Dieta Restrita em FODMAP: Eficácia

no Controlo da Síndrome do Intestino

Irritável (SII)
Low FODMAP Diet: Efficacy in the Control of Irritable
Bowel Syndrome (IBS)

Fábio André Sousa Cardoso

Trabalho realizado sob a orientação de:

Professora Doutora Maria Flora Ferreira

Sampaio de Carvalho Correia

E sob a coorientação de:

Dr.ª Rita Alexandra Santos Pinto Almeida

Trabalho de investigação desenvolvido no

Serviço de Gastrenterologia do CHVNG|E.

Dissertação apresentada à Faculdade de Ciências da

Nutrição e Alimentação da Universidade do Porto para

obtenção do grau de Mestre em Nutrição Clínica.

Porto, 2018
Nome: Fábio André Sousa Cardoso

Endereço eletrónico: fabio.sousa.cardoso@gmail.com

Título da Dissertação: Dieta Restrita em FODMAP: Eficácia no Controlo da Síndrome do

Intestino Irritável (SII)

Orientador: Professora Doutora Maria Flora Ferreira Sampaio de Carvalho Correia

Coorientador: Dr.ª Rita Alexandra Santos Pinto Almeida

Ano de Conclusão: 2018

Mestrado em Nutrição Clínica

De acordo com a legislação em vigor, não é permitida a reprodução de qualquer parte

desta tese, sem autorização prévia e escrita do autor.

Universidade do Porto, 11 de setembro de 2018

Assinatura:

____________________________________________
“Se você faz o que todo mundo faz, chega onde todos chegam. Se você quer chegar aonde a maioria não chega, precisa

fazer algo que a maioria não faz”.

Roberto Shinyashiki
Dedicatória

Aos meus pais e avós maternos por possibilitarem a concretização dos meus sonhos…

Obrigado pelo vosso apoio incondicional, que me permitiu chegar até aqui…

Se alcancei algo, esse algo foi graças a vocês…

F. Cardoso, 2018 i
ii F. Cardoso, 2018
Agradecimentos

À Professora Doutora Flora Correia por prontamente ter aceitado a tarefa de ser a minha

orientadora à distância (mas sempre presente), pela constante disponibilidade e

paciência para me receber e ouvir, pela importante ajuda a encontrar soluções no meio

dos vários problemas que foram surgindo e sobretudo pelas suas críticas honestas e cruas

que me desafiaram a ir um pouco mais além. Agradeço o facto de ter acreditado em mim,

dando-me a oportunidade de divulgar o meu trabalho e por ter feito de mim um melhor

profissional! Obrigado ainda pelos momentos bem-dispostos que marcaram as nossas

reuniões! É o meu exemplo na Nutrição Clínica.

À Dr.ª Rita Almeida, por me ter recebido e integrado no serviço de gastrenterologia do

CHVNG|E, ter aceitado a tarefa de me coorientar e transmitido os seus conhecimentos,

experiência e humanidade. Pela incrível capacidade de aliar o rigor e profissionalismo

exímios a uma humildade incomum neste meio. Obrigado Dr.ª Rita Almeida que me

obrigou a tratá-la por tu! És o exemplo de que o respeito não se impõe, conquista-se e

definitivamente conquistaste o meu bem como a amizade. Obrigado por me teres

proporcionado 9 meses de aprendizagens, desafios, oportunidades e sobretudo muitas

gargalhadas e animação. Obrigado por me teres aguçado a garra por respostas e ajudado

a crescer como profissional!

Aos Professores Doutores Bruno Oliveira e Rui Poínhos pela disponibilidade constante

para a discussão de ideias, mesmo fora de horas, pela revisão e valiosa ajuda no

tratamento estatístico dos dados.

Ao Dr. João Carvalho, diretor do serviço de gastrenterologia do CHVNG|E e toda a equipa

excecional de profissionais de saúde do mesmo, por me terem recebido e integrado tão

bem na equipa, senti-me literalmente em casa. Foi um prazer poder trabalhar e aprender

convosco!

A todos os elementos da unidade de nutrição e dietética do CHVNG|E, em especial à

Dr.ª Cecília Ferreira e Dr.ª Albertina Ferraz pelo “empurrão” e por me terem colocado

em contacto com as pessoas certas e à Dr.ª Isabel Dias pela aprovação imprescindível à

realização deste trabalho.

F. Cardoso, 2018 iii

 Ao colega Nuno Santos, como primeiro contacto e ponte para o desenvolvimento deste

trabalho no serviço de gastrenterologia do CHVNG|E. Obrigado pela integração e pelos

conselhos.

Às colegas Nicole Campos, Maria Bandeirinha e Cristina Vaquero pelo

companheirismo e auxílio na colheita dos dados dos testes respiratórios de hidrogénio.

Foram os meus “3 braços extra” no serviço!

À Catarina Gomes e ao José Martins, pela valiosa contribuição para o processo de

tradução e retrotradução do IBS-SSS.

À Cristina Montanha, pela sua calma e capacidade de “descomplicar” e “esticar o tempo”.

Obrigado por fazer o que gosta de coração, pela paciência e ajuda.

Por fim, mas não necessariamente por último, à Mónica Azevedo, companheira de curso,

colega de profissão e amiga! Não há palavras que cheguem para te agradecer toda a ajuda,

incentivo e apoio incondicional. Foram muitas horas a “fora de horas” passadas na FEUP

a inserir dados que pareciam não ter fim, foram muitos telefonemas prolongados pela

madrugada adentro…. Foste sem dúvida o meu braço direito e que nunca me desiludiu

nos momentos de maior sufoco. És uma amiga extraordinária e que levo para toda a vida…

Estamos juntos na luta! Sempre! Tenho a certeza disso :)

Tive o verdadeiro privilégio de ser orientado e coorientado por duas pessoas que para

além de excelentes profissionais são pessoas de “verdadeira garra” e que acima de tudo

me ensinaram a não baixar os braços perante as adversidades! Mais ainda sou um sortudo

por ter podido partilhar experiências com tantos profissionais e ter causado um impacto

positivo na vida dos doentes que acompanhei.

Esta dissertação foi fruto de um enorme trabalho de equipa!

A todos vós, o meu mais sincero obrigado!

iv F. Cardoso, 2018
 Resumo

Introdução: A síndrome do Intestino Irritável (SII) é uma doença funcional do sistema gastrointestinal, multifatorial e

caracterizada por dor, distensão abdominal e alterações de motilidade, atualmente diagnosticada com base nos critérios

de Rome IV. Os tratamentos farmacológicos, psicológicos e dietéticos clássicos desta condição apresentam geralmente uma

baixa eficácia. Os Fermentable Oligosaccharides, Disaccharides, Monosaccharides and Polyols (FODMAP) são hidratos de

carbono de cadeia curta mal absorvidos a nível intestinal, fermentescíveis pela microbiota e presumivelmente envolvidos

na sintomatologia associada à SII.

Objetivos: Avaliar a eficácia, exequibilidade e aceitabilidade de uma abordagem alimentar restrita em FODMAP no alívio

da sintomatologia e na melhoria da qualidade de vida de doentes com SII determinando, com a reintrodução alimentar,

o(s) subgrupo(s) de FODMAP mais implicado(s) na exacerbação sintomatológica.

Materiais e Métodos: Após avaliação da existência de transtorno emocional inicial pela Hospital Anxiety and Depression

Scale (HADS) e dos hábitos alimentares, foi implementada uma dieta restrita em FODMAP, durante 6 semanas, em doentes

com diagnóstico de SII. Durante este período, foi avaliada a evolução semanal da frequência sintomatológica e, no final, a

evolução global dos sintomas através do Irritable Bowel Syndrome – Global Assessment Scale (IBS-GAI), a gravidade da

sintomatologia através do Irritable Bowel Syndrome – Severity Scoring System (IBS-SSS) e, a qualidade de vida através do

Irritable Bowel Syndrome – Quality of Life (IBS-QoL).

Posteriormente, os participantes testaram a sua tolerância aos vários subgrupos de FODMAP com a reintrodução semanal

e isolada de cada um. À qual, se seguiu a realização de testes respiratórios de hidrogénio (TRH) para identificação de

sobrecrescimento anormal da microbiota no intestino delgado (SIBO - Small Intestinal Bacterial Overgrowth), má absorção

e ou intolerância a hidratos de carbono.

Resultados: Nos 36 participantes, com uma idade média de 38,8 anos, verificou-se uma redução no consumo total de

FODMAP de 22,1 g para 2,1 g (p < 0,001), sendo que 52,8% referiu ter tido facilidade na implementação da restrição.

Observou-se uma melhoria moderada e ou substancial no IBS-GAI em 88,9% destes, uma redução média de 235 pontos no

IBS-SSS (p < 0,001) e um aumento médio de 28,7 no IBS-QoL (p < 0,001). Os níveis de ansiedade e depressão iniciais não

tiveram associação com o IBS-SSS, apresentando uma associação inversa com o IBS-QoL. Verificaram-se melhorias

significativas na 1ª semana de restrição total de FODMAP em toda a sintomatologia, exceto na obstipação. Com a

reintrodução dos FODMAP observaram-se, frequências de intolerância entre os 30,8% para os frutanos e os 80,8% para a

lactose. Nos TRH observou-se uma prevalência de SIBO em 11,5% dos participantes e a confirmação de intolerâncias em

23,8% dos participantes para a lactose, 20,0% para a frutose e 38,9% para o sorbitol.

Conclusão: Uma dieta restrita em FODMAP, implementada durante 6 semanas, é efetiva na diminuição da gravidade e

frequência dos sintomas GI e na melhoria da qualidade de vida nestes doentes com SII.

Palavras-Chave

FODMAP, Síndrome do Intestino Irritável, Sintomas Gastrointestinais, Qualidade de Vida, Testes Respiratórios de

Hidrogénio

F. Cardoso, 2018 v
vi F. Cardoso, 2018
 Abstract

Introduction: Irritable Bowel Syndrome (IBS) is a functional and multifactorial gastrointestinal disorder characterized by

pain, abdominal distention and motility changes, currently diagnosed based on the Rome IV criteria. The efficacy of classic

pharmacological, psychological and dietary treatments for this condition are generally low. The Fermentable

Oligosaccharides, Disaccharides, Monosaccharides and Polyols (FODMAP) are short chain carbohydrates poorly absorbed

at the intestinal level, fermentable by the microbiota and presumably involved in IBS-associated symptomatology.

Aims: To evaluate the efficacy, feasibility and acceptability of a FODMAP-restricted feeding approach in the relief of

symptomatology and in the improvement of the quality of life of patients with IBS, determining the reintroduction of the

FODMAP food subgroup(s) involved in the symptom exacerbation.

Materials and Methods: After assessing the existence of initial emotional disorders through the Hospital Anxiety and

Depression Scale (HADS) and eating habits, patients diagnosed with IBS were put on a FODMAP-restricted diet for 6 weeks.

During this period, the weekly evolution of symptom frequency was assessed. At the end, tests were undertaken to discover

the global evolution of the symptoms through the Irritable Bowel Syndrome - Global Assessment Scale (IBS-GAI), the

severity of symptomatology through the Irritable Bowel Syndrome - Severity Scoring System (IBS-SSS) and quality of life

through Irritable Bowel Syndrome - Quality of Life (IBS-QoL).

Subsequently, participants tested their tolerance to various FODMAP subtypes with weekly and isolated reintroduction of

these in their diet. This was followed by hydrogen breath tests (HBTs) for the identification of Small Intestinal Bacterial

Overgrowth (SIBO), carbohydrate malabsorption and/or intolerance.

Results: In the 36 participants, with a mean age of 38.8, there was a reduction in the total consumption of FODMAP from

22.1 g to 2.1 g (p <0.001), of which 52.8% reported finding it easy to implement the restriction. A moderate or substantial

improvement in the IBS-GAI was observed in 88.9% of these, an average reduction of 235 points in the IBS-SSS (p <0.001)

and a mean increase of 28.7 in the IBS-QoL (p < 0.001). The initial anxiety and depression levels were not associated with

IBS-SSS and presented an inverse association with the IBS-QoL. There was significant improvement in all symptomatology

during the 1st week of total FODMAP restriction, except for constipation. With the reintroduction of the FODMAP subtypes,

there was a frequency of intolerance of about 30.8% for fructans and 80.8% for lactose. In the HBT, a prevalence of SIBO

was observed in 11.5% of the participants and the confirmation of intolerances in 23.8% of participants regarding to

lactose, 20.0% to fructose and 38.9% to sorbitol.

Conclusion: A FODMAP-restricted diet, implemented over a period of 6 weeks, is effective in reducing the severity and

frequency of GI symptoms and improving the quality of life of patients with IBS.

Keywords

FODMAP, Irritable Bowel Syndrome, Gastrointestinal Symptoms, Quality of Life, Hydrogen Breath Tests

F. Cardoso, 2018 vii

viii F. Cardoso, 2018
 Índice

Dedicatória ................................................................................................................................................................................. i

Agradecimentos .................................................................................................................................................................... iii

Resumo ....................................................................................................................................................................................... v

Abstract.................................................................................................................................................................................... vii

Lista de Figuras ................................................................................................................................................................... xiii

Lista de Tabelas .....................................................................................................................................................................xv

Lista de Acrónimos e Abreviaturas ............................................................................................................................ xvii

I. ENQUADRAMENTO TEÓRICO

1. Síndrome do Intestino Irritável ..............................................................................................................................3

1.1. Definição e História.............................................................................................................................................3

1.2. Epidemiologia .......................................................................................................................................................5

1.3. Patofisiologia .........................................................................................................................................................6

1.4. Implicações.............................................................................................................................................................7

1.5. Tratamento .............................................................................................................................................................7

2. Dieta Restrita em FODMAP ......................................................................................................................................9

2.1. História.....................................................................................................................................................................9

2.2. Definição de FODMAP ........................................................................................................................................9

2.3. Componentes dos FODMAP.......................................................................................................................... 10

2.4. Propriedades Funcionais dos FODMAP .................................................................................................. 13

2.5. Mecanismo Patofisiológico dos FODMAP na SII .................................................................................. 15

2.6. Princípios da Dieta Restrita em FODMAP .............................................................................................. 16

2.7. Evidência Associada à Dieta Restrita em FODMAP ............................................................................ 18

II. MATERIAIS E MÉTODOS

1. Amostra ......................................................................................................................................................................... 21

2. Instrumentos ............................................................................................................................................................... 21

2.1. Questionário para a Recolha de Dados Clínicos e Sociodemográficos....................................... 21

2.2. História Alimentar............................................................................................................................................ 22

2.3. Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS) ..................................................................................... 23

F. Cardoso, 2018 ix
 2.4. Irritable Bowel Syndrome – Rome IV Diagnostic Questionnaire (IBS-R4DQ) ........................... 24

2.5. Irritable Bowel Syndrome – Global Assessment of Improvement Scale (IBS-GAI)................... 25

2.6. Irritable Bowel Syndrome – Severity Scoring System (IBS-SSS) ..................................................... 26

2.7. Irritable Bowel Syndrome – Quality of Life (IBS-QoL) ....................................................................... 27

2.8. Grelhas de Avaliação da Frequência Sintomatológica durante o período de Restrição/

Reintrodução dos FODMAP .................................................................................................................................. 29

2.9. Questionário de Avaliação das Principais Barreiras inerentes à Restrição dos FODMAP 29

2.10. Testes Respiratórios de Hidrogénio (TRH) ........................................................................................ 30

3. Procedimentos ........................................................................................................................................................... 35

3.1. Questões Éticas e Legais ................................................................................................................................ 35

3.2. Intervenção ......................................................................................................................................................... 35

4. Análise Estatística ..................................................................................................................................................... 39

III. RESULTADOS

1. Caracterização da Amostra ................................................................................................................................... 44

2. Fase 1 de Intervenção.............................................................................................................................................. 48

3. Fase 2 de Intervenção ............................................................................................................................................. 56

4. Fase 3 de Intervenção.............................................................................................................................................. 58

IV. DISCUSSÃO

1. Características Sociodemográficas e Clínicas dos Participantes .......................................................... 63

2. Composição Nutricional e Nível de Adesão à Intervenção Alimentar ................................................ 65

3. Eficácia da Restrição Total dos FODMAP na Melhoria da Gravidade da Sintomatologia

Associada à SII e Qualidade de Vida....................................................................................................................... 67

4. Depressão e Ansiedade ........................................................................................................................................... 69

5. Exequibilidade e Aceitabilidade da Restrição dos FODMAP................................................................... 70

6. Reintrodução dos FODMAP .................................................................................................................................. 72

7. Testes Respiratórios de Hidrogénio (TRH).................................................................................................... 73

7.1. Testes Respiratórios de Hidrogénio de Confirmação Direta ......................................................... 74

7.2. Testes Respiratórios de Hidrogénio Adicionais ................................................................................. 76

8. Limitações do Estudo .............................................................................................................................................. 78

x F. Cardoso, 2018
V. CONSIDERAÇÕES FINAIS

Referências Bibliográficas ............................................................................................................................................... 87

APÊNDICE I – Tradução e Validação do IBS-SSS

1. Metodologia ............................................................................................................................................................. 109

1.1. Preparação........................................................................................................................................................ 109

1.2. Tradução............................................................................................................................................................ 109

1.3. Reconciliação ................................................................................................................................................... 109

1.4. Retrotradução ................................................................................................................................................. 110

1.5. Harmoninzação............................................................................................................................................... 110

1.6. Entrevista Cognitiva ..................................................................................................................................... 110

1.7. Análise Estatística.......................................................................................................................................... 112

2. Resultados ................................................................................................................................................................. 113

2.1. Características da Amostra ........................................................................................................................ 113

2.2. Resultados da Entrevista Cognitiva ....................................................................................................... 113

ANEXOS

Índice de Anexos .......................................................................................................................................................... 117

F. Cardoso, 2018 xi
xii F. Cardoso, 2018
 Lista de Figuras

Figura 1 – Bristol Stool Form Scale© [1997] Rome Foundation, Inc. All Rights Reserved .........................5

Figura 2 – Esquema resumo das várias fases de intervenção ......................................................................... 35

Figura 3 – Desenho da intervenção e evolução da amostra no decorrer do estudo .............................. 43

F. Cardoso, 2018 xiii

xiv F. Cardoso, 2018
 Lista de Tabelas

Tabela 1 – Sintomatologia associada à SII ..................................................................................................................3

Tabela 2 – Critérios de Rome IV para diagnóstico da SII ......................................................................................4

Tabela 3 – Critérios de Rome IV para classificação dos subtipos de SII .........................................................5

Tabela 4 – Determinação da classe socioeconómica com base no intervalo de pontuações obtidas

no teste de Graffar ............................................................................................................................................................... 22

Tabela 5 – Classificação da Ansiedade/Depressão em diferentes níveis de gravidade com base na

pontuação final da HADS .................................................................................................................................................. 24

Tabela 6 – Classificação da SII em níveis de gravidade com base na pontuação total do IBS-SSS .. 27

Tabela 7 – Protocolo de realização dos TRH .......................................................................................................... 33

Tabela 8 – Interpretação de um resultado positivo nos TRH ......................................................................... 34

Tabela 9 – Esquema de reintrodução alimentar para cada subgrupo de FODMAP ............................... 37

Tabela 10 – Características sociodemográficas dos participantes ............................................................... 45

Tabela 11 – Dados clínicos dos participantes ........................................................................................................ 46

Tabela 12 – Distribuição dos participantes por classes de IMC de acordo com a OMS, previamente

à intervenção ......................................................................................................................................................................... 47

Tabela 13 – Classificação do subtipo de SII na amostra, de acordo com o IBS-R4DQ .......................... 47

Tabela 14 – Classificação da ansiedade e depressão, por níveis de severidade, de acordo com a

HADS ......................................................................................................................................................................................... 47

Tabela 15 – Caracterização e comparação da composição nutricional da ingestão alimentar pré vs.

pós-intervenção ................................................................................................................................................................... 48

Tabela 16 – Evolução na sintomatologia associada à SII, de acordo com o IBS-GAI ............................. 49

Tabela 17 – Evolução da pontuação de gravidade dos sintomas associados à SII, segundo o IBS-SSS

..................................................................................................................................................................................................... 49

Tabela 18 – Evolução dos níveis de gravidade sintomatológica associada à SII, de acordo com a

pontuação total do IBS-SSS ............................................................................................................................................. 50

F. Cardoso, 2018 xv
Tabela 19 – Evolução da pontuação de gravidade dos sintomas por subtipo de SII, segundo o IBS-

SSS ............................................................................................................................................................................................ 51

Tabela 20 – Evolução na pontuação da qualidade de vida, de acordo com o IBS-QoL ........................ 52

Tabela 21 – Evolução na pontuação da qualidade de vida no IBS-QoL, por subtipo de SII ............... 52

Tabela 22 – Evolução na frequência sintomatológica semanal associada à SII, no decorrer da

restrição total de FODMAP.............................................................................................................................................. 54

Tabela 23 – Principais barreiras à exequibilidade e aceitabilidade de um regime alimentar restrito

em FODMAP .......................................................................................................................................................................... 55

Tabela 24 – Classes de IMC dos participantes no final da Fase 2 de intervenção ................................. 56

Tabela 25 – Resultados da reintrodução isolada dos vários subgrupos de FODMAP, na pontuação

de frequência da sintomatologia associada à SII e, no número de participantes nos quais se verificou

um aumento na frequência da sintomatologia ....................................................................................................... 57

Tabela 26 – Perceção dos participantes face ao resultado da reintrodução alimentar dos subgrupos

de FODMAP ............................................................................................................................................................................ 57

Tabela 27 – Resultados do TRH da lactose vs. reintrodução alimentar da lactose ............................... 58

Tabela 28 – Resultados do TRH do sorbitol vs. reintrodução alimentar do sorbitol............................ 59

Tabela 29 – Resultados do TRH da frutose vs. reintrodução alimentar da frutose............................... 59

Tabela 30 – Resultados do TRH da sacarose, glicose e lactulose .................................................................. 60

Tabela 31 – Avaliação da viabilidade por questão da versão portuguesa do IBS-SSS ....................... 114

Tabela 32 – Avaliação da fiabilidade global e por questão da versão portuguesa do IBS-SSS ....... 114

xvi F. Cardoso, 2018

 Lista de Acrónimos e Abreviaturas

AGCC – Ácidos Gordos de Cadeia Curta

CH4 – Metano
CHVNG|E – Centro Hospitalar Vila Nova de Gaia/Espinho

CO2 – Dióxido de Carbono

COA - Clínical Outcome Assessment

CPE – Certificado de Proficiência em Inglês

DFGI – Doenças Funcionais do Sistema Gastrointestinal

FODMAP – Fermentable Oligosaccharides, Disaccharides, Monosaccharides and Polyols

FOS – Frutooligossacarídeos

GI – Gastrointestinal

GLUT-2 – Glucose Transporter

GLUT-5 – Fructose Transporter

GOS – Galactooligossacarídeos

H2 – Hidrogénio

HADS – Hospital Anxiety and Depression Scale

HC – Hidratos de Carbono

IBS-GAI – Irritable Bowel Syndrome – Global Assesment of Improvement Scale

IBS-QoL – Irritable Bowel Syndrome – Quality of Life Questionnaire

IBS-R4DQ – Rome IV Irritable Bowel Syndrome – Diagnostic Questionnaire

IBS-SSS – Irritable Bowel Syndrome – Symptom Severity Scale

IC – Intervalo de Confiança

ICC – Coeficiente de Correlação Intraclasse

IC-E – Índice de Compreensibilidade da Escala

IC-I – Índice de Compreensibilidade do Item

ID-E – Índice de Dificuldade da Escala

ID-I – Índice de Dificuldade do Item

IMC – Índice de Massa Corporal

F. Cardoso, 2018 xvii

IMO – Isomaltooligossacarídeos

ISAPP – International Scientific Association for Probiotics and Prebiotics

ISPOR – International Society for Pharmaeconomics and Outcomes Research

NDO – Non-digestible oligosaccharides

OMS – Organização Mundial de Saúde

ppm – Parte por Milhão

PRO – Patient Report Outcomes

SGLT1 – Sodium-Glucose Linked Transporter 1

SIBO – Small Intestinal Bacterial Overgrowth

SII – Síndrome do Intestino Irritável

SII-D – Síndrome do Intestino Irritável com Predomínio de Diarreia

SII-I – Síndrome do Intestino Irritável Indefinida

SII-M – Síndrome do Intestino Irritável Mista

SII-O – Síndrome do Intestino Irritável com Predomínio de Obstipação

SNC – Sistema Nervoso Central

SNE – Sistema Nervoso Entérico

SNP – Sistema Nervoso Parassimpático

SNS – Sistema Nervoso Simpático

TRH – Testes Respiratórios de Hidrogénio

XOS – Xilooligossacarídeos

xviii F. Cardoso, 2018

I.
Enquadramento Teórico

F. Cardoso, 2018 1
2 F. Cardoso, 2018
 1. Síndrome do Intestino Irritável

1.1. Definição e História

As doenças funcionais do sistema gastrointestinal (DFGI) representam o conjunto de condições

clínicas mais comummente diagnosticadas em Gastrenterologia(1). A sua definição tem sofrido

uma evolução ao longo dos anos, sendo atualmente aceites como enfermidades resultantes de

uma desregulação do eixo cérebro-intestinal, caracterizadas por sintomatologia associada à

combinação de: distúrbios da motilidade, hipersensibilidade visceral, alterações na função

imune, disbiose e ou anormal funcionamento do sistema nervoso central (SNC)(1).

A Síndrome do Intestino Irritável (SII) estabelece-se como a DFGI mais frequente, sendo

caracterizada por uma constelação multifatorial de sintomas gastrointestinais (GI) e

extraintestinais (tabela 1)(2, 3), marcados pela presença de dor abdominal recorrente, associada

a alterações na motilidade (diarreia e ou obstipação), cronicidade e ausência de afeção

orgânica detetável(1, 2, 4-7).

Tabela 1 - Sintomatologia associada à SII

Sintomas GI Sintomas Extraintestinais

Diarreia
Disfagia Cansaço
Dispepsia Dor Pélvica Crónica
Distensão Abdominal Fibromialgia
Dor Abdominal Náuseas
Náusea Sintomas Psiquiátricos (Depressões e Ansiedade)
Obstipação Enxaquecas
Saciedade Precoce

Os primeiros critérios de diagnóstico da SII surgiram em 1978, por Manning "Critérios de

Manning para SII", dada a necessidade do estabelecimento de um diagnóstico diferencial entre

uma síndrome funcional e uma doença orgânica(8). Seguidamente Kruis e col. em 1984,

desenvolveram um score baseado na presença e duração dos sintomas, exames laboratoriais e

exames físicos(9). Mais tarde, com a criação de um grupo de trabalho, denominado Rome

F. Cardoso, 2018 3
Foundation, surgiram em 1989 os primeiros critérios de Rome I, revistos já por três vezes, Rome

II (1999), III (2006) e IV (2016)(1, 10).

Uma vez que, até à data, não existem marcadores bioquímicos, histopatológicos e ou

radioscópicos específicos para esta patologia, o seu diagnostico, após exclusão de outras causas

orgânicas(5, 6, 11), é definido com base nos mais recentes critérios de Rome IV (tabela 2)(1, 12, 13),

através da sintomatologia reportada pelo doente.

Tabela 2 – Critérios de Rome IV para diagnóstico da SII

Critérios de diagnóstico Rome IV para SII

Dor abdominal recorrente, pelo menos 1 dia por semana, nos últimos 3 meses, associada a, no mínimo, dois ou mais dos
seguintes critérios:

1. Relacionada com a defecação(*);

2. Alteração na frequência das dejeções(*);

3. Alteração na consistência/forma das fezes(*).

(*)Os critérios anteriores deverão subsistir durante os últimos 3 meses, com o início dos sintomas pelo menos 6 meses antes
do diagnóstico.

É ainda possível identificar 4 subtipos de SII: SII com predomínio de Diarreia (SII-D); SII com

predomínio de Obstipação (SII-O); SII Mista (SII-M) e SII Indefinida (SII-I), com base na Bristol

Stool Form Scale (BSFS)(14) – Figura 1. Esta permite, de acordo com a autoperceção do doente

face às características (forma e consistência) das fezes anormais dos últimos 14 dias(15), sem a

toma de medicação modificadora da motilidade gástrica(13), discriminar entre os subtipos de

SII(16, 17). Esta discriminação tem como premissa que a forma e a consistência das dejeções são

melhores preditores do tempo de trânsito intestinal comparativamente à sua frequência(13, 14).

4 F. Cardoso, 2018
 Figura 1 - Bristol Stool Form Scale© [1997] Rome Foundation, Inc. All Rights Reserved

Assim, com recurso à BSFS, é possível identificar os 4 subtipos de SII, num dado momento, de

acordo com os critérios de classificação do Rome IV apresentados na tabela 3(13, 14, 16, 17). No

entanto, deve-se ter em atenção que esta classificação não é definitiva e os doentes podem

transitar entre subtipos de SII no decorrer do tempo(5, 15, 18).

Tabela 3 – Critérios de Rome IV para classificação dos subtipos de SII

Subtipo de SII Critério

SII-D Ocorrência de dejeções ≤ 25% das vezes do tipo 1 – 2 e ≥ 25% das vezes do tipo 6 – 7 da BSFS.

SII-O Ocorrência de dejeções ≥ 25% das vezes do tipo 1 – 2 e ≤ 25% das vezes do tipo 6 – 7 da BSFS.

SII-M Ocorrência de dejeções ≥ 25% das vezes do tipo 1 – 2 e ≥ 25% das vezes do tipo 6 – 7 da BSFS.

SII-I Quando não é possível classificar as dejeções numa das categorias anteriores.

Legenda: SII com predomínio de Diarreia (SII-D), SII com predomínio de Obstipação (SII-O), SII Mista (SII-M) e SII Indefinida (SII-I).

1.2. Epidemiologia

A SII apresenta uma prevalência global variável entre 10 a 25% (1 em cada 5 pessoas)(19) de

acordo com o país e critérios de diagnóstico utilizados(19-21). Frequentemente é reportada uma

prevalência mundial média estimada de 11,2%(22), sendo que a nível nacional estima-se que

esta condição possa afetar entre 500,000 a 1 milhão de indivíduos(23).

F. Cardoso, 2018 5
Atualmente é difícil determinar a incidência concreta da SII dado o seu frequente

subdiagnóstico clínico na comunidade. Contudo, pensa-se que esta possa rondar os 196 a 260

novos casos anuais por cada 100,000 habitantes(19).

A SII ocorre mais frequente em países industrializados, em pessoas jovens, com idades

compreendidas entre os 20 e os 40 anos e no sexo feminino (proporção de 2:1), sendo que,

embora plausível, não parece relacionar-se com a classe social(19, 22, 24).

1.3. Patofisiologia

Os mecanismos patofisiológicos subjacentes à SII são complexos e resultam de uma pluralidade

patofisiológica, não estando ainda totalmente elucidados(25). No entanto, sabe-se que resultam

da combinação de fatores biológicos, psicológicos e sociais/ambientais, atualmente integrados

num modelo patofisiológico biopsicossocial(26, 27).

Este modelo evidencia a associação entre:

(1) A ocorrência de disfunção intestinal, condicionada por distúrbios motores, alterações

na microbiota intestinal, com possível ocorrência de sobrecrescimento anormal da

microbiota no intestino delgado (SIBO - Small Intestinal Bacterial Overgrowth)(28),

hipersensibilidade visceral e ou desregulação na comunicação neuroendócrina(1, 3, 6, 26,

27).

(2) E, o nível de somatização individual (perceção e intensidade dos sintomas),

condicionado por situações de maior labilidade emocional como ansiedade e

depressão, em resultado da influência de fatores genéticos e ambientas/sociais,

ocorridos principalmente nas fases iniciais da vida, aquando do desenvolvimento

psicossocial(1, 3, 6, 26, 27).

Assim, a SII resulta da interação de fatores psicossociais e fisiológicos, mediada por uma

proeminente desregulação na comunicação bidirecional do eixo cérebro-intestino entre o

sistema nervoso central (SNC) e o sistema nervoso entérico (SNE), via sistema nervoso

6 F. Cardoso, 2018
simpático (SNS) e sistema nervoso parassimpático (SNP)(29), culminando numa resposta

anormal ao estímulo intestinal(30).

Adicionalmente, casos de infeção bacteriana associada a uma ulceração da muscosa (infeção

gastrointestinal aguda) podem, em alguns casos, conduzir a uma SII pós-infeção, ocorrendo

entre 3% a 36% dos indivíduos com SII(5, 21). Esta infeção resulta numa ativação do sistema

imunológico, potenciando um aumento da permeabilidade intestinal e cooperando para uma

hipersensibilidade visceral(31), sendo fatores de risco para o seu desenvolvimento a duração e

gravidade da infeção inicial, bem como a toxicidade da estirpe bacteriana infetante(32).

1.4. Implicações

A SII pode associar-se a uma diminuição da qualidade de vida de forma igual ou superior aos

casos de doença orgânica(33), bem como, a um maior isolamento social, aumento do absentismo

laboral, menor produtividade e consecutivo aumento do encargo para os sistemas económico

e de saúde, devido à natureza crónica, recidivante e incapacitante (elevado impacto físico,

mental e social) desta condição(6, 19, 21, 22, 24). Por estas razões é fundamental proceder-se a uma

avaliação integrada do impacto desta condição no estado físico, mental e social dos

indivíduos(33, 34).

1.5. Tratamento

Tendo em conta os diferentes mecanismos patofisiológicos citados anteriormente e dado o

prognóstico de persistência, mas não agravamento sintomatológico da SII (5) e a sua

cronicidade, os tratamentos atualmente existentes tem como propósito não a alteração do

mecanismo patofisiológico subjacente, mas a minimização dos sintomas predominantes,

permitindo uma maior qualidade de vida(2, 5, 35). Estes baseiam-se em terapias farmacológicas,

psicoterapia, uso de probióticos e na terapêutica dietética, de acordo com o grau de

comprometimento funcional e fatores psicossociais envolvidos, não existindo até à data uma

opção efetiva(5, 35-37). De facto, sabe-se que a alimentação desempenha um papel preponderante

F. Cardoso, 2018 7
na sintomatologia da SII(38-40), em que 50 a 70% dos indivíduos com esta condição relatam

intolerância a vários alimentos e aproximadamente 60 a 80% relacionam a ingestão alimentar

a um agravamento dos sintomas GI(41-43). Concomitantemente, cerca de ⅔ dos doentes com SII

na tentativa de obter alívio sintomatológico acabam por realizar restrições alimentares

excessivas e ou desequilibradas(6, 44).

Assim, a intervenção e acompanhamento nutricional e dietético por Nutricionistas habilitados

estabelece-se como uma prioridade a ser considerada, como parte da terapêutica de primeira

linha dirigida à SII, minimizando o risco de desenvolvimento de transtornos alimentares e ou

défices nutricionais(5, 45). No entanto, também é sabido que abordagens alimentares clássicas

baseadas apenas no controlo da ingestão de fibra, álcool, cafeína e gordura nem sempre se

mostram eficazes(46, 47). Desta forma, novas abordagens alimentares baseadas na restrição de

outros componentes dietéticos tem surgido como alternativas promissoras para o controlo da

sintomatologia associada à SII, nomeadamente a dieta restrita em Fermentable

Oligosaccharides, Disaccharides, Monosaccharides, and Polyols (FODMAP)(28, 48-50).

8 F. Cardoso, 2018
 2. Dieta Restrita em FODMAP

2.1. História

A evidência de uma relação causal entre o consumo de alguns hidratos de carbono (HC) de

cadeia curta (lactose e frutose), álcoois de açúcar (sorbitol) e o agravamento da sintomatologia

GI típica da SII, começou-se a acumular entre a década de 1980 e 1990(38, 51, 52).

Investigação posterior, assente na restrição desses compostos, indiciou um alívio

sintomatológico sem se conhecerem ainda os mecanismos patofisiológicos subjacentes.

Associado a este facto, a escassa informação sobre a composição específica em HC e álcoois de

açúcares nos alimentos, dificultava o estabelecimento de recomendações alimentares e o

desenho de intervenções(38).

Nos anos subsequentes, uma equipa de investigadores da Universidade de Monash, na

Austrália, dedicou-se à análise das questões anteriormente referidas, conjeturando o

envolvimento adicional dos frutooligossacarídeos e galactooligossacarídeos bem como de

outros poliálcoois para além do sorbitol na sintomatologia associada à SII(38), tendo proposto

em 2004 pela primeira vez o termo FODMAP para designar coletivamente um conjunto de

moléculas possivelmente envolvidas na exacerbação sintomatológica(53) publicando, em 2005,

o primeiro artigo explanatório do conceito(54), ao qual se seguiram os primeiros ensaios clínicos

para asserção do mesmo(55-57).

2.2. Definição de FODMAP

FODMAP é um acrónimo inglês de "Fermentable Oligo-, Di-, Mono-saccharides And Polyols" e

que designa um conjunto de HC de cadeia curta e álcoois de açúcares frequentemente mal

absorvidos e extensamente fermentescíveis: Oligossacarídeos (frutooligossacarídeos e

galactooligossacarídeos), Dissacarídeos (lactose), Monossacarídeos (frutose) e Polióis

(manitol e sorbitol)(48, 50). Estes ocorrem naturalmente nos alimentos, podendo ainda ser

adicionados pela indústria alimentar no seu processamento, estando por isso sobejamente

presentes no padrão alimentar ocidental(47, 50, 58).

F. Cardoso, 2018 9
Paralelamente, dados recentes da literatura descrevem ainda como candidatos a FODMAP

outros oligossacarídeos parcialmente hidrolisados, nomeadamente, os

isomaltooligossacarídeos (IMO), presentes no mel e em alguns alimentos fermentados como

miso, saquê e molho de soja. E, os xilooligossacarídeos (XOS) que, embora não estejam

naturalmente presentes nos alimentos, são adicionados de forma artificial pelo seu potencial

prebiótico(52, 59).

Em oposição, outros monossacarídeos (p.ex. glicose e galactose) e dissacarídeos (p.ex. sacarose

e maltose), não se enquadram na definição de FODMAP, pois embora sejam HC de cadeia curta,

são rapidamente absorvidos e ou digeridos(52). Assim como, polissacarídeos (p.ex. amido

resistente e ou fibras), pois embora também não sejam absorvidos e sofram fermentação pela

microbiota, esta ocorre de forma mais lenta, sendo adicionalmente osmoticamente menos

ativos, estando por isso menos implicados na génese sintomatológica(38, 60).

2.3. Componentes dos FODMAP

Todos os FODMAP podem estar de igual modo implicados na sintomatologia associada à SII,

apresentando particularidades e fontes alimentares distintas(47, 54):

• Frutooligossacarídeos (FOS): genericamente designados por frutanos, são um grupo

de oligossacarídeos de frutose com uma glicose na ligação terminal da cadeia.

Classificam-se, de acordo com a ligação glicosídica entre as moléculas de frutose, em 2

tipos: Levana (ligação β 2→6) ou Inulina (ligação β 1→2)(54, 61), sendo os frutanos do

tipo inulina os mais frequentes na alimentação.

Podem ainda ser diferenciados, de acordo com o grau de polimerização da cadeia em

inulinas (polimerização > 10 unidades) ou em frutooligossacarídeos (polimerização <

10 unidades)(54, 61).

Os frutanos constituem uma reserva energética para as plantas, estando por isso

bastante presentes em alimentos de origem vegetal, sendo a cebola, o alho e o trigo as

principais fontes alimentares, apesar de poderem ainda ser encontrados em

10 F. Cardoso, 2018
 quantidades apreciáveis, como produto de adição, em alimentos processados devido às

suas propriedades funcionais (efeito prebiótico) e tecnológicas(47, 54, 61, 62). Por estas

razões, os frutanos são o subgrupo de FODMAP mais comum no padrão alimentar

ocidental(52).

O intestino humano não possui enzimas (β-fructofuranosidases) capazes de quebrar as

ligações β 1→2 e β 2→6 existentes, fazendo com que mais de 90% dos frutanos, não

sejam absorvidos e consequentemente sofram fermentação pela microbiota(47, 48, 54).

Os frutanos com o menor grau de polimerização (frutooligossacarídeos), possuem um

maior potencial osmótico e fermentativo comparativamente à inulina, estando por isso

mais relacionados com a sintomatologia associada à SII do que esta(61).

• Galatooligossacarídeos (GOS): comummente designados por galactanos, são um

grupo de oligossacarídeos de galactose com uma glicose na ligação terminal da cadeia

e um grau de polimerização < 10 unidades(47). A rafinose (composta por uma frutose,

uma galactose e uma glicose) e a estaquiose (composta por uma frutose, duas

galactoses e uma glicose), constituem os principais galactanos de origem alimentar(54),

encontrando-se essencialmente nas leguminosas (p.ex. soja, ervilhas e feijão),

hortícolas (p.ex. couve-de-bruxelas, cebola e repolho), cereais e sementes, podendo

ainda ser adicionados como ingrediente, em alimentos processados (p.ex. fórmulas

infantis, lacticínios e bebidas), dado o seu efeito prebiótico(47, 62).

O intestino humano não possui enzimas capazes de quebrar as ligações α-galactose

existentes, pelo que os galactanos não são absorvidos, formando um substrato de

fermentação para a microbiota(47, 54). O processo de cocção geralmente resulta numa

redução do teor de galactanos nos alimentos, dada a sua solubilidade em água(54, 63).

• Lactose: É um dissacarídeo formado por uma molécula de glicose e uma de galactose.

Encontra-se naturalmente presente nos lacticínios, podendo ainda ser encontrada em

produtos processados como bolos e bolachas(47, 48, 54, 62).

F. Cardoso, 2018 11
 A absorção da lactose ocorre após a sua hidrólise por ação enzimática da β-

galactosidase (lactase), presente na bordadura em escova do intestino delgado. No

entanto, a hipolactasia (diminuição na atividade da β-galactosidase) é uma situação

relativamente frequente na população, resultando numa má digestão conducente à má

absorção de lactose, com consequente disponibilização desta como um substrato

osmoticamente ativo e fermentescível no lúmen intestinal(38, 48, 52). Estima-se que a má

absorção de lactose possa ocorrer em 18 a 82% dos indivíduos com SII(47).

• Frutose: É um monossacarídeo formado por 6 carbonos (hexose). Encontra-se

presente na alimentação, sob a forma de monossacarídeo, entrando ainda na

constituição de dissacarídeos, como a sacarose, ou de oligossacarídeos como os

frutanos(64). A sua absorção, no intestino delgado, ocorre essencialmente por dois

mecanismos:

(1) Se em dissacarídeo, ou em combinação numa proporção de 1:1 com a

glicose, é absorvida de forma eficiente (até 85%) por difusão facilitada,

associada ao cotransporte de glicose pelo GLUT-2, presente na membrana

apical do enterócito(48, 54).

(2) Quando ingerida sob a forma de monossacarídeo (“frutose livre”) e ou num

rácio superior à glicose (“excesso de frutose livre”), a sua absorção ocorre de

forma menos eficiente, por difusão facilitada, pelo GLUT-5, presente na

membrana apical do enterócito, sem intervenção do mecanismo absortivo da

glicose(41, 48, 54).

Deste modo, sob a forma de dissacarídeo a má absorção da frutose ocorre apenas nos

casos em que a atividade da sacarase se encontra diminuída. Sendo que, um consumo

excessivo e ou desproporcional de frutose, sob a forma de monossacarídeo face à

glicose (“excesso de frutose livre”), resulta numa elevada probabilidade de má

absorção(48, 54, 61), podendo ser agravada se o consumo ocorrer em associação com o

12 F. Cardoso, 2018
 sorbitol(52, 65). Estima-se que consumos diários elevados de frutose (> 50 g) resultem na

sua má absorção em aproximadamente 80% dos indivíduos(66, 67).

Constituem principais fontes alimentares de frutose a fruta, alguns hortícolas, mel,

sumos, refrigerantes e adoçantes, como o xarope de frutose e o xarope de agave(41, 48, 62,

68).

• Polióis: também apelidados de poliálcoois, são álcoois de açúcares, e englobam

principalmente o sorbitol e o manitol mas também o xilitol, eritritol, maltitol e o

Isomalte(54). A sua absorção corre, essencialmente nas porções proximais do intestino

delgado por difusão simples, sendo condicionada por diversos fatores, como o tamanho

molecular do poliol, o tempo de trânsito intestinal e o nível de porosidade do epitélio

intestinal (variável em função do segmento intestinal e da ocorrência de patologias)(48,

52). São comummente mal absorvidos (60 a 70% dos casos), embora em indivíduos com

SII, a absorção do manitol seja geralmente superior à do sorbitol(47).

Os polióis encontram-se naturalmente presentes em alimentos de origem vegetal,

como é exemplo o sorbitol, frequentemente associado a frutas com excesso de frutose

livre (p.ex. pera, maça e frutas do tipo drupa) e o manitol, presente nos cogumelos(62).

São ainda adicionados, em grandes quantidades, a alimentos processados, sob forma

de adoçantes artificiais, pelo seu reduzido valor energético(47, 48, 54), estando

reconhecido um potencial efeito laxante, em indivíduos saudáveis, com consumos

diários ≥ 20 g de manitol e ≥ 50 g de sorbitol(69).

2.4. Propriedades Funcionais dos FODMAP

Os FODMAP possuem, na sua generalidade, um conjunto de caraterísticas comuns que lhes

conferem um elevado potencial desencadeador de sintomatologia GI associada à SII, em

indivíduos suscetíveis, nomeadamente(28, 47, 50):

(1) Baixa taxa de absorção intestinal, em virtude da reduzida capacidade dos

mecanismos de transporte transcelular (frutose), parca atividade das hidrolases

existentes (lactose), inexistência de hidrolases específicas para a quebra das ligações

F. Cardoso, 2018 13
 glicosídicas das moléculas (frutanos e galactanos) e ou elevada dimensão molecular

associada à inexistência de um mecanismo de transporte específico (polióis)(28, 47, 50).

(2) Elevado efeito osmótico, como resultado da sua baixa absorção intestinal e reduzido

tamanho molecular, gerando um gradiente de concentração, com consequente

movimentação de água para o lúmen intestinal(28, 47, 50).

(3) Rápida fermentação pela microbiota, condicionada pela disponibilidade de

substrato no lúmen intestinal e, facilitado pelo reduzido tamanho molecular dos

monossacarídeos, dissacarídeos e oligossacarídeos, comparativamente aos

polissacarídeos(28, 38, 47, 50).

A estas propriedades transversais aos FODMAP podem ainda se associar outros fatores tais

como a dose de FODMAP consumida, a composição nutricional da refeição, o tempo de

esvaziamento gástrico e ou trânsito intestinal, a capacidade de metabolização da microbiota e

ou a ocorrência de patologias absortivas, exacerbando o seu potencial desencadeador de

sintomatologia GI(28, 51).

Não obstante, os FODMAP, em especial os NDO (non-digestible oligosaccharides), possuem

propriedades funcionais benéficas dado o seu efeito “prebiótico”(70), que se define, segundo a

International Scientific Association for Probiotics and Prebiotics (ISAPP), como um “substrato

utilizado seletivamente pela microbiota, conferindo benefícios para a saúde do hospedeiro”(71).

Assim, a fermentação destes substratos promove o aumento no volume do conteúdo fecal, a

absorção de minerais, o crescimento seletivo, no cólon, de bifidobactérias benéficas com

subsequente produção de ácidos gordos de cadeia curta (AGCC), como o butirato, propionato

e o acetato, limitando também a colonização por bactérias patogénicas(52, 70-72). Os AGCC, por

sua vez, constituem uma fonte de energia e nutrientes indispensável para os colonócitos e para

a própria microbiota que interage a nível local e sistémico, exercendo uma ação

imunomoduladora e epigenética(47, 52, 72).

14 F. Cardoso, 2018
2.5. Mecanismo Patofisiológico dos FODMAP na SII

Tendo em conta as propriedades funcionais dos FODMAP, atualmente são aceites três

mecanismos através dos quais estas moléculas podem conduzir à sintomatologia típica da

SII(28, 52, 60):

(1) Aumento do volume de água a nível intestinal, como consequência da frequente

má absorção dos FODMAP a nível intestinal e suas propriedades osmóticas. Os

FODMAP exercem uma pressão osmótica positiva no lúmen intestinal com

consequente movimentação de água para o seu interior, potenciando alterações na

motilidade intestinal e consistência do bolo fecal (fezes mais líquidas), bem como

distensão e dor abdominal(28, 52, 60).

Este mecanismo foi demonstrado em diversos estudos nos quais se verificou, após o

consumo de FODMAP, um aumento no volume de saída de água e conteúdo fecal em

indivíduos com ileostomia(57). Bem como, um aumento da concentração de água a

nível intestinal (medido por ressonância magnética nuclear) após consumo de uma

solução rica em FODMAP (manitol, frutose e frutanos) (73-75), sendo atualmente o

mecanismo mais consensual para a SII-D(52, 60).

(2) Aumento da produção de gases a nível intestinal, em resultado da rápida

fermentação dos FODMAP pela microbiota, com consequente produção de AGCC e

libertação de gases como o hidrogénio (H2), dióxido de carbono (CO2) e metano

(CH4)(60).

O consumo de grandes quantidades de FODMAP favorece ainda a formação de H2 em

detrimento do CH4, aumentando o volume de gás produzido por cada molécula de

açúcar fermentado, agravando ainda mais a distensão(52). Posteriormente, o

hidrogénio pode ainda ser metabolizado no lúmen intestinal em CH4, sulfitos e ou

ácido acético. Todos estes metabolitos para além da distensão e flatulência, favorecem

ainda a retenção de água e sódio no lúmen intestinal(52, 76), potenciando alterações na

motilidade, desconforto e dor abdominal(38, 48, 50, 54).

F. Cardoso, 2018 15
 Este mecanismo foi demonstrado em diversos estudos nos quais se verificou, após o

consumo de FODMAP, um aumento na produção de hidrogénio(56) e concentração de

gases a nível intestinal (medido por ressonância magnética nuclear)(73, 75). Sendo

aceite, atualmente, como um mecanismo associado à SII-D e possivelmente à SII-O,

uma vez que existe uma relação comprovada entre a produção de CH4 e a diminuição

no peristaltismo intestinal típico desta última(38, 51, 77, 78).

(3) Modulação da Microbiota, em função da disponibilização de substrato ao seu

metabolismo anaeróbio. A fermentação dos FODMAP e a consequente produção de

metabolitos secundários podem favorecer o SIBO(79), levando a um aumento da

permeabilidade intestinal com possível ativação do sistema imunitário(28, 50, 54) e,

consequente produção de histamina (não IgE mediada), o que contribui para o

agravamento dos sintomas(28, 46, 61, 80). Este mecanismo embora menos investigado,

tem sido alvo de estudos recentes(81).

Em suma, os FODMAP podem despoletar sintomatologia associada à SII, através da ativação de

mecanorecetores viscerais (ação direta), em resposta à distensão abdominal causada pela

retenção de água e formação de gases. Ou por vias imuno-mediadas (ação indireta), que

englobam uma potencial modificação na composição, número, função e localização da

microbiota, especialmente em indivíduos com SIBO(28, 51, 52).

Os FODMAP são um grupo de moléculas comummente pouco absorvidas a nível intestinal. Na

população geral, contudo importa realçar que apenas desencadeiam sintomatologia GI,

acompanhada de dor, em indivíduos com uma hipersensibilidade visceral prévia

(característica da SII)(28, 52, 75).

2.6. Princípios da Dieta Restrita em FODMAP

O consumo de alimentos embora diretamente associado à exacerbação da sintomatologia

associada à SII, não está na sua génese direta(28, 51). Apesar de todos os FODMAP poderem estar

de igual modo implicados no desencadear dos sintomas associados à SII, esta depende da

16 F. Cardoso, 2018
suscetibilidade individual a cada subgrupo de FODMAP(82), na qual apenas os FODMAP mal

digeridos e ou absorvidos, têm o potencial para despoletar sintomas(51) (podendo ainda ser

considerado o efeito cumulativo do seu consumo)(52).

Adicionalmente, a contribuição relativa dos diferentes subgrupos de FODMAP para a

sintomatologia associada à SII é muito variável em diferentes grupos étnicos, devido à

diversidade de padrões alimentares, variabilidade na quantidade e diversidade de alimentos

ingeridos e nas próprias características intrínsecas aos alimentos, como local e condições de

produção, estado de maturação, entre outros, que influenciam diretamente o teor dos FODMAP

presentes(48, 49, 63, 67, 83, 84).

Uma dieta restrita em FODMAP baseia-se no princípio da limitação do consumo de alimentos

cuja concentração nestes compostos exceda os limites definidos por porção/dose de consumo

de < 4 g de lactose, < 0,3 g de frutanos, galactanos, sorbitol e manitol e < 0,2 g de excesso de

frutose livre. E, sua consequente substituição por outros equivalentes, com teor reduzido em

FODMAP(62).

Atendendo a que os FODMAP se encontram disseminados um pouco por todos os grupos de

alimentos e, que exercem efeitos funcionais benéficos na saúde pelo seu efeito prebiótico, o

objetivo a longo prazo de uma abordagem restrita em FODMAP é encontrar qual(ais) o(s)

subgrupo(s) específico(s) de FODMAP que estão na génese sintomatológica e restringi-los a

um nível de consumo não gerador de sintomatologia, sob a orientação de um Nutricionista,

maximizando a variedade da alimentação e garantindo a sua adequação nutricional(58, 82). Para

tal, esta abordagem assenta em 3 fases/etapas:

• Fase 1: Na qual após recolha e quantificação da ingestão alimentar(49), bem como o tipo

e severidade dos sintomas GI, (de preferência usando escalas visuais quantitativas)(28,

48, 82) se procede à restrição de todos os alimentos ricos em FODMAP por um período

variável entre 4 a 6 semanas(28, 48, 49), monitorizando constantemente a evolução(85).

• Fase 2: Após o período de restrição e, mediante evidência da remissão sintomatológica,

segue-se a reintrodução alimentar isolada e controlada de cada subgrupo de

F. Cardoso, 2018 17
 FODMAP(28, 49), com o objetivo de determinar em concreto qual(ais) o(s) subgrupo(s)

de FODMAP geradores de sintomatologia(48, 49).

Esta fase é de extrema importância, uma vez que permite determinar um nível tolerável

de consumo de FODMAP, evitando restrições alimentares desnecessárias(86).

• Fase 3: Após identificação de todos os subgrupos de FODMAP geradores de

sintomatologia na fase anterior, o seu consumo deverá ser limitado e, eventualmente

deverá ser testada a tolerância a diferentes quantidades de consumo(48, 49, 52). Desta

forma, a dieta é liberalizada para se adequar, a longo prazo, a cada indivíduo.

Adicionalmente, poderão ainda ser realizados testes respiratórios de hidrogénio (TRH) de

modo a identificar a eventual presença de má absorção de HC(28, 48-50).

2.7. Evidência Associada à Dieta Restrita em FODMAP

A evidência da eficácia de uma abordagem alimentar restrita em FODMAP no controle da SII

tem-se vindo a acumular como mostram as mais recentes revisões sistemáticas e meta-

análises(44, 60, 76, 87-90). De facto, resultados dos vários estudos observacionais e ensaios clínicos

randomizados mostram uma eficácia na remissão da sintomatologia associada à SII, que varia

entre os 52% e os 76%(46).

Esta dieta tem mostrado também benefícios associados à redução da sintomatologia GI e

aumento da qualidade de vida em indivíduos com doenças inflamatórias intestinais em fase

remissiva(55, 91-93), ileostomias, diarreias crónicas(48), bem como na fibromialgia(94, 95) e doença

celíaca(96).

Até à data, não se conhecem dados de nenhum estudo publicado que tenha avaliado a eficácia

de uma restrição de FODMAP no alívio dos sintomas associados à SII na população portuguesa,

pelo que foram objetivos da presente investigação: Avaliar a eficácia, exequibilidade e

aceitabilidade de uma abordagem alimentar restrita em FODMAP no alívio da sintomatologia

e na melhoria da qualidade de vida em doentes com SII, determinando com a reintrodução

alimentar o(s) subgrupo(s) de FODMAP mais implicados na exacerbação sintomatológica.

18 F. Cardoso, 2018
II.
Materiais e Métodos

F. Cardoso, 2018 19
20 F. Cardoso, 2018
 1. Amostra

O recrutamento de participantes para este estudo prospetivo ocorreu no serviço de

gastrenterologia do Centro Hospitalar Vila Nova de Gaia Espinho E.P.E (CHVNG|E) no âmbito

da consulta externa de Nutrição, entre outubro de 2017 e julho de 2018, resultando numa

amostra, de conveniência, composta por 38 participantes.

Foram utilizados como critérios de inclusão iniciais idades compreendidas entre os 18 e os 65

anos, o diagnóstico de SII e competências de leitura e escrita.

Adicionalmente, na fase 2, foram requeridos o cumprimento de pelo menos 75% da restrição

total dos FODMAP e uma classificação de melhoria global dos sintomas no Irritable Bowel

Syndrome – Global Assessment of Improvement Scale (IBS-GAI) “moderada” ou “substancial”.

2. Instrumentos

No presente estudo foram desenvolvidos e ou aplicados vários instrumentos para a recolha de

dados, nomeadamente:

2.1. Questionário para a Recolha de Dados Clínicos e Sociodemográficos

Os dados clínicos e sociodemográficos relevantes ao estudo foram obtidos com recurso à

aplicação de um questionário concebido pelo investigador e que incorporou a escala de Graffar.

Assim, do ponto de vista clínico, foram reunidos dados relativos à medicação, alergias

alimentares e utilização de suplementos alimentares. Do ponto de vista sociodemográfico,

recolheram-se dados relativos ao sexo dos participantes, estado civil, nível de escolaridade,

situação profissional, horas de sono, atividade física, composição e rendimento mensal do

agregado familiar.

Dada a relevância da classe socioeconómica dos participantes, como determinante para

comportamentos de saúde distintos, utilizou-se a escala de Graffar, desenvolvida por este em

1956(97). A escala é composta por 5 questões que caracterizam o nível socioeconómico dos

F. Cardoso, 2018 21
indivíduos com base na: (1) profissão, (2) grau de ensino, (3) origem dos rendimentos, (4)

qualidade da habitação e (5) tipo de zona residencial. Cada questão possui 5 opções de resposta

pontuadas de 1 a 5. Do somatório das pontuações individuais obtém-se uma pontuação final

entre 5 e 25 pontos, refletindo classes socioeconómicas distintas de acordo com os intervalos

de pontuação listados na tabela 4(98):

Tabela 4 – Determinação da classe socioeconómica com base no intervalo de pontuações obtidas no teste de Graffar

Pontuação Final Classe Socioeconómica

5–9 Classe I - Alta

10 – 13 Classe II - Média Alta

14 – 17 Classe III - Média

18 – 21 Classe IV - Média Baixa

22 – 25 Classe V - Baixa (pobreza)

2.2. História Alimentar

A ingestão alimentar foi avaliada com recurso à História Alimentar, método retrospetivo,

desenvolvido por Burke em 1947(99). Esta possibilita uma caracterização quantitativa e

qualitativa completa do padrão alimentar, durante um período de tempo específico(100, 101).

Originalmente é operacionalizada em 3 etapas:

(1) Entrevista estruturada, na qual são recolhidos dados da ingestão alimentar habitual

(como o número e composição das refeições diárias), tendo como linha condutora a

recordação das 24h anteriores, considerando as possíveis variações inerentes ao

período de análise;

(2) Questionário de Frequência Alimentar;

(3) Diário Alimentar, com pesagem, durante 3 dias.

As duas últimas etapas têm como objetivo corroborar a informação recolhida na primeira,

contudo, muitas vezes são impraticáveis, em contexto clínico, devido à elevada morosidade(100,

102).

22 F. Cardoso, 2018
Face ao exposto e, dada a inexistência de um protocolo estandardizado alternativo para a sua

recolha(100, 102), no presente estudo, a História Alimentar foi obtida através de uma entrevista

estruturada cingindo-se apenas à ingestão alimentar ocorrida nos últimos 15 dias. Os

alimentos consumidos foram mensurados através do seu peso (sempre que aplicável) ou de

medidas caseiras.

Posteriormente, na análise dos dados, procedeu-se à conversão das medidas caseiras em peso,

através do manual Pesos e Porções de Alimentos de Goios e col(103). Os dados alimentares

recolhidos foram transformados em energia e nutrientes, com recurso à base de informação

nutricional de alimentos Australiana e Neozelandesa NUTABB 2010(104). O seu uso foi

justificado pela presença de informação nutricional discriminada sobre vários subgrupos de

FODMAP (lactose, frutose, manitol e sorbitol), o que não acontece em bases nacionais. Para a

quantificação da ingestão nutricional dos restantes FODMAP (galactanos e frutanos) foram

utilizados dados da sua composição presentes em vários artigos científicos(63, 67, 83, 84, 105).

A caracterização nutricional da ingestão alimentar diária, foi determinada, em função do valor

médio da composição nutricional dos diferentes alimentos consumidos, em cada uma das

refeições.

2.3. Hospital Anxiety and Depression Scale

A Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS) é um questionário, de aplicação direta,

desenvolvida por Zigmond e Snaith em 1983(106), utilizado para a identificação e avaliação da

severidade da ansiedade e depressão em contexto hospitalar, nos últimos 7 dias, em

populações não psiquiátricas(107).

É composta por 2 subescalas independentes (ansiedade e depressão) com 7 questões cada (14),

cuja opção de resposta se baseia numa escala do tipo likert (entre 0 e 3), produzindo uma

pontuação total até 21 pontos para cada subescala(107).

Pontuações ≥ 8 indicam a possível presença de uma perturbação emocional, com pontuações

mais elevadas associadas a uma maior severidade – tabela 5(107-109):

F. Cardoso, 2018 23
Tabela 5 – Classificação da Ansiedade/Depressão em diferentes níveis de gravidade com base na pontuação total da HADS

Pontuação Total Severidade da Ansiedade/Depressão

8 – 10 Leve

11 – 14 Moderada

15 – 21 Severa

A HADS é um instrumento com boa aceitabilidade(108), fiabilidade e validade na determinação

de estádios de ansiedade e depressão no contexto clínico geral, sendo bastante sensível a

mudanças. Além disso, todos os itens refletem exclusivamente o estado emocional sem a

interferência de sintomas somáticos, tornando-a numa ferramenta com boa capacidade

discriminatória de perturbações emocionais, sendo por isso, amplamente utlizada na

investigação e prática clínica(14, 106).

No presente estudo foi utilizada a versão traduzida, adaptada e validada para a população

portuguesa da HADS por J. Pais Ribeiro e col., em 2007(109), após consentimento do autor

(Anexo I).

2.4. Irritable Bowel Syndrome – Rome IV Diagnostic Questionnaire

O Irritable Bowel Syndrome – Rome IV Diagnostic Questionnaire (IBS-R4DQ) corresponde a um

dos 6 módulos que compõe o Questionário de Diagnóstico Rome IV para Distúrbios

Gastrointestinais Funcionais em Adultos, concebido pela Rome Foundation©. Este transpõe os

mais recentes critérios de diagnóstico da SII concebidos por esta organização num conjunto de

questões dirigidas ao doente(17, 110).

O propósito do IBS-R4DQ é rastrear a presença de SII em adultos, mediante determinação da

ocorrência de dor abdominal recorrente (nos últimos 3 meses), de longa duração (pelo menos

há 6 meses), associada à defecação, alteração da frequência e ou consistência das fezes. O IBS-

R4DQ desempenha assim um papel fundamental na orientação e uniformização do diagnóstico

clínico e na triagem de indivíduos em ensaios clínicos, de acordo com os critérios de inclusão

definidos(17, 110).

24 F. Cardoso, 2018
O IBS-R4DQ é um questionário de aplicação direta, validado para a população adulta, com boa

sensibilidade, alta especificidade e boa reprodutibilidade(110), que inclui a BSFS permitindo

uma subclassificação dos vários tipos de SII(14).

Neste estudo foi utilizada uma versão licenciada do IBS-R4DQ contendo a BSFS, com aval da

Rome Foundation© após pagamento da taxa de uso (ANEXO II). Não foi possível proceder à sua

tradução e validação para a língua portuguesa devido a limitações impostas pela organização.

De modo a contornar essa situação, o questionário foi preenchido de forma indireta com uma

tradução simultânea dos seus conteúdos no momento da aplicação.

2.5. Irritable Bowel Syndrome – Global Assessment of Improvement Scale

O IBS-GAI é uma medida de avaliação global e integrada da evolução dos vários sintomas

associados à SII, num determinado período de tempo e, em resposta a um tratamento, com base

numa escala bem definida(111, 112).

É composto pela questão “Comparativamente com a forma como se sentia antes de iniciar este

estudo, os seus sintomas de SII (durante um período específico de tempo)”, tendo, sob a forma de

uma escala do tipo likert (entre 1 e 7), as seguintes opções de resposta(112, 113): (1) pioraram

substancialmente; (2) pioraram moderadamente; (3) pioraram ligeiramente; (4) mantiveram-

se iguais; (5) melhoraram ligeiramente; (6) melhoraram moderadamente e (7) melhoraram

substancialmente. Sendo que, melhorias moderadas ou substanciais (nível 6 ou 7 da escala)

evidenciam uma resposta positiva a um determinado tratamento(111, 112).

A natureza funcional da SII, pautada pela inexistência, até à data, de marcadores biológicos

objetivos, apenas torna possível a avaliação do impacto do tratamento com base na descrição

subjetiva dos sintomas pelo doente(114, 115). Deste modo, a avaliação da variação da

sintomatologia associada à SII, com base numa única questão global estabelece-se como

medição de primeira linha e amplamente usada em ensaios clínicos para esta patologia(114-117).

O IBS-GAI surge neste contexto como uma medida validada, reprodutível e responsiva ao

tratamento(111, 118), possuindo uma boa correlação com outras medidas mais específicas(112, 114).

F. Cardoso, 2018 25
Não obstante, para uma avaliação diferenciada dos vários parâmetros sintomatológicos o IBS-

GAI é limitado(113), pelo que o recurso a outros instrumentos mais específicos, que permitam

um maior grau de discriminação, é recomendado(116).

Neste estudo foi utilizada uma versão traduzida e adaptada do IBS-GAI para um período de

análise de 7 dias: “Comparativamente com a forma como se sentia antes de iniciar este estudo,

os seus sintomas de SII nos últimos 7 dias (…)”, após obtenção de autorização por parte da

Elsevier Copyright Clearance Center (ANEXO III).

2.6. Irritable Bowel Syndrome – Severity Scoring System

O Irritable Bowel Syndrome – Severity Scoring System (IBS-SSS) é um questionário, de aplicação

direta, para avaliação da gravidade dos sintomas funcionais associados à SII nos últimos 10

dias. Foi desenvolvido e validado por Francis e col. em 1997(119) e encontra-se dividido em 2

partes.

A “PARTE 1: PONTUAÇÃO DE GRAVIDADE” permite a obtenção de uma pontuação total de

gravidade da SII, mediante somatório da pontuação das 5 questões relativas à: (1) gravidade

da dor abdominal; (2) frequência da dor abdominal; (3) gravidade da distensão abdominal; (4)

satisfação com o trânsito intestinal e (5) interferência da SII na vida do doente. Cada uma das

questões é apresentada sob a forma de uma escala visual analógica de 0 a 100 pontos, com

exceção da questão da frequência de dor abdominal, apresentada sob a forma de número de

dias (entre 0 e 10) posteriormente multiplicado por 10, perfazendo até 100 pontos. Pontuações

mais elevadas, associam-se a uma maior gravidade e frequência da dor abdominal, maior

gravidade da distensão abdominal, menor satisfação face ao trânsito intestinal e à maior

interferência da SII na vida do doente. O somatório da pontuação individual destas questões

poderá resultar numa pontuação total máxima de 500 pontos.

Com base na pontuação total obtida é possível classificar os doentes em diferentes níveis de

gravidade da SII, de acordo com os intervalos apresentados na tabela 6(119):

26 F. Cardoso, 2018
Tabela 6 – Classificação da SII em níveis de gravidade com base na pontuação total do IBS-SSS

Pontuação total do
Nível de gravidade da SII
IBS-SSS
< 75 Em remissão sintomatológica (ou SII ausente, em indivíduos sem diagnóstico prévio de SII)

75 – 174 Leve

175 – 299 Moderada

≥ 300 Grave

Paralelamente, considera-se existir uma diferença com significado clínico quando se verifica

uma variação na pontuação total de gravidade de 50 ou mais pontos(119).

A “PARTE 2: OUTROS DADOS DA SII” compreende questões relativas à frequência, consistência

e normalidade das dejeções. Assim como questões acerca da localização da dor e outras

complicações, que não são diretamente utilizadas no cálculo da pontuação total de

gravidade(119).

O IBS-SSS é um questionário recomendado(116) e amplamente utilizado em ensaios clínicos

como uma medida psicométrica válida, reprodutível e sensível às mudanças advenientes de

um determinado tratamento na SII(120, 121). Considerada a relevância clínica na avaliação da

variação da sintomatologia específica associada à SII(116) no presente estudo e, dada a

inexistência de uma versão portuguesa, adaptada e validada, do IBS-SSS(122), procedeu-se à sua

tradução, adaptação cultural e validação para a população portuguesa adulta, após aval da Mapi

Research Trust ePROVIDE (ANEXO IV). Este processo encontra-se descrito em detalhe no

Apêndice I da presente dissertação.

2.7. Irritable Bowel Syndrome – Quality of Life

O Irritable Bowel Syndrome – Quality of Life (IBS-QoL) é um questionário, de aplicação direta,

para avaliação da qualidade de vida percecionada em doentes com SII, nos últimos 15 dias,

desenvolvido e validado por Patrick L. e col. em 1998(123). Este é composto por 34 questões,

com 5 opções de resposta sob a forma de uma escala do tipo likert (entre 1 e 5), distribuídas

por 8 subescalas específicas, permitindo detalhar várias dimensões da qualidade de vida,

nomeadamente: Disforia (8 itens); Interferência com a atividade (7 itens); Imagem corporal (4

F. Cardoso, 2018 27
itens); Preocupação com a saúde (3 itens); Evitamento de alimentos (3 itens); Relacionamento

Social (4 itens); Sexualidade (2 itens) e Relações (3 itens).

Cada subescala produz uma pontuação individual, cuja soma permite a obtenção de uma

pontuação global bruta possível entre 34 e 170 pontos, com pontuações mais elevadas

indicando uma menor qualidade de vida(123). Posteriormente, de modo a possibilitar e facilitar

uma análise comparativa dos dados das várias subescalas, as pontuações de cada uma destas,

assim como a pontuação global bruta do IBS-QoL são invertidas, passando as pontuações mais

altas a corresponder a uma maior qualidade de vida. Seguidamente, as pontuações são

transformadas e uniformizadas numa escala de 0 a 100 pontos correspondendo,

respetivamente, à menor e maior pontuação possível de qualidade de vida na escala global e

subescalas, de acordo com a seguinte fórmula(124):

𝑠𝑜𝑚𝑎 𝑑𝑎 𝑝𝑜𝑛𝑡𝑢𝑎çã𝑜 𝑏𝑟𝑢𝑡𝑎 𝑑𝑎 𝑒𝑠𝑐𝑎𝑙𝑎 − 𝑝𝑜𝑛𝑡𝑢𝑎çã𝑜 𝑏𝑟𝑢𝑡𝑎 𝑚𝑖𝑛𝑖𝑚𝑎 𝑑𝑎 𝑒𝑠𝑐𝑎𝑙𝑎

𝑃𝑜𝑛𝑡𝑢𝑎çã𝑜 𝑡𝑟𝑎𝑛𝑠𝑓𝑜𝑟𝑚𝑎𝑑𝑎 𝑑𝑎 𝑒𝑠𝑐𝑎𝑙𝑎 = 𝑥 100
𝐷𝑖𝑓𝑒𝑟𝑒𝑛ç𝑎 𝑒𝑛𝑡𝑟𝑒 𝑎 𝑝𝑜𝑛𝑡𝑢𝑎çã𝑜 𝑏𝑟𝑢𝑡𝑎 𝑚á𝑥𝑖𝑚𝑎 𝑒 𝑚í𝑛𝑖𝑚𝑎 𝑑𝑎 𝑒𝑠𝑐𝑎𝑙𝑎

O IBS-QoL é um questionário validado para a população norte-americana e europeia com SII(123,

125), disponível em várias línguas(33, 126), com uma boa reprodutibilidade(123, 127, 128) e

sensibilidade a alterações resultantes de tratamentos, comparativamente a outros

instrumentos de avaliação da qualidade de vida(125, 127, 129).

São consideradas variações de pontuação total, no IBS-QoL, entre 10 e 14 pontos como os

limites mínimos e ótimos, respetivamente, evidenciadores de alterações com significado

clínico na qualidade de vida dos doentes(129).

A avaliação da qualidade de vida dos indivíduos com doenças funcionais é um complemento

fundamental à avaliação sintomatológica dada a natureza biopsicossocial destas patologias (33,

34), sendo atualmente, o IBS-QoL a ferramenta de eleição e que reúne um maior consenso junto

da comunidade científica na medição da qualidade de vida em doentes com SII, em ensaios

clínicos(116, 123). Neste estudo foi utilizada uma versão autorizada, traduzida e validada do IBS-

QoL para a população portuguesa, distribuída pela Mapi Research Trust ePROVIDE (ANEXO V).

28 F. Cardoso, 2018
2.8. Grelhas de Avaliação da Frequência Sintomatológica durante o período de

Restrição/Reintrodução dos FODMAP

Reconhecida a relevância em medir a evolução da frequência sintomatológica, semanal, dos 6

principais sintomas associados à SII (dor abdominal, diarreia, obstipação, distensão abdominal

e flatulência) no decorrer das fases de restrição e ou reintrodução controlada de FODMAP(130),

foram criadas, pelo investigador, grelhas pontuadas de 0 a 10, correspondendo respetivamente

à ausência e frequência máxima percecionada de determinado sintoma.

2.9. Questionário de Avaliação das Principais Barreiras inerentes à Restrição dos

FODMAP

De modo a identificar quais as principais barreiras percecionadas à exequibilidade e

aceitabilidade de um regime alimentar restrito em FODMAP, por forma a ultrapassá-las no

futuro(55), foi criado um questionário, pelo investigador principal, composto por 17 afirmações

com a opção de resposta sob a forma de uma escala do tipo likert com 5 níveis de concordância:

(1) concordo totalmente; (2) concordo em parte; (3) não concordo nem discordo; (4) discordo

em parte e (5) discordo totalmente.

As questões foram concebidas de forma a perceber qual a influência de diversos fatores no

cumprimento ou incumprimento de um regime alimentar restrito em FODMAP.

Nomeadamente, fatores familiares e laborais; disponibilidade e diversidade dos produtos

existentes no mercado; existência de informação nutricional e sua clareza nos produtos

processados; bem como a aceitabilidade (sabor, diversidade e custo) associado a um regime

alimentar restrito em FODMAP.

F. Cardoso, 2018 29
2.10. Testes Respiratórios de Hidrogénio

Os TRH permitem uma medição objetiva da concentração de H2, em partes por milhão (ppm),

produzido no lúmen intestinal pela ação fermentativa da microbiota sobre um determinado

substrato (hidrato de carbono). Estes baseiam-se no princípio de que a produção de H2 resulta

em exclusivo do metabolismo anaeróbio da microbiota e se difunde na circulação sanguínea

sistémica, sendo transportado até aos pulmões e posteriormente expelido no ar expirado,

possibilitando a sua deteção e quantificação(65, 66).

De facto, os gases presentes a nível intestinal resultam essencialmente de 4 processos: (1)

ingestão de ar durante a deglutição, (2) libertação de ar existente nos alimentos durante a

digestão, (3) difusão de gases da circulação e ou (4) produção de gases no âmbito de reações

químicas, como é exemplo a atividade fermentativa da microbiota(66).

A concentração de gases em indivíduos saudáveis, a nível intestinal, varia entre 30 a 200 mL,

sendo maioritariamente constituídos por H2, CO2 e CH4 e, em menor quantidade, por azoto (N),

sulfeto de hidrogénio (H2S) e amoníaco (NH3). Destes, o H2 e o CH4 são os únicos formados

exclusivamente através da fermentação pela microbiota(66), pelo que a administração isolada

de uma quantidade predeterminada (habitualmente em “sobrecarga”) de um HC, seguida da

medição na variação das concentrações de H2 e CH4 no ar expirado, durante um período de

tempo específico, permite inferir acerca do seu processo de digestão e ou absorção(65, 131).

Os TRH são frequentemente utilizados como adjuvantes ao diagnóstico de doenças intestinais

funcionais como a SII, permitindo indagar a ocorrência de síndromes de má digestão e ou

absorção de HC, SIBO e inferir sobre o tempo de trânsito intestinal oro-cecal(65, 131-133), podendo

ser utilizados como substrato de teste a lactose, frutose, lactulose, glicose, sacarose, sorbitol,

manitol e a xilose(65).

No presente estudo foram realizados TRH, com recurso a um medidor unicamente de H2

Gastro+ Gastrolyzer® dos laboratórios Bedfont®(134), tendo sido avaliados os seguintes HC:

(1) Lactose – dissacarídeo cuja absorção pelo enterócito está dependente da sua hidrólise

prévia em glicose e galactose por ação da lactase(65, 135). Situações de hipolactasia

30 F. Cardoso, 2018
 atingem cerca de 70% da população(47), podendo resultar numa má-digestão e

consequente má absorção da lactose(65, 66). O TRH de tolerância à lactose testa a

existência de má digestão isolada e ou de intolerância (quando acompanhado pela

presença de sintomatologia GI específica) à lactose(65, 66, 133, 136).

(2) Sacarose – dissacarídeo cuja absorção depende da sua hidrólise prévia em glicose e

frutose pela ação enzimática da sacarase, presente na bordadura em escova do

intestino delgado(135). O TRH de tolerância à sacarose testa a existência de má digestão

isolada e ou de intolerância (quando acompanhado pela presença de sintomatologia GI

específica) à sacarose.

(3) Frutose – monossacarídeo, absorvido por difusão facilitada, através do GLUT-5

(quando isolado)(66, 135, 137) ou do GLUT-2 (quando associado à glicose)(61, 135).

A presença de elevadas quantidades de frutose a nível intestinal, em especial na

ausência de glicose (excesso de frutose), resulta frequentemente na sua má-

absorção(64, 66, 137). O TRH de tolerância à frutose testa a existência de má absorção

isolada e ou de intolerância (quando acompanhado pela presença de sintomatologia GI

específica) à frutose(65, 66, 133).

(4) Sorbitol – O sorbitol, também conhecido como glucitol, é um poliol, cuja absorção

ocorre por difusão simples(48), sendo frequentemente mal absorvido a nível intestinal

e rapidamente fermentado pela microbiota(61, 138). O TRH de tolerância ao sorbitol testa

a existência de má absorção isolada e ou de intolerância (quando acompanhado pela

presença de sintomatologia GI específica) ao sorbitol(65, 133).

(5) Glicose – A glicose é um monossacarídeo, completa e rapidamente absorvido, quando

em baixas concentrações, por cotransporte ativo com o sódio (Na+), através do

transportador SGLT1 e ou por difusão facilitada através do GLUT-2, quando em

concentrações mais elevadas, nas porções iniciais do intestino delgado(135, 137). O TRH

F. Cardoso, 2018 31
 de tolerância à glicose testa a existência de má absorção da glicose, sendo esta

sugestiva de uma ocorrência de SIBO que exerce uma ação fermentativa precoce sobre

a glicose, resultando na sua má absorção(65). Nos indivíduos com um valor analítico

positivo no TRH da glicose, deverá ser considerada a hipótese de uma eventual

ocorrência de resultados analíticos falsos positivos nos TRH aos HC anteriores, dada a

ação fermentativa anormalmente precoce exercida pelo SIBO sobre estes substratos(65,

133).

(6) Lactulose – A lactulose é um dissacarídeo sintético formado por uma galactose e uma

frutose. Não é, no entanto, digerível pelo organismo, devido à ausência de uma enzima

humana com capacidade para a hidrolisar(65). Desta forma, a lactulose percorre o trato

GI de forma intacta sendo obrigatoriamente metabolizada pela microbiota no colón

(exceto nos casos de SIBO nos quais poderá ser metabolizada ainda no intestino

delgado)(131, 133).

Assim, o TRH da lactulose permite estimar o tempo de trânsito intestinal oro-cecal, a

ocorrência de SIBO e a existência de indivíduos não produtores de H2 (útil uma vez que

o medidor utilizado não mede o CH4)(133).

O tempo de trânsito intestinal oro-cecal refere-se à chegada dos alimentos à porção

inicial do cólon, permitindo estimar o tempo de passagem dos alimentos pelo intestino

delgado. Tratos GI com um funcionamento “normal” apresentam valores positivos no

TRH da lactulose entre os 90 e 120 min. Assim, a ocorrência de valores positivos num

período ≤ 60 min é indicativo de um trânsito intestinal oro-cecal acelerado e ou da

presença de SIBO(131), enquanto um valor negativo no decorrer do tempo de teste é

sugestivo de um indivíduo não produtor de H2. Nestes casos, os resultados analíticos

negativos nos TRH efetuados aos HC anteriores, quando acompanhados por

sintomatologia, deverão ser examinados como possíveis falsos negativos(65).

32 F. Cardoso, 2018
Atualmente não existe ainda uma normalização face às exigências de preparação, condução e

interpretação dos resultados analíticos dos TRH, pelo que foram seguidas as diretivas mais

recentes resultantes do consenso Norte Americano sobre os TRH e metano(66), bem como as

indicações do fabricante do instrumento de medição utilizado(134). Desse modo, na preparação

para o exame, foram solicitadas aos participantes as seguintes condições:

- Cessação da toma de antibióticos nas 4 semanas precedentes ao teste;

- Cessação da toma de medicação modificadora da motilidade GI nas 2 semanas

anteriores ao teste;

- Nas 24h precedentes ao teste a supressão do consumo de lacticínios e HC complexos e

fermentescíveis como fruta, leguminosas, hortícolas e cereais integrais;

- O cumprimento de pelo menos 12h de jejum entre a última refeição e o momento do

teste.

A realização dos 6 TRH ocorreu em dias não consecutivos, de acordo com o protocolo presente

na tabela 7, tendo sido solicitado aos participantes que no decorrer das provas não praticassem

qualquer tipo de atividade física, fumassem ou consumissem alimentos e ou bebidas.

Tabela 7 – Protocolo de realização dos TRH

Teste (HC) Dosagem Frequência de Medição (minutos)

Lactose 25 g diluídos em 250 mL de água Basal + 30, 60, 90, 120, 180 (após consumo do HC).

Sacarose 25 g diluídos em 250 mL de água Basal + 30, 60, 90, 120, 180 (após consumo do HC).

Frutose 25 g diluídos em 250 mL de água Basal + 15, 30, 60, 90, 120, 180 (após consumo do HC).

Sorbitol 12,5 g diluídos em 250 mL de água Basal + 15, 30, 60, 90, 120, 180 (após consumo do HC).

Glicose 200 mL a 50% Basal + 15, 30, 60, 90, 120, 180 (após consumo do HC).

Lactulose Laveolac® 10 g/15 mL Basal + 30, 60, 90, 120, 180 (após consumo do HC).

Adicionalmente às medições foi também registada a ocorrência de sintomatologia GI específica

no decorrer de cada teste. Os resultados dos TRH foram interpretados como positivos quando

se obtiveram os valores analíticos específicos para cada HC presentes na tabela 8(66, 134):

F. Cardoso, 2018 33
Tabela 8 – Interpretação de um resultado positivo nos TRH

Teste (HC) Interpretação Positiva

Lactose, sacarose, frutose e sorbitol ≥ 20 ppm face à medição basal.

Glicose SIBO ≥ 10 ppm face à medição basal.

SIBO: ≥ 10 ppm face à medição basal ≤ 60 min de medição;

Trânsito Intestinal Oro-cecal

Lactulose - Acelerado: ≥ 20 ppm face à medição basal ≤ 60 min de medição;

- Normal: ≥ 20 ppm face à medição basal > 60 min de medição;

Produtores de H2: ≥ 20 ppm face à medição basal.

34 F. Cardoso, 2018
 3. Procedimentos

3.1. Questões Éticas e Legais

O estudo desenrolou-se após aprovação do seu protocolo pela comissão de ética para a saúde

(CES 208/2017) e concelho de administração do CHVNG|E (ANEXO VI). Foram explanados os

objetivos e procedimentos inerentes ao estudo a todos os participantes com consequente

entrega de um consentimento informado escrito, livre e esclarecido assinado pelo investigador

(ANEXO VII). Foi garantida a confidencialidade dos dados recolhidos e seguidas as normas de

conduta para a investigação clínica e para a proteção dos direitos do homem e da dignidade do

ser humano expressas na Declaração de Helsínquia(139) e Convenção de Oviedo(140).

3.2. Intervenção

A intervenção ocorreu no âmbito de consultas externas de Nutrição-Gastrenterologia, em três

fases distintas, envolvendo vários momentos de avaliação dos participantes (esquematizados

na figura 2), após consentimento e sua inclusão no estudo.

Figura 2 – Esquema resumo das várias fases da intervenção

F. Cardoso, 2018 35
1ª Avaliação

Primeiramente, de forma a verificar o cumprimento dos critérios de inclusão, foi aplicado aos

participantes o IBS-R4DQ, corroborando o diagnóstico clínico prévio e determinando o subtipo

de SII. Seguidamente, foram recolhidos os dados clínicos e sociodemográficos através do

questionário concebido para o efeito e solicitado o preenchimento da HADS, do IBS-SSS e do

IBS-QoL. Posteriormente, procedeu-se à avaliação antropométrica, de acordo com a

metodologia ISAK®(141), com determinação da estatura numa balança com estadiómetro incluso

Jofre® e peso numa Tanita® TBF-300 aferida e calibrada. Foi calculado o Índice de Massa

Corporal (IMC) e classificado mediante os critérios estabelecidos pela Organização Mundial de

Saúde (OMS)(142).

Em seguida, foram avaliados os hábitos alimentares com recurso à História Alimentar, para

posterior determinação da ingestão nutricional e, iniciada a Fase 1 de intervenção (duração de

6 semanas), com o fornecimento de um Protocolo de Restrição de FODMAP aos participantes

composto por:

(1) Um plano alimentar restrito em FODMAP adaptado às suas necessidades

energéticas e nutricionais;

(2) Listas de alimentos a preterir e alternativas equivalentes a preferir;

(3) Conselhos de preparação e confeção de refeições;

(4) E, 7 grelhas para o registo e monitorização semanal da evolução da frequência

sintomatológica, tendo sido solicitado o preenchimento de uma previamente ao início

da restrição e as restantes no decorrer das 6 semanas de restrição programadas.

Adicionalmente, foi solicitada a interrupção na toma de prebióticos e probióticos e ou qualquer

outro tipo de suplementação alimentar no decurso da intervenção e, agendada uma consulta

intermédia às 3 semanas, com o intuito de monitorizar a adesão e o cumprimento do plano

alimentar, bem como esclarecer eventuais dúvidas alimentares e ou relativas ao

preenchimento das grelhas de avaliação.

36 F. Cardoso, 2018
2ª Avaliação

Concluídas as 6 semanas de restrição total de FODMAP (Fase 1), foram reavaliados o peso,

questionado aos participantes como classificariam o seu nível de adesão à dieta numa escala

visual analógica de 0 a 100%, aplicado o IBS-GAI e novamente o IBS-SSS e o IBS-QoL.

Em seguida foram recolhidos os dados resultantes do preenchimento das grelhas de

monitorização semanal da frequência sintomatológica da fase anterior, bem como solicitado o

preenchimento do Questionário de Avaliação das Principais Barreiras inerentes à Restrição

dos FODMAP.

Os participantes nos quais se verificou o cumprimento dos critérios de inclusão estabelecidos

avançaram para a Fase 2 de reintrodução controlada de FODMAP (duração de 6 semanas). A

estes foi-lhes fornecido um Protocolo de Reintrodução Programada (teste de provocação)

composto por:

(1) Esquema de reintrodução semanal, dos 6 subgrupos de FODMAP (lactose, sorbitol,

manitol, frutose, frutanos e galactanos) – Tabela 9.

Tabela 9 – Esquema de reintrodução alimentar para cada subgrupo de FODMAP

Subgrupo de Alimento Quantidade (g) - Medida Quantidade de

Semana Dia de Reintrodução
FODMAP Reintroduzido Caseira FODMAP (g)

1 Lactose Leite 260 - apróx. 1 cháv. almoçadeira 16,4(*) Segunda, Quarta e Sexta feira

2 Sorbitol Abacate 150 - apróx. ½ unid. 1,0(**) Segunda, Quarta e Sexta feira

3 Manitol Cogumelos 100 - apróx. ½ prato 2,6(**) Segunda, Quarta e Sexta feira

4 Excesso de Frutose Livre Manga 160 - apróx. ½ unid. 0,8(**) Segunda, Quarta e Sexta feira

5 Frutanos Pão 100 - apróx.1 unid. média 0,7(***) Segunda, Quarta e Sexta feira

6 Galactanos Feijão Vermelho 100 - apróx. ¼ prato 1,4(***) Segunda, Quarta e Sexta feira

(*) Nuttab 2010(104) | (**) Muir e col. 2009(67) | (***) Biesiekierski e col. 2011(63).

(2) E, 6 grelhas para o registo e monitorização diária da frequência sintomatológica

decorrente da reintrodução semanal isolada de cada subgrupo de FODMAP.

F. Cardoso, 2018 37
Assim, mantendo-se a evicção total de FODMAP da Fase 1, foi testado para cada semana, em 3

dias não consecutivos, um alimento rico num subgrupo de FODMAP, reservando-se entre cada

semana de reintrodução 2 dias consecutivos de não reintrodução, com o propósito de wash-

out e consequente estabilização sintomatológica prévia à reintrodução de um novo subgrupo

de FODMAP.

Esta fase foi pautada pelo propósito de determinar a ocorrência de um eventual aumento na

frequência sintomatológica adveniente da reintrodução isolada de FODMAP,

comparativamente à 6ª semana de evicção total, através da análise das 6 grelhas para o registo

e monitorização da frequência sintomatológica fornecidas.

3ª Avaliação

Terminado o protocolo de reintrodução, foram reavaliados o peso e recolhidos os dados

resultantes do preenchimento das grelhas de monitorização semanal da frequência

sintomatológica da fase anterior. Concomitantemente, foi questionada a perceção global dos

participantes face à tolerância ou intolerância à reintrodução alimentar, tendo sido

identificado(s) o(s) subgrupo(s) de FODMAP(s) despoletadores de sintomatologia a restringir

por estes, implementada a “Dieta Restrita em FODMAP de Manutenção” e agendados os 6 TRH,

dando início à Fase 3 do estudo.

Restantes Avaliações

De forma a testar a existência de má digestão e ou absorção acompanhada de uma eventual

intolerância à lactose, frutose e sorbitol, confirmando ainda a perceção dos participantes face

à sua reintrodução alimentar, executaram-se os seus TRH. Adicionalmente, realizaram-se

também os TRH da sacarose, indagando a existência de má digestão desta, da glicose para

testar a ocorrência de SIBO e o da lactulose, confirmando essa ocorrência, averiguando a

produção de H2 e ainda a normalidade do tempo de trânsito intestinal oro-cecal.

38 F. Cardoso, 2018
 4. Análise Estatística

A análise estatística dos dados foi efetuada no programa IBM SPSS Statistics®, versão 25.0 para

Microsoft Windows®. Foi analisada a normalidade das variáveis quantitativas através do teste

de Kolmogorov-Smirnov, verificando-se a existência de variáveis com e outras sem uma

distribuição Normal (p > 0,05). Por esse motivo, optou-se pelo uso de testes não paramétricos

em toda a análise, uniformizando a apresentação dos resultados.

Foram usadas medidas de estatística descritiva (média, mediana, quartis 25, 75 e frequências

relativa e absoluta). E, para a análise inferencial, utilizados o teste de Wilcoxon para comparar

2 momentos pré e pós intervenção de duas variáveis do tipo ordinal e ou quantitativo; o teste

de McNemar para comparar a presença vs. remissão sintomatológica associada à SII, de duas

variáveis dicotómicas e, utilizado o coeficiente de correlação de Spearman (rs) para medir a

associação entre pares de variáveis.

Considerou-se um nível de significância critico para a rejeição da hipótese nula < 0,05.

F. Cardoso, 2018 39
40 F. Cardoso, 2018
III.
Resultados

F. Cardoso, 2018 41
42 F. Cardoso, 2018
De um total de 38 participantes propostos, 2 foram excluídos por não reunirem critérios de SII

segundo o IBS-R4DQ, pelo que foram avaliados 36 doentes na fase 1 do estudo, não tendo

ocorrido desistências no decurso da mesma.

Dos 36 doentes que terminaram a fase 1 de intervenção, 4 não reuniram critérios de inclusão

suficientes para a fase 2, tendo sido incluídos nesta apenas 32 doentes. No decorrer desta fase

verificou-se a desistência de 6 doentes (1 devido a mudança de residência, 2 por questões

económicas e os restantes por não comparência nas consultas subsequentes), resultando num

total de 26 doentes a concluir a fase 2 e a avançar para a realização dos TRH.

No decorrer da fase 3 não ocorreram desistências, tendo a amostra final sido constituída por

26 doentes – Figura 3.

Figura 3 – Desenho da intervenção e evolução da amostra no decorrer do estudo

F. Cardoso, 2018 43
 1. Caracterização da Amostra

No que respeita à caracterização sociodemográfica dos 36 participantes intervencionados,

descrita em detalhe na tabela 10, a maioria é do sexo feminino, possuindo entre 20 e 63 anos e

uma média de 38,8 (dp = 12,7) anos.

Face ao estado civil, verifica-se que pouco mais de metade dos participantes são solteiros e ou

divorciados/separados, não obstante da generalidade coabitar com família.

Do ponto de vista das habilitações literárias, observa-se que a maioria possui uma escolaridade

igual ou superior ao 12º ano, existindo um predomínio patente de participantes que cursaram

no ensino superior.

Mais de metade encontram-se numa situação profissional ativa e enquadram-se nas classes

sociais média/media alta.

No que toca à prática de atividade física, mais de metade dos participantes são sedentários,

referindo não praticar qualquer tipo de atividade para além das lides domésticas. Dos que

referem praticar atividade física de forma regular, a maioria enquadra-se num nível leve,

correspondendo a cerca de 30 minutos diários de atividade física de intensidade moderada,

enquanto apenas uma minoria se enquadra nos níveis ativo ou muito ativo.

Quanto à adequação do número de horas de sono face às recomendações da National Sleep

Foundation(143), verifica-se que a maioria dos participantes possui bons hábitos de sono

dormindo entre 7 a 9 horas diárias.

44 F. Cardoso, 2018
Tabela 10 – Características sociodemográficas dos participantes

n=36 n %

Sexo
Feminino 34 94,4
Masculino 2 5,6

Estado civil
Solteiro 13 36,1
Casado/união de facto 17 47,2
Divorciado/separado 6 16,7

Agregado familiar
Vive sozinho 2 5,6
Vive com família 34 94,4

Nível de Escolaridade
Ensino primário 4 11,1
Ensino básico 2º ciclo 3 8,3
Ensino básico 3º ciclo 6 16,7
Ensino secundário 6 16,7
Cursos de especialização tecnológica, nível IV 2 5,6
Ensino superior (bacharelato ou superior) 15 41,7

Situação profissional
Em formação 3 8,3
Ativo 26 72,2
Desempregado 4 11,1
Reformado 3 8,3

Rendimento mensal médio do agregado familiar

Menos de 500 € 3 8,4
Entre 500 e 1000€ 17 47,2
Entre 1001 e 2000€ 12 33,3
Entre 2001 e 3000€ 2 5,6
Mais de 3000€ 2 5,6

Teste de Graffar
Classe I - Alta 7 19,4
Classe II - Média Alta 16 44,4
Classe III - Média 10 27,8
Classe IV - Média Baixa 2 5,6
Classe V - Baixa (pobre) 1 2,8

Atividade Física
Sedentário 20 55,6
Pouco ativo 11 30,6
Ativo 4 11,1
Muito ativo 1 2,8

Horas de Sono
Menos de 7 horas (inadequação)* 12 33,3
Entre 7 e 9 horas (adequação)* 24 66,7

* De acordo com as recomendações estipuladas pela National Sleep Foundation

F. Cardoso, 2018 45
Relativamente aos dados clínicos, detalhados na tabela 11, verifica-se que apenas uma minoria

dos participantes possuía alergias alimentares. Face à medicação, metade da amostra não

tomava qualquer tipo de fármaco por rotina, já na outra metade, foram os psicofármacos que

assumiram a maior expressividade de consumo.

No que toca ao uso de suplementos alimentares, a maioria dos participantes referiu tomar ou

ter tomado no último ano suplementação, salientando-se as preparações de extrato de plantas

como a suplementação mais utilizada.

Tabela 11 – Dados clínicos dos participantes

n=36 n %

Alergias alimentares
Sim 4 11,1
Não 32 88,9

Medicação
Nenhuma 18 50,0
Antiácidos 3 8,3
Modificadores da motilidade gastrointestinal (laxantes e catárticos) 1 2,8
Modificadores da motilidade gastrointestinal (antidiarreicos) 1 2,8
Antiespasmódicos 2 5,6
Anti-histamínicos 1 2,8
Psicofármacos 10 27,8

Suplementos alimentares
Nenhum 11 30,6
Probióticos 7 19,4
Prebióticos 0 0,0
Vitamínicos e Minerais 5 13,9
Probióticos, Vitamínicos e Minerais 5 13,9
Preparações de Extrato de Plantas 8 22,2

Do ponto de vista do IMC (tabela 12), observou-se a normoponderabilidade na maioria dos

participantes, não obstante da ocorrência de excesso de peso em quase metade da amostra e

ainda baixo peso numa minoria.

46 F. Cardoso, 2018
Tabela 12 – Distribuição dos participantes por classes de IMC de acordo com a classificação da OMS, previamente à

intervenção

n=36 n %

Baixo Peso 2 5,6

Normoponderabilidade 19 52,8
Classe de IMC Pré-Obesidade 10 27,8
Obesidade Grau I 4 11,1
Obesidade Grau II 1 2,8

Face à distribuição do subtipo de SII na amostra (tabela 13), verifica-se uma maior ocorrência

da SII-M, seguida da SII-D e, em menor expressão, da SII-O, não se tendo verificado casos de

SII-I.

Tabela 13 – Classificação do subtipo de SII na amostra, de acordo com o IBS-R4DQ

n=36 n %

SII-D 15 41,7
SII-O 5 13,9
Subtipo de SII
SII-M 16 44,4
SII -I 0 0

Legenda: SII com predomínio de Diarreia (SII-D), SII com predomínio de Obstipação (SII-O), SII Mista (SII-M) e SII Indefinida (SII-I)

Da avaliação de existência de perturbação emocional inicial na amostra (tabela 14), constatou-

se a presença de ansiedade na maioria dos participantes, sendo o nível de severidade

“Moderado” o mais frequente. Já na depressão, verificou-se que a maioria dos participantes

apresentava a ausência desta condição.

Tabela 14 – Classificação da ansiedade e depressão, por níveis de severidade, de acordo com a HADS

n=36 n %

Ausente 9 25,0
Leve 8 22,2
Ansiedade
Moderado 16 44,4
Severo 3 8,3

Ausente 24 66,7
Leve 9 25,0
Depressão
Moderado 3 8,4
Severo 0 0,0

F. Cardoso, 2018 47
 2. Fase 1 de Intervenção

Da reavaliação antropométrica efetuada no final desta fase (n=36), verificou-se a manutenção

das classes de IMC previamente identificadas em todos os participantes.

Quanto à comparação da composição nutricional entre a ingestão alimentar prévia e a dieta

restrita em FODMAP instituída (tabela 15), foram verificadas diferenças significativas na

quantidade de FODMAP, energia e restantes nutrientes, à exceção da glicose e galactose:

Tabela 15 - Caracterização e comparação da composição nutricional da ingestão alimentar pré vs. pós-intervenção

Ingestão prévia Dieta restrita em

n=36 à intervenção FODMAP p*
Mediana (P25; P75) Mediana (P25; P75)

Energia (kcal) 2118 (1818; 2373) 1728 (1911; 2095) <0,001

Proteínas (g) 140,5 (125,7; 148,0) 93,6 (107,6, 121,6) <0,001
Gordura Total (g) 32,7 (23,8; 38,7) ↑ 35,3 (38,8; 39,9) <0,001
Fibra (g) 31,1 (25,9; 39,4) ↑ 41,0 (43,8; 46,6) <0,001
HC Totais (excluindo os polióis) (g) 305,2 (258,7; 333,1) 234,0 (259,0; 284,1) <0,001
HC Totais (incluindo os polióis) (g) 307,8 (259,9; 335,4) 234,0 (259,0; 284,1) <0,001
Amido (g) 198,0 (171,6; 226,1) 132,2 (147,2; 162,2) <0,001
Açucares Totais (g) 94,3 (72,8; 118,1) ↑ 102,0 (115,4; 122,1) 0,016
Sacarose (g) 36,0 (17,7, 46,3) 16,5 (17,8; 19,1) <0,001
Maltose (g) 3,1 (1,7; 3,4) 0,1 (0,1; 0,2) <0,001
Glicose (g) 15,1 (9,1; 22,9) ↑ 15,9 (16,6; 17,3) 0,626
Galactose (g) 1,0 (0,0; 1,3) ↑ 1,3 (1,3; 1,3) 0,883
FODMAPs Totais (g)** 22,1 (9,0; 28,2) 2,1 (2,1; 2,4) <0,001
Galactanos (g) 0,9 (0,9; 1,5) 0,5 (0,5; 0,5) <0,001
Frutanos (g) 2,4 (2,0; 2,8) 1,4 (1,4; 1,7) <0,001
Lactose (g) 15,1 (6,6; 21,7) 0,0 (0,0; 0,0) <0,001
Frutose (g) 27,7 (13,0; 34,4) 17,4 (17,9; 18,5) 0,043
Excesso de Frutose Livre (g) 1,1 (0,3; 1,7) 0,1 (0,1; 0,2) <0,001
Manitol (g) 0,7 (0,0; 1,3) 0,1 (0,1; 0,1) <0,001
Sorbitol (g) 0,8 (0,0; 1,6) 0,0 (0,0; 0,0) <0,001

*Valor de p de acordo com o teste Wilcoxon. | Valor de p significativo para um nível de confiança de 95%. | **FODMAPs Totais = galactanos + frutanos + lactose
+ excesso de frutose livre + manitol + sorbitol.

Relativamente ao grau de adesão dos participantes à restrição total de FODMAP, verificou-se

que a totalidade (n = 36) reportou um nível de adesão superior a 75%, tendo este, em 52,7%

(n= 19), sido igual ou superior a 90%.

48 F. Cardoso, 2018
A restrição total de FODMAP traduziu-se numa melhoria da sintomatologia global associada à

SII, em todos os participantes (tabela 16), tendo ocorrido na maioria destes uma melhoria

“moderada” ou “substancial”.

Tabela 16 – Evolução na sintomatologia associada à SII, de acordo com o IBS-GAI

n= 36 n %

Substancialmente pior 0 0,0

Moderadamente pior 0 0,0
Ligeiramente pior 0 0,0
Inalterada 0 0,0
Ligeiramente melhor 4 11,1
Moderadamente melhor 17 47,2
Substancialmente melhor 15 41,7

No que toca à evolução da gravidade dos sintomas funcionais associados à SII (tabela 17),

ocorreu uma diminuição significativa, na gravidade e frequência da dor abdominal, bem como

na gravidade da distensão abdominal. Observou-se ainda, um aumento significativo na

satisfação dos participantes face ao seu trânsito intestinal e uma menor interferência da SII nas

suas vidas. No que concerne à pontuação total de gravidade da SII, verificou-se uma diferença

média de 235 pontos.

Tabela 17 – Evolução da pontuação de gravidade dos sintomas associados à SII, segundo o IBS-SSS

Q. Inicial Q. Final
n=36 p*
Mediana (P25; P75) Mediana (P25; P75)

Gravidade da dor abdominal 66 (38; 86) 10 (0; 25) < 0,001

Frequência da dor abdominal 60 (30; 90) 10 (0; 20) < 0,001
Gravidade da distensão abdominal 54 (49; 82) 8 (0; 34) < 0,001
Satisfação face o trânsito intestinal 75 (63; 98) 34 (31; 46) < 0,001
Interferência da SII na vida do doente 73 (66; 98) 35 (22; 55) < 0,001
Pontuação TOTAL de Gravidade da SII 337 (285; 408) 102 (73; 164) < 0,001

*Valor de p de acordo com o teste Wilcoxon. | Valor de p significativo para um nível de confiança de 95%.

No que respeita à evolução na classificação dos participantes em níveis de gravidade dos

sintomas funcionais associados à SII (tabela 18) constata-se que, previamente à

implementação da restrição dos FODMAP, a grande maioria foi classificada num nível “severo”

F. Cardoso, 2018 49
de gravidade sintomatológica, seguido do nível “moderado” e “leve”, com a ausência de

participantes em “remissão sintomatológica”.

No âmbito da restrição total dos FODMAP, verificou-se que de um total de 24 de participantes

inicialmente classificados num nível “severo” de gravidade sintomatológica, ¼ evoluiu para

“remissão sintomatológica”, enquanto os restantes ¾ transitaram para níveis de gravidade

inferiores.

Nos 8 participantes inicialmente classificados num nível de gravidade sintomatológica

“moderado”, cerca de metade evoluiu para “remissão sintomatológica”, metade para o nível

“leve”, enquanto 1 se manteve inalterado.

E, dos restantes 4 participantes classificados inicialmente num nível “leve”, metade evoluiu

para “remissão sintomatológica”, enquanto a outra metade se manteve inalterada.

Assim, após o período de restrição, constata-se que a maioria dos participantes, 88,5% (n =

23), transitaram para níveis de gravidade sintomatológica associada à SII inferiores e ou para

a “remissão sintomatológica”, com apenas 11,5% (n = 3) dos participantes mantendo-se nos

níveis iniciais.

Onze participantes (30,6%) passaram a estar em “remissão sintomatológica” após a

intervenção, tendo os restantes mantido algum nível de sintomatologia (p = 0,001).

Tabela 18 – Evolução dos níveis de gravidade sintomatológica associada à SII, de acordo com a pontuação total do IBS-

SSS

Q. Final

Remissão sintomatológica (n) Leve (n) Moderado (n) Total

Leve (n) 2 2 0 4 (11,1%)

Q. Inicial

Moderado (n) 3 4 1 8 (22,2%)

Severo (n) 6 13 5 24 (66,6%)

Total 11 (30,6%) 19 (52,8%) 6 (16,7%) 36 (100%)

50 F. Cardoso, 2018
Particularizando a análise à evolução da gravidade dos sintomas funcionais por subtipo de SII

(tabela 19), constata-se a ocorrência de uma diminuição na pontuação de gravidade, total e por

componentes, nos 3 subtipos, que apenas não atinge significado estatístico na SII-O para a

“Gravidade da distensão abdominal” e “Satisfação face ao trânsito intestinal”.

Tabela 19 – Evolução da pontuação de gravidade dos sintomas por subtipo de SII, segundo o IBS-SSS

Q. Inicial Q. Final
n=36 p*
Mediana (P25; P75) Mediana (P25; P75)

Gravidade da dor abdominal 60 (46; 82) 20 (5; 44) 0,043

Frequência da dor abdominal 100 (50; 100) 20 (1; 40) 0,043

SII Obstipação Gravidade da distensão abdominal 50 (19; 79) 0 (0; 42) 0,068

(n=5) Satisfação face o trânsito intestinal 88 (50; 99) 34 (22; 42) 0,080
Interferência da SII na vida do doente 85 (62; 94) 55 (10; 71) 0,043

Pontuação TOTAL de Gravidade da SII 314 (286; 434) 152 (48; 219) 0,043

Gravidade da dor abdominal 68 (38; 87) 2 (0; 25) 0,001

Frequência da dor abdominal 30 (10; 80) 10 (0; 30) 0,008

SII Diarreia Gravidade da distensão abdominal 50 (37; 86) 0 (0; 24) 0,001

(n=15) Satisfação face o trânsito intestinal 87 (63; 98) 33 (31; 46) 0,003
Interferência da SII na vida do doente 69 (66; 98) 34 (27; 58) 0,001

Pontuação TOTAL de Gravidade da SII 336 (241; 391) 99 (72; 136) 0,001

Gravidade da dor abdominal 60 (36; 86) 5 (0; 30) 0,001

Frequência da dor abdominal 70 (40; 90) 6 (0; 18) 0,001

SII Mista Gravidade da distensão abdominal 70 (50; 89) 25 (0; 45) 0,001
(n=16) Satisfação face o trânsito intestinal 68 (51; 88) 34 (15; 51) 0,001
Interferência da SII na vida do doente 73 (55; 100) 35 (19; 50) < 0,001

Pontuação TOTAL de Gravidade da SII 343 (285; 419) 102 (68; 168) < 0,001

*Valor de p de acordo com o teste Wilcoxon. | Valor de p significativo para um nível de confiança de 95%.

Não se verificou associação significativa da variação entre as pontuações final e inicial do IBS-

SSS com o nível de ansiedade inicial (rs = 0,069; p = 0,690) ou com o nível de depressão inicial

(rs = 0,099; p = 0,566).

Relativamente à evolução da qualidade de vida (tabela 20), verificou-se um aumento desta em

todas as suas dimensões, refletindo-se num aumento médio de 28,7 pontos na pontuação total.

F. Cardoso, 2018 51
Tabela 20 – Evolução na pontuação da qualidade de vida, de acordo com o IBS-QoL

Q. Inicial Q. Final
n=36 p*
Mediana (P25; P75) Mediana (P25; P75)

Disforia 57,8 (25,0; 77,3) 90,6 (71,9; 96,9) < 0,001

Interferência com as Atividades 46,4 (25,0; 71,4) 80,4 (67,9; 92,9) < 0,001
Imagem Corporal 68,8 (45,3; 87,5) 93,8 (75,0; 100,0) < 0,001
Preocupação com a Saúde 41,7 (25,0; 66,7) 83,3 (68,8; 91,7) < 0,001
Evitamento de Alimentos 29,2 (10,4; 56,3) 58,3 (43,8; 75,0) < 0,001
Relacionamento Social 71,9 (32,8; 81,3) 93,8 (76,6; 100,0) < 0,001
Sexualidade 75,0 (37,5; 87,5) 93,8 (75,0; 100,0) < 0,001
Relações 75,0 (35,4; 91,7) 91,7 (83,3; 100,0) < 0,001
Pontuação TOTAL da Qualidade de Vida 57,7 (30,3; 73,3) 86,4 (68,6; 91,9) < 0,001

*Valor de p de acordo com o teste Wilcoxon. |*Valor de p significativo para um nível de confiança de 95%.

Especificando a análise à evolução da qualidade de vida por subtipo de SII (tabela 21), constata-

se um aumento na pontuação total e nas pontuações individuais das várias dimensões de

qualidade de vida, nos 3 subtipos de SII, que apenas não atinge significado estatístico na SII-O

para as dimensões “Imagem corporal”, “Evitamento de alimentos” e “Sexualidade”.

Tabela 21 – Evolução na pontuação da qualidade de vida no IBS-QoL, por subtipo de SII

Q. Inicial Q. Final
n=36 p*
Mediana (P25; P75) Mediana (P25; P75)

Disforia 59,4 (50,0; 73,4) 87,5 (79,7; 95,3) 0,043

Interferência com as atividades 71,4 (53,6; 83,9) 92,9 (83,9; 96,4) 0,042

Imagem corporal 75,0 (50,0; 90,6) 87,5 (71,9; 100,0) 0,109

Preocupação com a saúde 50,0 (25,0; 62,5) 83,3 (75,0; 91,7) 0,042
SII Obstipação Evitamento de alimentos 58,3 (37,5; 95,8) 75,0 (54,2; 95,8) 0,285
(n=5) 0,043
Relacionamento social 75,0 (59,4; 87,5) 93,8 (93,8; 100,0)
Sexualidade 87,5 (62,5; 87,5) 100,0 (87,5; 100,0) 0,066

Relações 83,3 (75,0; 87,5) 100,0 (91,7; 100,0) 0,041

Pontuação TOTAL da Qualidade de Vida 63,2 (57,4; 79,0) 89,0 (80,9; 96,7) 0,043

Disforia 52,5 (21,9; 78,1) 90,6 (71,9; 96,9) 0,001

Interferência com as atividades 46,4 (35,7; 71,4) 85,7 (71,4; 89,3) 0,001
Imagem corporal 81,3 (37,5; 87,5) 93,8 (75,0; 100,0) 0,005
Preocupação com a saúde 41,7 (33,3; 66,7) 83,3 (75,0; 91,7) 0,001
SII Diarreia Evitamento de alimentos 25,0 (8,3; 41,7) 58,3 (41,7; 75,0) 0,001
(n=15)
Relacionamento social 62,5 (31,3; 81,3) 87,5 (68,8; 93,8) 0,001
Sexualidade 75,0 (37,5; 87,5) 100,0 (75,0; 100,0) 0,004
Relações 75,0 (33,3; 91,7) 91,7 (83,3; 100,0) 0,005

Pontuação TOTAL da Qualidade de Vida 56,6 (23,5; 75,7) 97,5 (66,2; 89,0) 0,001

52 F. Cardoso, 2018
 Disforia 42,2 (25,0; 78,1) 82,8 (66,4; 96,9) <0,001
Interferência com as atividades 30,4 (21,4; 57,1) 76,8 (50,0; 95,5) 0,001
Imagem corporal 65,6 (50,0; 89,1) 93,8 (70,3; 100,0) 0,002
Preocupação com a saúde 29,2 (25,0; 66,7) 83,3 (60,4; 89,6) 0,001
SII Mista Evitamento de alimentos 25,0 (2,1; 66,7) 58,3 (41,7; 89,6) 0,001
(n=16)
Relacionamento social 65,6 (34,4; 93,7) 93,8 (67,2; 100,0) 0,002
Sexualidade 62,5 (37,5; 100,0) 97,5 (65,6; 100,0) 0,005
Relações 70,8 (35,4; 93,7) 97,5 (66,7; 100,0) 0,002

Pontuação TOTAL da Qualidade de Vida 54,8 (30,1; 73,0) 79,4 (64,9; 94,1) <0,001

*Valor de p de acordo com o teste Wilcoxon. |*Valor de p significativo para um nível de confiança de 95%.

No que toca à evolução da qualidade de vida (pontuação final – inicial), esta tem associação

negativa com o nível inicial de depressão (rs = -0,373; p = 0,025), verificando-se um resultado

semelhante para o nível de ansiedade, embora sem atingir significado estatístico (rs = -0,319;

p = 0,058).

Atendendo à análise da evolução semanal da frequência sintomatológica associada à SII

durante as 6 semanas de restrição de FODMAP (tabela 22), verificou-se uma melhoria

significativa em todos os sintomas do momento de avaliação inicial para o final da primeira

semana de restrição, excetuando a obstipação na qual embora tenha havido uma melhoria esta

não atingiu um significado estatístico.

Adicionalmente, é possível constatar uma diminuição sucessiva da frequência em todos os

sintomas associados à SII no desenrolar das semanas, tendo-se verificado no último período de

análise (5.ª – 6.ª semana) a ocorrência de melhorias significativas na obstipação.

F. Cardoso, 2018 53
Tabela 22 – Evolução na frequência sintomatológica semanal associada à SII, no decorrer da restrição total de FODMAP

Diarreia Obstipação Flatulência Dor abdominal Distensão Abdominal

n=36
Mediana (P25; P75) Mediana (P25; P75) Mediana (P25; P75) Mediana (P25; P75) Mediana (P25; P75)

Sintomas Iniciais 8,0 (4,0; 9,8) 2,0 (0,0; 6,8) 7,0 (5,0; 10,0) 7,5 (4,0; 10,0) 7,0 (5,0; 10,0)

p* 0,002 0,077 0,000 0,000 0,000

Semana 1 4,5 (2,0; 7,8) 1,0 (0,0; 5,0) 5,5 (4,0; 7,8) 5,0 (3,0; 7,0) 5,0 (2,0;6,8)

p* 0,006 0,585 0,002 0,205 0,117

Semana 2 2,5 (0,0; 5,8) 2,0 (0,0; 6,0) 4,5 (3,0; 6,8) 4,0 (2,0; 7,0) 3,5 (1,3; 6,0)

p* 0,066 0,082 0,046 0,027 0,156

Semana 3 2,0 (0,0; 4,0) 1,0 (0,0; 5,0) 4,0 (2,0; 5,0) 2,0 (2,0; 6,0) 3,0 (0,3; 5,8)

p* 0,016 0,178 0,001 0,006 0,027

Semana 4 1,5 (0,0; 2,8) 1,0 (0,0; 4,5) 2,5 (1,0; 4,0) 2,0 (1,0; 3,8) 2,0 (1,0; 4,0)

p* 0,030 0,222 0,146 0,443 0,016

Semana 5 0,5 (0,0; 2,0) 0,0 (0,0; 3,0) 2,0 (1,0; 3,0) 1,5 (1,0; 3,8) 1,5 (0,0; 3,8)

p* 0,193 0,007 0,054 0,003 0,004

Semana 6 0,5 (0,0; 1,0) 0,0 (0,0; 2,0) 2,0 (0,3; 2,0) 1,0 (0,0; 2,0) 1,0 (0,0; 2,0)

*Valor de p de acordo com o teste Wilcoxon por comparação entre semanas consecutivas. | *Valor de p significativo para um nível de confiança de 95%.

Em relação às principais barreiras, percecionadas pelos participantes, à exequibilidade e

aceitabilidade de um regime alimentar restrito em FODMAP (tabela 23), a maioria refere ter

tido facilidade em implementar a restrição de FODMAP no seu dia-a-dia, ainda que, metade

tenha reconhecido o trabalho ou o horário laboral como um fator impeditivo à adesão.

Constatou-se que a maioria dos participantes necessitou de recorrer a lojas especializadas para

adquirir os alimentos e considera importante criar novos e ou mais produtos com baixo teor

em FODMAP.

Metade dos participantes considera a dieta restrita em FODMAP pouco diversificada, enquanto

a maioria concordou sobre o caráter limitativo desta dieta no que toca à escolha de alimentos

em estabelecimentos de restauração.

No momento da compra dos alimentos a maioria dos participantes necessitou de ler os rótulos

de modo a identificar a presença de FODMAP, sendo que a totalidade considera fulcral a criação

de menções obrigatórias específicas sobre o seu teor nos alimentos.

54 F. Cardoso, 2018
Embora a maioria dos participantes reconheça um maior custo associado a este tipo de

alimentação, mais de metade vê-se a implementar esta dieta no seu dia-a-dia.

Tabela 23 – Principais barreiras à exequibilidade e aceitabilidade de um regime alimentar restrito em FODMAP

Não concordo
Concordo Discordo
nem discordo
n=36
n (%) n (%) n (%)

1. Foi fácil para mim implementar no meu dia-a-dia uma dieta restrita em FODMAP. 19 (52,8) 1 (2,8) 16 (44,4)

2. A minha família e amigos facilitaram a minha adesão à dieta restrita em FODMAP. 23 (63,9) 4 (11,1) 9 (25,0)

3. O meu trabalho/horário laboral impediu a minha adesão à dieta restrita em

18 (50,0) 4 (11,1) 14 (38,9)
FODMAP.

4. Consegui encontrar facilmente alimentos pobres em FODMAP à venda nos locais

21 (58,3) 0 (0) 15 (41,7)
onde habitualmente faço compras (supermercados, mercados, etc).

5. Necessitei recorrer a lojas alimentares especializadas para conseguir adquirir

26 (72,2) 3 (8,3) 7 (19,4)
alimentos pobres em FODMAP.

6. Considero existir uma boa/suficiente oferta de alimentos pobres em FODMAP no

17 (47,2) 1 (2,8) 18 (50)
mercado.

7. Considero importante criar novos/mais produtos alimentares pobres em

33 (91,7) 1 (2,8) 2 (5,6)
FODMAP.

8. Uma dieta restrita em FODMAP é saborosa. 21 (58,3) 7 (19,4) 8 (22,2)

9. Uma dieta restrita em FODMAP é suficientemente diversificada/variada. 15 (41,7) 3 (8,3) 18 (50,0)

10. Seguir uma dieta restrita em FODMAP limitou a minha ida a restaurantes, cafés,
27 (75,0) 4 (11,1) 5 (13,9)
bares, pastelarias.

11. Necessitei de ler os rótulos dos alimentos processados de modo a identificar a

33 (91,7) 1 (2,8) 2 (5,6)
presença de FODMAP nos mesmos.

12. Os alimentos processados possuem no seu rótulo informação clara e acessível

12 (33,3) 5 (13,9) 19 (52,8)
sobre a presença de FODMAP na sua composição.

13. A informação presente na lista de ingredientes dos alimentos processados é

12 (33,3) 5 (13,9) 19 (52,8)
suficiente para seguir corretamente uma restrição em FODMAP.

14. Considero importante a criação de indicações específicas obrigatórias sobre o

36 (100) 0 (0) 0(0)
teor em FODMAP na rotulagem alimentar nos alimentos processados.

15. Senti necessidade de recorrer livros de receitas e ou outros materiais

9 (25,0) 7 (19,4) 20 (55,6)
informativos para conseguir seguir a restrição de FODMAP.

16. Uma dieta restrita em FODMAP é mais cara do que a minha dieta habitual. 35 (97,2) 1 (2,8) 0(0)

17. Vejo-me a seguir facilmente esta dieta para sempre/toda a vida. 24 (66,7) 5 (13,9) 7 (19,4)

F. Cardoso, 2018 55
 3. Fase 2 de Intervenção

Da reavaliação antropométrica efetuada no final desta fase, verificou-se a distribuição dos

participantes pelas seguintes classes de IMC (tabela 24):

Tabela 24 – Classes de IMC dos participantes no final da Fase 2 de intervenção

n=26 n %

Baixo Peso 3 11,5

Normoponderabilidade 12 46,2
Classe de IMC
Pré-Obesidade 8 30,8

Obesidade Grau I 3 11,5

Face à reintrodução alimentar dos subgrupos de FODMAP (tabela 25) verificou-se que, a

reintrodução da lactose, do sorbitol e dos galactanos provocou um aumento significativo na

frequência da diarreia, flatulência, dor e distensão abdominal. A reintrodução da frutose

provocou um aumento significativo na frequência da flatulência e dor abdominal, já o manitol

apenas agravou significativamente a flatulência. Por outro lado, a reintrodução dos frutanos

não despoletou aumentos significativos em nenhum dos sintomas.

Adicionalmente, constatou-se que a obstipação foi o único sintoma que não sofreu uma

modificação significativa com a reintrodução alimentar isolada de cada subgrupo de FODMAP.

56 F. Cardoso, 2018
Tabela 25 – Resultados da reintrodução isolada dos vários subgrupos de FODMAP, na pontuação de frequência da

sintomatologia associada à SII e, no número de participantes nos quais se verificou um aumento na frequência da

sintomatologia

Diarreia Obstipação Flatulência Dor abdominal Distensão abdominal

n=26 Mediana Mediana Mediana Mediana Mediana
n** n** n** n** n**
(P25; P75) (P25; P75) (P25; P75) (P25; P75) (P25; P75)

Semana 6 0,5 (0,0; 1,0) 0,0 (0,0; 2,0) 2,0 (0,3; 2,0) 1,0 (0,0; 2,0) 1,0 (0,0; 2,0)

Lactose 3,5 (0,0; 10,0) 15 1,0 (0,0; 2,0) 10 3,5 (2,0; 6,3) 17 4,5 (1,0; 8,0) 17 5,0 (1,0; 9,0) 17

p* 0,001 0,684 0,001 0,001 <0,001

Sorbitol 1,5 (0,0; 6,5) 13 1,0 (0,0; 3,5) 12 3,0 (0,8; 5,0) 15 2,0 (0,0; 4,5) 13 3,5 (0,8; 5,3) 13

p* 0,022 0,057 0,016 0,032 0,006

Manitol 0,5 (0,0; 3,0) 8 0,0 (0,0; 1,5) 6 3,0 (2,0; 5,0) 18 1,0 (0,0; 4,3) 13 1,5 (0,0; 6,0) 10

p* 0,113 0,776 0,005 0,122 0,098

Frutose 0,0 (0,0; 3,0) 10 2,0 (0,0; 3,0) 13 3,0 (1,0; 4,0) 16 1,5 (0,0; 4,0) 13 1,0 (0,0; 5,3) 10

p* 0,139 0,107 0,038 0,038 0,101

Frutanos 0,5 (0,0; 1,0) 6 0,0 (0,0; 2,0) 8 2,0 (1,0; 4,3) 14 1,5 (0,0; 4,0) 12 1,0 (0,0; 3,3) 11

p* 0,774 0,730 0,126 0,160 0,160

Galactanos 1,0 (0,0; 8,0) 11 1,0 (0,0; 3,5) 11 4,0 (2,0; 6,3) 17 2,5 (1,0; 7,0) 15 4,0 (1,8; 8,0) 16

p* 0,044 0,146 0,001 0,014 0,001

*Valor de p de acordo com o teste de Wilcoxon por comparação com a semana 6 de restrição total de FODMAP. | Valor de p significativo para um nível de
confiança de 95%. | **Número de participantes no qual ocorreu um aumento da sintomatologia face à semana 6 de restrição total.

Do ponto de vista da perceção global dos participantes face à tolerância vs. intolerância aos

subgrupos de FODMAP reintroduzidos, verifica-se que a lactose foi o subgrupo de FODMAP

mais frequentemente percecionado, por estes, como relacionado com a sintomatologia global

associada à SII, seguida do sorbitol e dos galactanos, ambos em igual frequência. Por outro lado,

os frutanos foram o subgrupo menos implicado na sintomatologia (tabela 26).

Tabela 26 – Perceção dos participantes face ao resultado da reintrodução alimentar dos subgrupos de FODMAP

n=26 Lactose Sorbitol Manitol Frutose Frutanos Galactanos

Perceção da Tolerância
5 (19,2) 8 (30,8) 15 (57,7) 16 (61,5) 18 (69,2) 8 (30,8)
reintrodução do n (%)
subgrupo de Intolerância
FODMAP 21 (80,8) 18 (69,2) 11 (42,3) 10 (38,5) 8 (30,8) 18 (69,2)
n (%)

F. Cardoso, 2018 57
 4. Fase 3 de Intervenção

No que respeita aos TRH que permitem indagar a ocorrência de má digestão e ou absorção,

possibilitando uma corroboração direta da perceção de tolerância ou intolerância na

reintrodução alimentar dos diferentes subgrupos de FODMAP observou-se:

Na lactose (tabela 27), a confirmação analítica da sua correta digestão em 4 dos 5 participantes

com perceção de tolerância na sua reintrodução alimentar, não obstante de, em metade destes

a confirmação analítica ter sido acompanhada pelo desenvolvimento de sintomas no decorrer

do TRH.

Nos 21 participantes com perceção de intolerância na reintrodução alimentar da lactose, em

apenas 5 essa intolerância foi confirmada pelo TRH, mediante um resultado analítico positivo

acompanhado da ocorrência simultânea de sintomatologia no decurso do teste.

Tabela 27 – Resultados do TRH da lactose vs. reintrodução alimentar da lactose

Lactose Sintomas no decorrer do TRH

(n=26)
Não Sim

Negativo n (%) 2 (40,0) 2 (40,0)

Perceção de tolerância na
Resultado do TRH
reintrodução alimentar
Positivo n (%) 0 (0,0) 1 (20,0)

Negativo n (%) 5 (23,8) 11 (52,4)

Perceção de intolerância na
Resultado do TRH
reintrodução alimentar
Positivo n (%) 0 (0,0) 5 (23,8)

No Sorbitol (tabela 28), a confirmação analítica da sua correta absorção em 5 dos 8

participantes com perceção de tolerância na sua reintrodução alimentar, não obstante de em 3

participantes a confirmação analítica ter sido acompanhada pelo desenvolvimento de sintomas

no decorrer do TRH.

Por outro lado, nos 18 participantes com perceção de intolerância na reintrodução alimentar

do sorbitol, em apenas 7 essa intolerância foi confirmada pelo TRH, mediante um resultado

58 F. Cardoso, 2018
analítico positivo acompanhado da ocorrência simultânea de sintomatologia no decurso do

teste.

Tabela 28 – Resultados do TRH do sorbitol vs. reintrodução alimentar do sorbitol

Sorbitol Sintomas no decorrer do TRH

(n=26)
Não Sim

Negativo n (%) 2 (25,0) 3 (37,5)

Perceção de tolerância na
Resultado do TRH
reintrodução alimentar
Positivo n (%) 0 (0,0) 3 (37,5)

Negativo n (%) 5 (27,8) 6 (33,3)

Perceção de intolerância na
Resultado do TRH
reintrodução alimentar
Positivo n (%) 0 (0,0) 7 (38,9)

E, na Frutose (tabela 29), a confirmação analítica da sua correta absorção em 15 dos 16

participantes com perceção de tolerância na sua reintrodução alimentar, não obstante de em 7

destes essa confirmação analítica ter sido acompanhada pelo desenvolvimento de sintomas no

decorrer do TRH.

Por outro lado, nos 10 participantes com perceção de intolerância na reintrodução alimentar

da frutose, em apenas 2 essa intolerância foi confirmada pelo TRH, mediante um resultado

analítico positivo acompanhado pela ocorrência simultânea de sintomatologia no decurso do

teste.

Tabela 29 – Resultados do TRH da frutose vs. reintrodução alimentar da frutose

Frutose Sintomas no decorrer do TRH

(n=26)
Não Sim

Negativo n (%) 8 (50,0) 7 (43,8)

Perceção de tolerância na
Resultado do TRH
reintrodução alimentar
Positivo n (%) 0 (0,0) 1 (6,3)

Negativo n (%) 2 (20,0) 6 (60,0)

Perceção de intolerância na
Resultado do TRH
reintrodução alimentar
Positivo n (%) 0 (0,0) 2 (20,0)

F. Cardoso, 2018 59
Nos TRH adicionais (tabela 30), constatou-se, analiticamente em todos os participantes, uma

correta digestão da sacarose, embora 6 tenham desenvolvido sintomatologia GI associada à SII

no decorrer do TRH.

No TRH da glicose, observou-se a existência de SIBO em 3 participantes, apesar da ocorrência

de sintomatologia GI típica associada à SII na maioria daqueles cujo resultado analítico do teste

foi negativo.

Por fim, no TRH da lactulose, verificou-se uma presença de SIBO em 3 dos participantes e a

existência de trânsito intestinal oro-cecal acelerado em apenas 1. No que toca à produção de

H2, descrita na tabela 30, verificou-se que 9 dos participantes não produziram H2 num nível

considerado como positivo no decorrer da prova.

Tabela 30 – Resultados do TRH da sacarose, glicose e lactulose

Sintomas no decorrer do TRH

n=26
Não Sim

Negativo n (%) 20 (76,9) 6 (23,1)

Resultado do TRH da Sacarose
Positivo n (%) 0 (0,0) 0 (0,0)

Negativo n (%) 8 (30,8) 15 (57,7)

Resultado do TRH da Glicose
Positivo n (%) 0 (0,0) 3 (11,5)

Negativo n (%) 4 (15,4) 5 (19,5)

Resultado do TRH da Lactulose
(produção de H2)
Positivo n (%) 0 (0,0) 17 (65,3)

60 F. Cardoso, 2018
IV.
Discussão

F. Cardoso, 2018 61
62 F. Cardoso, 2018
Num inquérito recente realizado por Lenhart e col. a mais de 1500 gastrenterologistas

americanos, quando questionados sobre que intervenção dietética recomendariam aos seus

doentes com SII, a maioria (77%) referiu indicar usualmente ou quase sempre uma dieta

restrita em FODMAP por reconhecerem a sua eficácia. Contudo, apenas 21% admitiu

referenciar os doentes a um Nutricionista para aconselhamento e acompanhamento

nutricional e alimentar(144). Esta situação representa um paradoxo e, embora estes sejam dados

dos EUA (podendo não espelhar a realidade nacional), é importante ressalvar que a eficácia

desta abordagem está intimamente relacionada com o modo integrativo como a mesma é

implementada (adaptação a necessidades energéticas, nutricionais, gostos e preferências

alimentares, comorbilidades prévias, entre outros) e o seguimento/monitorização dado a estes

doentes(145).

1. Características Sociodemográficas e Clínicas dos Participantes

Este estudo, envolveu uma amostra de conveniência cujas características sociodemográficas

vão ao encontro dos principais dados epidemiológicos característicos da SII(19, 22, 24),

destacando-se a predominância de participantes do sexo feminino e a idade média de 38,8

anos. Curiosamente, do ponto de vista do nível educacional, constatou-se uma elevada

percentagem de participantes com frequência no ensino superior, facto este possivelmente

explicável pelo maior grau de literacia constituir um fator sensibilizador para a procura de

ajuda clínica, com vista à obtenção de um diagnóstico e terapêuticas adequadas ao controlo da

sintomatologia GI.

A maioria dos participantes pertence a uma classe social média alta, embora esta não pareça

estar associada com a incidência da SII(19, 22).

O elevado nível de sedentarismo observado em mais de metade dos participantes poderá, por

um lado, ser o reflexo da incapacidade gerada pela SII na realização das atividades diárias e,

por outro, ser um fator agravante dos aspetos psicossociais (p.ex. stress, ansiedade, isolamento

social) e fisiológicos (p.ex. alterações da motilidade GI) inerentes à própria síndrome. De facto,

F. Cardoso, 2018 63
segundo Johannesson e col., a prática regular de atividade física parece conferir benefícios a

médio e longo prazo no controlo sintomatológico e na melhoria de aspetos relacionados com a

qualidade de vida de doentes com SII(146, 147).

Em contrapartida, verificou-se que a maioria dos participantes reportou uma boa adequação

do número de horas de sono. Este é um dado relevante, uma vez, que estudos recentes de

Khanijow e col. e Parekh e col., sugerem uma forte associação entre os distúrbios do sono e as

DFGI, nomeadamente a SII, dado o caráter persistente da sintomatologia GI(29, 148).

Do ponto de vista dos dados clínicos, apenas uma minoria dos participantes reportou sofrer de

alergias alimentares, resultados que vão ao encontro da baixa prevalência existente (1% e 4%)

na população adulta com SII(50, 62). Segundo Lacy e col. e McKenzie e col., as alergias alimentares

poderão também estar relacionadas ao surgimento da sintomatologia associada à SII, embora

apenas numa minoria de casos (tendo em conta a sua baixa prevalência), com a ativação de

mediadores imunológicos, nomeadamente mastócitos, resultando numa sobreestimulação do

SNE(42, 44).

Curiosamente, metade da amostra não tomava qualquer tipo de fármaco para o controlo da SII,

sendo os psicofármacos a classe de medicação mais utilizada nos restantes participantes. Estes

dados são facilmente compreensíveis dado a forte associação dos fatores psicossociais

(sobretudo ansiedade e depressão) a esta condição(26). Não obstante, a percentagem de

participantes tratados com psicofármacos encontra-se bastante abaixo dos valores descritos

de consumo em até 55% dos indivíduos com SII, referido por Dekel e col.(149). O uso de fármacos

poderia ter sido um potencial fator confundidor à associação da eficácia da restrição dos

FODMAP na redução da sintomatologia associada à SII e melhoria da qualidade de vida dos

participantes. No entanto, foi possível a manutenção da sua toma nas quantidades inicialmente

prescritas no decorrer de todo o estudo, tentando-se minimizar assim o efeito confundidor.

Em contraposição, mais de metade dos participantes referiu tomar suplementação alimentar,

destacando-se as preparações de extrato de plantas como a mais frequente, seguida da toma

de probióticos, multivitamínicos e minerais. Estes dados poderão evidenciar uma tentativa dos

64 F. Cardoso, 2018
doentes com SII em encontrar alternativas terapêuticas que, pelo menos, aliviem os seus

sintomas GI. Atualmente, embora exista alguma evidência de efeitos benéficos de algumas

preparações de extratos de plantas (nomeadamente o óleo de hortelã pimenta) e probióticos

na melhoria dos sintomas associados à SII, estes carecem de mais investigação para que se

possam tirar conclusões indubitáveis face à sua eficácia e segurança(60, 150).

Este estudo envolveu participantes com vários subtipos de SII, observando-se a predominância

da SII-M e a ausência de casos de SII-I. Para esta situação poderá ter contribuído, segundo

Schmulson e col., a utilização dos mais recentes critérios de diagnóstico da SII Rome IV nos

quais a definição dos subtipos de SII é feita com base na consistência das dejeções consideradas

anormais, contrapondo com os anteriores critérios Rome III, no qual a classificação englobava

a totalidade das dejeções, levando a uma maior prevalência de casos de SII-I(17).

2. Composição Nutricional e Nível de Adesão à Intervenção Alimentar

As diferenças significativas observadas entre a quantidade total e, por subgrupos, de FODMAP

consumidos neste estudo são equiparáveis àquelas descritas nos estudos intervencionais de

Ong e col., Halmos e col. e Bohn e col., nos quais o consumo diário habitual de FODMAP

registado varia entre 15 g/dia e 30 g/dia, diminuindo para entre 3 g/dia e 8 g/dia com a sua

restrição(56, 151-153). Embora subjacente a limitação da utilização de tabelas internacionais de

composição nutricional de alimentos e, artigos científicos com o uso de diferentes

metodologias de quantificação de FODMAP (podendo não ser totalmente representativos da

composição dos alimentos nacionais), no presente trabalho conseguiu-se restringir o aporte

de FODMAP durante a fase de intervenção para valores inferiores aos reportados por estes

autores, que utilizaram as mesmas fontes de quantificação da composição nutricional

utilizadas neste estudo(56, 151-153).

De facto, é extremamente difícil (se não mesmo impossível) a eliminação total de FODMAP do

padrão alimentar dado a sua disseminação pelos diferentes alimentos, não sendo inclusive

F. Cardoso, 2018 65
recomendável, nem desejável, uma restrição total destes por longos períodos temporais sob

prejuízo da possível indução de défices nutricionais(86).

No que respeita à fibra alimentar, embora os valores do seu aporte prévio se enquadrassem já

nos valores de ingestão adequada(154), com o plano alimentar restrito em FODMAP

implementado foi ainda possível aumentar este aporte, algo inverso ao observado nos

trabalhos de Bohn e col. e Halmos e col.(152, 153). Não obstante de alguns subgrupos de FODMAP,

nomeadamente os oligossacarídeos, constituírem tipos específicos de fibra de cadeia curta

altamente fermentescíveis e importantes a restringir nesta abordagem alimentar, para o

controlo sintomatológico da SII, o aporte dos restantes tipos de fibra, nomeadamente de cadeia

longa e pouco fermentescíveis, é fundamental, para assegurar os vários benefícios das fibras a

nível GI (p.ex. regulação do trânsito e consistência fecal), com um baixo impacto na

sintomatologia associada à SII(38, 154).

Adicionalmente, observou-se, tal como descrito por Bohn e col. e Marum e col., uma diminuição

no aporte energético total de cerca de 390 kcal entre o padrão alimentar habitual e a dieta

restrita em FODMAP prescrita(94, 145, 152), que resultou da adequação do plano alimentar às

necessidades energéticas para a normoponderabilidade dos participantes.

Do ponto de vista da adesão à restrição total de FODMAP, os dados obtidos neste estudo

refletem um nível de adesão ótimo (tendo em conta o caráter restritivo intrínseco a esta

dieta)(155) e, concordante com outros trabalhos, cujo nível médio de adesão foi de 78%(45, 52, 88,

94, 153). É de realçar que o nível de adesão superior a 90% verificado em cerca de metade da

amostra é excelente quando comparado com o trabalho de Halmos e col., e outros, nos quais

houve um fornecimento controlado das refeições aos participantes(88, 151).

Para estes níveis de adesão poderão ter contribuído o elevado grau de literacia observado, o

fornecimento de um plano alimentar escrito, informação relativa a listas de alimentos a

restringir com alternativas equivalentes e conselhos para a preparação e ou confeção de

refeições. Bem como, o agendamento de uma consulta intermédia de acompanhamento na fase

de restrição para o eventual esclarecimento de dúvidas e incentivo ao cumprimento do

66 F. Cardoso, 2018
protocolo. Não obstante, não se pode esquecer da limitação associada a um nível de adesão

autoreportado, baseado meramente na opinião dos participantes, ao qual está sempre inerente

o viés de informação que deve ser tido em conta(88).

3. Eficácia da Restrição Total dos FODMAP na Melhoria da Gravidade da Sintomatologia

Associada à SII e Qualidade de Vida

A restrição de FODMAP potenciou uma melhoria sintomatológica global na totalidade dos

participantes, tendo sido moderada e ou substancial para a maioria, evidenciando um efeito

claramente positivo e equiparável aos resultados de outros trabalhos com a restrição destes

componentes dietéticos(76, 89, 90).

Adicionalmente a esta evolução sintomatológica global no decorrer do estudo, observou-se,

mais concretamente, uma diminuição da gravidade de todos os sintomas com consequente

aumento da satisfação dos participantes face ao seu trânsito intestinal, acompanhado de uma

menor interferência da SII nas suas vidas, refletido numa redução na pontuação média total de

gravidade do IBS-SSS de 235 pontos (superior aos 50 pontos de significância clínica). Esta

redução quando comparada com a média encontrada por Marsh e col. é 112 pontos superior,

refletindo um resultado muito bom(88). De salientar ainda que a gravidade e frequência da dor,

bem como da distensão abdominal foram os parâmetros que melhor responderam à restrição

dos FODMAP, indo ao encontro do descrito pelo mesmo autor(88).

A variação significativa ocorrida, após a restrição total de FODMAP, nos níveis de gravidade

dos sintomas, verificada pela ausência de participantes classificados num nível severo

acompanhado pela da presença de remissão sintomatológica, foi superior à verificada por

Pedersen e col.(156).

Quando analisada a evolução dos sintomas funcionais por subtipo de SII, verificou-se a mesma

tendência de evolução significativa global, excetuando nos parâmetros “Gravidade da

distensão abdominal” e “Satisfação face ao trânsito intestinal” no subtipo SII-O. Estes dados

sugerem uma menor eficácia da restrição dos FODMAP para este subtipo de SII como já

F. Cardoso, 2018 67
avançado por Bohn e col.(152), podendo estar relacionados com os próprios mecanismos

patofisiológicos dos FODMAP, que beneficiam mais a SII-D(38, 90, 152). De facto, foram obtidas, tal

como esperado, melhorias mais acentuadas nesta do que na SII-O. Contudo, com o presente

trabalho não é possível responder de forma precisa a esta questão, dadas as diferenças no

número de participantes distribuídos pelos subtipos de SII e a ocorrência de diferenças

significativas na pontuação total do IBS-SSS em todos eles.

Face à qualidade de vida, constatou-se também uma evolução conducente com a verificada nos

parâmetros anteriores, com a obtenção de uma pontuação de 18,2 pontos (superior aos 10

pontos de significância clínica), sendo esta superior à média de 10,5 pontos reportada por

Marsh e col.(88).

Adicionalmente, estratificada a análise à qualidade de vida em função dos subtipos de SII,

observou-se na SII-O, à semelhança do sucedido na avaliação da gravidade dos sintomas

funcionais, a existência de dimensões cuja evolução não alcançou um significado estatístico. As

possíveis razões para este facto foram já avançadas anteriormente, corroborando-se, com estes

dados, a ligação entre a gravidade sintomatológica e a qualidade de vida.

No que diz respeito ao período de restrição total de FODMAP necessário à obtenção de um

alívio sintomatológico, este trabalho mostrou que apesar da melhoria significativa observada

na 1ª semana de restrição, na frequência da diarreia, flatulência, dor e distensão abdominal, no

caso da obstipação a sua diminuição significativa ocorreu apenas da 5ª para a 6ª semana.

Adicionalmente, no último período de análise, ainda se observaram diminuições significativas

adicionais para a dor e distensão abdominal. Estes dados contrastam com a média de 3,5

semanas reportadas como necessárias à satisfatória resolução sintomatológica por Staudacher

e col.(157), embora não sejam diretamente comparáveis, dada a avaliação individualizada por

sintomas efetuada no presente trabalho.

Deste modo, embora a restrição de FODMAP seja efetiva na redução da frequência

sintomatológica num período tão curto quanto uma semana após a sua implementação, o

prolongamento da sua restrição por pelo menos 6 semanas, como sugerido na literatura(52, 82),

68 F. Cardoso, 2018
parece conferir benefícios, contribuindo para melhorias sintomatológicas mais acentuadas. A

eficácia da restrição dos FODMAP na obstipação, pelas razões já apontadas no decorrer desta

discussão, parece carecer de um maior período de restrição, comparativamente aos demais

sintomas GI, salientando-se ainda que a obstipação era o sintoma com a frequência inicial mais

baixa, pelo que não seria expectável a sua diminuição numa extensão equiparável aos demais

sintomas.

Ainda com base nestes dados é possível entender que, de acordo com a sintomatologia inicial

predominante de cada doente, seja possível implementar períodos individualizados e

ajustados de restrição de FODMAP. Não obstante, deverão ser realizados estudos futuros para

melhor avaliação desta questão dado que, no presente trabalho, o período de restrição de 6

semanas, frequentemente descrito na literatura, obteve reduções significativas na frequência

sintomatológica. No entanto, apenas torna possível afirmar a necessidade das 6 semanas de

restrição, não permitindo indagar acerca dos eventuais benefícios de um período de restrição

mais alargado.

4. Depressão e Ansiedade

Embora a SII não seja diretamente causada por transtornos psicossociais como a ansiedade e

a depressão, estes podem condicionar a perceção do doente sobre a persistência e severidade

dos sintomas GI e, consequentemente a sua qualidade de vida(5).

Conducente aos princípios patofisiológicos da SII, os valores de ansiedade e depressão

encontrados neste estudo foram bastante próximos dos intervalos reportados por Banerjee e

col. (40% a 100%) para a prevalência destes transtornos em indivíduos com SII(158).

No que toca à influência dos níveis de ansiedade e depressão iniciais na evolução da gravidade

sintomatológica, medida pelo IBS-SSS, em resposta à intervenção, não se constatou a existência

de uma associação significativa, contrariamente ao expectável. Já na qualidade de vida, medida

pelo IBS-QoL, observou-se esta associação, com níveis mais elevados de depressão iniciais

F. Cardoso, 2018 69
inversamente relacionados com a melhoria da qualidade de vida, indo ao encontro do descrito

na literatura por Schumann e col.(90).

Apesar da restrição de FODMAP ser efetiva na diminuição da gravidade sintomatológica e

melhoria da qualidade de vida, em doentes com presença de ansiedade e ou depressão é fulcral

considerar a influência da componente emocional como fator preponderante e indissociável

na manifestação da doença, necessitando ser devidamente avaliado e intervencionado (caso

necessário), propiciando melhores resultados em conjugação com a intervenção nutricional e

dietética(90).

No presente trabalho, não foi possível inferir acerca da influência da restrição dos FODMAP

numa eventual evolução dos estádios iniciais de ansiedade e depressão em resposta à sua

restrição, dado não ter sido efetuada uma reavaliação posterior destas variáveis. Esta é uma

limitação deste estudo e uma questão relevante a ser avaliada em trabalhos futuros.

5. Exequibilidade e Aceitabilidade da Restrição dos FODMAP

Tal como Whigham e col. referem no seu trabalho, face às principais barreiras percecionadas à

exequibilidade da restrição total de FODMAP, verificou-se que esta foi de fácil implementação

no dia-a-dia pelos participantes do presente estudo(45), tendo sido identificados os familiares e

amigos como agentes facilitadores da adesão em mais de metade destes. Em oposição, o

trabalho constituiu uma barreira à adesão para cerca de metade dos participantes.

No que respeita às barreiras relativas aos rótulos dos produtos alimentares, ficou patente a

necessidade da sua leitura para um seguimento correto da restrição de FODMAP. Contudo, em

cerca de metade dos participantes esta leitura foi difícil, tendo sido inclusive considerada a

informação presente nestes insuficiente. Posto isto, a totalidade dos participantes considera

fulcral a criação e aprovação de menções na rotulagem, dos produtos processados, que

permitam uma perceção imediata sobre o teor de FODMAP nesses alimentos. Ora, segundo

Meance e col., tal só será possível com a criação e implementação de programas de análise e

certificação de produtos alimentares(159) à semelhança do que já acontece noutros países como

70 F. Cardoso, 2018
a Austrália, com o programa de certificação de produtos concebido pela Universidade de

Monash(160). A par da rotulagem alimentar mais clara e fácil de interpretar, é importante

aumentar a literacia da população face ao conceito e aplicação da restrição dos FODMAP.

Garantindo assim, a sua implementação orientada para objetivos específicos, em indivíduos

que clinicamente beneficiem e, de modo tutelado por profissionais de Nutrição, evitando a

vulgarização e aplicação abusiva do conceito, com consequentes riscos para a saúde nutricional

da comunidade.

Uma importante limitação reportada a este regime alimentar é o elevado custo associado,

referido pela quase totalidade dos participantes e ainda, a parca disponibilidade de produtos

alimentares com baixo teor em FODMAP, reportado por metade, que obrigou a maioria a

recorrer a lojas de produtos alimentares especializadas.

Embora apenas ¼ dos participantes tenha tido necessidade de recorrer a materiais

informativos adicionais àqueles fornecidos em consulta, a criação e atualização constante de

listas de alimentos com informação sobre o teor de FODMAP nos alimentos através de, por

exemplo, aplicações móveis, constituem um importante fator facilitador na implementação,

diversificação e adesão à dieta no dia-a-dia destas pessoas(161).

Apesar de todos os fatores supramencionados, e de cerca de ¾ dos participantes se ter sentido

limitado no consumo de alimentos fora de casa, a maioria refere ver-se a seguir a restrição de

FODMAP para toda a vida, patenteando o efeito benéfico e relevância desta na melhoria

sintomatológica e qualidade de vida destes, não obstante dos possíveis constrangimentos e

efeito contraproducente na qualidade de vida a longo prazo associado a esse seguimento(145,

162), que não foi possível avaliar neste estudo.

Todos estes resultados são sobreponíveis àqueles descritos por O’Keeffe e col. numa amostra

britânica de indivíduos com SII(163), evidenciando uma certa transversalidade associada às

questões de adesão e exequibilidade deste regime alimentar.

Um estudo recente de Tuck e col. testou, com eficácia, o uso de α-galactosidase em suplemento

como forma de potenciar a digestão dos galactanos e consequentemente a sua tolerância,

F. Cardoso, 2018 71
permitindo liberalizar as opções alimentares fora de casa em indivíduos com SII intolerantes

aos galactanos. Esta é uma alternativa importante, especialmente em indivíduos vegan, dado

que alimentos ricos em galactanos são a principal fonte proteica neste regime alimentar(164).

No futuro este tipo de terapêutica poderá ser uma alternativa viável e ou complementar à

própria restrição dos FODMAP, reduzindo o impacto negativo desta nas relações sociais(162).

6. Reintrodução dos FODMAP

De acordo com vários autores, cerca de 50% a 70% dos indivíduos com SII relatam intolerância

a um ou vários alimentos(38-40), com 60% a 80% destes a relacionar a ingestão alimentar ao

agravamento dos sintomas GI(41-43). Neste estudo foi possível corroborar este facto, com valores

de perceção de intolerância à reintrodução alimentar entre 30,8% e 80,8%.

Particularizando a análise ao efeito da reintrodução alimentar controlada dos subgrupos de

FODMAP em cada sintoma GI individual, verifica-se a inexistência de trabalhos que reportem

tais resultados, inviabilizando uma comparação direta. Assim, a reintrodução dos vários

subgrupos de FODMAP provocou um agravamento nos sintomas diretamente mais

relacionados com os mecanismos patofisiológicos dos FODMAP na SII: diarreia (devido ao

elevado efeito osmótico) e flatulência, distensão e dor (devido à sua rápida fermentação com

consequente produção de gases).

Curiosamente, a obstipação foi o único sintoma no qual não se verificou um agravamento

significativo com a reintrodução. Esta situação poderá ser explicada possivelmente pela maior

morosidade inerente ao seu desenvolvimento, comparativamente aos demais sintomas.

Também os frutanos foram o único subgrupo de FODMAP que não desencadeou um aumento

significativo em nenhum tipo de sintoma GI, tendo ainda sido o menos percecionado, pelos

participantes, como desencadeador de intolerância. Estes resultados podem eventualmente

ser justificados pelo facto da quantidade de frutanos presentes na dose do alimento

reintroduzido ter sido a mais baixa de todos os FODMAP testados, contrariamente à lactose.

72 F. Cardoso, 2018
Não poderá ainda, ser descartada a hipótese de um efeito nocebo, associado a toda esta etapa

de reintrodução(130).

Até à data, não existe um protocolo de reintrodução estandardizado, estando recomendado que

a reintrodução alimentar ocorra numa dose de consumo alimentar habitual pelos doentes, ou

seja, deverá ser reintroduzida uma quantidade de alimento individualizada a cada doente(86),

que neste estudo foi estandardizada para todos os participantes. Na escolha dos alimentos e

quantidades a serem reintroduzidos, foi acautelada a presença individual e ou sobreponível de

um subgrupo de FODMAP face aos restantes, garantido que a quantidade de FODMAP presente

na dose de alimento reintroduzido excedia a mínima estipulada teoricamente para

desencadear sintomas.

Segundo Shepherd e col., na fase de reintrodução, o doente deve ser encorajado a reintroduzir

alimentos com FODMAP até a um nível que consiga tolerar e se sinta confortável (52, 86),

indicação esta que dificulta o desenho da reintrodução e o estabelecimento de uma associação

dose-resposta. Assim, os dados desta fase deverão ser interpretados à luz das limitações

metodológicas inerentes(86).

7. Testes Respiratórios de Hidrogénio

A execução de TRH é uma forma de identificação da existência de má digestão e ou absorção

de subgrupos de FODMAP específicos. Com base nessa informação, é possível proceder-se a

uma individualização na restrição de FODMAP, evitando a necessidade de implementação de

uma restrição total inicial destes, com consequentes restrições alimentares excessivas e

possivelmente desnecessárias(28, 48, 52).

Porém, atualmente não são realizados os TRH para todos os subgrupos de FODMAP,

nomeadamente, para o manitol, frutanos e galactanos. O TRH para o manitol, embora existente,

raramente se encontra disponível e ou é realizado. Habitualmente é a associação do consumo

de alimentos ricos neste a sintomas GI que justifica a sua eliminação e ou reintrodução(28, 51). Já

F. Cardoso, 2018 73
o TRH para os frutanos e galactanos é inexistente, uma vez que estes por definição são sempre

mal absorvidos e fermentados em todos os indivíduos.

Nos casos em que não é possível a realização prévia dos TRH, está aconselhada a restrição total

inicial de FODMAP seguida da sua reintrodução alimentar controlada para a identificação dos

subgrupos específicos desencadeadores de sintomatologia(28, 52).

No presente trabalho, optou-se deliberadamente pela realização dos TRH apenas final do

estudo, instituindo-se a restrição total de FODMAP seguida da fase de reintrodução controlada,

com o objetivo de se proceder a uma análise comparativa entre a perceção de tolerância ou

intolerância à reintrodução alimentar e o resultado do TRH.

7.1. Testes Respiratórios de Hidrogénio de Confirmação Direta

Os resultados analíticos negativos acompanhados pelo desenvolvimento de sintomatologia GI

nos TRH da lactose, sorbitol e frutose (TRH de confirmação direta) realizados, quer nos

participantes com perceção de tolerância, quer naqueles com perceção de intolerância à

sua reintrodução alimentar, podem ser considerados falsos negativos como consequência de:

(1) Provável produção de CH4 em detrimento do H2 (não mensurável através do

medidor utilizado)(65, 66, 134) ou até mesmo da sua produção mais tardia(165);

(2) Síndrome de dumping devido à hiperosmolaridade da solução teste, que conduz à

sua rápida passagem para o duodeno induzindo, por um lado, distensão neste,

detetada por mecanorecetores do SNE que, quando associados a uma

hipersensibilidade visceral, podem despoletar a dor(166). Por outro lado, levando a

uma rápida aceleração da motilidade GI, inviabilizando a disponibilização por

tempo suficiente do substrato à ação fermentativa pela microbiota, com uma

consequente ausência na produção de gases(41);

(3) Ansiedade do participante à realização do TRH, aliada à existência de uma

hipersensibilidade visceral típica da SII(165);

74 F. Cardoso, 2018
Também não poderá ser descartada a hipótese de um efeito nocebo ao HC teste, uma vez que

não se procedeu à sua ocultação(130, 136).

Nos participantes com perceção de tolerância à reintrodução alimentar e, nos quais se

observou o desenvolvimento de uma intolerância nos TRH, esta pode ser eventualmente

justificada pela diferente quantidade de FODMAP consumida. De facto, os TRH baseiam-se no

princípio da administração do HC teste em “sobrecarga”, pelo que nestes casos é plausível que

a dose de FODMAP presente no alimento teste aquando da reintrodução alimentar tenha sido

bem tolerada, enquanto a dose de FODMAP administrada no TRH tenha ultrapassado o limite

de tolerância individual(48, 86).

Nos participantes com perceção de intolerância à reintrodução alimentar e cujo TRH foi

analiticamente negativo, sem o desenvolvimento de sintomatologia GI, esta situação poderá

dever-se porventura ao efeito nocebo, ocorrido na reintrodução alimentar dos FODMAP a par,

de outros fatores confundidores (p.ex. incorreto período de wash out, incorreto processo de

reintrodução, entre outros).

Constatou-se ainda que, embora teoricamente possa ocorrer um resultado analítico positivo,

sem a presença concomitante de sintomatologia GI nos TRH, no presente estudo tal não se

verificou. Em todos os TRH realizados os resultados analíticos positivos foram sempre

acompanhados pela presença de sintomatologia GI, evidenciando a existência de intolerâncias,

facto este, possivelmente, explicável por fatores como a elevada quantidade do HC ingerida,

resposta intestinal exacerbada a uma carga osmótica elevada e alta atividade metabólica da

microbiota, aliados a uma hipersensibilidade visceral prévia típica da SII(51, 75). Todavia, para

indagar esta hipótese seria necessário a realização dos TRH num grupo de indivíduos controlo

(sem SII) procedendo-se à comparação dos resultados.

Portanto, desta heterogeneidade de resultados, é possível deduzir que a tentativa de

individualização inicial da restrição de FODMAP, com base apenas no resultado analítico dos

TRH (identificação de má digestão e ou absorção) poderá não ser a estratégia mais fidedigna e

F. Cardoso, 2018 75
ou eficaz, para uma resolução sintomatológica satisfatória, pois há o risco da persistência de

sintomas nos casos associados aos resultados falsos negativos(165).

Neste trabalho ficou patente que um resultado analítico negativo no TRH não descarta por

completo a possibilidade de existência de uma intolerância ao FODMAP (observado nos casos

de ocorrência sintomatológica). Sendo, uma forma de ultrapassar esta situação (porventura

induzida pela limitação na medição de gases) a utilização de um medidor simultâneo de H2 e

CH4, que nem sempre é um recurso disponível em todos os locais de consulta.

Por outro lado, os resultados analíticos positivos nos TRH de indivíduos com uma perceção de

tolerância à reintrodução alimentar do FODMAP em questão, poderão ser um dado útil na

identificação de limites de tolerância individual.

Por todas estas razões apontadas, os TRH de confirmação direta dos FODMAP deverão ser

realizados e interpretados, tendo em conta as suas limitações inerentes, como uma informação

adjuvante à perceção da reintrodução alimentar individual de FODMAP(165), pois em última

instância é com base nessa perceção e, consequente intervenção alimentar a ela dirigida, que é

possível limitar satisfatoriamente a ocorrência de sintomatologia GI associada à SII.

7.2. Testes Respiratórios de Hidrogénio Adicionais

Os TRH da glicose e lactulose foram usados, pela sua relevância no fornecimento de

informações funcionais e patológicas adicionais à SII(65, 131, 132), como a existência de SIBO

(indutor de sintomatologia GI)(28, 77, 79, 80) e, facilmente suprimido com recurso a antibioterapia

específica (p.ex. Rifaximina) e ou através do recurso a probióticos e ou prebióticos (embora a

eficácia destes últimos careça de mais investigação)(77).

Deste modo, identificou-se uma igual prevalência de SIBO, em ambos os TRH da glicose e

lactulose, embora se tenha verificado uma elevada prevalência de participantes com um

resultado analítico negativo acompanhado pelo desenvolvimento de sintomas GI no decorrer

dos mesmos. Esta situação poder-se-á relacionar com os mecanismos já anteriormente

avançados nos TRH de confirmação.

76 F. Cardoso, 2018
A prevalência de SIBO no presente trabalho enquadra-se no amplo intervalo de prevalência

descrito por Ghoshal e col., de 4% a 78%, para indivíduos com SII(167). Esta amplitude descrita

poderá dever-se aos diferentes métodos e critérios utilizados no diagnóstico de SIBO,

potenciado pela ausência atual de um consenso(167, 168). Bem como, pelas diferentes

propriedades (sensibilidade e especificidade) inerentes aos TRH da glicose e lactulose(66, 77, 169,

170) e ao próprio padrão de produção de gases pelo doente (H2 vs. CH4), dependente da

composição da microbiota colonizadora que, como já mencionado, não foi possível medir(77).

De facto, o TRH da glicose e da lactulose são 2 métodos não invasivos e atualmente

recomendados para a determinação da ocorrência de SIBO(66, 77, 170). Não obstante, do gold

standard atualmente aceite para o diagnóstico desta condição, embora de caráter invasivo, ser

a aspiração de fluido jejunal por endoscopia, seguido da sua cultura e interpretação positiva

com 105 UFC/mL de bactérias(77, 170).

Com base no TRH da lactulose, confirma-se também a não produção de H2 em ⅓ dos

participantes, sendo que destes os que apresentaram sintomatologia GI no decurso do teste,

poderão constituir falsos negativos. Ainda com base no TRH da lactulose identificou-se a

existência de trânsito intestinal oro-cecal acelerado em apenas 1 participante, mais uma

situação possivelmente implícita à própria patofisiologia da SII, não obstante de uma das

limitações inerentes à interpretação deste parâmetro ser o próprio efeito laxante da lactulose

como possível fator confundidor(171).

Por fim, no TRH da sacarose, foi possível verificar-se a sua correta digestão na totalidade dos

participantes, sendo que, naqueles nos quais se verificou sintomatologia GI associada, poderão

constituir falsos negativos.

Em suma, por todas as razões apontadas, os resultados dos TRH adicionais, embora

fornecedores de informação essencial na interpretação dos restantes TRH e ou sobre outros

aspetos funcionais relacionados com a SII, deverão ser sempre interpretados à luz das suas

limitações. Devendo, sempre que possível ser confirmados mediante outros meios

F. Cardoso, 2018 77
complementares de diagnóstico, nomeadamente, TRH de H2 + CH4, cintilografia, ressonância

magnética, entre outros(75, 166, 172, 173).

8. Limitações do Estudo

Para além das limitações já avançadas ao longo da discussão, este estudo apresentou mais

algumas limitações importantes, nomeadamente:

• Baixo tamanho amostral inicial, ocorrência de desistências no decorrer das fases de

intervenção (27,2% | n = 10) e o recurso a uma amostra de conveniência, dada a

natureza e o local da intervenção, o que invariavelmente limita o poder estatístico e a

possibilidade de generalizações dos resultados encontrados. No entanto, este é um

aspeto transversal aos diversos estudos nesta área(90);

• Ausência, no desenho do estudo, de randomização e de um grupo de controlo, fazendo

deste um estudo quasi-experimental(113). A opção por este desenho de estudo deveu-se

à limitação no número de participantes (que inviabilizou a criação de um grupo de

controlo) e a questões éticas. Posto isto, optou-se por ter um único grupo de

participantes sujeito à intervenção em momentos temporais distintos, com avaliações

repetidas, partindo do princípio que a avaliação inicial sem intervenção serviria de

próprio controlo;

• Ausência da ocultação, potenciando dessa forma o efeito placebo e nocebo(130), que

neste caso seria impraticável, dado não ser possível fornecer as refeições de forma

controlada aos participantes;

• A relativa curta duração da avaliação, permitindo apenas inferir sobre os efeitos

imediatos, pós intervenção, da restrição total e reintrodução isolada dos subgrupos de

FODMAP na severidade e frequência dos sintomas e na qualidade de vida(162). Esta

situação não permitiu avaliar o impacto da “Dieta Restrita em FODMAP de

Manutenção” nestes parâmetros, que até à data apenas foi avaliada por um único

78 F. Cardoso, 2018
 estudo de Harvie e col.,(174) e no qual se confirmou a sua efetividade na manutenção das

melhorias conseguidas com a restrição total, durante pelo menos 6 meses;

• Além disso, as possíveis interações entre os FODMAP e outros nutrientes (constituintes

da matriz dos alimentos) ainda não totalmente conhecidas e ou controláveis, podendo

contribuir para a variação nos resultados entre os vários participantes e nos vários

estudos(87). E, que vêm comprovar a tolerância individual como o fator de variabilidade

no qual a intervenção clínica deve assentar.

F. Cardoso, 2018 79
80 F. Cardoso, 2018
V.
Considerações Finais

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82 F. Cardoso, 2018
O presente estudo, de acordo com o nosso entendimento, é pioneiro até à data a analisar a

eficácia da restrição de FODMAP numa amostra de indivíduos portugueses, demonstrou que

uma dieta restrita nestes componentes, implementada durante 6 semanas, por um

Nutricionista, é efetiva na diminuição da gravidade dos sintomas GI e na melhoria da qualidade

de vida dos doentes com SII, tendo sido inclusive verificado esta eficácia nos vários subtipos

da SII.

Adicionalmente, constatou-se uma diminuição significativa da sintomatologia GI, logo na

primeira semana de restrição, não obstante da necessidade e benefícios do prolongamento

desta por pelo menos 6 semanas. Uma restrição de FODMAP mostrou-se fácil de ser

implementada e com boa aceitação. No entanto, o custo, a disponibilidade de alimentos e a

informação disponível sobre o teor de FODMAP nestes, são fatores elencados como ainda

limitativos a esta abordagem.

A reintrodução dos subgrupos isolados de FODMAP evidenciou a sua implicação no

agravamento sintomatológico, sendo este variável em função do subgrupo de FODMAP

introduzido e da tolerância individual a cada um deles. Por fim, verificou-se uma baixa

concordância entre os resultados dos TRH e a reintrodução alimentar de FODMAP,

evidenciando a necessidade da realização de ambos de forma complementar.

Atualmente, as DFGI continuam a ser consideradas um grupo de patologias mais negligenciada

do que aquelas com afeção orgânica associada, levando muitas das vezes à estigmatização

destes indivíduos que sofrem de uma condição recorrente e por vezes incapacitante. A

restrição de FODMAP per se não representa atualmente uma cura efetiva da SII, constitui

apenas uma medida adjuvante ao controlo sintomatológico, em indivíduos suscetíveis.

Deste modo, é fundamental o seguimento adequado destes doentes ao longo do tempo, por

Nutricionistas inseridos em equipas multidisciplinares, estabelecendo a ponte entre um

adequado equilíbrio nutricional e uma ótima remissão sintomatológica.

Em suma, este trabalho veio reforçar a evidência previamente existente associada à restrição

dos FODMAP na SII, bem como levantar algumas questões para a sua investigação futura.

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84 F. Cardoso, 2018
 Referências
Bibliográficas

F. Cardoso, 2018 85
86 F. Cardoso, 2018
1. Drossman DA. Functional Gastrointestinal Disorders: History, Pathophysiology,
Clínical Features and Rome IV. Gastroenterology. 2016; 150(6):1262-79.e2.

2. Soares RL. Irritable bowel syndrome: a clínical review. World journal of

gastroenterology. 2014; 20(34):12144-60.

3. Anastasi JK, Capili B, Chang M. Managing irritable bowel syndrome. The American
journal of nursing. 2013; 113(7):42-52; quiz 54, 53.

4. Gibson PR, Varney J, Malakar S, Muir JG. Food components and irritable bowel
syndrome. Gastroenterology. 2015; 148(6):1158-74 e4.

5. Quigley EM, Fried M, Gwee KA, Khalif I, Hungin AP, Lindberg G, et al. World
Gastroenterology Organisation Global Guidelines Irritable Bowel Syndrome: A Global
Perspective Update September 2015. Journal of clínical gastroenterology. 2016;
50(9):704-13.

6. El-Salhy M. Irritable bowel syndrome: Diagnosis and pathogenesis. World journal of

gastroenterology. 2012; 18(37):5151-63.

7. Lacy BE, Mearin F, Chang L, Chey WD, Lembo AJ, Simren M, et al. Bowel Disorders.
Gastroenterology. 2016; 150(6):1393-407.e5.

8. Manning AP, Thompson WG, Heaton KW, Morris AF. Towards positive diagnosis of the
irritable bowel. The BMJ. 1978; 2(6138):653-4.

9. Kruis W, Thieme C, Weinzierl M, Schussler P, Holl J, Paulus W. A diagnostic score for the
irritable bowel syndrome. Its value in the exclusion of organic disease. Gastroenterology.
1984; 87(1):1-7.

10. Douglas AD, Lin Chang, William D. Chey, John Kellow, Jan Tack, William E. Whitehead.
Rome IV—Functional GI Disorders: Disorders of Gut-Brain Interaction. 4 ed.: The Rome
Foundation; 2016.

11. Moayyedi P, Mearin F, Azpiroz F, Andresen V, Barbara G, Corsetti M, et al. Irritable

bowel syndrome diagnosis and management: A simplified algorithm for clínical practice.
United European gastroenterology journal. 2017; 5(6):773-88.

12. Tack J, Drossman DA. What's new in Rome IV? Neurogastroenterology & Motility.
2017

F. Cardoso, 2018 87
 13. Mearin F, Lacy BE, Chang L, Chey WD, Lembo AJ, Simren M, et al. Bowel Disorders.
Gastroenterology. 2016; 150(6):1393-407.e5.

14. Lewis SJ, Heaton KW. Stool Form Scale as a Useful Guide to Intestinal Transit Time.
Scandinavian journal of gastroenterology. 1997; 32(9):920-24.

15. Engsbro AL, Simren M, Bytzer P. Short-term stability of subtypes in the irritable bowel
syndrome: prospective evaluation using the Rome III classification. Alimentary
pharmacology & therapeutics. 2012; 35(3):350-59.

16. Palsson OS, Whitehead WE, van Tilburg MA, Chang L, Chey W, Crowell MD, et al. Rome
IV Diagnostic Questionnaires and Tables for Investigators and Clinicians.
Gastroenterology. 2016

17. Schmulson MJ, Drossman DA. What Is New in Rome IV. Journal of
Neurogastroenterology and Motility. 2017; 23(2):151-63.

18. Longstreth GF, Thompson WG, Chey WD, Houghton LA, Mearin F, Spiller RC.
Functional Bowel Disorders. Gastroenterology. 2006; 130(5):1480-91.

19. Canavan C, West J, Card T. The epidemiology of irritable bowel syndrome. Clínical
Epidemiology. 2014; 6:71-80.

20. Sperber AD, Dumitrascu D, Fukudo S, Gerson C, Ghoshal UC, Gwee KA, et al. The global
prevalence of IBS in adults remains elusive due to the heterogeneity of studies: a Rome
Foundation working team literature review. Gut. 2017; 66(6):1075-82.

21. Endo Y, Shoji T, Fukudo S. Epidemiology of irritable bowel syndrome. Annals of

gastroenterology. 2015; 28(2):158-59.

22. Lovell RM, Ford AC. Global prevalence of and risk factors for irritable bowel
syndrome: a meta-analysis. Clínical Gastroenterology and Hepatology. 2012; 10(7):712-
21 e4.

23. Isabel Pedroto, Sofia Nunes, Leopoldo de Matos, Fernandas Maçoas, Guilherme
Macedo, José Cotter, et al. Relatório Anual da Rede Nacional de Especialidade Hospitalar
e de Referenciação: GASTRENTEROLOGIA E HEPATOLOGIA. DGS; 2016.

24. Grundmann O, Yoon SL. Irritable bowel syndrome: epidemiology, diagnosis and
treatment: an update for health-care practitioners. Journal of gastroenterology and
hepatology. 2010; 25(4):691-9.

88 F. Cardoso, 2018
25. Francisconi CF, Sperber AD, Fang X, Fukudo S, Gerson M-J, Kang J-Y, et al. Multicultural
Aspects in Functional Gastrointestinal Disorders (FGIDs). Gastroenterology. 2016;
150(6):1344-54.e2.

26. Van Oudenhove L, Crowell MD, Drossman DA, Halpert AD, Keefer L, Lackner JM, et al.
Biopsychosocial Aspects of Functional Gastrointestinal Disorders. Gastroenterology.
2016

27. Yukari T, Motoyori K, Shin F, Douglas AD. Biopsychosocial Model of Irritable Bowel
Syndrome. Journal of Neurogastroenterology and Motility. 2011; 17(2):131-39.

28. Mansueto P, Seidita A, D'Alcamo A, Carroccio A. Role of FODMAPs in Patients With

Irritable Bowel Syndrome. Nutrition in Clínical Practice. 2015; 30(5):665-82.

29. Khanijow V, Prakash P, Emsellem HA, Borum ML, Doman DB. Sleep Dysfunction and
Gastrointestinal Diseases. Gastroenterology & Hepatology. 2015; 11(12):817-25.

30. Carabotti M, Scirocco A, Maselli MA, Severi C. The gut-brain axis: interactions between
enteric microbiota, central and enteric nervous systems. Annals of Gastroenterology :
Quarterly Publication of the Hellenic Society of Gastroenterology. 2015; 28(2):203-09.

31. Iacob T, ŢĂŢUlescu DF, DumitraŞCu DL. Therapy of the postinfectious irritable bowel
syndrome: an update. Clujul Medical. 2017; 90(2):133-38.

32. Thabane M, Marshall JK. Post-infectious irritable bowel syndrome. World journal of
gastroenterology. 2009; 15(29):3591-96.

33. Wong RK, Drossman DA. Quality of life measures in irritable bowel syndrome. Expert
review of gastroenterology & hepatology. 2010; 4(3):277-84.

34. Almario CV, Spiegel BMR. Employing Irritable Bowel Syndrome Patient-Reported
Outcomes in the Clínical Trenches. Clínical Gastroenterology and Hepatology. 2018;
16(4):462-66.e2.

35. Wall GC, Bryant GA, Bottenberg MM, Maki ED, Miesner AR. Irritable bowel syndrome:
a concise review of current treatment concepts. World journal of gastroenterology. 2014;
20(27):8796-806.

36. Shen Y-HA, Nahas R. Complementary and alternative medicine for treatment of
irritable bowel syndrome. The College of Family Physicians of Canada. 2009; 55(2):143-
48.

F. Cardoso, 2018 89
 37. Wald A, Rakel D. Behavioral and complementary approaches for the treatment of
irritable bowel syndrome. Nutrition in Clínical Practice. 2008; 23(3):284-92.

38. Barrett JS. Extending our knowledge of fermentable, short-chain carbohydrates for
managing gastrointestinal symptoms. Nutrition in Clínical Practice. 2013; 28(3):300-6.

39. Brandt LJ, Chey WD, Foxx-Orenstein AE, Schiller LR, Schoenfeld PS, Spiegel BM, et al.
An evidence-based position statement on the management of irritable bowel syndrome.
The American journal of gastroenterology. 2009; 104 Suppl 1:S1-35.

40. Chey WD. The role of food in the functional gastrointestinal disorders: introduction
to a manuscript series. The American journal of gastroenterology. 2013; 108(5):694-7.

41. Fedewa A, Rao SSC. Dietary fructose intolerance, fructan intolerance and FODMAPs.
Current Gastroenterology Reports. 2014; 16(1):370-70.

42. Lacy BE. The Science, Evidence, and Practice of Dietary Interventions in Irritable
Bowel Syndrome. Clínical Gastroenterology and Hepatology. 2015; 13(11):1899-906.

43. Bohn L, Storsrud S, Tornblom H, Bengtsson U, Simren M. Self-reported food-related

gastrointestinal symptoms in IBS are common and associated with more severe
symptoms and reduced quality of life. The American journal of gastroenterology. 2013;
108(5):634-41.

44. McKenzie YA, Bowyer RK, Leach H, Gulia P, Horobin J, O'Sullivan NA, et al. British
Dietetic Association systematic review and evidence-based practice guidelines for the
dietary management of irritable bowel syndrome in adults (2016 update). Journal of
Human Nutrition and Dietetics. 2016; 29(5):549-75.

45. Whigham L, Joyce T, Harper G, Irving PM, Staudacher HM, Whelan K, et al. Clínical
effectiveness and economic costs of group versus one-to-one education for short-chain
fermentable carbohydrate restriction (low FODMAP diet) in the management of irritable
bowel syndrome. Journal of Human Nutrition and Dietetics. 2015; 28(6):687-96.

46. Eswaran S. Low FODMAP in 2017: Lessons learned from clínical trials and
mechanistic studies. Neurogastroenterology & Motility. 2017; 29(4)

47. Staudacher HM, Irving PM, Lomer MC, Whelan K. Mechanisms and efficacy of dietary
FODMAP restriction in IBS. Nature reviews Gastroenterology & hepatology. 2014;
11(4):256-66.

90 F. Cardoso, 2018
48. Gibson PR, Shepherd SJ. Evidence-based dietary management of functional
gastrointestinal symptoms: The FODMAP approach. Journal of gastroenterology and
hepatology. 2010; 25(2):252-8.

49. Gibson PR, Shepherd SJ. Food choice as a key management strategy for functional
gastrointestinal symptoms. The American journal of gastroenterology. 2012; 107(5):657-
66; quiz 67.

50. Magge S, Lembo A. Low-FODMAP Diet for Treatment of Irritable Bowel Syndrome.
Gastroenterology & Hepatology. 2012; 8(11):739-45.

51. Barrett JS, Gibson PR. Fermentable oligosaccharides, disaccharides, monosaccharides

and polyols (FODMAPs) and nonallergic food intolerance: FODMAPs or food chemicals?
Therapeutic Advances in Gastroenterology. 2012; 5(4):261-68.

52. Shepherd SJ, Lomer MC, Gibson PR. Short-chain carbohydrates and functional
gastrointestinal disorders. The American journal of gastroenterology. 2013; 108(5):707-
17.

53. Gibson PR. History of the low FODMAP diet. Journal of gastroenterology and
hepatology. 2017; 32 Suppl 1:5-7.

54. Gibson PR, Shepherd SJ. Personal view: food for thought--western lifestyle and
susceptibility to Crohn's disease. The FODMAP hypothesis. Alimentary pharmacology &
therapeutics. 2005; 21(12):1399-409.

55. Gearry RB, Irving PM, Barrett JS, Nathan DM, Shepherd SJ, Gibson PR. Reduction of
dietary poorly absorbed short-chain carbohydrates (FODMAPs) improves abdominal
symptoms in patients with inflammatory bowel disease-a pilot study. Journal of Crohn's
and Colitis. 2009; 3(1):8-14.

56. Ong DK, Mitchell SB, Barrett JS, Shepherd SJ, Irving PM, Biesiekierski JR, et al.
Manipulation of dietary short chain carbohydrates alters the pattern of gas production
and genesis of symptoms in irritable bowel syndrome. Journal of gastroenterology and
hepatology. 2010; 25(8):1366-73.

57. Barrett JS, Gearry RB, Muir JG, Irving PM, Rose R, Rosella O, et al. Dietary poorly
absorbed, short-chain carbohydrates increase delivery of water and fermentable
substrates to the proximal colon. Alimentary pharmacology & therapeutics. 2010;
31(8):874-82.

F. Cardoso, 2018 91
 58. Shepherd S, Gibson P. The Complete Low-FODMAP diet - A revolutionary plan for
maniaging IBS and ohter Digestive Disorders. New York: The experiment; 2013.

59. Iacovou M, Tan V, Muir JG, Gibson PR. The Low FODMAP Diet and Its Application in
East and Southeast Asia. Journal of Neurogastroenterology and Motility. 2015; 21(4):459-
70.

60. Staudacher HM, Whelan K. The low FODMAP diet: recent advances in understanding
its mechanisms and efficacy in IBS. Gut. 2017; 66(8):1517-27.

61. Gibson PR, Newnham E, Barrett JS, Shepherd SJ, Muir JG. Review article: fructose
malabsorption and the bigger picture. Alimentary pharmacology & therapeutics. 2007;
25(4):349-63.

62. Mullin GE, Shepherd SJ, Chander Roland B, Ireton-Jones C, Matarese LE. Irritable
bowel syndrome: contemporary nutrition management strategies. Journal of Parenteral
and Enteral Nutrition. 2014; 38(7):781-99.

63. Biesiekierski JR, Rosella O, Rose R, Liels K, Barrett JS, Shepherd SJ, et al. Quantification
of fructans, galacto-oligosacharides and other short-chain carbohydrates in processed
grains and cereals. Journal of Human Nutrition and Dietetics. 2011; 24(2):154-76.

64. Shepherd SJ, Gibson PR. Fructose malabsorption and symptoms of irritable bowel
syndrome: guidelines for effective dietary management. Journal of the American Dietetic
Association. 2006; 106(10):1631-9.

65. M. Ledochowski, L. Ledochowski. Hydrogen Breath Tests. Austria: Akademie für

Ernährungsmedizin GmbH Verlag; 2011.

66. Rezaie A, Buresi M, Lembo A, Lin H, McCallum R, Rao S, et al. Hydrogen and Methane-
Based Breath Testing in Gastrointestinal Disorders: The North American Consensus. The
American journal of gastroenterology. 2017; 112(5):775-84.

67. Muir JG, Rose R, Rosella O, Liels K, Barrett JS, Shepherd SJ, et al. Measurement of short-
chain carbohydrates in common Australian vegetables and fruits by high-performance
liquid chromatography (HPLC). Journal of agricultural and food chemistry. 2009;
57(2):554-65.

68. Magge S, Lembo A. Low-FODMAP Diet for Treatment of Irritable Bowel Syndrome.
Gastroenterol Hepatol (N Y). 2012; 8(11):739-45.

92 F. Cardoso, 2018
69. Fitch C, Keim KS. Position of the Academy of Nutrition and Dietetics: Use of Nutritive
and Nonnutritive Sweeteners. Journal of the Academy of Nutrition and Dietetics. 2012;
112(5):739-58.

70. Wilson B, Whelan K. Prebiotic inulin-type fructans and galacto-oligosaccharides:

definition, specificity, function, and application in gastrointestinal disorders. Journal of
gastroenterology and hepatology. 2017; 32 Suppl 1:64-68.

71. Gibson GR, Hutkins R, Sanders ME, Prescott SL, Reimer RA, Salminen SJ, et al. Expert
consensus document: The International Scientific Association for Probiotics and
Prebiotics (ISAPP) consensus statement on the definition and scope of prebiotics. Nature
reviews Gastroenterology & hepatology. 2017; 14(8):491-502.

72. Roberfroid M, Gibson GR, Hoyles L, McCartney AL, Rastall R, Rowland I, et al. Prebiotic
effects: metabolic and health benefits. British Journal of Nutrition. 2010; 104(S2):S1-S63.

73. Murray K, Wilkinson-Smith V, Hoad C, Costigan C, Cox E, Lam C, et al. Differential

Effects of FODMAPs (Fermentable Oligo-, Di-, Mono-Saccharides and Polyols) on Small
and Large Intestinal Contents in Healthy Subjects Shown by MRI [Colon/Small Bowel].
The American journal of gastroenterology. 2013; 109:110.

74. Marciani L, Cox EF, Hoad CL, Pritchard S, Totman JJ, Foley S, et al. Postprandial
Changes in Small Bowel Water Content in Healthy Subjects and Patients With Irritable
Bowel Syndrome. Gastroenterology. 2010; 138(2):469-77.e1.

75. Major G, Pritchard S, Murray K, Alappadan JP, Hoad CL, Marciani L, et al. Colon
Hypersensitivity to Distension, Rather Than Excessive Gas Production, Produces
Carbohydrate-Related Symptoms in Individuals With Irritable Bowel Syndrome.
Gastroenterology. 2017; 152(1):124-33.e2.

76. Nanayakkara WS, Skidmore PML, O’Brien L, Wilkinson TJ, Gearry RB. Efficacy of the
low FODMAP diet for treating irritable bowel syndrome: the evidence to date. Clínical and
Experimental Gastroenterology. 2016; 9:131-42.

77. Rezaie A, Pimentel M, Rao SS. How to Test and Treat Small Intestinal Bacterial
Overgrowth: an Evidence-Based Approach. Current Gastroenterology Reports. 2016;
18(2):8.

78. Suri J, Kataria R, Malik Z, Parkman HP, Schey R. Elevated methane levels in small
intestinal bacterial overgrowth suggests delayed small bowel and colonic transit.
Medicine. 2018; 97(21):e10554.

F. Cardoso, 2018 93
 79. Sachdev AH, Pimentel M. Gastrointestinal bacterial overgrowth: pathogenesis and
clínical significance. Therapeutic advances in chronic disease. 2013; 4(5):223-31.

80. Ding XW, Liu YX, Fang XC, Liu K, Wei YY, Shan MH. The relationship between small
intestinal bacterial overgrowth and irritable bowel syndrome. European review for
medical and pharmacological sciences. 2017; 21(22):5191-96.

81. McIntosh K, Reed DE, Schneider T, Dang F, Keshteli AH, De Palma G, et al. FODMAPs
alter symptoms and the metabolome of patients with IBS: a randomised controlled trial
[10.1136/gutjnl-2015-311339]. Gut. 2017; 66(7):1241.

82. Barrett JS. How to institute the low-FODMAP diet. Journal of gastroenterology and
hepatology. 2017; 32 Suppl 1:8-10.

83. Tuck C, Ly E, Bogatyrev A, Costetsou I, Gibson P, Barrett J, et al. Fermentable short

chain carbohydrate (FODMAP) content of common plant-based foods and processed
foods suitable for vegetarian- and vegan-based eating patterns. Journal of Human
Nutrition and Dietetics. 2018; 31(3):422-35.

84. Prichard R, Rossi M, Muir J, Yao C, Whelan K, Lomer M. Fermentable oligosaccharide,

disaccharide, monosaccharide and polyol content of foods commonly consumed by ethnic
minority groups in the United Kingdom. International journal of food sciences and
nutrition. 2016; 67(4):383-90.

85. Anderson M. All about Low-FODMAP diet & IBS: A very quick guide. Berkeley,
Clifornia: Temescal Press; 2014.

86. Tuck C, Barrett J. Re-challenging FODMAPs: the low FODMAP diet phase two. Journal
of gastroenterology and hepatology. 2017; 32 Suppl 1:11-15.

87. Catassi G, Lionetti E, Gatti S, Catassi C. The Low FODMAP Diet: Many Question Marks
for a Catchy Acronym. Nutrients. 2017; 9(3):292.

88. Marsh A, Eslick EM, Eslick GD. Does a diet low in FODMAPs reduce symptoms
associated with functional gastrointestinal disorders? A comprehensive systematic
review and meta-analysis. European journal of nutrition. 2016; 55(3):897-906.

89. Altobelli E, Del Negro V, Angeletti PM, Latella G. Low-FODMAP Diet Improves Irritable
Bowel Syndrome Symptoms: A Meta-Analysis. Nutrients. 2017; 9(9)

94 F. Cardoso, 2018
90. Schumann D, Klose P, Lauche R, Dobos G, Langhorst J, Cramer H. Low fermentable,
oligo-, di-, mono-saccharides and polyol diet in the treatment of irritable bowel syndrome:
A systematic review and meta-analysis. Nutrition (Burbank, Los Angeles County, Calif).
2018; 45:24-31.

91. Pedersen N, Ankersen DV, Felding M, Wachmann H, Vegh Z, Molzen L, et al. Low-
FODMAP diet reduces irritable bowel symptoms in patients with inflammatory bowel
disease. World journal of gastroenterology. 2017; 23(18):3356-66.

92. Zhan YL, Zhan YA, Dai SX. Is a low FODMAP diet beneficial for patients with
inflammatory bowel disease? A meta-analysis and systematic review. Clínical nutrition
(Edinburgh, Scotland). 2017

93. Barbalho SM, Goulart RA, Aranao ALC, de Oliveira PGC. Inflammatory Bowel Diseases
and Fermentable Oligosaccharides, Disaccharides, Monosaccharides, and Polyols: An
Overview. Journal of medicinal food. 2018; 21(7):633-40.

94. Marum AP, Moreira C, Saraiva F, Tomas-Carus P, Sousa-Guerreiro C. A low

fermentable oligo-di-mono saccharides and polyols (FODMAP) diet reduced pain and
improved daily life in fibromyalgia patients. Scandinavian journal of pain. 2016; 13:166-
72.

95. Marum AP, Moreira C, Tomas-Carus P, Saraiva F, Guerreiro CS. A low fermentable
oligo-di-mono-saccharides and polyols (FODMAP) diet is a balanced therapy for
fibromyalgia with nutritional and symptomatic benefits. Nutricion hospitalaria. 2017;
34(3):667-74.

96. Testa A, Imperatore N, Rispo A, Rea M, Tortora R, Nardone OM, et al. Beyond Irritable
Bowel Syndrome: The Efficacy of the Low Fodmap Diet for Improving Symptoms in
Inflammatory Bowel Diseases and Celiac Disease. Digestive Diseases. 2018; 36(4):271-80.

97. Marcel Graffar. Une methode de classification sociale d’echantillon des populations.
In.: Courrier 1956. 6, p. 455-69.

98. Fausto Amaro. Sociologia da Familia. Lisboa: PACTOR; 2014.

99. Burke BS. The dietary history as a tool in research. Journal of the American Dietetic
Association. 1947; 23:1041-46.

F. Cardoso, 2018 95
 100. Moran Fagundez LJ, Rivera Torres A, Gonzalez Sanchez ME, de Torres Aured ML,
Perez Rodrigo C, Irles Rocamora JA. Diet history: Method and applications. Nutricion
hospitalaria. 2015; 31 Suppl 3:57-61.

101. Fisberg RM, Marchioni DML, Colucci ACA. Avaliação do consumo alimentar e da
ingestão de nutrientes na prática clínica. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia &
Metabologia. 2009; 53:617-24.

102. Food and Agriculture Organization of the United Nations (FAO). Dietary Assessment.
A resource guide to method selection and application in low resource settings. Rome;
2018. Disponível em: http://www.fao.org/3/I9940EN/i9940en.pdf.

103. Ana Goios, Margarida Liz Martins, Ana Carolina Oliveira, Cláudia Afonso, Teresa
Amaral. Pesos e Porções de Alimentos. 2 ed. Porto: U. Porto Edições; 2016.

104. Food Standards Australia New Zealand (FSANZ). NUTTAB 2010 Online Searchable
Database. FSANZ; 2015. [citado em: 5 maio 2018]. Disponível em:
http://www.foodstandards.gov.au/science/monitoringnutrients/nutrientables/nuttab/
Pages/default.aspx.

105. Muir JG, Shepherd SJ, Rosella O, Rose R, Barrett JS, Gibson PR. Fructan and free
fructose content of common Australian vegetables and fruit. Journal of agricultural and
food chemistry. 2007; 55(16):6619-27.

106. Zigmond AS, Snaith RP. The hospital anxiety and depression scale. Acta psychiatrica
Scandinavica. 1983; 67(6):361-70.

107. Herrmann C. International experiences with the Hospital Anxiety and Depression
Scale--a review of validation data and clínical results. Journal of psychosomatic research.
1997; 42(1):17-41.

108. Snaith RP. The Hospital Anxiety And Depression Scale. Health and Quality of Life
Outcomes. 2003; 1:29-29.

109. Pais-Ribeiro J, Silva I, Ferreira T, Martins A, Meneses R, Baltar M. Validation study of

a Portuguese version of the Hospital Anxiety and Depression Scale. Psychology, Health &
Medicine. 2007; 12(2):225-35; quiz 35-7.

110. Palsson OS, Whitehead WE, van Tilburg MAL, Chang L, Chey W, Crowell MD, et al.
Development and Validation of the Rome IV Diagnostic Questionnaire for Adults.
Gastroenterology. 2016; 150(6):1481-91.

96 F. Cardoso, 2018
111. Jhingran P, Bagby BA, Carr BS, Gordon SH, Markowitz M, Carter EG. Validation of
global improvement scale in irritable bowel syndrome (IBS) symptoms as an endpoint in
IBS clínical trials. Gastroenterology. 2001; 120(5):A756.

112. Gordon S, Ameen V, Bagby B, Shahan B, Jhingran P, Carter E. Validation of irritable

bowel syndrome Global Improvement Scale: an integrated symptom end point for
assessing treatment efficacy [journal article]. Digestive diseases and sciences. 2003;
48(7):1317-23.

113. Miller LE. Study design considerations for irritable bowel syndrome clínical trials.
Annals Gastroenterology. 2014; 27(4):338-45.

114. Passos MC, Lembo AJ, Conboy LA, Kaptchuk TJ, Kelly JM, Quilty MT, et al. Adequate
relief in a treatment trial with IBS patients: a prospective assessment. The American
journal of gastroenterology. 2009; 104(4):912-9.

115. Muller-Lissner S, Koch G, Talley NJ, Drossman D, Rueegg P, Dunger-Baldauf C, et al.

Subject's Global Assessment of Relief: an appropriate method to assess the impact of
treatment on irritable bowel syndrome-related symptoms in clínical trials. Journal of
clínical epidemiology. 2003; 56(4):310-6.

116. Bijkerk CJ, de Wit NJ, Muris JW, Jones RH, Knottnerus JA, Hoes AW. Outcome
measures in irritable bowel syndrome: comparison of psychometric and methodological
characteristics. The American journal of gastroenterology. 2003; 98(1):122-7.

117. Spiegel B, Camilleri M, Bolus R, Andresen V, Chey WD, Fehnel S, et al. Psychometric
evaluation of patient-reported outcomes in irritable bowel syndrome randomized
controlled trials: a Rome Foundation report. Gastroenterology. 2009; 137(6):1944-53.e1-
3.

118. Lembo AJ, Olden KW, Ameen VZ, Gordon SL, Heath AT, Carter EG. Effect of alosetron
on bowel urgency and global symptoms in women with severe, diarrhea-predominant
irritable bowel syndrome: analysis of two controlled trials. Clínical Gastroenterology and
Hepatology. 2004; 2(8):675-82.

119. Francis CY, Morris J, Whorwell PJ. The irritable bowel severity scoring system: a
simple method of monitoring irritable bowel syndrome and its progress. Alimentary
pharmacology & therapeutics. 1997; 11(2):395-402.

120. Almansa C, Garcia-Sanchez R, Barcelo M, Diaz-Rubio M, Rey E. Translation, cultural

adaptation and validation of a Spanish version of the Irritable Bowel Syndrome Severity
Score. Revista Española de Enfermedades Digestivas. 2011; 103(12):612-8.

F. Cardoso, 2018 97
 121. Drossman DA, Chang L, Bellamy N, Gallo-Torres HE, Lembo A, Mearin F, et al.
Severity in irritable bowel syndrome: a Rome Foundation Working Team report. The
American journal of gastroenterology. 2011; 106(10):1749-59; quiz 60.

122. Mapi Research Trust ePROVIDE. Irritable Bowel Syndrome Severity Scoring System
(IBS-SSS). 2018. Disponível em: https://eprovide.mapi-trust.org/instruments/irritable-
bowel-syndrome-severity-scoring-system.

123. Patrick DL, Drossman DA, Frederick IO, DiCesare J, Puder KL. Quality of life in
persons with irritable bowel syndrome: development and validation of a new measure.
Digestive Diseases and Sciences,. 1998; 43(2):400-11.

124. Patrick DL, Drossman DA, Frederick IO. A Quality-of-Life Measure for Persons with
Irritable Bowel Syndrome (IBS-QOL): User's Manual and Scoring Diskette for United
States Version. Washington, DC: University of Washington; 1997.

125. Drossman DA, Patrick DL, Whitehead WE, Toner BB, Diamant NE, Hu Y, et al. Further
validation of the IBS-QOL: a disease-specific quality-of-life questionnaire. The American
journal of gastroenterology. 2000; 95(4):999-1007.

126. Mapi Research Trust ePROVIDE. Irritable Bowel Syndrome - Quality Of Life (IBS-
QOL). 2018. Disponível em: https://eprovide.mapi-trust.org/instruments/irritable-
bowel-syndrome-quality-of-life.

127. Andrae DA, Patrick DL, Drossman DA, Covington PS. Evaluation of the Irritable
Bowel Syndrome Quality of Life (IBS-QOL) questionnaire in diarrheal-predominant
irritable bowel syndrome patients [journal article]. Health and Quality of Life Outcomes.
2013; 11(1):208.

128. Kanazawa M, Drossman DA, Shinozaki M, Sagami Y, Endo Y, Palsson OS, et al.
Translation and validation of a Japanese version of the irritable bowel syndrome-quality
of life measure (IBS-QOL-J) [journal article]. BioPsychoSocial Medicine. 2007; 1(1):6.

129. Drossman D, Morris CB, Hu Y, Toner BB, Diamant N, Whitehead WE, et al.
Characterization of health related quality of life (HRQOL) for patients with functional
bowel disorder (FBD) and its response to treatment. The American journal of
gastroenterology. 2007; 102(7):1442-53.

130. Irvine EJ, Tack J, Crowell MD, Gwee KA, Ke M, Schmulson MJ, et al. Design of
Treatment Trials for Functional Gastrointestinal Disorders. Gastroenterology. 2016;
150(6):1469-80.e1.

98 F. Cardoso, 2018
131. Lindberg DA. Hydrogen breath testing in adults: what is it and why is it performed?
Gastroenterology Nursing. 2009; 32(1):19-24; quiz 25-6.

132. Shah ED, Basseri RJ, Chong K, Pimentel M. Abnormal breath testing in IBS: a meta-
analysis. Digestive Diseases and Sciences,. 2010; 55(9):2441-9.

133. Rana SV, Malik A. Breath tests and irritable bowel syndrome. World journal of
gastroenterology. 2014; 20(24):7587-601.

134. Bedfont Scientific. Gastro+ Gastrolyzer® - Manual do Usuário. 2 ed.; 2016.

135. L. Kathleen Mahan M, RD, CDE, Janice L Raymond, MS, RD, CD and Sylvia Escott-
Stump, MA, RD, LDN,. Krause's Food & the Nutrition Care Process. 13 ed.: Saunders
Elsevier; 2012.

136. Fernandez-Banares F. Reliability of symptom analysis during carbohydrate

hydrogen-breath tests. Current Opinion in Clínical Nutrition & Metabolic Care. 2012;
15(5):494-8.

137. Wright EM, Martin MG, Turk E. Intestinal absorption in health and disease--sugars.
Best Practice & Research: Clínical Gastroenterology. 2003; 17(6):943-56.

138. Yao CK, Tan HL, van Langenberg DR, Barrett JS, Rose R, Liels K, et al. Dietary sorbitol
and mannitol: food content and distinct absorption patterns between healthy individuals
and patients with irritable bowel syndrome. Journal of Human Nutrition and Dietetics.
2014; 27 Suppl 2:263-75.

139. World Medical Association. WMA Declaration of Helsinki - Ethical Principles for
Medical Research Involving Human Subjects. 2013. Disponível em:
https://www.wma.net/policies-post/wma-declaration-of-helsinki-ethical-principles-
for-medical-research-involving-human-subjects/.

140. Assembleia da República. Resolução da Assembleia da República n.o 1/2001. Diário

da República; 2001. Disponível em:
https://dre.pt/application/dir/pdf1sdip/2001/01/002A00/00140036.pdf.

141. Stewart A, Marfell-Jones M. International Standards for Anthropometric

Assessment. Lower Hutt, New Zealand: International Society for the Advancement of
Kinanthropometry; 2011.

F. Cardoso, 2018 99
 142. World Health Organization (WHO). BMI Classification. Disponível em:
http://apps.who.int/bmi/index.jsp?introPage=intro_3.html.

143. Foundation NS. National Sleep Foundation Recommends New Sleep Times. 2015.
[citado em: 15 jun 2018]. Disponível em: https://sleepfoundation.org/press-
release/national-sleep-foundation-recommends-new-sleep-times/page/0/1.

144. Lenhart A, Ferch C, Shaw M, Chey WD. Use of Dietary Management in Irritable Bowel
Syndrome: Results of a Survey of Over 1500 United States Gastroenterologists. Journal of
Neurogastroenterology and Motility. 2018; 24(3):437-51.

145. Staudacher HM, Kurien M, Whelan K. Nutritional implications of dietary

interventions for managing gastrointestinal disorders. Current opinion in
gastroenterology. 2018; 34(2):105-11.

146. Johannesson E, Ringström G, Abrahamsson H, Sadik R. Intervention to increase

physical activity in irritable bowel syndrome shows long-term positive effects. World
journal of gastroenterology. 2015; 21(2):600-08.

147. Johannesson E, Simren M, Strid H, Bajor A, Sadik R. Physical activity improves

symptoms in irritable bowel syndrome: a randomized controlled trial. The American
journal of gastroenterology. 2011; 106(5):915-22.

148. Parekh PJ, Oldfield ECt, Johnson DA. Wake-up Call to Clinicians: The Impact of Sleep
Dysfunction on Gastrointestinal Health and Disease. Journal of clínical gastroenterology.
2018; 52(3):194-203.

149. Dekel R, Drossman DA, Sperber AD. The use of psychotropic drugs in irritable bowel
syndrome. Expert opinion on investigational drugs. 2013; 22(3):329-39.

150. Curro D, Ianiro G, Pecere S, Bibbo S, Cammarota G. Probiotics, fibre and herbal
medicinal products for functional and inflammatory bowel disorders. British journal of
pharmacology. 2017; 174(11):1426-49.

151. Halmos EP, Power VA, Shepherd SJ, Gibson PR, Muir JG. A diet low in FODMAPs
reduces symptoms of irritable bowel syndrome. Gastroenterology. 2014; 146(1):67-
75.e5.

152. Bohn L, Storsrud S, Liljebo T, Collin L, Lindfors P, Tornblom H, et al. Diet low in
FODMAPs reduces symptoms of irritable bowel syndrome as well as traditional dietary
advice: a randomized controlled trial. Gastroenterology. 2015; 149(6):1399-407.e2.

100 F. Cardoso, 2018

153. Halmos EP, Christophersen CT, Bird AR, Shepherd SJ, Gibson PR, Muir JG. Diets that
differ in their FODMAP content alter the colonic luminal microenvironment. Gut. 2015;
64(1):93-100.

154. Eswaran S, Muir J, Chey WD. Fiber and functional gastrointestinal disorders. The
American journal of gastroenterology. 2013; 108(5):718-27.

155. Zahedi MJ, Behrouz V, Azimi M. Low fermentable oligo-di-mono-saccharides and

polyols diet versus general dietary advice in patients with diarrhea-predominant irritable
bowel syndrome: A randomized controlled trial. Journal of gastroenterology and
hepatology. 2017:n/a-n/a.

156. Pedersen N, Vegh Z, Burisch J, Jensen L, Ankersen DV, Felding M, et al. Ehealth
monitoring in irritable bowel syndrome patients treated with low fermentable oligo-, di-,
mono-saccharides and polyols diet. World journal of gastroenterology. 2014;
20(21):6680-84.

157. Staudacher HM, Whelan K, Irving PM, Lomer MC. Comparison of symptom response
following advice for a diet low in fermentable carbohydrates (FODMAPs) versus standard
dietary advice in patients with irritable bowel syndrome. Journal of Human Nutrition and
Dietetics. 2011; 24(5):487-95.

158. Banerjee A, Sarkhel S, Sarkar R, Dhali GK. Anxiety and Depression in Irritable Bowel
Syndrome. Indian Journal of Psychological Medicine. 2017; 39(6):741-45.

159. Meance S, Giordano J, Chuang E, Schneider H. Food regulations: low FODMAP

labeling and communication goals. Journal of gastroenterology and hepatology. 2017; 32
Suppl 1:62-63.

160. University M. Monash University Low FODMAP Certification Program. 2017.

[atualizado em: 23 maio 2017; citado em: 14 junho 2017]. Disponível em:
http://www.med.monash.edu/cecs/gastro/fodmap/certification/.

161. Monash University. Educational resources. 2017. [atualizado em: 16 dezembro

2015; citado em: 14 junho 2017]. Disponível em:
http://www.med.monash.edu/cecs/gastro/fodmap/education.html.

162. Staudacher HM. Nutritional, microbiological and psychosocial implications of the

low FODMAP diet. Journal of gastroenterology and hepatology. 2017; 32 Suppl 1:16-19.

F. Cardoso, 2018 101

 163. O'Keeffe M, Jansen C, Martin L, Williams M, Seamark L, Staudacher HM, et al. Long-
term impact of the low-FODMAP diet on gastrointestinal symptoms, dietary intake,
patient acceptability, and healthcare utilization in irritable bowel syndrome.
Neurogastroenterology and motility : the official journal of the European Gastrointestinal
Motility Society. 2018; 30(1)

164. Tuck CJ, Taylor KM, Gibson PR, Barrett JS, Muir JG. Increasing Symptoms in Irritable
Bowel Symptoms With Ingestion of Galacto-Oligosaccharides Are Mitigated by alpha-
Galactosidase Treatment. The American journal of gastroenterology. 2018; 113(1):124-
34.

165. Yao CK, Tuck CJ, Barrett JS, Canale KE, Philpott HL, Gibson PR. Poor reproducibility
of breath hydrogen testing: Implications for its application in functional bowel disorders.
United European gastroenterology journal. 2017; 5(2):284-92.

166. Berg P, McCallum R. Dumping Syndrome: A Review of the Current Concepts of

Pathophysiology, Diagnosis, and Treatment. Digestive Diseases and Sciences,. 2016;
61(1):11-8.

167. Ghoshal UC, Shukla R, Ghoshal U. Small Intestinal Bacterial Overgrowth and Irritable
Bowel Syndrome: A Bridge between Functional Organic Dichotomy. Gut and Liver. 2017;
11(2):196-208.

168. Ford AC, Spiegel BM, Talley NJ, Moayyedi P. Small intestinal bacterial overgrowth in
irritable bowel syndrome: systematic review and meta-analysis. Clínical
Gastroenterology and Hepatology. 2009; 7(12):1279-86.

169. Ghoshal UC, Srivastava D, Ghoshal U, Misra A. Breath tests in the diagnosis of small
intestinal bacterial overgrowth in patients with irritable bowel syndrome in comparison
with quantitative upper gut aspirate culture. European journal of gastroenterology &
hepatology. 2014; 26(7):753-60.

170. Rana SV, Sharma S, Kaur J, Sinha SK, Singh K. Comparison of lactulose and glucose
breath test for diagnosis of small intestinal bacterial overgrowth in patients with irritable
bowel syndrome. Digestion. 2012; 85(3):243-7.

171. Scarpellini E, Abenavoli L, Balsano C, Gabrielli M, Luzza F, Tack J. Breath tests for the
assessment of the orocecal transit time. European review for medical and
pharmacological sciences. 2013; 17 Suppl 2:39-44.

102 F. Cardoso, 2018

172. Lin EC, Massey BT. Scintigraphy Demonstrates High Rate of False-positive Results
From Glucose Breath Tests for Small Bowel Bacterial Overgrowth. Clínical
Gastroenterology and Hepatology. 2016; 14(2):203-8.

173. Zhao J, Zheng X, Chu H, Zhao J, Cong Y, Fried M, et al. A study of the methodological
and clínical validity of the combined lactulose hydrogen breath test with scintigraphic
oro-cecal transit test for diagnosing small intestinal bacterial overgrowth in IBS patients.
Neurogastroenterology & Motility. 2014; 26(6):794-802.

174. Harvie RM, Chisholm AW, Bisanz JE, Burton JP, Herbison P, Schultz K, et al. Long-
term irritable bowel syndrome symptom control with reintroduction of selected
FODMAPs. World journal of gastroenterology. 2017; 23(25):4632-43.

175. Diane W, Alyson G, Mona M, Sonya E, Sandra M, Aneesa V-L, et al. Principles of Good
Practice for the Translation and Cultural Adaptation Process for Patient-Reported
Outcomes (PRO) Measures: Report of the ISPOR Task Force for Translation and Cultural
Adaptation. Value in Health. 2005; 8(2):94-104.

176. Mapi Research Trust, Mapi Language Services. Linguistic Validation Guidance of a
Clínical Outcome Assessment (COA). 2016.

177. Henrica C. W., Terwee CB, Mokkink LB, Knol DL. Measurement in Medicine: A
Practical Guide. Cambridge: Cambridge University Press; 2011.

178. Polit DF, Beck CT. The content validity index: are you sure you know what's being
reported? Critique and recommendations. Research in nursing & health. 2006; 29(5):489-
97.

179. Mary R. Lynn. Determination and Quantification Of Content Validity. Nursing

Research. 1986; 35(6):382-86.

F. Cardoso, 2018 103

104 F. Cardoso, 2018
Apêndices

F. Cardoso, 2018 105

106 F. Cardoso, 2018
Apêndice I
Tradução e Validação do
IBS-SSS

F. Cardoso, 2018 107

108 F. Cardoso, 2018
 1. Metodologia

Procedeu-se à tradução, adaptação cultural e validação do IBS-SSS para a população

portuguesa adulta, tendo por base as guidelines “Principles of Good Practice for the Translation

and Cultural Adaptation Process for Patient-Reported Outcomes (PRO) Measures: Report of the

ISPOR Task Force for Translation and Cultural Adaptation” da International Society for

Pharmaeconomics and Outcomes Research (ISPOR)(175) e as “Linguistic Validation Guidance of a

Clínical Outcome Assessment (COA)” da Mapi Research Trust ePROVIDE(176), de modo a obter

uma versão portuguesa com equivalência semântica, operacional e conceptual à versão

original.

O processo envolveu as seguintes etapas:

1.1. Preparação

Foi submetido um pedido de autorização para o uso e subsequente tradução do IBS-SSS ao

fornecedor Mapi Research Trust ePROVIDE, tendo sido, em resposta, disponibilizado o

questionário original e cedidos os seus direitos de utilização e tradução ao autor da presente

dissertação (ANEXO IV).

1.2. Tradução

A versão original, em inglês, do IBS-SSS foi traduzida e adaptada para português europeu de

forma independente, por um Gastrenterologista e um Nutricionista, ambos nativos da língua

portuguesa e fluentes na língua inglesa, obtendo-se, no final desta etapa, duas versões do IBS-

SSS traduzidas.

1.3. Reconciliação

As duas traduções independentes do questionário foram analisadas, comparadas e conciliadas,

pelos tradutores envolvidos na etapa anterior, numa versão única do questionário traduzido.

Nesta fase, foram tidas em consideração as discrepâncias de tradução encontradas entre as

F. Cardoso, 2018 109

duas versões inicialmente traduzidas, tendo-se optado, sempre que necessário, pela

manutenção da equivalência de conteúdo à equivalência lexical e ao uso de

termos/designações coloquiais (mais facilmente compreendidas por indivíduos com baixa

escolaridade).

1.4. Retrotradução

A versão conciliada do questionário na língua portuguesa foi posteriormente submetida a uma

retrotradução independente para a língua inglesa por um Gastrenterologista, desconhecedor

da versão original do questionário e detentor do Certificate of Proficiency in English (CPE)

emitido pela Universidade de Cambridge.

1.5. Harmonização

Seguidamente, realizou-se uma comparação, pelos 3 tradutores envolvidos no processo, entre

a versão retrotraduzida e a versão original do IBS-SSS e, posteriormente entre estas e a versão

conciliada em português tendo-se optado, em caso de discrepâncias, pela manutenção da

equivalência de conteúdo à equivalência lexical (adaptação cultural), não obstante da

manutenção do mesmo significado da versão original. Desta etapa obteve-se a versão

portuguesa final do IBS-SSS.

1.6. Entrevista Cognitiva

A versão portuguesa final do IBS-SSS, obtida na etapa anterior, foi aplicada numa amostra, de

conveniência, composta por 23 doentes seguidos em consulta externa de gastrenterologia do

CHVNG|E, com o propósito de testar a aceitabilidade, viabilidade (compreensibilidade e

dificuldade) e, paralelamente, a sua fiabilidade teste-reteste.

Foram utilizados como citérios de elegibilidade, idades compreendidas entre o 18 e os 65 anos,

capacidade de leitura e escrita, diagnóstico clínico prévio de SII e o estado de relativa

estabilidade dos sintomas.

110 F. Cardoso, 2018

Aceitabilidade

A aceitabilidade de um instrumento refere-se à sua aceitação pela população alvo(177). Por

outras palavras, expressa a disposição/arbítrio dos doentes em preencher um questionário,

sendo determinada com base na percentagem total de respostas e ou questionários

preenchidos versus em branco.

Viabilidade (Compreensibilidade e Dificuldade)

A viabilidade de um instrumento expressa a sua acessibilidade para a população alvo. Ou seja,

reflete a capacidade de um determinado indivíduo em compreender e conseguir responder a

uma determinada questão(177).

Para estudar esta variável, foi aplicado um questionário, juntamente com a versão portuguesa

final do IBS-SSS, com o propósito de avaliar especificamente a compreensibilidade e

dificuldade inerente ao preenchimento deste.

Assim, cada uma das questões do IBS-SSS foi classificada, relativamente à compreensibilidade,

em 4 níveis, numa escala do tipo likert: (1) Não percebi a questão; (2) Tive muita dificuldade

em perceber a questão; (3) tive alguma dificuldade em perceber a questão e (4) percebi

perfeitamente a questão. E, classificada relativamente à dificuldade: (1) não consegui

responder à questão; (2) tive muita dificuldade em responder à questão; (3) tive alguma

dificuldade em responder à questão e (4) consegui responder facilmente à questão.

Posteriormente foram calculados, para cada item isolado, o índice de compreensibilidade do

item (IC-I) e o índice de dificuldade do item (ID-I) e, para a escala no seu todo, o índice de

compreensibilidade da escala (IC-E) e o índice de dificuldade da escala (ID-E). O cálculo dos

índices mencionados teve como princípio a metodologia de cálculo do índice de validade de

conteúdo(178, 179).

Assim, para cada item, as respostas dos níveis 3 e 4 da escala do tipo likert aplicada

(correspondentes aos níveis de maior compreensibilidade e menor dificuldade) foram

divididas pelo número total de respostas, obtendo-se um score para cada item entre 0 e 1 que,

F. Cardoso, 2018 111

quando < 0,78 é indicativo de uma baixa compreensibilidade e ou dificuldade de resposta,

refletindo a necessidade de revisão da questão(178).

Para a escala global, a determinação dos IC-E e ID-E, consistiu no cálculo da média dos vários

IC-I e ID-I respetivamente, sendo scores entre 0,80 e 0,89 aceitáveis e ≥ a 0,90 excelentes(178).

Fiabilidade

A fiabilidade, também designada por reprodutibilidade e ou repetibilidade, tem por objetivo

medir o grau de variação nos resultados das medições em doentes estáveis, do ponto de vista

da variável que se pretende medir, quando submetidos a medições repetidas, permitindo

determinar a existência de erros de medição implícitos ao instrumento advenientes, por

exemplo, de uma tradução ambígua dos seus itens(177).

Para testar a fiabilidade da versão portuguesa final do questionário IBS-SSS, este foi aplicado

em duplicado aos doentes (teste-reteste) com um intervalo de 48h entre aplicações.

Ulteriormente foi calculada a concordância entre as respostas dos dois questionários, com base

no coeficiente de correlação intraclasse (ICC), bem como aplicados testes de hipóteses de modo

a determinar a existência de diferenças com significado estatístico entre os valores das

respostas do teste-reteste.

1.7. Análise Estatística

A análise estatística dos dados foi efetuada no programa IBM SPSS Statistics®, versão 25.0 para

Microsoft Windows®. Para o cálculo da aceitabilidade, expressa nos índices de

compreensibilidade e dificuldade, foram usadas medidas de estatística descritiva (médias e

frequências). Para a medir a fiabilidade, teste-reteste, foi calculado o ICC para medidas únicas

com base no algoritmo de concordância misto de duas vias. As variáveis cardinais foram

testadas quanto à sua normalidade através do teste de Shapiro-Wilk, revelando possuir uma

distribuição Não-normal, pelo que foi utilizado o teste de Wilcoxon de modo a determinar a

existência de diferenças significativas entre estas para um intervalo de confiança (IC) de 95%.

112 F. Cardoso, 2018

 2. Resultados

Não sendo a tradução e validação de instrumentos um objetivo primário do presente trabalho,

e embora o instrumento tenha sido traduzido e validado no seu todo, apenas serão

apresentados os resultados da entrevista cognitiva para as questões que originam a pontuação

total de gravidade da SII utilizado neste estudo (“PARTE 1: PONTUAÇÃO DE GRAVIDADE” do

IBS-SSS).

2.1. Características da Amostra

A entrevista cognitiva foi realizada numa amostra composta por 23 doentes do sexo feminino

e com uma média de idades de 42,5 (dp = 11,8) anos. No que toca ao subtipo de SII, 43% (n =

10) da amostra apresentava a variante SII-D, 30% (n = 7) a SII-M e 26% (n = 6) a SII-O.

Relativamente às habilitações literárias, 39% da amostra (n = 9) possuía um nível de

escolaridade universitário ou equivalente, 26% (n = 6) o ensino primário, 22% (n = 5) o ensino

básico (1º e 2º ciclo) e 13% (n = 3) o ensino secundário.

2.2. Resultados da Entrevista Cognitiva

Observou-se uma taxa de resposta de 100% aos questionários e questões individuais,

indicando uma excelente aceitabilidade da versão portuguesa do IBS-SSS na amostra estudada.

No que toca à viabilidade da escala, foram obtidos valores de IC-E = 1,00 e ID-E = 0,99,

refletindo uma excelente compreensão e baixa dificuldade global no preenchimento do IBS-

SSS. Relativamente aos IC-I e ID-I, foram obtidos valores máximos para todos os itens,

excetuando no ID-I para a questão relativa à “Frequência da dor abdominal” que, embora com

um valor de 0,95, traduz ainda assim uma baixa dificuldade na resposta. Quando analisadas as

frequências de respostas por níveis, verifica-se uma preponderância clara de respostas no nível

4 (facilidade de compreensão e de resposta à questão) - tabela 31.

F. Cardoso, 2018 113

Tabela 31 – Avaliação da viabilidade por questão da versão portuguesa do IBS-SSS.

IBS-SSS: PARTE 1 - PONTUAÇÃO DE GRAVIDADE

Compreensibilidade (n=23) Dificuldade (n=23)

IC-I ID-I
Nível Nível Nível Nível Nível Nível Nível Nível
1 2 3 4 1 2 3 4

0 0 0 23 1,00 0 0 0 23 1,00
Gravidade da dor abdominal

Frequência da dor abdominal 0 0 3 20 1,00 0 1 3 19 0,95

Gravidade da distensão
0 0 0 23 1,00 0 0 0 23 1,00
abdominal
Satisfação face o trânsito
0 0 5 18 1,00 0 0 2 21 1,00
intestinal
Interferência da SII na vida do
0 0 2 21 1,00 0 0 1 22 1,00
doente

Legenda: IC-I – Índice de compreensibilidade do item; ID-I – Índice de dificuldade do item.

Face à fiabilidade teste-reteste, observou-se a inexistência de diferenças significativas, nas

medianas das respostas das diferentes medições (p = 0,325), de acordo com o teste de

Wilcoxon. Adicionalmente, verificou-se existir uma concordância muito forte e significativa

entre as duas medições (ICC = 0,997; IC 95%: 0,998 – 1,000; p <0,001), evidenciando uma boa

reprodutibilidade da versão portuguesa do IBS-SSS - tabela 32.

Tabela 32 – Avaliação da fiabilidade global e por questão da versão portuguesa do IBS-SSS.

IBS-SSS: PARTE 1 - PONTUAÇÃO DE GRAVIDADE

Teste (n=23) Reteste (n=23)

p* ICC** IC 95% p***
Mediana (P25; P75) Mediana (P25; P75)

Gravidade da dor abdominal 20,0 (0,0; 80,0) 22,5 (0,0; 80,0) 0,102 0,996 [0,997 – 1,000] <0,001

Frequência da dor abdominal 15,0 (0,0; 50,0) 15,0 (0,0; 50,0) 0,157 0,999 [0,989 – 0,998] <0,001

Gravidade da distensão abdominal 50,0 (17,5; 77,8) 50,0 (19,0; 76,3) 0,246 0,999 [0,998 – 1,000] <0,001

Satisfação face o trânsito intestinal 36,0 (28,0; 68,3) 37,0 (27,5; 68,5) 0,077 0,987 [0,993 – 0,999] <0,001

Interferência da SII na vida do doente 68,0 (44,8; 77,3) 68,0 (38,8; 78,0) 1,000 0,978 [0,984 – 0,997] <0,001

Pontuação TOTAL de Gravidade da SII 186,0 (110,0; 340,0) 187,0 (109,5; 340,5) 0,325 0,997 [0,998 – 1,000] <0,001

*Valor de p de acordo com o teste Wilcoxon. | **ICC para medidas únicas com base no algoritmo de concordância misto de duas vias. | ***valor de p para o ICC.

Atendendo aos bons resultados obtidos, nos vários parâmetros, inerentes à validação

linguística do IBS-SSS, não foi necessário realizar nenhuma reformulação à versão final do

questionário obtida após o processo de harmonização. Assim, esta foi remetida à Mapi Research

Trust ePROVIDE e utilizada no presente estudo para a recolha de dados.

114 F. Cardoso, 2018

Anexos

F. Cardoso, 2018 115

116 F. Cardoso, 2018
Índice de Anexos

Anexo I – Autorização para o uso da HADS .......................................................................................................... 119

Anexo II – Autorização para o uso do Irritable Bowel Syndrome – Rome IV Diagnostic Questionnaire

(IBS-R4DQ) .......................................................................................................................................................................... 123

Anexo III – Autorização para o uso do Irritable Bowel Syndrome – Global Assesement of Improvement

Scale (IBS-GAI)................................................................................................................................................................... 145

Anexo IV – Autorização para o uso e tradução do Irritable Bowel Syndrome – Severity Scoring System

(IBS-SSS)............................................................................................................................................................................... 153

Anexo V – Autorização para o uso do Irritable Bowel Syndrome – Quality of Life (IBS-QoL) .......... 167

Anexo VI – Autorização da Comissão de Ética para o desenvolvimento do Trabalho de Investigação

.................................................................................................................................................................................................. 179

Anexo VII – Consentimento Informado para participação no estudo ...................................................... 183

F. Cardoso, 2018 117

118 F. Cardoso, 2018
 Anexo I
Autorização para o uso da HADS

F. Cardoso, 2018 119

120 F. Cardoso, 2018
F. Cardoso, 2018 121
122 F. Cardoso, 2018
 Anexo II
Autorização para o uso do Irritable Bowel Syndrome –

Rome IV Diagnostic Questionnaire (IBS-R4DQ)

F. Cardoso, 2018 123

124 F. Cardoso, 2018
F. Cardoso, 2018 125
126 F. Cardoso, 2018
F. Cardoso, 2018 127
128 F. Cardoso, 2018
F. Cardoso, 2018 129
130 F. Cardoso, 2018
F. Cardoso, 2018 131
132 F. Cardoso, 2018
F. Cardoso, 2018 133
134 F. Cardoso, 2018
F. Cardoso, 2018 135
136 F. Cardoso, 2018
F. Cardoso, 2018 137
138 F. Cardoso, 2018
F. Cardoso, 2018 139
140 F. Cardoso, 2018
F. Cardoso, 2018 141
142 F. Cardoso, 2018
F. Cardoso, 2018 143
144 F. Cardoso, 2018
 Anexo III
Autorização para o uso do Irritable Bowel Syndrome –

Global Assesement of Improvement Scale (IBS-GAI)

F. Cardoso, 2018 145

146 F. Cardoso, 2018
F. Cardoso, 2018 147
148 F. Cardoso, 2018
F. Cardoso, 2018 149
150 F. Cardoso, 2018
F. Cardoso, 2018 151
152 F. Cardoso, 2018
 Anexo IV
Autorização para o uso e tradução do Irritable Bowel

Syndrome – Severity Scoring System (IBS-SSS)

F. Cardoso, 2018 153

154 F. Cardoso, 2018
F. Cardoso, 2018 155
156 F. Cardoso, 2018
F. Cardoso, 2018 157
158 F. Cardoso, 2018
F. Cardoso, 2018 159
160 F. Cardoso, 2018
F. Cardoso, 2018 161
162 F. Cardoso, 2018
F. Cardoso, 2018 163
164 F. Cardoso, 2018
F. Cardoso, 2018 165
166 F. Cardoso, 2018
 Anexo V
Autorização para o uso do Irritable Bowel Syndrome –

Quality of Life (IBS-QoL)

F. Cardoso, 2018 167

168 F. Cardoso, 2018
F. Cardoso, 2018 169
170 F. Cardoso, 2018
F. Cardoso, 2018 171
172 F. Cardoso, 2018
F. Cardoso, 2018 173
174 F. Cardoso, 2018
F. Cardoso, 2018 175
176 F. Cardoso, 2018
F. Cardoso, 2018 177
178 F. Cardoso, 2018
 Anexo VI
Autorização da Comissão de Ética para o

desenvolvimento do Trabalho de Investigação

F. Cardoso, 2018 179

180 F. Cardoso, 2018
F. Cardoso, 2018 181
182 F. Cardoso, 2018
 Anexo VII
Consentimento Informado para participação no estudo

F. Cardoso, 2018 183

184 F. Cardoso, 2018
F. Cardoso, 2018 185
186 F. Cardoso, 2018
F. Cardoso, 2018 187
188 F. Cardoso, 2018