DROGAS VASOATIVAS

Objetivos
1. Introdução – Definições;
2. Principais Receptores;
3. Principais Drogas:
 a) ações;
 b) indicações;
 c) benefícios;
 d) efeitos adversos;
 e) doses / diluições.

4. Drogas Vasoativas e Fluxo Regional;

5. Disposições Finais.
Relembrando
 Bolus – é a administração IV realizada em tempo
≤ a 1 minuto ;
 Infusão rápida – é a administração IV realizada
entre 1 e 30 minutos ;
 Infusão lenta – é a administração IV realizada
entre 30 e 60 minutos ;
 Infusão contínua – é a administração IV realizada
em tempo superior a 60 minutos
, ininterruptamente ;
 Infusão intermitente – é a administração IV
realizada em tempo superior a 60 minutos , não
contínua .
Relembrando
 Inotrópicos: agentes que melhoram a
contratilidade miocárdica e melhoram o
volume de ejecção
 Vasopressores: agentes que aumentam a
resistência vascular sistemica e a pressão
arterial
 Cronotrópico: aumenta a frequência cardíaca
 Lusotrópico: melhora o relaxamento durante a
diástole e diminui a pressão telediastólica nos
ventrículos (melhora a função diastólica)
Introdução
O que são “drogas vasoativas”?
 Quando são usadas?
 Definição de “choque”.
 Correção de variáveis hemodinâmicas equivale a
melhora na morbimortalidade?
 É necessário reposição volêmica adequada
previamente?
 Qual valor define hipotensão em adultos?

 A questão da monitorização invasiva da

pressão arterial.
DROGAS VASOATIVAS

 Restaurar e manter a perfusão efetiva aos órgãos vitais

em pacientes com instabilidade hemodinâmica.

 Introduzidas após otimização do volume intra-vascular

com reposição volemica adequada.

 Tanto a reposição volemica insuficiente quanto a

excessiva podem causar complicações.
AÇÃO DAS CATECOLAMINAS

 Estimulam receptores α adrenérgicos, β adrenérgicos e

dopaminérgicos.

 A1 – Vasoconstrição arterial
Aumento da contratilidade miocárdica

 A2 – Constrição dos vasos venosos de capacitância

Inibição do feedback da noradrenalina liberada
nas fibras simpáticas.
AÇÃO DAS CATECOLAMINAS

 B1 – Aumento da contratilidade miocárdica

Aumento do inotropismo e cronotropismo
 B2 – Relaxamento da musculatura lisa brônquica
Relaxamento da musculatura lisa vascular

 DA1 – Receptor dopaminérgico

Promove vasodilatação
renal, mesentérica, coronária e cerebral. Inibe
recaptação de sódio pelos rins (natriurese)

 DA2 – Inibe recaptação da noradrenalina nas fibras

simpáticas, resultando em vasodilatação.
Drogas Adrenérgicas
 Catecolaminas atuam no choque por suas
ações inotrópicas e vasopressora;
 Objetivo:

- Evitar hipotensão arterial

- Aumentar e manter adequadas as perfusões
tissular e orgânica;
Principais Receptores
 Receptores alfa-adrenérgicos:
 Mecanismo de ação;
 Alfa 1 x Alfa 2;

 Receptores beta-adrenérgicos:
 Mecanismo de ação;
 Beta 1 x Beta 2;

 Receptores dopaminérgicos:
 DA 1 x DA 2.
As Catecolaminas
 1. Isoproterenol;
 2. Dopamina;

 3. Dopexamina;

 4. Dobutamina;

 5. Adrenalina;

 6. Noradrenalina;

 7. Fenilefrina.
Receptor Adrenérgico X Sítio
Receptor Localização Ação
Alfa 1 Musc. Lisa arteriolar, cardíaco Vasoconstrição e
inotropismo

Beta 1 Musc. cardíaca Inotropismo e

cronotropismo
Beta 2 Musc lisa bronquiolar, TGI, musc Broncodilatação +
Uterina, musc estriada relaxamento muscular
Dopa 1 e Cérebro, Mesentério, Renal, Vasodilatação
2 coronariano e cardíaco(↓↓)
Catecolamina X Receptor
Isoproterenol
 Catecolamina sintética;
 Agonista beta-1 e beta-2;

 Aumenta a FC e a contratilidade miocárdica;

 Diminui o tempo de condução atrioventricular;

 Reduz a RVS e a PAD;

 Efeito final aumento do DC em pacientes

normovolêmicos;
Qual o principal uso atualmente?

 Pós operatório de cirurgia cardíaca

, corrigindo a bradicardia.
Isoproterenol
 Cuidados – aumenta consumo O2, hipotensão
arritmia, leva hipoxemia
 Apresentação:
 Cloridrato de Isoproterenol (indisponível comercialmente no
Brasil);
 1 amp = 1 mg = 1 mL (1mg/mL)
 Modo de preparo:
 Diluição em SF 0,9% ou SG 5%;
 5 amp para 250 ml de solução final;
 Concentração final: 20 µg/ml;
 Dose recomendada:
 Dose inicial: 0,05 a 0,1 µg/kg/min;
 Dose máxima: 2,0 µg/kg/min.
Dopamina (Revivan ® )
 Precursor imediato de noradrenalina e
adrenalina;
 Efeitos farmacológicos conforme dose:
< 5 µg/kg/min DA 1 e DA 2 leitos
renal, mesentérico e coronariano vasodilatação;
redução da prolactina sérica;
 5 a 10 µg/kg/min beta-1 aumento da contratilidade
e frequência cardíaca;
 > 10 µg/kg/min alfa aumento da PA.
Dopamina (Revivan ® )
 Apresentação:
1 amp = 10 mL = 50 mg (5 mg/mL);
 Modo de preparo:
 Diluiçãoem Ringer Simples, Ringer Lactato, SF 0,9%
ou SG 5%;
 5 amp em 200 mL da solução escolhida (250 mL de
solução final);
 Concentração final: 1.000 µg/mL;
Dopamina (Revivan ® )
 Dose recomendada:
 De acordo com o efeito desejado;
 Varia entre 2,5 e 20 µg/kg/min.
DOPAMINA

 Inicio de ação = 1 a 2 min, meia vida = 2 min

 Estimula de modo dose-dependente os receptores
dopaminérgicos α1 vasculares, β1 cardíacos e β2
periféricos

 DOPA EM DOSES BAIXAS – 0,2 E 3,0 mcg kg min.

Estimula os receptores DA1 e DA2, como resultado
temos vasodilatação com aumento dos fluxos
mesentérico e renal( n comprova a dose p “abrir o rim”)
 Vasodilatação renal associada a inibição da reabsorção
de sodio:
Mantém a diurese em pcts oliguricos no pós-op de cx
grande porte, na sepse e na ressuscitação dos diversos
tipos de choque.
DOPAMINA

 DOPA EM DOSES DE 5,0 A 10 mcg Kg min:

Estimulam tanto receptores β1 cardíacos quanto β2
periféricos
Logo temos aumento da FC, contratilidade
miocárdica, aumento do tônus venoso e arteriolar
periférico.

 DOPA EM DOSE > 10 mcg Kg min:

Estimulam receptores α adrenérgicos, desencadeando
vasoconstrição arteriolar e venosa
 Efeitos colaterais: taquiarritmia atrial e
ventriculat, hipertensão, vasoconstrição periférica
excessiva, isquemia miocárdica e de outros órgãos e
vísceras.
Dopexamina
 Análogo sintético da dopamina;
 Beta-2 adrenérgicos e dopaminérgicos (DA 1 e
DA 2 );
 Aumento da FC e do DC;

 Diminuição da RVS e vasodilatação renal e

esplâncnica;
 Grande limitação;

 Apresentação:

 Ampolas de 50 mg (não comercializada no

Brasil);
Dobutamina (Dobutrex ® )

 Catecolamina sintética:
 Isômero D beta-1 e beta-2;
 Isômero L beta-1 e alfa-1;

 No miocárdio beta-1 inotropismo e

cronotropismo positivos;
 Parede vascular beta-2 vasodilatação;
 Efeito predominante inotrópico, com ações
variáveis na PAM;
 Aumento da FC e do DC;
Dobutamina (Dobutrex ® )

 Redução da RVS e da capacitância venosa;

 Pode determinar hipotensão sinal indireto de
hipovolemia;
 Pode ainda (diferentemente da dopamina)
determinar redução da PVC e da PAPO;
 Principais usos:
 ICC grave;
 Choque cardiogênico;
Dobutamina (Dobutrex ® )
 Principais efeitos adversos:
 taquiarritmias atriais e ventriculares;
 isquemia miocárdica;
 hipotensão;
 Apresentação:
 1 amp = 20 mL = 250 mg (12,5 mg/mL);
 Modo de preparo:
 Pode ser diluída em SF 0,9% ou SG 5%;
 1 amp em 230 mL da solução escolhida (250 mL de solução
final);
 Concentração final: 1.000 µg/mL;
 Se houver necessidade de restrição hídrica, pode-se
diluir 2 amp em 210 mL da solução escolhida (250 mL
de solução final, mas com concentração final de
2.000 µg/mL);
Dobutamina (Dobutrex ® )
 Dose recomendada:
 Idealmente entre 3,0 e 15,0 µg/kg/min;
 Estabelece-se como dose máxima 20,0 µg/kg/min.
Adrenalina
 Catecolamina endógena;
 Alfa-1, beta-1 e beta-2;

 Em dose alta potente efeito alfa-1 aumento da

PAM (aumento do DC e do VS);
 Fluxo regional;

 Quando usar?

 Apresentação:
1 amp = 1 mL = 1 mg (1 mg/mL) – solução milesimal
(1:1000);
Adrenalina

 Modo de preparo:
 Pode ser diluída em SF 0,9% ou SG 5%;
 5 amp em 245 mL da solução escolhida (250 mL de
solução final);
 Concentração final: 20 µg/mL;
 Se houver necessidade de restrição hídrica, pode-se
diluir 10 amp em 90 mL da solução escolhida (100 mL
de solução final, com uma concentração de 100
µg/mL);
Adrenalina

 Dose recomendada:
 Doseinicial: 0,05 a 0,1 µg/kg/min;
 Aumentos a cada 10 min até efeito desejado;

 Dose máxima: 1,5 a 2,0 µg/kg/min.

Noradrenalina

 Catecolamina endógena;
 Alfa-1 e beta-1, mas com potente ação alfa-
adrenérgica;
 Em baixas doses predominam os efeitos beta-
1; doses maiores efeitos mistos, aumentando a
RVS e a contratilidade miocárdica aumento da
PA;
 É capaz de aumentar a PAM mesmo em
pacientes refratários à ressuscitação volêmica e
ao uso de dopamina;
Noradrenalina

 Bem indicada no choque séptico;

 Pode ser deletéria para a função renal em
pacientes hipotensos com choque do tipo
hipovolêmico e hemorrágico;
 Fluxo regional;

 Apresentação:
1 amp = 4 mg = 4 mL (1 mg/mL);
Noradrenalina

 Modo de preparo:
 Pode-se diluir em SF 0,9% ou SG 5%;
 1 amp em 246 mL da solução escolhida (250 mL de
solução final);
 Concentração final: 16 µg/mL;
 Outra padronização: 4 amp em 234 mL da solução
escolhida (250 mL de solução final; concentração final
de 64 µg/mL) – esta é mais usada;
 Dose recomendada:
 Dose inicial: 0,05 a 0,1 µg/kg/min;
 Dose máxima: 1,5 a 2,0 µg/kg/min.
Fenilefrina (Fenilefrin ® )

 Alfa-1;
 Efeitode início rápido e curta duração;
 Aumenta a PAM, o DC, a RVS e o VS sem alterar
a FC;
 Quando pode ser usada?
 Apresentação:
1 amp = 10 mg = 1 mL (10 mg/mL);
 Modo de preparo:
 Pode-sediluir em SF 0,9% ou SG 5%;
 1 amp em 500 mL de solução final;

 Concentração final: 20 µg/kg/min;

Fenilefrina (Fenilefrin ® )
 Dose recomendada:
 0,3 a 0,9 µg/kg/min.
DROGAS VASOATIVAS
Droga/efeito -1 -1 - Dop Efeito Uso
2 a predominante
Noradrenalina¹ ++ ++ 0 0 RVS , DC / Choque distributivo
(0.5-20 g/min) +

Adrenalina¹ ++ ++ ++ 0 RVS , DC ( Choque distributivo

(2-20 g/min) + + dose)
(Anafilaxia: 0.3-1mg) RVS / ( dose)

Dopamina¹

 0.5-2 g/kg/min 0 + 0 ++ RVS , DC Insuficiência renal

(dopa)
 5-10 g/kg/min ( ) + ++ 0 ++ DC Choque cardiogênico
 10-20 g/kg/min ( )
++ ++ 0 ++ RVS Choque distributivo

Dobutamina² 0/+ ++ ++ 0 RVS , DC Choque cardiogênico

(2.5-20 g/kg/min) +
Drogas Não Adrenérgicas
 Drogas vaso ativas que não dependem do
sistema adrenérgico;
Vasopressina

 Liberada em resposta à elevação da

osmolaridade plasmática, hipovolemia grave e/ou
hipotensão;
 Receptores V 1(Vasocontrição) x V 2(Antidiurese)
;
 Em baixas doses vasodilatação
coronariana, cerebral e da circulação pulmonar;
 Situações em que vem sendo estudada;

 Constrição seletiva das arteríolas

glomerulares eferentes;
Vasopressina

 Fluxoregional;
 Choque vasoplégico refratário a vasopressores
adrenérgicos;
 Dose recomendada:
 0,05 a 0,1 U/min.
Levosimendan (Simdax TM ® )

 Agente inotrópico positivo com propriedades

vasodilatadoras;
 Efeito na troponina C e nos canais de potássio;

 Seu metabólito permanece ativo por uma

semana;
 Aumenta o DC;

 Não tem ação sobre o relaxamento diastólico;

 Reduz as pressões de enchimento (PVC e

PAPO);
Levosimendan (Simdax TM ® )
 Produz aumento do fluxo coronariano (propriedade
antiisquêmica);
 Principal indicação IC aguda (ou crônica agudizada)
grave;
 Apresentação:
 Frasco de 5 mL com 12,5 mg (2,5 mg/mL);
 Modo de preparo:
 Deve-se diluir em SG 5%;
 1 amp em 500 mL de solução final (concentração final: 25
µg/mL);
 2 amp em 500 mL de solução final (concentração final: 50
µg/mL);
Levosimendan (Simdax TM ® )
 Dose recomendada:
 Dose de ataque: 12 a 24 µg/kg em 10 min;
 Dose de manutenção: 0,05 a 0,2 µg/kg/min (por no
máximo 24h).
Drogas Vasodilatadoras

 São vaso ativos que atuam em vasos arteriais

e venosos, produzindo vasodilatação,
diminuindo pré-carga e pós carga;
 Utilidade insuf. Cardíaca e coronariana;
Inibidores da Fosfodiesterase

 Amrinona (Inocor ® ) e milrinona (Primacor ® ):

 Aumenta a contratilidade miocárdica e reduz o tônus
vascular;
 Inibe a fosfodiesterase tipo III;
 Quando usar?
 ICC grave;
 EAP;
 Choque cardiogênico;
 Saída de CEC;
 Efeitos hemodinâmicos superiores quando
associada à dobutamina;
Inibidores da Fosfodiesterase
 Efeitos adversos:
 Hipotensão por vasodilatação excessiva;
 Arritmias ventriculares;
 Trombocitopenia (menos com a milrinona);
 Principal benefício;
 Apresentações:
 1 amp = 100 mg = 20 mL (5 mg/mL) – amrinona;
 1 amp = 10 mg = 10 mL OU 1 amp = 20 mg = 20 mL (1 mg/mL) -
milrinona;
 Modo de preparo:
 Amrinona – dilui-se obrigatoriamente em SF 0,9%;
 2 amp em 250 ml de solução final;
 Concentração final: 800 µg/mL;
 A solução final deve ser administrada em até 24h após o preparo;
 Milrinona – dilui-se preferencialmente em SG 5%;
 1 amp de 10 mg em 50 mL de solução final ou 1 amp de 20 mg em
100 mL de solução final;
 Concentração final: 200 µg/mL;
Inibidores da Fosfodiesterase
 Doses recomendadas:
 Amrinona:
 Dose de ataque: 0,75 mg/kg, IV, em 2 a 3 min;
 Dose de manutenção: 5,0 a 10,0 µg/kg/min;
 Uma segunda dose de ataque pode ser dada 30 min após
início da terapia;
 Duração da terapia: 48 a 72h;
 Milrinona:
 Dose de ataque: 50 µg/kg, IV, em 10 min;
 Dose de manutenção: 0,375 a 0,750 µg/kg/min;
 Exige ajuste para função renal;
 Duração da terapia: idealmente por até 48h (mas
pode ser usado por até 5 dias);
Nitroprussiato de Sódio (Nipride ®
)
 Vasodilatador de padrão balanceado;
 Metabólito ativo óxido nítrico;
 Nos casos de ICC reduz as pressões venosas
pulmonar e sistêmica e aumenta o VS e o DC por
diminuição da pós-carga;
 Rápido início de ação e curta duração;

 Efeito específico na musculatura lisa dos vasos;

 Ausência de taquifilaxia;
Nitroprussiato de Sódio (Nipride ®
)
 Principal indicação emergências hipertensivas;
 Principal efeito adverso hipotensão arterial
(deve ser administrado somente em pacientes
com PAS > 90 mmHg);
 Metabolizado em cianeto tiocianato (pode haver
intoxicação por este se níveis séricos > 10 mg/dL;
tratamento com hidroxicobalamina);
Nitroprussiato de Sódio (Nipride ®
)
 Apresentação:
 Ampola de 50 mg (liofilizado – diluente 2 mL);
 Modo de preparo:
 Dilui-se
em SG 5%;
 1 amp em 250 mL de solução final;
 Concentração final: 200 µg/mL;

 Dose recomendada:
 Iniciar
com 0,25 a 2,5 µg/kg/min;
 Máximo de 10 µg/kg/min;
 Idealmente, usar por no máximo 3 ou 4 dias.
Nitratos

 Predominantemente venosos, embora também

ajam na circulação arterial;
 Há redução da pré-carga e da pós-carga;

 Redistribuição do fluxo sangüíneo para áreas

isquêmicas, aumenta a oferta e diminui o
consumo de oxigênio no miocárdio;
 Por reduzir a resistência arteriolar periférica,
diminui a PA e causa taquicardia;
Nitratos

 Quando usar?
 ICC com PCP elevada;
 EAP de várias etiologias (inclusive IAM);
 Efeitos colaterais:
 Cefaléia;
 Rubor facial;
 Hipotensão;
 Apresentações:
 Sublingual (útil em casos de IC aguda sem hipotensão
arterial);
 Oral;
 Intravenosa;
 Disco adesivo (taxa constante de absorção, com
níveis plasmáticos estáveis por 24h);
Nitratos

 Pode haver tolerância e dependência.

Nitroglicerina (Tridil ® )
 Apresentação:
 1 amp = 25 mg = 5 mL OU 1 amp = 50 mg = 10 mL (5
mg/mL);
 Modo de preparo:
 Diluir preferencialmente em SG 5%;
 1 amp de 5 ou 10 mL em 250 mL de solução final;
 Concentração final: 100 µg/mL e 200 µg/mL;
 Dose recomendada:
 Inicia-se com 10 µg/min, aumentando-se a taxa
de infusão em 10 µg/min a cada 5 min até uma
dose máxima de 100 µg/min ou até haver queda
da PAS até no máximo 90 mmHg.
Hidralazina
 Vasodilatador arterial, usado principalmente
na gravidez para controle da PA...
 Ação inicial em 10 minutos e persiste por 6h;
 Reduz pós-carga ventricular e aumenta VS e
o DC, aumenta diurese
 Dose ataque: 10 mg
 Manutenção 1mg/h
Uso de DVA no Choque
 Objetivo Terapeutico:
 Manter adequada perfusão orgânica e tissular;
Fluxo Regional e DVA

 Efeito a ser alcançado (DC X PA, por exemplo);

 Efeito sobre o metabolismo celular (aumento da
oferta de oxigênio X efeito calorigênico, por
exemplo);
 Efeitos sistêmico e regional (eleva o DC, porém
diminui a perfusão orgânica em particular, com
direcionamento de fluxo).