BIOQUÍMICA CLÍNICA

7. PANCREATITE AGUDA

– Pâncreas é um órgão que tem função mista no organismo, tendo sua porção exócrino, com ação no
sistema digestório e sua porção endócrina responsável por secretar Insulina e Glucagon.
–O pâncreas exócrino tem função de: Secreção de lipase; Secreção de bicarbonato; Facilitação da
absorção de Vitamina B12 e Zinco, pela produção de Fator Intrínseco; Secreção de fatores
antibacterianos; Modulação da função da mucosa intestinal; Proteção contra a autodigestão.
– As fases de estimulação neuronal do pâncreas exócrinas e consiste em: (1) Cefálica, com
estímulos vagais (cheiro, visão); (2) Gástrica, com distensão do estômago (reflexo vagovagal); (3)
Intestinal, com distensão do intestino (estímulos endócrinos e neuronais, pela ação de Acetilcolina e
Hormônios.
– Pâncreas Exócrino produz: Zimogênios, que são proenzimas; Coenzimas, como pró-colipase que
ativa a Colipase; Enzimas, como α-amilase e Lipase; Inibidores pancreático da secreção de tripsina.

7.1 Fisiopatologia da Pancreatite Aguda (PA)

– Consiste numa inflamação aguda do pâncreas e, algumas veze, dos tecidos adjacentes. Os fatores
desencadeantes mais comuns são cálculos biliares e ingestão excessiva de álcool. A gravidade da
pancreatite aguda é classificada como leve, moderada ou grave com base na presença de
complicações locais e falência de órgãos transitória ou persistente. O diagnóstico baseia-se na
apresentação clínica e em amilase e lipase séricas.
– O evento que dá início ao processo está relacionado a uma agressão direta da glândula,
geralmente por deficiência na drenagem e escoamento do suco pancreático. Ocorre, uma auto-
digestão da glândula pelas enzimas pancreáticas. Uma vez deflagrado o processo de autólise
pancreática, a evolução da pancreatite (se leve ou severa) já está pré-determinada. Os critérios de
severidade incluem a presença de insuficiência orgânica (choque, insuficiência pulmonar e
insuficiência renal) ou a presença de complicações locais (especialmente necrose pancreática).
Nestas circunstâncias, a evolução natural (quer na modalidade edematosa, intersticial ou
necrosante) faz-se para a cura ou, nas formas graves, para a morte.
– A impactação de cálculos biliares é ainda a causa mais comum de pancreatite aguda. Outras
condições que provocam a obstrução da ampola são: tumor ampular, tumor pancreático e
ascaridíase. O mecanismo proposto consiste no refluxo de bile para o interior do ducto pancreático,
desencadeando a autodigestão pancreática. O alcoolismo é outra causa comum de PA; o álcool pode
atuar aumentando a síntese de enzimas responsáveis pelo processo inflamatório, com lesão tóxica
direta do etanol e formação de cilindros proteináceos que obstruem os dúctulos. A hiperlipidemia é
responsável por PA sobretudo em pacientes diabéticos mal-controlados e em alcoolistas; acredita-se
que a lipase pancreática metabolize triglicérides em ácidos graxos livres, nocivos ao tecido
pancreático.
– Patogênese da Pancreatite Aguda: Ativação da tripsina e enzimas pancreáticas; Prejuízo da
microcirculação pancreática; Possibilidade de progressão da pancreatite leve para uma necrosante
severa.
7.2 Diagnóstico da Pancreatite Aguda

– Diagnóstico clínico: Quase todos os pacientes com pancreatite aguda apresentam dor abdominal,
que geralmente se localiza no epigástrio, irradiando-se para o dorso (dor em “faixa”)
– Exames laboratoriais para o diagnóstico de Pancreatite Aguda (PA):
✔ Leucocitose e hiperglicemia são alterações comuns na PA, refletindo o grau de inflamação
sistêmica;
✔ Aumento dos valores de uréia e creatinina podem ocorrer devido insuficiência pré-renal
(hipovolemia);
✔ Aumento da fosfatase alcalina e bilirrubinas sugerem pancreatite biliar;
✔ A amilase pancreática costuma elevar-se no primeiro dia e mantém-se elevada por 7-10 dias.
A amilase pode estar normal em casos de pancreatite crônica agudizada;
✔ Na PA a amilase pode elevar-se em três vezes ou mais o limite da normalidade (>400UI/L).
✔ A lipase pancreática também se eleva na PA, porém permanece por mais tempo elevada que
a amilase (até 15 dias). Apresenta uma sensibilidade igual à da amilase (85%), porém uma
especificidade maior (80%).
8. DIABETES MELITOS

✔ Insulina: É o principal hormônio que afeta os níveis de glicose no sangue. Consiste uma
pequena proteína sintetizada nas células beta das ilhotas de Langerhans, no pâncreas. Ela
age por meio de receptores de membrana e seus principais tecidos-alvo são o fígado, o
músculo e o tecido adiposo. A insulina sinaliza o estado alimentar. Ela ativa as vias e
processos envolvidos na captação e estocagem de combustíveis metabólicos, e inibe as vias
envolvidas na degradação de combustíveis.
✔ Glucagon: Age nas mesmas células que a insulina. Mobiliza as reservas energéticas para a
manutenção da glicemia entre as refeições. No fígado estimula a glicogenólise; No tecido
adiposo estimula a lipólise, liberando ácidos graxos Estimula a gliconeogênese e a
cetogênese; Liga-se a um receptor específico de membrana.

– Diabetes melito é a desordem endócrina mais comumente encontrada na prática clínica. Pode ser
definida como uma síndrome caracterizada por hiperglicemia proveniente de resistência à insulina,
ou, então, absoluta ou relativa falta de insulina.
– O diabetes melito primário é geralmente classificado em:
• Diabetes Melito Tipo 1: É encontrado em aproximadamente 15% de todos os pacientes
diabéticos. Ele pode ocorrer em qualquer idade, porém é mais comum em jovens, com um
pico de incidência entre nove e 14 anos de idade. A absoluta falta de insulina é a
consequência da destruição autoimune das células beta produtoras do hormônio. Pode existir
um fator ambiental precipitante, como uma infecção viral.
• Diabetes melito Tipo 2: Diabetes tipo 2 responde por aproximadamente 85% de todos os
pacientes diabéticos e pode ocorrer em qualquer idade. Ele é mais comum entre 40 e 80
anos, mas atualmente está sendo relatado em populações de adolescentes e crianças.
Diabetes Tipo 2: Ocorre resistência dos tecidos periféricos à ação da insulina, de modo que
os níveis de insulina podem apresentar-se normais ou elevados e, ainda assim, persistirem os
sintomas. Obesidade é a característica clínica mais comumente associada a este tipo de
diabetes.

– O diabetes melito secundária pode ocorrer como resultado de doença pancreática, doenças
endócrinas, como a síndrome de Cushing, terapia com drogas, e, raramente, anormalidades nos
receptores de insulina.
– O diabetes melito não é caracterizado apenas pela presença de hiperglicemia, mas também pela
ocorrência de outras complicações tardias: Microangiopatia é caracterizada por anormalidades nas
paredes de pequenos vasos sanguíneos; Retinopatia pode levar à cegueira, devido à hemorragia
advinda da proliferação de vasos na retina; Nefropatia leva, em última instância, à insuficiência
renal; Neuropatia pode tornar-se evidente por diarreia, hipotensão postural, impotência, bexiga
neurogênica e úlceras neuropáticas nos pés.
– Em condições normais a glicemia é mantida em valores normais por mecanismos regulatórios,
onde:
✔ Valores normais de glicemia: 70 – 99 mg/dL
✔ Intolerância à glicose: 100 – 125 mg/dL
✔ Diabetes: acima de 126 mg/dL

– Nesse caso, quando os valores de referência estiverem acima é chamado de Hiperglicemia;

Quando os valores de referência estiverem abaixo é chamado de Hipoglicemia.
– Regulação da Glicemia no Jejum: Concentração de glicose no sangue do indivíduo fica em torno
de 80 a 90 mg/100 ml de sangue, num estado de inanição, com isso ocorre a Gliconeogênese do
Fígado, que fornece a glicose necessária para manter o nível de glicemia.
– Mecanismos de Ação da Insulina: Produzida pelas células beta das ilhotas de Langerhans, que
compreende cerca de 1% da massa celular do pâncreas. Um dos mais importantes hormônios que
coordenam a utilização de combustíveis pelos tecidos. Com efeitos metabólicos anabólicos na na
síntese de glicogênio, triacilgliceróis e proteínas. Efeito sobre o metabolismo da glicose: Fígado
inibe a gliconeogênese e glicogenólise.

8.1 Fisiopatologia da Diabates Melitos

• Hiperglicemia: Consiste na utilização periférica de glicose diminuída; Gliconeogênese

(aumento na produção hepática de glicose); Glicosúria (excreção de glicose em excesso na
urina), levando a diurese osmótica e poliúria (excreção excessiva de urina); Desidratação
celular, levando a polidipsia (sede excessiva); Glicosilação de proteínas levando a lesão
tecidual.
• Cetoacidose Diabética: O reduzido transporte de glicose para os tecidos leva à
hiperglicemia, a qual dará origem à glicosúria. O aumento na lipólise leva à superprodução
de ácidos graxos, e parte destes é convertida em cetonas, culminando em cetonemia, acidose
metabólica e cetonúria. Glicosúria causa diurese, a qual leva a perda de água e eletrólitos –
sódio, potássio e cloreto. A desidratação, se severa, produz uremia pré-renal e pode levar a
choque hipovolêmico.

8.2 Diagnóstico da Diabetes Melitos

– O diagnóstico e o monitoramento do diabetes continuam centrados em torno da glicose. Duas

medidas são amplamente realizadas: medida direta da glicose e de hemoglobina glicada, uma forma
modificada da hemoglobina cuja concentração é proporcional à prevalência de altas concentrações
de glicose por um período de tempo.
– Exames Laboratoriais:
• Glicemia em Jejum: Valores de glicemia de jejum, normal até 99 mg/dl, são considerados
como diagnóstico de diabetes se sintomas de hiperglicemia estão presentes ou não. O
paciente deve estar em jejum por, pelo menos, uma noite (10 horas). Se o resultado cai entre
100 a 125mg/dl pode ser diagnóstico de Pré-diabete; Valores de 126mg/dl e acima, deve ser
confirmado com novo teste em outro dia, para o diagnóstico de diabetes. A amostra usada
para o exame é plasma ou soro, mas também pode ser feita com LCR e urina.
 • Glicemia Pós-brandal: Teste controle. A concentração da glicemia 2h após ingestão de 75g
de glicose em solução aquosa a 25%. A concentração da glicose tende a retornar ao normal
após 2h. O valor desejado para glicemia capilar até 180 mg/dl.
• Teste oral de tolerância à Glicose (TOTG): Teste diagnóstico para diabetes. Consiste em
medidas seriadas de glicose nos tempos 0, 30, 60, 90, 120 min após ingestão de 75 g glicose
anidra em 300 ml de água. O teste realizado pela manhã, jejum de 8-10h. Teste mais sensível
que a glicemia de jejum, mas é afetado por vários fatores. Indicações: Diagnóstico DM
Gestacional; Diagnóstico tolerância à glicose diminuída; Avaliação de pacientes com
nefropatia, neuropatia, ou retinopatia não explicada e com glicemia em jejum abaixo de 126
mg/dl. Cuidados antes do teste: Ingestão de pelo menos 150 g de carboidratos, nos 3 dias
anteriores. Valores: Normal de 139 mg/dl e abaixo; Pré-diabetes de 140 a 199 mg/dl;
Diabetes de 200 mg/dl e acima. Na amostra de 120 min, valor acima de 200 mg/dl é
indicativo de diabetes, mesmo que os níveis de glicose de jejum estejam normais.
• Hemoglobina Glicada: Teste controle. A hemoglobina liga-se à glicose, quanto maior for a
taxa de glicemia, maior a síntese de hemoglobina glicada. Esse teste indica o controle
metabólico nas 8 a 10 semanas precedentes ao teste, é o tempo médio de vida dos glóbulos
vermelhos. Não é indicado para pacientes com hemoglobinopatias, pois há redução na meia-
vida das hemácias e da exposição da hemoglobina às variações da glicose. Em diabéticos
estáveis o teste é realizado de 3 a 4 meses, no caso diabéticos sem controle glicêmico, deve
ser realizado de 1 a 2 meses. Os valores estão entre 5 a 8% da HbA total em indivíduos
normais e 8 a 30% em pacientes diabéticos. O valor mantido abaixo de 7% promove
proteção contra o surgimento e a progressão das complicações microvasculares do diabetes.

8.3 Hipoglicemia

– Hipoglicemia é definida como baixa concentração de glicose no sangue. Avaliação de

hipoglicemia depende criticamente da idade do paciente, se o episódio ocorreu em jejum ou estado
pós -prandial, e se o paciente tem diabetes.
– A hipoglicemia geralmente leva à supressão da secreção de insulina, a um aumento na secreção de
catecolamina e à estimulação de glucagon, cortisol e hormônio de crescimento.
– Causas da Hipoglicemia são: Consumo de álcool (mais frequente); Jejum: alimentação
insuficiente ou que não fornece carboidratos em quantidades suficientes; Esforço físico: o
funcionamento dos músculos pode ter consumido a glicose disponível no sangue e o corpo pode não
ter tido tempo de liberar suas reservas, é temporário em indivíduos saudáveis; Consumo de
medicamentos: como o caso de medicamentos antidiabéticos. Também pode ser causada por
aspirina, AINEs, beta-bloqueadores não-cardiosseletivos.
– Sinais da hipoglicemia: Tremor, ansiedade, nervosismo, palpitações, taquicardia, sudorese, calor,
palidez, frio, pupilas dilatadas; Fome, borborigma (“ronco” na barriga), náusea, vômito, desconforto
abdominal.
– Sinais da hipoglicemia produzidos no cérebro: Prejuízo de suas funções (neuroglicopenia),
causando enxaqueca, confusão, letargia, perda da consciência e vários outros sintomas. Esses
desajustes podem ir desde um mal estar até um coma.
– Consequências da redução dos níveis de glicemia: Glicemia abaixo de 65 mg/dl – Eficiência
mental diminui; Glicemia abaixo de 40 mg/dl – Limitação de ações e julgamento; Glicemia mais
baixa podem ocorrer convulsões; Glicemia próxima ou abaixo de 10 mg/dl – Neurônios ficam
eletricamente desligados, resultando no coma.
– Muitas pessoas podem eventualmente ter níveis glicêmicos na faixa de hipoglicemia sem ter
sintomas ou distúrbios, entretanto, níveis de glicose plasmática abaixo de 70 mg/dl são
considerados hipoglicêmicos. A hipoglicemia é a complicação mais comum do diabetes, que ocorre
quando há rompimento entre a dose de insulina, o suprimento de glicose e as refeições e atividade
física.