Cardiologia – aula 5: Valvopatias

Júlia de Oliveira Chixaro

1. Anatomia das valvas

O coração possui quatro valvas cardíacas, que são estruturas formadas basicamente por
tecido conjuntivo que se encontram à saída de cada uma das quatros câmaras do
coração. São chamadas atrioventriculares quando se interpõem entre o átrio e o
ventrículo (valva mitral – valva atrioventricular
esquerda, possui duas cúspides. Valva tricúspide –
valva atrioventricular direita, possui três cúspides).
Valvas semilunares possuem três folhetos e são
aquelas inseridas na saída das artérias aorta (valva
aórtica – localizada entre o VE e a aorta) e pulmonar
(valva pulmonar – interpõe-se entre o VD e a artéria
pulmonar).

2. Etiologia das valvopatias

De uma forma geral, a etiologia mais comum das valvopatias é a Febre Reumática
(doença autoimune causada por uma reação cruzada. É uma sequela de infecções por
Streptococcus beta-hemolítico tipo A, e ataca vários órgãos e tecidos do corpo,
especialmente o coração), principalmente em países subdesenvolvidos.
Entre outras causas, estão:
o Congênita: prolapso de valva mitral;
o Calcificações: estenose aórtica por HAS, idade avançada;
o Doenças do tecido conjuntivo: Lupus Eritematoso Sistêmico e Artrite
reumatoide;
o Infecções: Endocardite;

ESTENOSE AORTICA

Obstrução da via de saída do VE. Pode ser na valva (mais comum), supravalvar ou subvalvar.

o Fisiopatologia e apresentação clínica

Como o próprio nome já indica, na estenose aórtica ocorre um estreitamento patológico da área
da válvula, dessa forma tem-se obstrução da via de saída do VE, pois esse estreitamento leva
à dificuldade importante de ejeção do sangue do VE para a aorta.
Dessa forma, VE tem sua força de contração aumentada, o que leva ao aumento da diferença do
gradiente de pressão entre o VE (pressão elevada) e a aorta (pressão diminuída); E, em fases
avançadas, hipertrofia concêntrica do VE.

 O VE hipertrofiado tem dificuldade de nutrição, ou seja, dificuldade de irrigação da parede

espessada (aumento da demanda miocárdica de oxigênio). Contudo, por conta da ejeção
insuficiente de sangue para a circulação sistêmica, associada à má perfusão do VE hipertrofiado,
a oferta de oxigênio encontra-se diminuída. Então, tem-se apresentação de um sintoma clínico
da EA, que é a angina.

 A redução da pressão aórtica leva à baixa perfusão tecidual sistêmica, que pode afetar órgãos
muito importantes como o cérebro. A hipoperfusão cerebral leva a outro sintoma clínico, que é a
síncope.

 Além disso, a ejeção inadequada do sangue causa retenção em maré montante do sangue no
VE, AE, veias e capilares pulmonares. Isso leva à congestão das câmaras cardíacas (o coração
não bombeia sangue como deveria – ICC) e do pulmão (congestão pulmonar), então tem-se
apresentação de mais um sintoma, a dispneia.

o Exame Físico
Ictus cordis propulsivo; Pulsos periféricos filiformes “parvus et tardus” (lento e de
baixa amplitude, relativo à hipotensão e estados de baixo débito cardíaco); Sopro
mesossistólico em diamante (mais audível em foco aórtico, irradia para o pescoço –
“TUM-TSS-TA”); Presença de B4;

o Classificação de gravidade

o Exames complementares
 Padrão ouro: ECO transtorácico (diagnostica EA – medida do gradiente de pressão
entre VE e aorta; medida da área valvar aórtica; quantifica a EA; avalia repercussão
hemodinâmica; identifica lesões associadas); Raio-X: área cardíaca aumentada,
deslocamento do ápice; ECG.

o Tratamento
Antes  história natural da doença: antes do início dos sintomas – mortalidade baixa;
apresentação dos sintomas – mortalidade de 10% nos primeiros seis meses.
 Observação – pacientes ASSINTOMÁTICOS
 Intervenção cirúrgica – pacientes com EA importante + sintomas ou + FEVE
(fração de ejeção do VE) < 50% ou que serão submetidos a outras cirurgias
cardíacas.
 O tratamento clínico é pouco efetivo: diuréticos para alivio sintomático,
profilaxia para endocardite infecciosa e febre reumática.

INSUFICIÊNCIA AORTICA

A valva aórtica tem três folhetos semilunares que se coaptam e vedam o retorno de
sangue. Na insuficiência aórtica, temos um estado de incompetência dessa válvula, em
que há o refluxo de parte sangue a cada diástole do VE.

o Fisiopatologia e apresentação clínica

O refluxo causa sobrecarga de volume sanguíneo no VE, pois além de receber de volta
parte do sangue ejetado, ele também está recebendo sangue do AE. Em resposta à essa
sobrecarga volumétrica, a parede ventricular torna-se mais elástica, então o VE com IA
é capaz de alojar mais sangue em seu interior sem elevar a pressão diastólica (pressão
de enchimento).
 Pela perda da complacência do VE, a diferença entre as pressões sistólica e
diastólica é maior que o normal;
 A sobrecarga de volume leva à dilatação da cavidade ventricular esquerda, ou seja,
temos hipertrofia excêntrica;
 Pela sobrecarga do VE, o paciente apresenta sintomas de ICC esquerda tardios:
dispneia, ortopneia, dispneia paroxística noturna;
 A perfusão coronariana ocorre na diástole. Na IA, a pressão diastólica encontra-se
diminuída, então a perfusão coronariana será comprometida (redução da oferta de
 oxigênio, que se manifesta como um sintoma clínico de dor precordial. QUESTÃO DE
PROVA?

o Exame físico: a dilatação do VE leva ao desvio Ictus cordis para baixo e para a
esquerda, aumento da diferença de pressão sistólica e diastólica, sopro diastólico mais
audível em foco aórtico, pulsos “em martelo d’água”.
o Exames complementares: ECO transtorácico (mesmas funções do ECOt na EA).
o Tratamento: clínico também pouco efetivo. Esquema de tratamento semelhante ao da
EA, entretanto, faz-se uso de vasodilatadores para o alívio sintomático.
 Indicações para tratamento cirúrgico (troca de valva): pacientes com IA importante
sintomática sempre são indicados para cirurgia; IA assintomáticos com FEVE < 50%;
IA importante com diâmetro diastólico final do VE (DDVE) >75mm ou diâmetro
sistólico final do VE (DSVE) > 55mm.

ESTENOSE MITRAL

Revisando: valva mitral se interpõe entre o VE e o AE (veias pulmonares  AE 

Valva mitral  VE). Na estenose mitral, a abertura da valva mitral está comprometida,
ou seja, a área valvar mitral e, portanto, o fluxo sanguíneo, estão reduzidos.

o Fisiopatologia, apresentação e história natural da doença

Quando a área valvar mitral está normal, as pressões do AE e do VE são idênticas no
final da diástole. Na estenose mitral, porque há uma redução da área valvar, temos duas
repercussões:
a. Dificuldade de ejeção do sangue do AE para o VE, então o átrio fica
sobrecarregado, porque além de reter parte deste volume sanguíneo não ejetado,
também está recebendo mais sangue da veia pulmonar.
b. Forma-se um gradiente de diferença pressórica entre AE e VE, pois a pressão no
AE aumenta, já que há restrição de passagem do sangue de uma câmara para outra.
c. A ejeção inadequada do sangue congestão retrograda de sangue em direção às veias
e capilares pulmonares, o que leva o paciente a desenvolver um quadro de
congestão (hipertensão) pulmonar, que se manifesta com sintomas de ICC
esquerda (dispneia que piora aos esforços, dispneia paroxística noturna, ortopneia
etc).
 Ao longo do tempo, a sobrecarga de pressão e volume do AE levam à sua
dilatação.
 d. Pela congestão retrógrada, tanto a artéria pulmonar como VD e AD serão afetados
(Cor Pulmonale), podendo haver dilatação do coração direito. O paciente então,
cursa com sintomas de ICC direita (turgência jugular, hepatomegalia, edema de
MMII).

o Exame físico
Ausculta revela: o fechamento da valva comprometida gera 1ª bulha hiperfonética, à
abertura da valva, temos estalido de abertura da valva mitral e ruflar diastólico (nada
mais é do que o som produzido pelo sangue ao passar pela valva de maneira
turbilhonada – sopro diastólico mais audível em foco mitral);

o Severidade

o Tratamento
Serão indicados para tratamento cirúrgico: Pacientes com EM moderada ou importante
sintomáticos ou assintomáticos com pressão sistólica de artéria pulmonar (PSAP) >
50mmHg.

INSUFICIÊNCIA MITRAL

Durante a sístole, a valva mitral saudável tem função de evitar o refluxo de sangue do
VE para o AE. Na insuficiência mitral, ou regurgitação mitral, a valva não se fecha
corretamente durante a sístole, permitindo que o sangue retorne ao AE, a causa mais
comum para essa doença é o prolapso de valva mitral.

o Fisiopatologia, apresentação e história natural

Pela regurgitação de sangue, causa sobrecarga e consequente dilatação do AE e do
VE. Esse quadro evolui para ICC esquerda (basicamente o único quadro clínico);
  Diferentemente da EM, há menos congestão retrograda de sangue em direção à veia
pulmonar, então a IM cursa menos frequentemente hipertensão pulmonar;

o Exame físico
Pode haver desvio do Ictus para a esquerda;
Ausculta que revela sopro holossistólico em foco mitral que irradia para axila – tem
característica de mascarar as duas primeiras bulhas;

o Severidade
Quantificada pelo doppler colorido, pelo volume de sangue que fica retido no AE
durante a sístole.

o Tratamento
IM importante em pacientes sintomáticos, IM importante em assintomáticos com FEVE
< 60% ou DSVE > (ou igual) a 40mm.

TRATAMENTO GERAL DAS VALVOPATIAS

 Tratamento clínico pouco efetivo: alívio sintomático da ICC enquanto o paciente

aguarda a cirurgia;
 Tratamento efetivo sempre cirúrgico, o mais comum é a substituição da valva (mas
preservar a valva sempre que possível);
 As próteses valvares podem ser biológicas (pouca rejeição, sem necessidade de
anticoagulantes. Desgaste com o tempo, requer troca a cada 10 anos) e metálicas (Dura
a vida toda. Requer uso de anticoagulantes (Warfarin) e hemogramas mensais);
 A escolha da valva depende da condição do paciente.