SISTEMA CIRCULATÓRIO

Transporte de gases, nutrientes, resíduos metabólicos, hormônios, etc. Distribuição do calor

corporal, de células de defesa, e células da coagulação sanguínea.

O sangue que sai do coração é muito mais forte ou seja, possui muito mais pressão. Assim, as
artérias são muito mais espessas. As veias possuem maior facilidade em distender (alta
complacência) por isso são armazenamentos sanguíneos. As arteríolas regulam o fluxo
sanguíneo pois são invervados, realizando vasoconstrição ou vasodilatação.

O tecido cardíaco é um sincício, funcionando e contraindo como uma só célula. São conectadas
por discos intercalares, formados de desmossomos e junções comunicantes.

 Desmossomos garante que as fibras não se soltem durante a contração

 Junções comunicantes facilitam a passagem de íons (pot. de ação)

O potencial de ação chega na célula e abre os portões de Ca+ voltagem dependentes. Este
cálcio estimula a liberação de mais cálcio (maioria) pelo reticulo sarcoplasmático. O ca+ se liga
à troponina e então ocorre a contração.

A parede do VE é mais espessa que a do VD, por isso, contrai muito mais, para que o sangue
que sai dele tenha mais pressão para participar da circulação sistêmica. Uma falha na válvula
mitral pode causar edema pulmonar por induzir muita pressão nos capilares que chegam ao
AE.

O coração é auto excitável, por isso bate mesmo fora do coração. A inervação do coração serve
para mudar o ritmo cardíaco, mas este possui uma rede elétrica própria.

Nó sinoatrial: Produz o potencial de ação independentemente  marca passo do coração!

Fica na parte superior do átrio direito. 60 a 100 impulsos por minuto (batimentos em
normocardia).

Feixe internodal: Vai até os miócitos do AD e AE, caracterizando a sístole atrial. Vai também
para o nodo atrioventricular.

Nodo atrioventricular: Atrasa o potencial de ação para que não ocorre a contração atrial e
ventricular ao mesmo tempo!!! Faz isso por meio das fibras de transição (mais finas, menos
Ca+ e menos junções GAP), pelo septo conjuntivo entre o AD e o VD e pela diferença entre os
potenciais de ação para a despolarização do nodo e para a entrada do sódio (entra menos
sódio, atrasa o potencial pois os canais são sódio dependentes).

Feixe de Hiss: Conduz o potencial do NAV até os ventrículos.

Rede de Purkinje: Espalha o potencial para os miócitos dos VE e VD, fazendo sístole
ventricular.

Caso o NSA não produza um potencial, o coração não para. Os outros segmentos continuam
produzindo potencial, mas em valores mais baixos, acarretando em bradicardia.

Período refratário absoluto: Enquanto um potencial de ação está ocorrendo não é possível
que ocorra outro, independentemente da força do estímulo.

Período refratário relativo: Já enquanto ocorre a hiperpolarização, um estímulo forte pode

cessar o primeiro potencial de ação e iniciar outro. É assim que ocorre a taquicardia.
CICLO CARDÍACO
1) Fase tardia da diástole: átrios e ventrículos estão relaxados. Entra sangue em ambos.
2) Sístole atrial – período de enchimento ventricular: Assim que o nodo sinoatrial gera o
impulso, os átrios contraem e enchem um pouco mais os ventrículos.
3) Contração ventricular isométrica: Estímulo vai para o NAV, e His-Purkinje, contraindo
os ventrículos (sístole). A pressão ventricular aumenta, fechando as válvulas
atrioventriculares, mas não suficiente para abrir as valvas semilunares.
4) Ejeção ventricular: Conforme a pressão ventricular aumenta, excede a pressão nas
artérias, abrindo as valvas semilunares e ejetando o sangue.
5) Relaxamento ventricular isométrico: O ventrículo relaxa, e assim, os músculos
papilares também, abrindo as válvulas atrioventriculares. As válvulas semilunares se
fecham impedindo o refluxo.

Este ciclo gera ruídos, chamados de bulhas:

1ª: contração ventricular isométrica  fechamento das valvas atrioventriculares *

2ª: relaxamento ventricular isométrico  fechamento das valvas semilunares *

3ª: fase tardia da diástole  sangue entrando

4ª: sístole atrial  passagem de sangue

REGULAÇÃO DA FREQUÊNCIA CARDÍACA

Em repouso passa 4-6 L de sangue pelo coração por minuto. Em exercício aumenta 4-7x.

Intrínseca ou mecanismo de Frank-Starling: O coração ejeta a quantidade de sangue que

recebe.

Extrínseca (Sistema nervoso autonômico): Simpático aumenta e parassimpático diminui

 SIMPÁTICO: A noradrenalina abre canais de sódio, polarizando a membrana,

facilitando o disparo de um potencial de ação, aumentando a frequência. Também
abre canais de cálcio, aumentando a força de contração (noradrenalina – beta1 –
adenilato ciclase – AMPc).  vasoconstrição periférica
 PARASSIMPÁTICO: A acetilcolina diminui a frequência cardíaca por meio da abertura
dos canais de potássio, facilitando a hiperpolarização, tornando menos provável o
potencial de ação.

** Por isso o uso de beta bloqueadores é utilizado para diminuir a pressão arterial. Bloqueia os
receptores dos canais de Na+. Se abaixa a FC, abaixa também a PA.

** o SNAS inerva todo o coração pois deve ser uma resposta rápida. Já o SNAP usa o nervo
vago, inervando o NSA e NAV, pois trata-se do coração voltando ao seu estado normal.

** Hormônios tireoideanos, catecolaminas, ACTH e cortisol aumenta a frequência cardíaca.

Ausculta: fluxo laminar (organizado e silencioso). Quando é turbilhonar chama-se sopro.

Débito cardíaco vs retorno venoso: Normalmente, o DC e o RV devem ser equivalentes. Isso

porque o sistema é um circuito fechado e o volume de ejeção é igual ao de enchimento
ventricular. DC = FC x Vol sist. PA = DC x resistência periférica total
O nível do metabolismo, o exercício, a idade e o tamanho do corpo afetam o DC.

No trato gastrointestinal e no músculo esquelético, o DC pode sofrer alterações grandes

conforme a necessidade.

O débito cardíaco é controlado pelos fatores que controlam o fluxo sanguíneo local, pois estes
se somam formando o retorno venoso. Basicamente, é feito pela alteração do calibre do vaso
por fatores locais, sinais hormonais e sinais neurais.

A vasoconstrição periférica faz com que volte menos sangue, diminuindo o retorno venoso e
consequentemente o débito cardíaco.

Controle metabólico: O aumento da atividade metabólica em um tecido causa aumento na

concentração de produtos metabólicos. Estes ocasionam uma vasodilatação das arteríolas,
aumentando o fluxo e a disponibilidade de oxigênio. A diminuição de Oxigênio também tem
efeito vasodilatador. **cérebro e miocárdio

 Hiperemia reativa: ausência de fluxo por períodos de oclusão vascular. Desencadeia

todos os fatores vasodilatadores. Aumenta o fluxo em 4 a 7x.
 Hiperemia ativa: tecido fica muito mais ativo. Aumenta o fluxo em 20x!

Rins: fluxo controlado pelo feedback tubular glomerular.

Óxido nítrico (NO): Realiza a dilatação de artérias de maior calibre. Um fluxo aumentado em
artérias e arteríolas causa estresse de cisalhamento nas células, devido ao atrito do sangue
contra as paredes dos vasos. Isso causa liberação de NO, dilatando a artéria.

** Esses fatores locais são respostas imediatas (controle agudo). A longo prazo, são feitas
alterações na vascularização do tecido por fatores angiogênicos.

CONTROLE HORMONAL

VASOCONSTRITORES: (implica aumento da PA)

 Noradrenalina e adrenalina: faz vasoconstrição periférica mandando mais sangue para

o coração e vasodilatação no coração para concentrar o sangue ali.
 Angiotensina:
 Vasopressina/ ADH
 Endotelina: lesões nos vasos estimulam-a a fazer vasoconstrição, evitando perda
sanguínea.

VASODILATADORES

 Histamina: processos alérgicos, aumenta a permeabilidade capilar. Por isso é comum

edemas em reações alérgicas
 Bradicinina: em inflamação tecidual ou maceração do sangue

PRESSÃO ARTERIAL

PA: força exercida pelo sangue arterial/área da parede = DC x RPT (tônus vascular)

** cronotropismo positivo: fator que leva ao aumento da frequência cardíaca

** inotropismo positivo: leva ao aumento do volume sistólico

PA média: média da pressão durante todo o ciclo cardíaco. É a mais importante para a
perfusão tecidual. PAM = Pdiast + 1/3 (Psist – Pdiast) É mais influenciada pela Pdiast pois
o período diastólico é mais prolongado. É a força propulsora do fluxo sanguíneo, por isso
precisa ser mantida em valor elevado e constante (90-100 mmHg).

PA sistólica: pressão mais elevada durante a sístole do clico cardíaco (Pmax) VD=25 VE=120

PA diastólica: Pressão mais baixa no sist. Arterial sistêmico durante a diástole (Pmin) 8/80. É
menor pois após a sístole as artérias estão expandidas.

A diferença de pressão nos ventrículos se da pois o miocárdio esquerdo é muito mais espesso.

Pressão de pulso/ pressão diferencial = Psistólica – Pdiastólica = +- 40 mmHg  fenômeno

palpável nas artérias mais superficiais (carótida, umeral, radial, ...). Aumenta quanto maior o
débito sistólico e quanto menor a complacência da artéria.

REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL

 Nervosa - rápido
 Reflexo baroceptor
 Quimioceptores (corpos carotídeos e aórticos)
 Hormonal - mais lento
 Sistema renina-angiotensina-aldosterona
 Hormônio anti-diurético (ADH)
 Adrenalina e noradrenalina pela medula suprarrenal
 Peptídeo natriurético atrial
 Rins
 Auto-regulação (trocas líquidas nos capilares e estresse-relaxamento)

Reflexo baroceptor: Os baroceptores percebem mudanças na pressão e mandam o sinal para

o SNC que responderá ativando ou o SNAP ou o SNAS. A frequência de seus disparos são
proporcionais à pressão aplicada sobre eles (receptores de estiramento). Se localizam no seio
carotídeo (mantem o fluxo contínuo ao cérebro) e no arco aórtico (fluxo do coração). Se
adaptam aos aumentos na PA depois de 1-2 dias, portanto regula apenas a curto prazo.

Quimioceptores: atuam de forma secundária na regulação da pa. Percebem quando a PAM

está abaixo de 80 mmHg. Potencializam o esforço dos baroceptores para restaurar a pa.

Sistema Renina-angiotensina-aldosterona: Se ocorre diminuição da PA:

1) Os rins percebem a diminuição, pois há menos filtração (menor nível sanguíneo).

2) Em resposta, o aparelho justaglomerular do rim libera renina, que converte
angiotensinogênio (fígado) em angiotensina I.
3) A enzima ECA converte a angiotensina I em angiotensina II.
4) A angiotensina II realiza duas funções para aumentar a pressão. Primeiro faz
vasoconstrição, aumentando a resistência periféria total. Depois, estimula a produção
e secreção de aldosterona pela suprarrenal, que promove a reabsorção de sódio, que
leva água junto, aumentando o volume sanguíneo (DC).

Hormônio anti-diurético: Liberado pelo hipotálamo, aumenta a reabsorção de água pelos rins.
Isso ocasiona um aumento no volume sanguíneo (DC) e aumento na PA. **aquaporinas
Peptídeo natriurético atrial (PNA): é liberado quando há aumento da PA. Relaxa o músculo
liso vascular, ocasionando vasodilatação e diminuição da RPT e promove perda de sal e água
na urina, abaixando a PA. Atua no córtex da adrenal inibindo a aldosterona.

Epinefrina e norepinefrina: um estímulo chega a região medular da suprarrenal que libera

essas substâncias, que agem nos vasos sanguíneos. A adrenalina e a noradrenalina funcionam
então temporariamente (2-3 min) no lugar do SNA em vasos que não possuem inervação
autônoma normal.

Rins: é uma regulação a longo prazo, não de efeito imediato. Quanto maior a pressão de
perfusão renal, mais líquido é filtrado e aumenta a diurese. Assim, o débito cardíaco diminui e
a PA normaliza.

Trocas líquidas nos capilares: o aumento das pressão hidrostática capilar, aumenta a filtração
de água para os tecidos, reduzindo PA.

Estresse-relaxamento: Capacidade de distensão dos vasos normaliza a PA.

HIPERTENSÃO ARTERIAL: Elevação persistente (Psis > 140 e Pdiast>90)

 Primária/ idiopática / essencial: maioria. Fatores ambientais atuam sobre o individuo

predisposto hereditariamente.
 Secundária:
o Cardiovascular: aumento de vol sistólico
o Endócrina: secreção excessiva de hormônios
o Neurogênica: alteração nos centros hipotálamo-diencéfalicos
o Renal: obstrução da artéria renal aciona sist. Renina-angiotensina-aldosterona

Complacência: capacitância vascular – qtd total de sangue que pode ser armazenada em
determinada porção da circulação para cada unidade de pressão.
C = distensibilidade x volume
Uma veia é mais complacente que uma artéria. Por isso, variações no volume arterial é muito
grave pois altera a PA drasticamente. Isso explica a transfusão sanguínea se dar em veias.

A distensibilidade das artérias reduz a pressão das pulsações para quase nenhuma quando o
sangue atinge os capilares. Isso para que o fluxo seja contínuo.

Pressão atrial direita/ venosa central: tendência do sangue a fluir das veias para o AD e
capacidade do coração de colocar sangue para fora dele. Normalmente é 0 (amb). Pode chegar
em 30mmHg na insuficiência cardíaca.

Pressão venosa periférica: é variável nas partes do corpo devido à gravidade.

Bomba venosa: mecanismo que ajuda a veia a aumentar sua pressão. Os músculos as
comprimem para que ocorra o retorno venoso. Quando o musculo esta relaxado, as válvulas
das veias impedem o retorno. Em pacientes com falha nas válvulas as veias são varicosas,
ocasionando edemas.
MICROCIRCULAÇÃO

Pressão osmótica = pressão dada pela presença de ptn

Os líquidos fluem por osmose através do capilar caso existam poros aquosos e diferença de
pressão. A troca de substâncias tem vários casos:

Difusão simples: Substâncias lipossolúveis passam através das células endoteliais e as

substâncias hidrossolúveis passam entre elas.

Osmose: água  impulsionada pelas pressões hidrostática e osmótica (starling)

Proteínas: ficam retidas no compartimento vascular.

Equação de Starling: quando a resultante está no sentido do capilar para fora, o processo é
chamado de filtração. Quando está entrando no capilar é absorção.

No lado arterial a pressão hidrostática do capilar é maior, predominando a filtração. No lado

venoso a saída de líquido diminui a pressão osmótica do capilar, predominando a absorção.

Na hipertensão ocorre aumento da pressão hidrostática do capilar, ocorrendo edema. Na

cirrose o paciente tem defeito na produção de proteínas, diminuindo a pressão osmótica do
capilar, favorecento o edema.

Fatores que aumentam filtração capilar = EDEMA

 Aumento do coeficiente de filtração glomerular: histamina, toxinas, infecções

bacterianas, isquemia prolongada...
 Aumento da pressão hidrostática no capilar: insuficiência renal, insuficiência
cardíaca,...
 Diminuição da pressão osmótica do plasma: cirrose, queimaduras,...

SISTEMA LINFÁTICO

Constituido pela linfa, vasos e órgãos linfáticos. É uma via acessória pela qual os líquidos
podem ir dos espaços intersticiais para o sangue. Além disso podem transportar ptn e
partículas grandes como as gorduras. Os vasos terminam em dois grandes ductos principais: o
ducto torácico e o ducto linfático que desembocam no ângulo jugulo-subclávio.

Linfa: líquido semelhante ao sangue mas sem hemácias. 99% dos seus glóbulos brancos são
linfócitos. A linfa é renovada e jogada no sistema circular e é constantemente produzida, por
isso a de quem acaba de se alimentar com gordura é muito mais densa do que a da pessoa que
está em jejum.

Fluxo linfático: fluxo lento, 120ml/hr pelo ducto torácico. A intensidade é determinada por:

 Pressão do líq intersticial: aumenta, aumenta.

 Bomba linfática: fatores externos que comprimem o vaso (contração muscular,
peristaltismo intestinal, respiração,...)

Órgãos linfoides: tonsilas, timo, linfonodos, baço (não participa da circulação linfática).