ÍNDICE

EPÍGRAFE.......................................................................................................................................................2

Agradecimento.................................................................................................................................................3

Objetivo Geral..................................................................................................................................................4

Objetivo Específico..........................................................................................................................................4

INTRODUÇÃO................................................................................................................................................5

Etiologia...........................................................................................................................................................6

Classificação Da ICC.......................................................................................................................................6

Estágios da Insuficência Cardíaca....................................................................................................................7

Sintómas de Insuficiência Cardíaca..................................................................................................................8

Manifestações...................................................................................................................................................8

Fisiopatologia...................................................................................................................................................8

Tratamento.....................................................................................................................................................10

Racional Para Suporte Com Oxigênio........................................................................................................10

Suporte Mecânico Respiratório Não Invasivo............................................................................................10

Suporte Mecânico Respiratório Invasivo....................................................................................................11

CONCLUSÃO................................................................................................................................................12

GLOSSÁRIO.................................................................................................................................................13

REFERÊNCIA BIBIOGRÁFICAS................................................................................................................14

Anexos............................................................................................................................................................15

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 EPÍGRAFE
O sucesso não consiste em não errar, mas em não cometer os mesmos equívocos mais de
uma vez.” (George Bernard Shaw).

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Agradecimento
Primiramente vamos agradecer a Deus por nos conceber o ar que respiramos a cada
amanhecer, ao nosso querido professor “Domingos Dongala Miguel” por ter nos dado esse lindo
trabalho que tem como tema “Insuficiência Cardíaca Congestiva” tema no qual será muito
construtivo para nós, agradecemos também aos colegas que por sua vez participaram na construção
deste trabalho, agracemos também aos nossos encarregados de educação pelo apoio financeiro e
emocional.

Obridado(A) Pela Atenção

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Objetivo Geral
 Dar a conhecer as pessoas sobre a insuficiência cardíaca congestiva voltada na oxigenoterapia.

Objetivo Específico
 Explicar as alteraçãoes que ocorrem no processo anormal do coração
 Definir e esmilçar as cacterísticas e o tratamento da insuficiência cardíaca congestiva.

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INTRODUÇÃO
A insuficiência cardíaca consiste na incapacidade do coração bombear sangue suficiente
para atender as necessidades de oxigénio e nutrientes dos tecidos; No passado a IC era
frequentemente designada como insuficiência cardíaca congestiva (ICC); visto que muitos
pacientes apresentam congestão pulmonar ou periférica; Na atualidade a IC é conhecida como uma
síndrome clínica caracterizado por sinais e sintómas de sobrecarga hídrica ou de perfusão tecidual
inadequada ocorrem sobrecarga hídrica e perfusão tecidual diminuída quando o coração é incapaz
de gerar débito cardíaco suficiente para atender as demandas do organismo; o termo IC indica uma
doença miocardica em que existe um problema com a contração do coração ( disfunção sistólica) ou
com o seu enchimento (disfunção diastólica), que pode ou não causar congestão pulmonar ou
sistêmica, alguns casos de IC são reversíveis, dependendo da etiologia; a IC é uma condição
progressiva e permanente que é tratada com mudanças do estilo de vida e medicamentos para evitar
episódios de insuficiencia cardiaca; esses episódios caracterizam-se por um aumento dos sintómas,
diminuíção do débito cardíaco e baixa perfusão. Estão associados a um aumento das internações e
dos custos com os cuidados de saúde e a uma diminuíção na qualidade de vida.

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Etiologia
A disfunção miocardica é mais frequentemente causada por doença arterial coronária,
miocardiopatia, hipertensão ou distúrbios valvares; os pacientes com diabetes melito também
correm alto risco de insuficiência cardíaca;

A arterosclerose das artérias coronárias constitui a principal causa da IC, e a doença arterial
coronária é encontrada em mais de 60% dos pacientes com IC; a isquemia provoca disfunção
miocárdica, visto que priva as células cardíacas de oxigénio e leva a acidose devido ao acúmulo de
ácido láctico.

As cardiopatia valvar também constitui uma causa de IC ; as valvas asseguram o fluxo de

sangue em uma direção; Na presença de disfunção valvar, o sangue tem dificuldade crescente de
fluir para diante, aumentando a pressão dentro do coração e a carga de trabalho cardíaca, com
consequente IC.

As arritmias cardíacas também podem causar IC ou resultar dela ; de qualquer modo, a

estimulação elétrica alterada compromete a contração miocárdica e diminui a eficiência global da
função do miocárdio.

Outra causa é a estenose valvular, que pode ser causada por um defeito congênito ou pela
febre reumática, por exemplo. Um aneurisma cardíaco de grandes dimensões também pode levar à
redução da capacidade de bombeamento sanguíneo pelo coração.

Classificação Da ICC
A classificação da ICC pode ser feita de várias formas, de acordo com suas condições
clínicas, que pode ser aguda ou crônica e causar alterações hemodinâmicas ou funcionais. De
acordo com a clínica, sendo ou crônica, podem ocorrer complicações nas câmaras direita, esquerda,
ou de ambas; a esquerda caracteriza-se pela presença de sinais e sintomas de congestão pulmonar,
refere-se à insuficiência do ventrículo esquerdo de se encher ou esvaziar de maneira apropriada,
O que leva a pressões aumentadas no ventrículo e a congestão no sistema vascular
pulmonar; a direita está relacionada à disfunção do ventrículo direito para bombear adequadamente,
a causa mais comum da Insuficiência Cardíaca Direita (ICD) e, geralmente, de sintomas de
congestão sistêmica, que são: edema periférico, congestão hepática, turgência de jugular. Ressalte-

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se que o reconhecimento da(s) câmara(s) cardíaca(s) afetada(s) tem importância no diagnóstico
diferencial

A ICC geralmente não progride de forma lenta, ao contrário, segue uma série de etapas
abruptas de piora, que evoluem até a descompensação aguda. Entretanto, quando as condições
precipitantes são controladas e o tratamento é intensificado, os pacientes podem permanecer
estáveis por meses ou anos. O tratamento do paciente com ICC tem objetivo a curto e longo prazo.
A curto prazo o objetivo é melhorar a hemodinâmica e aliviar os sintomas, a longo prazo, é
melhorar a qualidade de vida e prolongar a sobrevida do paciente, retardando, interrompendo ou
revertendo a progressão da disfunção ventricular.

Estágios da Insuficência Cardíaca

O estágio vai ser importante para orientar o tratamento.
A - Pacientes Com Alto Risco De Disfunção Cardíaca:

Pacientes com risco de desenvolver insuficiência cardíaca pela presença de condições

clínicas associadas ao desenvolvimento desta enfermidade. Tais pacientes não apresentam nenhuma
alteração estrutural ou funcional do pericárdio, miocárdio ou de valvas cardíacas e nunca
apresentaram sinais ou sintomas de ICC.

Etiologias: Hipertensão sistêmica, coronariopatia, diabetes mellitus, histórico de

cardiotoxicidade, tratamento por droga ou abuso de álcool, histórico de febre reumática, histórico
familiar de cardiopatia.

B - Disfunção Ventricular Assintomática:

Pacientes que já desenvolveram cardiopatia estrutural sabidamente associada a IC, mas
que nunca desenvolveram sinais ou sintomas de IC.

Etiologias: Hipertrofia ventricular esquerda ou fibrose, dilatação ventricular esquerda,

hipocontratilidade, valvopatia ou IAM.

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C - IC Sintomática
Pacientes com sintomas prévios ou presentes de IC associados com cardiopatia estrutural
subjacente.
Etiologias: Dispnéia ou fadiga por disfunção ventricular esquerda sistólica. Pacientes
assintomáticos sob tratamento para IC.

D - IC Refratária
Pacientes com cardiopatia estrutural e sintomas acentuados de IC em repouso, apesar da
terapia clínica máxima, e que requerem intervenções especializadas.

Sintómas de Insuficiência Cardíaca

 Dispnéia aos esforços ou em repouso, 

 Ortopnéia (dispneia em decúbito dorsal),
 Dispnéia paroxística noturna (congestão pulmonar grave),
 Fadiga , 
 Tolerância reduzida aos esforços, 
 Tosse seca sem causa aparente (especialmente noturna), 
 Tosse com expectoração rósea
 "Asma Cardíaca" - broncoespasmo
 Estado confusional agudo, 
 Náuseas, dor abdominal, (insuficiência VD)
 Declínio do estado funcional, hiporexia. (insuficiência VD)

Manifestações
A ICC geralmente não progride de forma lenta, ao contrário, segue uma série de etapas
abruptas de piora, que evoluem até a descompensação aguda. Entretanto, quando as condições
precipitantes são controladas e o tratamento é intensificado, os pacientes podem permanecer
estáveis por meses ou anos. O tratamento do paciente com ICC tem objetivo a curto e longo prazo.
A curto prazo o objetivo é melhorar a hemodinâmica e aliviar os sintomas, a longo prazo, é

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melhorar a qualidade de vida e prolongar a sobrevida do paciente, retardando, interrompendo ou
revertendo a progressão da disfunção ventricular.

Fisiopatologia
A IC resulta de um variedade de condições cardiovasculares, incluindo hipertensão crônica,
doença arterial coronária e doença valvar, essas condições podem variar de insuficiência sistólica ou
diastólica, em geral ocorre disfunção miocárdica significativa antes que o PTE exiba sinais e
sintómas de IC, como falta de ar, edema ou fadiga.

À medida que a IC se desenvolve, o corpo ativa mecanismos compensatórios neuro-

hormonais, esses mecanismos representam a tentativa do organismo enfrentar a IC e são
responsáveis pelos sinais e sintómas que finalmente se desenvolvem; é importante compreender
esses mecanismos, visto que o tratamento da IC visa opor-se a eles e aleviar os sintómas.

A IC sistólica resulta em diminuíção do volume sanguíneo que está sendo ejetado do

ventrículo. O estreitamento ventricular diminuído é percebido por barroceptores nos glomos para-
aórticos e carótidos; em seguida o SNS (Sistema Nervoso Simpático) é estimulado para liberar
epinefrina e norepinefrina. A finalidade dessa resposta inicial consiste em aumentar a frequência
cardíaca e a contratilidade e em sustentar o miocárdio em falência, porém a resposta continuada tem
múltiplos efeitos negativos;

A estimulação simpática causa vasoconstrição na pele, no trato gastro intestinal e nos rins; a
diminuíção da perfusão renal devido ao baixo DC (débito cardíaco) e à vasoconstrição causa a
liberação de renina pelos rins; a renina promove a formação de angiotensina I uma substância
benigna inativa; A enzima conversora de angiotensina (ECA) na luz dos vasos sanguíneos converte
a angiotensina I em angiotensina II um potente vasoconstritor que a seguir aumemta a pressão
arterial e a pós carga; A angiotenina II também estimula a liberação de aldesterona pelo cortéx da
suprarrenal, resultando na retenção de sódio e de líquidos pelos túbulos renais e em estimulação do
hormônio antidiurético, esses mecanimos levam a sobrecarga de volume de líquidos comumente
observada na IC.

A angiotensina, a adosterona e outros neuro hormonios ( endotélio, prostaciclina) levam a

um aumento na pré e na pós carga, que aumenta o estresse e sobre a parede ventricular, causando
um aumento na carga do trabalho do coração. Um mecanismo contra regulador é tentado através da

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liberação de peptídeos natriuréticos. O peptídio natriurético arterial (ANT) e o peptídeo natiurético
do tipo B (BNP) são libertados das camaras cardíacas hiperdistendidas. Estas substánciaas
promovem a vasodilatação e a diurese. Estreitndo, seu efeito não é habitualmente forte o suficiente
para vencer os seus efeitos negativos dos outros mecanismos.

À medida que a carga do trabalho coração aumneta a contratilidade das fibras musculares
miocárdicas diminuem. A contratilidade diminuida resulta em aumento de volume sanguíneo
iastólico final no ventrículo, causando estiramento das fibras musculares miocárdicas e aumento do
tamanho do ventrículo (dilatação ventricular). O tamanho aumentado do ventrículo aumenta ainda
mais o estresse sobre a perede ventricular; somando-se a carga de trabalho do coração. Uma
maneira pela qual o coração compensa a carga de trabalho aumentada consiste em aumentar a
espessura do músculo cardíaco ( hipertrofia ventricular).

Todavia, a hipertrofia resulta em proliferação anormais das células miocárdicas, um

processo conhecido como remodelagem ventricular. Sobre a influência de neuro-hormônios
( angiotensina II) são produzidas grandes células miocárdicas, que são disfuncionais e que morrem
precocemente, deixando que as outras células miocáricas normais lutem para manter o DC. Os
mecanismos compensatórios da IC foram denominadas =ciclos viciosos da IC=, uma vez que o
coração não bombea sangue suficiente para o corpo, o que faz com que o corpo estimule o coração
a trabalhar mais, por conseguinte o coração não pode responder, e a insuficiêcia se agrava.

A IC diastólica desenvolve-se devido a um aumento contínuo da carga de trabalho sobre o

coração que respnde aumentando o número de tamanho das células miocárdicas (hipertrofia
ventricular e funcionamento celular alterado); essas respostas causam resistência ao enchimento
ventricular, o que aumenta as pressõesd enchimento ventricular, apesar de um volume sanguíneo
normal ou reduzido. A menor quantidade de sangue nos ventrículos causa diminuíção do DC. O DC
baixo e as altas pressões de enchimento ventricular podem produzir as mesmas respostas neuro-
hormonais descritas para IC sistólica.

.Diagnóstico

O diagnóstico é obtido por meio de exame clínico, no qual o médico observa a presença de
sopros, na ausculta cardíaca, e chiado, na ausculta pulmonar. Exames complementares podem ser
necessários, como :

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  Radiografia torácica, na qual é visualizada hipertrofia cardíaca;
 Ecocardiografia, que evidencia o funcionamento do coração.

Avaliação Complementar:

Exames básicos - Hemograma, glicemia, creatinina, sódio, potássio e urina-rotina. Outros exames
devem ser solicitados de acordo com a suspeita clínica.

Deve-se tratar a doença base responsável por desencadear a ICC, além de tratar o coração
insuficiente, por meio da restrição da ingestão de sal, uso de fármacos diuréticos e outros que atuam
diretamente na musculatura do coração ou que corrigem a arritmia presente. O transplante cardíaco
é feito somente em último caso.

Tratamento
Oxigenioterapia E Suporte Respiratório Mecânico

Racional Para Suporte Com Oxigênio

Na IC aguda, a hipoxemia é o resultado da congestão pulmonar e/ou grave hipoperfusão
sistêmica. A hipoxia tecidual promove um aumento adicional da demanda por oxigênio, devido ao
maior trabalho da musculatura respiratória na tentativa de compensação. O resultado é uma cascata
de alterações metabólicas que culminam em disfunção orgânica e óbito. A utilização de oxigênio
suplementar, aliado ao tratamento da condição de base, torna-se primordial para impedir essa
evolução. Na fase inicial, recomenda-se a manutenção da saturação de oxigênio acima de 95%;
entretanto, a hiperóxia deve ser evitada (por meio da coleta de gasometria arterial e oximetria de
pulso). Nos pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica associada à hipercapnia, a
suplementação deve ser realizada com baixas frações de oxigênio visando à saturação de oxigênio
acima de 90%.

Suporte Mecânico Respiratório Não Invasivo

Caracteriza-se pela utilização de dispositivos de ventilação mecânica que promovem pressão
positiva, sem a necessidade de intubação orotraqueal. Duas modalidades estão disponíveis:
continuous positive airway pressure (CPAP) e bilevel positive airway pressure (BiPAP). No CPAP
a pressão positiva é constante; já no BiPAP existe uma diferença de pressão positiva, sendo a
inspiratória maior que a expiratória. O suporte mecânico respiratório não invasivo, além de

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promover melhora das trocas gasosas e diminuição do trabalho respiratório, reduz a pré e pós-carga
com consequente melhora do desempenho do ventrículo esquerdo.

Suporte Mecânico Respiratório Invasivo

Também apresenta benefício hemodinâmico, nas trocas gasosas e na insuficiência cardíaca,
mas também apresenta maior risco de complicações em relação ao suporte não invasivo. Deve ser
considerado nos pacientes com IC aguda que se mantêm sintomáticos e/ou hipoxêmicos, a despeito
de outras formas não invasivas de oferta de oxigênio ou caso haja alguma contraindicação ao
suporte mecânico respiratório não invasivo.

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CONCLUSÃO
Finalmente, sendo a Insuficiência Cardíaca Congestiva uma patologia de alta prevalência e
responsável por grande número de internações hospitalares deve-se aprimorar os conhecimentos no
que se refere ao tratamento através da oxigenoterapia e fisioterapêutico, divulgar a prevenção desta
enfermidade, para que assim haja um nível baixo de casos da ICC.

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GLOSSÁRIO
 Contratilidade:propiedades que certas estruturas apresentamde se encurtar sob a açao de
estimulos apropriados.
 Ínsufciência cardíaca congestiva: Condição de sobrecarga Hídrica.
 Débito cardíaco: quantidade de sangue bombeado para fora do coração em 1 min.
 Epinfrina ou adrenalina: hormonio produzido pelo cortex supra –renal, grupo catecolamina.
 Norepinefrina ou neroadrenalina :homonio libertado pelo cortex supra-renal , grupo
catecolamina .
 Barroceptores: são mecanorreceptores relacionado a regular a pressao arterial.
 Glomos Para-Aórticos
 Acido Lactico Ou Latico:e um composto organico de funçao mista acido carboxilico.
 Neurotransmissores: são substancias quimicas produzidas por pelos neuronios , com a
funçao de biossinalizar.

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REFERÊNCIA BIBIOGRÁFICAS
FONTES DE PESQUISA (LIVROS, DICIONÁRIO MÉDICO E GOOGLE ACADÉMICO)

LIVRO: TRATADO DE ENFERMAGEM MÉDICO CIRÚGICO 2

DICIONÁRIO: CRUZY, BULA.

GOOGLE ACADÊMICO:

HTTP://WWW.CAPSCURSOS.COM.BR/DOCS/INSUFICIÊNCIACARDCONGESTIVA.PDF

HTTP://PT.WIKIPEDIA.ORG/WIKI/INSUFICI%C3%AANCIA_CARD%C3%ADACA_CONGESTIVA

HTTP://SAUDE.HSW.UOL.COM.BR/INSUFICIENCIA-CARDIACA-CONGESTIVA.HTM

HTTP://SAUDE.HSW.UOL.COM.BR/PARADA-CARDIACA.HTM

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 FISIOLOGIA Anexos FISIOPATOLOGIA

Disfunção Miocárdica

 Cardiopatia Isquêmica
 Hipertireoidismo
 Infarto do miocárdio
 Doença Valvar
 Abuso de Álcool
 Hipertensão
´

 Débito Cardíaco
 Pressão Arterial Sistêmica Ativação dos
 Perfusão dos Rins Barroceptores

 Ventrículo Esquerdo
 Arco Aórtico
 Seio Cardíaco
Ativação do Sistema

Renina- angiotensina-aldosterona
Estimulação dos
Centros Reguladores
Vasomotores no Bulbo

Angiotensina I Ativação do sistema

nervoso simpático
Pulmões

Aldostrona libertada
renina
pelo cortéx s.renal
Catecolaminas
(Epinefrina e
norepinefrina
Aldosterona
Vasoconstrição
Angiotensina II
 Retenção da agua e
do sódio
Remodelado normal
 Arginina
vasopressina
 Endotelina
Vasocontrição
 Citicinas
(Factor de necrose  Pós Carga
tumoral)  Pressão arterial
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 Frquência Cardíaca
  Hipertrofia e dilatação do
ventrículo
Remodelagem  Células grandes
Ventricular
 Comprometimento
contratibilidade

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