAL CAUSA de amputação não traumática
8. Complicações nas extremidades inferiores Factores de risco

(1) Sexo masculino
8.1. Mecanismos da doença (2) Diabetes > 10 anos
(3) Neuropatia periférica
(4) Alterações estruturais do pé
(5) Doença arterial periférica
(6) Tabagismo
(7) Úlcera/Amputação prévia
Neuropatia sensorial Manutenção prolongada de traumatismos (8) Alterações visuais
Mecânica anómala -> alterações estruturais
Neuropatia motora (dedo em martelo, elevação dos metatarsos, Úlcera
joanetes)
Atraso na
Neuropatia autonómica Anidrose -> Fissuração cicatrização
14-24%
Doença arterial periférica Infecção Amputação
Diabetes é a PRINCIPAL CAUSA de amputação não traumática
8. Complicações nas extremidades inferiores

8.2. Tratamento
Prevenção (controlo de factores de risco) Tratamento
1. Corrigir hiperglicemia, hipertensão, dislipidemia, tabagismo1. Úlcera Infectada
1. Não aplicar peso
2. Vigilância dos pés 2. Desbridamento Evitar Antissépticos ou
Antibióticos tópicos!
3. Escolha criteriosa de calçado 3. Loções para úlceras
4. Inspeção diária dos pés 1. Ambiente hidratado e protegido
5. Higiene diária para manter pele hidratada 4. Antibioterapia
6. Tratar calosidades/problemas ungueais com especialistas 1. Staph. MS e Strepto (AmoxiClav)
2. MRSA (Clindamicina, TMP-SMX)
3. MRSA + Strepto + Gram neg. Aerobios + Anaeróbios
(Vanco+beta-lact/inib.beta-lact. ou Carbapenem + Quinolona +
Metronidazol)
5. Revascularização (bypass)
6. Amputação limitada
9. Infecções Diabetes altera (1) imunidade mediada por células, (2) função fagocítica e (3) vascularização.
9.1. Tipos e Tratamento

Infecções comuns são MAIS FREQUENTES nos doentes com Diabetes
1. Pneumonia, ITUs, Infecções cutâneas e de tecidos moles (agentes implicados são semelhantes aos não diabéticos)
2. Infecções por cândida, vulvovaginites
3. Furunculose
Certas infecções graves ocorrem QUASE EXCLUSIVAMENTE nos doentes com Diabetes
1. Mucormicose rinocerebral
2. Infecções enfisematosas da vesícula biliar e do tracto urinário
3. Otite externa invasiva (Pseudomonas aeruginosa, rápida progressão para osteomielite e meningite)
Colonização por S.aureus MAIS FREQUENTE Infecções pós-cirúrgicas MAIS FREQUENTES

10. Manifestações Cutâneas

10.1. Manifestações e Tratamento
→ As manifestações MAIS COMUNS são a (1) Xerose e o (2) Prurido, e resolvem com cremes hidratantes.
Dermopatia Diabética ♂ Necrobiosis lipoidica diabeticorum Acanthosis nigricans

Bullosa Diabeticorum ♀ jovens
Vitiligo ocorre MAIS FREQUENTEMENTE em doentes com Diabetes tipo 1
Granuloma annulare e Sclerodema são mais frequentes nos doentes com Diabetes
Bibliografia utilizada:
• Harrison, T. and Kasper, D. (2015). Harrison's principles of

internal medicine. 19th ed. New York: McGraw-Hill, p.254.
ESCLARECIMENTO DE DÚVIDAS:
SUPORTE@PERGUNTASDAESPECIALIDADE.PT
DIABETES MELLITUS
ENDOCRINOLOGIA
MEDICINA
JOÃO ROQUE

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DIABETES MELLITUS

Insulino dependente vs Não insulinodependente

Prevalência AUMENTA com a idade

7ª causa de morte (EUA, 2010)

Independente das refeições

2h após 75g glucose dissolvidos em água

Glicemia em jejum e HgA1C são mais fiáveis e práticos.

Indicações para rastreio:

→ Qualquer idade (<20 anos +++)

→ MAIORIA têm anti-corpos dirigidos às células

→ Clínica de diabetes apenas após perda de

→ Fase Lua de Mel: após clínica exuberante, fase

↓Armazenamento Glicogénio Hiperglicemia pós-prandial

Esteatose hepática ↑VLDL Dislipidemia (↑TGs; ↓HDL; ↑/N LDL)

Em DM tipo 2 de longa duração, massa de células beta é de 50%.

Síndromes de Resistência à Insulina

Tipo A Tipo B Síndrome do Ovário Poliquístico

Metformina aprovada pela ADA se:

Após o diagnóstico de diabetes:

Após o diagnóstico de diabetes:

Características mais comuns

Após o diagnóstico de diabetes:

Após o diagnóstico de diabetes:

(3) Avaliar necessidade de insulina

1. Abordagem integrada ao doente com diabetes

2. Evitar ou reduzir as complicações micro e macrovasculares a longo prazo

3. Permitir que o doente obtenha um estilo de vida o mais normal possível

3. Identificação e Prevenção das Complicações associadas à Diabetes

Albuminúria e Creatinina (sangue) Repetir anualmente

Adoçantes com poucas calorias são úteis.

Suplementação com vitaminas/antioxidantes (Vit. C e E) e micronutrientes NÃO ESTÁ RECOMENDADA.

Perda de peso modesta (5-7%) resulta numa redução da glicemia MARCADA

DM tipo 1 têm grande propensão para Hiper/Hipoglicemia durante o exercício físico.

Como evitar Hiper/Hipoglicemia durante o exercício físico:

6. Monitorização do Controlo Glicémico

As medições deverão ser preferencialmente:

6. Monitorização do Controlo Glicémico

6. Monitorização do Controlo Glicémico

6. Monitorização do Controlo Glicémico

Insulinas de Acção curta antes da refeição associam-se a menor risco de

Acção curta + Protamina

Cálculo Unidades de Insulina Rápida: MAS...

Quando ponderar insulina como terapêutica inicial na DM tipo 2:

Pramlintide APROVADO (em doentes com DM tipo 1 ou 2 tratados com insulina)

↓Absorção intestinal glucose ↓Resistência Insulina

↑Acção GLP-1 (Incretinas)

↑Excreção urinária glucose ↑Acção GLP-1 (Incretinas) Agonistas GLP-1 (Exenatide)

7. Terapêutica Farmacológica ↓Produção Glicose

Mec. Acção: Inibe acção do Glucagon

Mec. Acção: Efeito directo na cél. Beta

Mec. Acção: Inibe o enzima que cliva oligossacáridos Contraindicações:

Mec. Acção: agonista PPAR-y que promove o

Suspeita de aumento do risco cardiovascular (Rosiglitazona)

Suspeita de aumento do risco de cancro da bexiga (Pioglitazona

Mec. Acção: Inibe o co-transportador Glucose-Na

Mec. Acção: Estimulação da secreção da insulina DEPENDENTE da glicemia

Aumento de peso: Contraindicados na Doença Contraindicados na Doença

1. Metformina é tarapêutica inicial (se não tolerada, Secretagogo ou iDPP-IV)

Não há evidência comparativa entre os vários tipos de combinações.

2. Deve ser considerada se:

1.DM tipo 2 + IMC>35kg/m²

→ Estas patologias são um contínuo de hiperglicemia, com ou sem cetose.

↑Risco Pancreatite ↑↑↑VLDL IDL ↑VLDL ↑TGs