Aula Roseane de Choque

Choque: perturbação circulatória periférica reflexo de hemorragia, hiperemia, edema,

trombose, infarto.

 O choque é entendido como colapso circulatório, vão ocorrer alterações progressivas

na perfusão dos tecidos (mecanismo contínuo)

Hipoperfusão sistêmica redução do débito cardíaco ou do volume sanguíneo circulante

efetivo (hemácias, volume plasmático) como a desidratação e hemorragia

 Hipotensão, perfusão celular reduzida e hipóxia metabolismo anaeróbio e

comprometimento da remoção de catabólitos
 Distúrbio inicial da macrocirculação falência da bomba, redução do volume sanguíneo
circulantechoque
 Problemas que podem envolver a má distribuição do volume séptico, neurogênico e
anafilático
 Má funcionamento da bomba (infarto), obstáculo na circulação intratorácica,
alteração redução do retorno venoso redução do débito cardíaco choque
 Tamponamento cardíaco coágulo comprimindo o coração falha no funcionamento
da bomba hemorragia queda da pressão baixa perfusão generalizada queda
de íons, compostos orgânicos, prejuízo no funcionamento da bomba de sódio e
potássio, alterações na membrana e em organelas, produção de radicais livres
 Dano celular respostas inflamatórias e produção de radicais livres de oxigênio
queda na pressão  nível microscópico alterações na grande circulação alteração
no retorno venoso
 A observação do organismo a nível celular é importante para identificar se a lesão foi
irreversível ou reversível
 Função circulatória foi estabelecida, o choque é irreversível, o paciente sobrevive, o
tecido foi afetado, ocorreu área de infarto, teve necrose isquêmica, extensão, tecido
acometido, órgão importantes observações que vão interferir na evolução
 Choques circulatórios
o Cardiogênico
 O problema é no coração falha do coração como bomba redução
da perfusão tecidual de forma generalizada
  Necrose isquêmica do miocárdio, arritmia, tamponamento cardíaco
infarto agudo do miocárdio, doença arterial coronariana (isquemia
necrose cicatrização)
 Redução do débito cardíaco Pressão reduz vasoconstrição
comprometendo a perfusão tecidual necrose
 Pressão arterial= débito cardíaco x resistência vascular sistêmica
 Lesão extensa que compromete a contração do músculo
comprometimento e falência da bomba lesão de forma crônica
cicatriz + infartos falência cardíaca
 Volume sistólico (volume bombeado) reduzido: retorno venoso normal,
mas bomba fraca para enviar
 Débito cardíaco reduz porque a contratilidade está reduzida
pressão de enchimento (Pré – carga) aumenta= sangue que chega
somado ao sangue que não foi bombeado aumento do volume
sistólico final do ventrículo
 Liberação de mediadores (adrenalina, noradrenalina) Aumento da
resistência vascular aumento da pós – carga dificuldade de
bombear o volume para adiante, devido a constrição sistema para
acúmulo de líquido (renina-angiotensina-aldosterona)
 Piora da pré-carga e pós-carga e perfusão arterial coronariana
prejudicada (pressão muito grande de entrada e saída e sem
complacência adequada para suprir irrigação miocárdica
aumento das pressões intracardíacas (enchimento e contração
em períodos inadequados) e da tensão  piora do quadro)
 Hipoperfusão, hipotensão, cianose, oligúria, taquicardia
o Hipovolêmico
 Redução de volume, líquidos em geral: sangue e volume plasmático
diarreia, desidratação severa, hemorragia, vômito
 Choque perda de 15 a 20% do volume circulante
 Volume circulante: 5 a 10% do peso corporal
 Ex: 70 kg 3,5L a 7L de volume circulante
 Aumento da frequência cardíaca e vasoconstrição antes de perder 15%
 Pressão arterial e débito cardíaco são mantidos até perda de 45% do
volume circulante PA=0 e DC=0
  Aumento na resistência vascular mantém a PA por curto tempo, apesar
do débito cardíaco estar reduzido devido a ação do sistema nervoso
via SNA simpático (aumenta um pouco a resistência)
 Débito cardíaco e perfusão diminuem antes que surja a hipotensão
 Mecanismos compensatórios são fundamentais para que a perda de
volume não resulte em choque e alterações irreversíveis de modo
muito rápido
 Mediadas pelo SNA simpático aumento da contratilidade,
aumento da fc, vasoconstrição, atuação sistema renina-
angiotensina-aldosterona, liberação de ADH, ação de
glicocorticoides, glicomineralocorticóides
 Síntese do Óxido Nítrico
o Séptico
 Infecção grave Resposta sistêmica inflamatória Liberação de
histamina Vasodilatatório
 Taquicardia, leucocitose, febre, taquipneia, alteração do estado mental,
estado de alerta, ativação do eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal-
cortical-subcortical-mineralo-lipocorticóides-hiperglicemia
glicocorticoides aumento do catabolismo degradação do tecido
adiposo perda de massa muscular
 Disfunção de órgãos hipotensão, oxicemia, oligúria, acidose
metabólica
 Existe o restauramento de líquidos, mas não soluciona a hipotensão
 Choque Vasodilatatório Normovolêmico Distributivo (Sangue
represado na periferia e reduz consequentemente o volume circulante)
 Resolver a causa é a solução
 Microrganismo circulante provoca alterações dentro da circulação
 Lipopolissacárides na membrana desencadeiam respostas e
compromete a cél endotelial, libera mediadores da inflamação,
agentes que aumentam a permeabilidade do vaso, expõe
fatores da inflamação
 Comprometimento inflamatório difuso comprometimento
de vários órgãos em função dos medicadores que são
liberados edema redução do volume circulante
  Fragmentos de Necrose acionar mecanismos de receptores
da superfície das células
 Macrófagos e neutrófilos iniciam uma resposta inflamatória
liberação de citocinas e mediadores químicos fatores
ativadores de plaquetas
 Liberação de óxido nítrico
 Grande quantidade de células mortas síndrome da resposta
inflamatória sistêmica
o Mediadores: IL-6, pro-calcitonina
 Liberação de enzimas lesão endotelial tríade de Virshow
 Complexo processo: células de defesa, reflexos
neuroendócrinos, sistema complemento, ativação de
receptores na superfície, mecanismos que vão ativar fatores
pro e anti coagulantes e sistema fibrinolítico
 Neutrófilos liberam mediadores aumentam a
permeabilidade, acionam a célula endotelial liberação de
óxido nítrico vasodilatação
o Expõe a região subendotelial fator tecidual pró-
coagulante
o Uma das causas de Coagulação intramuscular
disseminada
o Anafilático
 AnafilaxiaSíndrome clínica conjunto de sinais e sintomas
 Redução da fc, pulso reduzido
 Reação alérgica sistêmica grave imunologicamente mediada pela
liberação de substâncias vasodilatadoras
 Exposição a uma substância que desencadeia a resposta imunológica
vasodilatação aumento da permeabilidade capilar edema
sistêmico laringe, glote, broncoespasmo, colapso circulatório,
angioedema, contração da musculatura lisa abdominal dor, câimbras
 Substâncias que desencadeiam: medicamentos, alimentos, veneno de
insetos
 Início e gravidade da anafilaxia dependem pessoa, quantidade de
exposição ao antígeno e frequência
  Sangue circula perifericamente hipotensão choque vasodilatatório
distributivo
 Vasodilatação sistêmica aumenta a permeabilidadeQueda da PA
queda do retorno venoso
 Espasmo brônquico pode ser letal
o Neurogênico
 Controle simpático diminuído comprometido pelo tônus dos vasos
sanguíneos comprometido pelo tronco encefálico Tem como
efeito: vasodilatação diminui o retorno venoso choque
vasodilatatório distributivo
 Causas:
 Comprometimento do SNC (traumatismo raquimedular),
 Sangramento hipovolemiacomprometer tronco encefálico
e centro vasomotor alteração da tonicidade
o Morfologia dos choques
 Hipóxia
 Vasoconstrição em órgãos periféricos comprometimento em função
dos estímulos nos receptores alfa
 Redução do volume circulante, da PA e do retorno venoso
isquemianecrose de órgãos
 Fígado irrigação centro-lobular primeira região a morrer é o centro
que é o último a ser irrigado
 Pâncreas hipoperfusão necrose local no epitélio pancreatite
 Pulmões resistentes a isquemia não mostram grandes lesões na
hipovolemia
 Traumas, sepse lesão no epitélio pulmonar alteração da
célula endotelial permite a saída de líquido para o espaço
alveolar e conteúdo exsudativo (células e proteína: membrana
hialina)
 Líquido associado a hemácias coloração mais vermelha,
dependendo da quantidade
 Causas de edema agudo pulmonar espuma pode sair pela
boca cogumelo de espuma
  Conteúdo gástrico bronco aspirado irritação do epitélio
bronco pulmonar aumenta a permeabilidade extravasa
conteúdo edema
 Cérebro e músculo cardíaco são poupados inicialmente receptores
beta comprometidos em situações mais graves
 Receptores presentes em células verificam a perda sanguínea e
assim, preservam mais ou menos os locais em função da
vasoconstrição ou vasodilatação células endoteliais
 Região Subendocárdica irrigação direta por difusão da
câmara cardíaca então sofre necrose primeiro

Hemostasia

 Reduz a perda de sangue, também produz mecanismos anticoagulantes e

fibrinolíticos não deixa disseminar a coagulação
 Primária
o Vasoconstrição (espasmo miogênico, tromboxano, reflexo nervoso) redução
do fluxo sanguíneo na região que ocorreu uma lesão adesão de plaquetas no
local tampão plaquetário
o Se o corte do vaso for pequeno ele é selado pelo tampão plaquetário
o Plaquetas
 Fragmentos citoplasmáticos de magacariócitos
 1 a 4 micrômetros de diâmetro
 Presentes em quantidade de 150 a 300 mil/microlitro
 Sobrevivem de 8 a 12 dias
 São removidas por macrófagos no baço
 Citoplasma:
1. Moléculas de actina, miosina e trombostenina: proteínas
contráteis
2. Resíduos de retículo endoplasmático e Complexo de Golgi:
síntese enzimática e armazenamento de cálcio
3. Mitocôndrias e sistema enzimáticos: formação de ATP e
ADP
4. Sistemas enzimáticos que sintetizam prostaglandinas
5. Fator estabilizador da fibrina
 6. Fator de crescimento: atua em células endoteliais, células
musculares lisas e fibroblastos: reparo da parede lesada
 Glicoproteínas de superfície: impedem a aderência do endotélio
normal e favorecem a aderência a áreas lesionadas
 Membrana celular
 Fosfolipídios: ativam múltiplos estágios do processo de
coagulação
 Mecanismo do tampão plaquetário
 Adesão das plaquetas na superfície lesada e alteração de suas
características
o Dilatação
o Formações irregulares
o Contração de proteínas
o Liberação de grânulos com fatores ativos
o Aderência dos fatores ao colágeno e à proteína (Fator
de von Willebrand)
o Secreção de ADP
o Formação de tromboxano A2
o Ativação das plaquetas vizinhas
o Superfície grudenta: mais adesão
 Inicialmente:
o Formação de tampão solto capaz de bloquear a perda
sanguínea se a abertura for pequena
 Depois
o Processo de coagulação sanguínea
o Filamentos de fibrina
o Aderência firme às plaquetas formando o tampão
compacto
 As plaquetas são importantes para o fechamento de orifícios
vasculares: rupturas de vasos endotélio junto as plaquetas
formando a membrana basal adicional
 Poucas plaquetas áreas hemorrágicas sob a pele e em tecidos
 Secundária envolve basicamente a cascata da coagulação série de reações
enzimáticas que vão ativar a trombina
o Protrombina convertido em fibrina transformar o fibrinogênio em fibrina
rede de fibrina associada as células e o tampão plaquetário formação do
trombo
o Lesão no vaso aglutinação de plaquetas fibrina aparece coágulo de
fibrina é formado invadido por fibroblastos tecido conjuntivo
o Vias de coagulação sanguínea normal: cascata de coagulação
 Mais de 50 substâncias importantes para a coagulação sanguínea foram
encontradas no sangue e nos tecidos:
 Pró-coagulantes: liberados de áreas lesadas e ativados
 Anticoagulantes: predominam na corrente sanguínea
 3 etapas essenciais via comum:
1. Complexa cascata de reações químicas no sangue com participação
de fatores de coagulação, formando um complexo ativador da
protrombina
 Esse processo se inicia devido ao trauma na parede do vaso contato
do sangue com as células endoteliais lesadas formação do ativador
da protrombina
 Via extrínseca: começa com o trauma da parede vascular e
dos tecidos vizinhos extra-vasculares que entram em
contato com o sangue
o 1. Liberação do fator tecidual- III
o 2. Papel do fator VII e III na ativação do fator X
o 3. Papel do fator V, Xe fosfolipídios plaquetários
para formar o complexo ativador da protrombina
 Via intrínseca: começa com o trauma ao próprio sangue ou
exposição do sangue ao colágeno da parede vascular
traumatizada
o 1. Ativação do fator XII e liberação dos fosfolipídios
plaquetários
o 2. Ativação do fator XI
o 3. Ativação do fator IX pelo XI
 o 4. Ativação do fator X- papel do fator VIII e das
plaquetas
o 5. Ação do fator X ativado na formação do
complexo ativador da protrombina
o Fator VIII e plaquetas
o Etapa final igual à da via extrínseca: o fator X se
combina com o fator V e com as plaquetas ou com
os fosfolipídios para formar o complexo ativador da
protrombina
 Em ambas as vias existe a participação de diferentes
proteínas plasmáticas: fatores de coagulação sanguínea
formas inativas de enzimas proteolíticas
o Quando convertidas em suas formas ativas, suas
ações enzimáticas desencadeiam as sucessivas
reações em cascata do processo de coagulação
2. Conversão da protrombina em trombina
 Desencadeia, em questão de segundos, a clivagem da
protrombina em trombina
 Etapa final do processo de coagulação
 A protrombina é uma proteína plasmática instável, alfa 2
globulina, continuamente formada no fígado e utilizada de
forma contínua em todo o corpo para a coagulação
sanguínea
o Se o fígado para de produzi-la, dentro de 1 dia a
concentração plasmática de protrombina cai a
ponto de ser insuficiente para a coagulação normal
do sangue
o A vitamina K é requerida pelo fígado para a
ativação normal da protrombina, bem como para a
formação de alguns fatores de coagulação
o Conversão do fibrinogênio em fibrina
 Fibrinogênio: proteína de alto peso
molecular, está presente no plasma em
 concentração de 100 a 700 mg/dl, e ele é
formado no fígado
 Quando a permeabilidade capilar
está patologicamente elevada, o
fibrinogênio vaza em quantidade
suficiente para os líquidos
teciduais
3. Trombina atua como enzima, convertendo fibrinogênio em
fibrina coágulo (emaranhado de plaquetas, células sanguíneas e
plasma)
 Trombina: enzima proteica com fracas propriedades
proteolíticas, atua sobre o fibrinogênio removendo
peptídeos de baixo peso molecular, formando os
monômeros de fibrina (domínio E e dois domínios D)
esses se polimerizam automaticamente com outros
monômeros formando fibras de fibrina formam o
retículo do coágulo de fibrina insolúvel
o Polimerização: torna o coágulo mais resistente pelo
fortalecimento do retículo e fator estabilizador de
fibrina
o Fator estabilizador de fibrina: presente em
pequenas quantidades nas globulinas normais do
plasma e nas plaquetas retidas no coágulo
 Dímero D formado durante a fibrinólise
o Níveis elevados indicam que o sistema de
coagulação foi ativado importante indicador de
trombose e embolismos
 Coágulo: malha de fibras de fibrina que retêm células
sanguíneas, plaquetas e plama
 Terciária remodelação da redelise do trombo mecanismo fibrinolítico
o Degradação da fibrina pela plasmina
o Plasmina (fibrinolisina) vem do plasminogênio
o Alguns minutos após a formação do coágulo, inicia-se a sua retração
 o Em 20 a 60 min expele grande quantidade de líquido, soro, e também de
fibrinogênio e fatores envolvidos
o Nesse momento, as plaquetas liberam fator estabilizador de fibrina e ativam a
trombostenina da actina e miosina: contração
o Ainda, a trombina e o cálcio acelerando a retração
o As bordas do vaso são tracionadas facilita a hemostasia
o Os coágulos sanguíneos são lisados pela plasmina (enzima proteolítica
semelhante a tripsina) que é a forma ativa do plasminogênio (está presente
desde a formação do coágulo, mas ele só é ativado com a presença de lesões
em tecidos e no endotélio ativador do plasminogênio tecidual: AP-t), remove
os restos inúteis do coágulo sanguíneo, digere fibrina e outras proteínas
coagulantes (fibrinogênio, fator V, fator V, fator VIII, protrombina e o fator XII)
o Proteínas C e S na cascata: a proteína S acelera a inativação dos fatores VIIa e
Va pela proteína C
o Ação da antitrombina III: principal fator anticoagulante existente no plasma
o Ação da alfa 2- antiplasmina: se liga ao fator XIIIa aumentando a resistência do
trombo à ação plasmina ao inativá-la

Inflamação

 Está sempre presente nos locais que sofreram alguma forma de agressão e que,
portanto, perderam sua homeostase
 Estímulos endógenos e exógenos capazes de causar lesão celular também provocam
uma complexa reação no tecido conjuntivo denominada inflamação
 Reação dos vasos sanguíneos, causando acúmulo de líquido e leucócitos nos tecidos
extravasculares
 O processo inflamatório visa compensa essas alterações de forma e função por
intermédio de reações teciduais, principalmente vasculares, que buscam destruir o
agente agressor.
 A inflamação pode ser considerada uma defesa local, exclusivo de tecidos mesenquimais
lesados. Pode ser definida como sendo:
o Resposta local do tecido vascularizado agredido, caracterizada por alterações
do sistema vascular, dos componentes líquidos e celulares, bem como por
adaptações do tecido conjuntivo vizinho alterações resultantes de
modificações nas células agredidas que passam a adquirir comportamentos
diferentes, em relação à forma, liberação de enzimas e substâncias
farmacológicas visando destruir, diluir ou isolar o agente lesivo
o Agente lesivo se torna inflamatório quando é suficientemente intenso para
provocar tais reações e ultrapassar as barreiras de defesa, sem alterar a
vitalidade do tecido em que atua agente flogístico
o O tempo de duração e a intensidade do agente inflamatório determinam
diferentes graus ou fases de transformação nos tecidos, caracterizando uma
inflamação aguda ou crônica
 Inflamação aguda: reação rápida, com evolução de alguns dias até 2 ou
3 semanas. Tem predominância de fenômenos vasculares e exsudativos
com predomínio de neutrófilos
 Inflamação crônica: além do tempo mais longo de duração,
predominam as células mononucleares (linfócitos, macrófagos e
plasmócitos) e os fenômenos proliferativos
o As fases da inflamação são:
 Fase irritativa
 Modificações morfológicas e funcionais dos tecidos agredidos
que promovem a liberação de mediadores químicos, estes
desencadeantes das demais fases inflamatórias
 Ocorre mediação química, ou seja, fenômeno em que há
produção e/ou liberação de substâncias químicas diante da
ação do agente inflamatório
 Essas substâncias atuam principalmente na microcirculação do
local inflamado, provocando, dentre outras modificações, o
aumento da permeabilidade vascular
 Ex: liberação de histamina pelos mastócitos, aumento da
produção de muco, contração muscular
 Os fenômenos irritativos estão intimamente ligados aos
fenômenos vasculares, por envolverem a mediação química de
fármacos que agem diretamente sobre a parede vascular,
ocasionando as alterações vasculares
 Fase vascular
 Alterações hemodinâmicas da circulação e de permeabilidade
vascular no local da agressão
 Ocorre vasodilatação, alteração do fluxo sanguíneo, da pressão
hidrostática e da distribuição do sangue da área inflamada
 Hiperemia
 Contração das células endoteliais, com aumento da
permeabilidade vascular
 Modificações hemodinâmicas: aumento do fluxo sanguíneo,
exsudação, hemoconcentração pós exsudação, alteração na
corrente axial (marginação leucocitária)
 Fase exsudativa
 Característica do processo inflamatório, esse fenômeno
compõe-se de exsudato celular e plasmático, oriundo do
aumento da permeabilidade vascular, da pressão hidrostática,
que permite a passagem de proteínas e células do vaso para o
interstício
 Denomina-se exsudato ao material acumulado na área
inflamada
  Fase degenerativa-necrótica
 Composta por células com alterações degenerativas reversíveis
ou não (nesse caso, originando um material necrótico),
derivadas da ação direta do agente agressor ou das
modificações funcionais e anatômicas consequentes das três
fases anteriores
 Fase produtiva-reparativa
 Relacionada à característica de hipermetria da inflamação, ou
seja, exprime os amentos de quantidades dos elementos
teciduais- principalmente de células- resultado das fases
anteriores
 Essa hipermetria da reação inflamatória visa destruir o agente
agressor e reparar o tecido injuriado
 As manifestações clínicas dessas fases se são por intermédio de cinco
sinais, intitulados sinais cardinais, que caracterizam a agudização do
processo inflamatório:
 Tumor: causado principalmente pela fase exsudativa e
produtiva-reparativa, representadas pelo aumento de líquido
(edema inflamatório) e de células
 Calor: oriundo da fase vascular, em que se tem hiperemia
arterial e, consequentemente, aumento da temperatura local
 Rubor: decorrente da fase vascular, em que se tem hiperemia
arterial e, consequentemente, aumento da temperatura local
 Dor: originada de mecanismos mais complexos que incluem
compressão das fibras nervosas locais devido ao acúmulo de
líquidos e células, agressão direta às fibras nervosas e ação
farmacológicas sobre as terminações nervosas; portanto,
engloba pelo menos três fases da inflamação (irritativa,
vascular e exsudativa)
 Perda da função
o Decorrente do tumor (principalmente em articulações,
impedindo a movimentação) e da própria dor,
dificultando as atividades locais
 Todo esse processo de restituição da normalidade tecidual é concluído pela reparação,
fenômeno inseparável da inflamação
 Fatores que alteram a inflamação
o Relacionados com o agente agressor e com o hospedeiro
o Essa inter-relação estabelecida assume características particulares, ou seja,
cada hospedeiro, dependendo de suas características próprias e da relação com
as características do agente agressor, manifestará um quadro inflamatório
peculiar a seu estado pessoal
o Assim, ao se analisar um processo inflamatório, deve-se observar
principalmente o binômio Agressão-reação que variam segundo:
 Agente agressor:
 Tipo: a natureza dos agentes agressores pode ser física, química
ou biológica; cada um desses tipos provoca uma reação
inflamatória particular, para cada um deles existem subtipos
 que também interferem diretamente na reação inflamatória.
Assim, a agressão por calor ou pela eletricidade, determinam
reações diferentes, bem como um bacilo pode provocar
quadros inflamatórios diversos provocados por bactérias
 Características do agente: as características determinam
reações inflamatórias típicas, e elas envolvem principalmente a
Fonte geradora agentes físicos;
Composto ativo agentes químicos;
Família, gênero e espécie agentes biológicos
 Intensidade do agente: Quanto maior a intensidade maior será
a resposta inflamatória, dependendo das características do
hospedeiro
 Tempo de exposição: Quanto maior o tempo de exposição ao
agente, maior será a resposta inflamatória
 Capacidade de invasão: A capacidade do agente invasor de
ultrapassar as barreiras de defesa do organismo

 Hospedeiro
 Estado de saúde: indivíduos já portadores de outras doenças
podem manifestas quadros inflamatórios mais graves. É o caso,
por exemplo, de portadores de diabetes mellitus, por
possuírem dificuldade de reparação
 Estado nutricional: carência de vitaminas e de proteínas pode
interferir no sistema de defesa do organismo, originando
inflamações com características diversas
 Estado hormonal: existem hormônios que favorecem a
inflamação (chamados protoflogísticosaumentam a
permeabilidade vascular) e os que evitam ou diminuem a
inflamação (os antiflogísticos diminuem a permeabilidade
vascular)

 Local agredido
 Suprimento sanguíneo: em geral os tecidos vascularizados são
mais resistentes a agressão, uma vez que o processo
inflamatório se instala mais rapidamente; tecidos não-
vascularizados, como córnea e cartilagem, primeiro devem
desenvolver neovascularização para depois iniciar seu
mecanismo de defesa

 Mecanismos de destruição do agente
o Ocorrem principalmente na fase dos fenômenos exsudativos, através da ação
de neutrófilos, numa sequência que ocorre da seguinte forma:
 1. Pavimentação: adesão dos leucócitos à parede dos vasos. Ocorre
devido ao fluxo mais lento do sangue e por ação de substâncias que
promovam adesividade
 2. Diapedese ou migração: os neutrófilos migam através da parede
vascular, até que alcançam o interstício
  3. Fagocitose: característica de englobar no seu citoplasma uma
partícula e é exercida principalmente por macrófagos e neutrófilos.
Divide-se em 3 partes: reconhecimento, ingestão e digestão
 Reconhecimento: para que um neutrófilo ou monócito
reconheça uma partícula é necessário que ela esteja envolvida
por um fator plasmático (opsonização). Esse fator pode ser um
anticorpo ou fragmento do complemento
 Ingestão: ocorrido o reconhecimento, o neutrófilo ingere
rapidamente a partícula através de pseudópodes que
circundam a partícula formando o fagossoma lisossomos
digerem até a parede do fagossoma, fundem-se com ele e
vertem enzimas em seu interior
 Digestão: consiste na degradação da partícula pelas enzimas,
pelo pH ácido e por outros produtos lisossômicos
 Conceito de fenômenos vasculares
o Modificações hemodinâmicas da microcirculação comandadas por mediadores
químicos durante fenômenos irritativos e menos frequentemente por ação
direta do agente flogógeno
o Ocorre vasodilatação, alteração do fluxo sanguíneo, da pressão hidrostática e
da distribuição do sangue na área inflamada
o Hiperemia
o Contração das células endoteliais, com aumento da permeabilidade vascular
o Modificações hemodinâmicas: aumento do fluxo sanguíneo, exsudação,
hemoconcentração pós exsudação, alteração na corrente axial (marginação
leucocitária)
o Vasoconstrição passageira
 Ação do flogógeno sobre fibras nervosas vasoconstrictoras
 Liberação de endotelina 1 por lesão direta
o Vasodilatação arteriolar
 Por ação da histamina
 Pelo reflexo axônico: acionado pela substância P e histamina
o Hiperemia ativa transitória com fluxo rápido
o Hiperemia passiva reduz a velocidade do fluxo
o Vênulas maiores sofrem vasoconstrição aumentando o pH na microcirculação
o A presença de mediadores causa aumento da permeabilidade vascular
o Início da exsudação de plasma para o interstício
 Exsudação líquida
o Hipóxia local aumento da excreção de catabólitos
o No início da vasodilatação, quando surge o fluxo mais lento, os leucócitos
deixam o centro da corrente sanguínea e se deslocam para a margem
 Fenômenos exsudativos
o A grande variedade e complexidade de características permite classificar os
tipos de inflamação
o Embora independentes, geralmente, a exsudação plasmática precede a celular
o Exsudação leucocitária é o elemento morfológico mais característico da
inflamação
o Exsudação plasmática: geralmente, inicia-se nas fases inicias da hiperemia e se
mantem durante o processo inflamatório, a quantidade de proteínas no líquido
exsudado é variável
 A saída de plasma depende principalmente do aumento da
permeabilidade vascular
 Formação de poros interendoteliais, por contração do citoesqueleto
endotelial venular, principalmente
 Mediadores: histamina, prostaglandinas, substância P, leucotrienos
 As proteínas exsudadas aumentam a pressão oncótica intersticial
 Enzimas plasmáticas ativadas no interstício ou enzimas de células
exsudadas atuam sobre a SFA, quebram moléculas de proteoglicanos e
aumentam a hidrofilia local
 Células mesenquimais sintetizam ácido hialurônico: interstício mais
hidrofílico
 Circulação linfática: sobrecarga, sendo que, exsudato comprime e
deforma vasos com perda da eficiência da drenagem
 Saída de anticorpos e de complementos com ação inibitória, lítica e
opsonizadora sobre microrganismos
 Fibrinogênio exsudado se polimeriza e forma uma rede sólida de fibrina
(favorece migração de leucócito e serve como barreira contra
microrganismos)
 Permite a saída de antiproteases
 Removem radicais livres
 Pode ser classificado de 3 formas:
 Seroso: Pobre em fibrinogênio- fibrina e em leucócitos
o Poucas células, inclusive leucócitos;
o Pouco efeito lesivo, provocando geralmente apenas
efeitos compressivos, ex: compressão nos pulmões
 Fibrinoso: Rico em fibrinogênio- fibrina
o Mais comuns nas superfícies tanto da serosa quanto
nas mucosas
o Serosas evolução para fibrose
o Mucosas são degradadas
o Ex: pneumonia
 Purulento: Rico em neutrófilos e macrófagos
o Composto por: pus líquido de densidade, cor e cheiro
variáveis, constituído por soro, exsudato e células
mortas- principalmente neutrófilos e macrófagos- e
restos teciduais necróticos (por causa da morte de
liquefação induzida pelo processo de fagocitose)
o O pus pode conter também o agente biológico:
bactérias, fungos..
o Dependendo do local da inflamação recebe nome
diferentes:
 Epiderme: pústula
 Derme: furúnculo
 No tecido celular subcutâneo: antraz
 Cavidades: empiema
  Interior dos tecidos: abscesso
 Espalhado dentro dos tecidos: flegmão
 Elementos relevantes dos exsudatos
 Líquido plasmático com concentração protéica
 Fibrinogênio- fibrina
 Leucócitos:
o Neutrófilos: primeira linha de defesa do organismo,
granulócitos de maior população=70% dos leucócitos,
apresentam de 9 a 12 micrômetros de diâmetro,
podem ser em bastonete (aumento infecção) ou
segmentados, deixam os vasos sanguíneos quando
estimulados por agentes quimiotáticos
 Anafilatoxinas, principalmente C5a
 Leucotrienos, mais intensamente o LTBA
 Quimiocinas do grupo C-X-C
 Substância P
 Fator quimiotático de alto PM armazenado em
mastócitos e basófilos
 Produtos bacterianos solúveis
 Sua função é a fagocitose. Os grânulos
azurófilos e os grânulos específicos possuem,
enzimas digestivas e atuam nos fagossomos
 Grânulos neutrofílicos específicos:
 Citocromo
 Lisozima
 Lactoferina
 Proteína ligadora de vitamina b12
 Colagenase
o Monócitos
 Fagocitam especialmente células e bactérias
revestidas com o complemento,
imunoglobulinas e lectinas uma vez que têm
receptores para C3b, Fc e para carboidratos
existentes na parede bacteriana. São ativados
principalmente por:
 Bactérias e protozoários intracelulars
 Fungos diversos
 Ativadores de macrófagos liberados
por LT (Th1 e TCD8+), sobretudo IFNy
 Para levar a efeito a atividade fagocitária
dispõem de uma série de enzimas tais como:
colagenases, elastase, ativador do
plasminogênio
 Atividade angiogênica dos macrófagos:
associada com a sua atividade secretora e
necessita de ativação específica. LPS induz
atividade angiogênica, assim como baixas
 tensões de oxigênio e altas com concentrações
de lactato, piruvato ou de íons H+, citocinas
IFN-y, GM-CFS, PAF, MCP
 Para estimular a angiogênese liberam
produtos como PDGF, IL-6 e HAF e angiotropina
o Linfócitos
 São os mais numerosos leucócitos
agranulócitos
 20-40% de contagem de leucócitos
 Podem ser classificados como pequenos (6-10
micrometros), médios e grandes
 São células esféricas com núcleo densamente
corados e delgada borda citoplasmática
acinzentada
 Função:
 B diferenciação em plasmócitos
 T destruição de células infectadas
por vírus
o Basófilos
 Leucócitos menos numerosos
 Menos de 2% dos leucócitos do sangue
 Possuem núcleo volumoso de forma retorcida
e irregular
 Citoplasma repleto de grânulos basófilos
 Peroxidase
 Heparina
 Histamina
 Condroitim sulfatado
 A membrana citoplasmática possui receptores
para Ige
 Estímulos que provocam a saída dos grânulos
são os mesmo dos mastócitos
o Eosinófilos
 Exercem atividade fagocitária com menor
eficiência que as PMN
 Fagocitam imunocomplexos e microrganismos
 São capazes de destruir helmintos nos tecidos
 Aderem ao verme e degranulam liberando
produtos como MBO, neurotoxina e radicais
livres derivados do oxigênio que são lesivos
para o helminto
 Pequena atividade fagocitária
 Grande capacidade de realiza exocitose e
explosão respiratória quando ativados,
eliminando peróxido de hidrogênio,
superóxido e radicais hidroxila
 Explosão respiratória: conjunto de alterações
metabólicas coordenadas que têm início
 quando o fagócito recebe estímulo para
englobamento com grande aumento no
consumo de oxigênio
 O oxigênio consumido é transformado em
metabólitos muito reativos
 Acreditava-se que o oxigênio fosse utilizado na
respiração mitocondrial para a síntese de ATP
para a endocitose início 30 segundos após o
estímulo para a endocitose
o Mastócitos
 Célula globosa, grande, com citoplasma
carregado de grânulos basófilos
 Produzem e armazenam mediadores químicos
do processo inflamatório
 Núcleo esférico e central geralmente
mascarado pela grande quantidade de
grânulos
o Plaquetas
 Fragmentos citoplasmáticos móveis envolvidos
por uma membrana plasmática
 Se originam a partir de magacariócitos da
medula óssea
 Discos anucleados
 Promovem a coagulação do sangue e auxiliam
no reparo da parede de vasos sanguíneos,
evitando a perda de sangue
 Trombócitos
 Fonte de mediadores da inflamação, os quais
ficam armazenados em seus grânulos
 Sintetizam tromboxano e lipoxinas
 Eventos da exsudação celular
 1. Marginação leucocitária
 Pavimentação, aderência, deslocamento, diapedese,
 Moléculas de adesão na superfície do endotélio e de leucócitos
 PMN neutrófilos: mais numerosos e apresentam receptores
para vários quimiotáticos: predominam nas primeiras 24 horas
 Diversas modificações sofridas pelas células após a exsudação
e migração de leucócitos nas diferentes fases tornam o
exsudato muito dinâmico
 A primeira modificação funcional: aumento da sobrevivência
o Leucócitos sofrem estímulos de citocinas que ativam
células antiapopitóticas
o A ativação de linfócitos, produzindo citocinas e
quimiocitocinas comandam as modificações
subsequentes das células do exsudato
o Citoplasma dos linfócitos fica aumentado
linfoblastos
o Venulas adquirem endotélio cubóide
 o Macrófagos se fundem originando as células gigantes
 Uma inflamação crônica infecciosa não se cura porque:
 Os mecanismos pró-inflamatórios estão parcialmente inibidos
pelos anti-inflamatórios, assim o agente persiste irritando e
mantendo a inflamação, ao contrário de agudas em que
antiproteases e removedores de radicais livres solucionam a
inflamação
 Os mecanismos anti-inflamatórios são ineficientes, permitindo
ação exacerbada dos pró-inflamatórios
 Surgem porque os mecanismos de eliminação da causa
fracassaram, ou porque surgem fenômenos de auto-agressão
imunitária
Na inflamação aguda  tem tempo de cura relacionado com a
eficácia dos processos de eliminação da cauda e dos
mecanismos de resolução

 Mecanismos de resolução:
o Locais:
 Modificações em receptores das células do
exsudato e dos tecidos
 Geração local de mediadores com efeito anti-
inflamatório
 Mudança comportamental celular (apoptose
ou, ao sobreviver adquirem funções anti-
inflamatórias)
 Exsudação de células com função reguladora
o Sistêmicos
 Cura com restituição da integridade anatômica
e funcional enterocolites com ulceração
superficial extensa: febre tifoide, gastrites,
enterites, proctites catarrais, fígado
 Cura por cicatrização comprometimento da
muscular própria: inflamações destrutivas do
tecido nervoso, músculos esqueléticos e
cardíacos, glomerulonefrites
 Cura por cicatrização em serosas ocorre
principalmente na presença e derrames
serosos exuberantes, a presença de fibrina e
fibrinopeptídeos estimulam os fibroblastos
tecido de granulação e posteriormente o tc
vascularizado
 Cura por encistamento eliminação do
exsudato por absorção, organização, vias
naturais ou neoformadas mas pode
permanecer no local devido a falhas ou
presente em muita quantidade
  O exsudato encistado poderá ser
estéril ou se transformar em foco
latente de infecção
 Cura por calcificação progressão da parte
periférica para a central do exsudato ou do
tecido necrótico; poderá ser parcial ou total
tuberculose
 Processos de cura anatômica, por cicatrização,
pode evoluir clinicamente com funcionamento
insuficiente endocardite, hepatite,
peribronquite