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Anotações do desespero – Prova II CX ATM 21/2 Danilo Fernando

ORTOPEDIA
• Fraturas de fêmur proximal: tendem a ocorrer em idosos após uma queda – Idosos com histórico de queda e dor
no quadril deve-se suspeitar e investigar precocemente fratura de colo do fêmur devido a importante
morbimortalidade associada
 Clínica: dor súbita e incapacidade de caminhar. Membro encurtado e rotado para fora (rotação externa/lateral).
* Fraturas deslocadas trocantéricas podem causar grandes hematomas, o que não ocorre nas de colo femoral.

• Fratura impactada do colo do fêmur: tipo de fratura provocada por uma força axial o que faz com que haja
penetração de um fragmento ósseo no outro – em geral ocorre nas transições metafisioepifisárias, como no colo
cirúrgico do úmero ou colo do fêmur e no corpo vertebral.
 Ao contrário das demais fraturas, o aspecto radiográfico do traço é de uma faixa de radiodensidade, provocada
pelo imbricamento dos fragmentos – pode ter aspecto aparentemente normal.
- RM >>> edema ósseo e ruptura da cortical do colo do fêmur

• Teste da gaveta: avalia os ligamentos cruzados anterior e posterior. Quando vem para a frente o ligamento
anterior não está funcionando adequadamente.

• Impacto femoroacetabular: relações anatômico-funcionais anormais entre a região proximal do fêmur e o


acetábulo, associadas a movimentos de repetição, que acarretam lesões no labrum e na cartilagem acetabular >>
retroversão acetabular ou diminuicão da altura entre a borda lateral da cabeça e o colo femora >>>> há lesão labral
e artrose precoce.
 Pode ser secundário a fraturas do colo do fêmur com consolidação viciosa ou decorrer de osteotomias pélvicas
que provocam o retrodirecionamento do acetábulo
 Epidemiologia: alteração da transição cefalocervical é mais comum entre os homens entre 20-30 anos
impacto causado por alterações acetabulares ocorre mais na mulher de meia-idade.
 Manifestação:
- Anterior: dor crônica incomodativa na região da virilha, de início insidioso, longa duração e piora progressiva >>>
pode agudizar em exercícios físicos; dor pode ser constante, intermitente, em repouso, e interferir com o sono
- Posterior: dor na região glútea, lombossacral ou face posterior da coxa, associada a movimentos ou posições em
extensão e abdução do quadril.
 Exame físico: pode existir atrofia da coxa e discreta claudicação; os últimos graus de movimentos do quadril são
limitados, o teste de Trendelenburg pode ser positivo e os testes de impacto são positivos em 88,8% dos casos
 Dx: manifestações clinicas, sinais radiográficos e RM
- RX: região proximal do fêmur em “cabo de pistola”(deformidade típica), diminuição do recuo cabeça-colo
 Tto: correção das anomalias anatômicas, reparo do labrum e remoção da cartilagem lesada.
- Tratamentos com manipulação (quiropraxia) e fisioterapia podem piorar a sintomatologia!
- Tratamento cirúrgico menos agressivo, geralmente artroscópico, com retirada dos bloqueios, desbridamento ou
reparo do labrum e desbridamento articular, pode propiciar alívio, principalmente em pessoas mais jovens.
* Impacto do tipo Píncer quando o acetábulo abraça a cabeça do fêmur (não melhora com cirurgia).

• Lesões da cartilagem articular


 A cartilagem é o componente da articulação que permite o movimento.
 Normal = homogênea e lisa (facilita deslizamento).
 Estruturas que protegem a cartilagem:
- Ligamentos: estabilização estática; músculos: estabilização dinâmica.
- Cápsula articular: reveste a cartilagem (tem pressão negativa; quando as pessoas tem dor articular “quando
chove” é pela alteração de pressão dentro da cápsula).
- Membrana sinovial: produz o líquido sinovial (lubrifica e nutre a cartilagem).
- Meniscos: amortecem (distribuem o impacto, impedem sobrecarga focal).

*Hemartrose: derrame articular, de instalação precoce, nas 2 horas subsequentes a um trauma articular;
*Hidrartrose: aumento da quantidade de liquido sinovial (2-3,5mL) para 20, 40, 80, 100 ml causando, entre outros
sintomas, dor e desconforto na articulação do joelho.
- A presença de derrame articular do joelho, em contexto nã traumático, poderá estar associada a artrites, artrose,
gota, hemofilia, sinovites etc.

• Tendinite vs. tendinose:


 Tendinite = processo inflamatório >> tto com AINEs
 Tendinose = processo degenerativo >> exercícios de alongamento (AINEs não resolve).

• Epifisiólise: doença da cartilagem de conjugação, sem causa muito clara – comum em meninos gordinhos
- Transtorno de quadril mais comum em adolescente – afeta a placa de crescimento
• Leg perthes: necrose acima da cartilagem de crescimento que deixa sequelas importantes)
• Crianças podem criar histórias que justifiquem a dor articular >>> Pode ser um tumor primário como Ewing.
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• Injúria aguda de menisco:
 O menisco mais lesado é o menisco medial (75% dos casos) >> associado a rotação forte no joelho enquanto este
está semi/flexionado que leva a lesão do menisco;
- Pode causar imobilidade do joelho devido a “lesão em alça de balde” >>> posição ligeiramente fletida que impede
a extensão do joelho.

*Entorse de joelho pode ser tratado com início imediato de crioterapia por 10-20min, a cada 4-6 horas, com
elevação do membro, repouso, uso de AINEs

• Osteomielite
 Etiologia:
- Staphylo. Aureus é o mais comum SEMPRE!
- Casos especiais: anemia falciforme e DM = Salmonella; trauma/punção no pé = Pseudomonas.
 Crianças: mais em metáfise e por via hematogênica: origem da infecção é distante (amigdalas, pele, vesícula..).
- Metáfises de ossos longos são usualmente os locais de início do processo infeccioso
 Adultos: mais em diáfise e por contaminação direta: contato direto do material infeccioso com o osso = trauma
(perfurações, feridas), pós-operatório.

*Imunossuprimidos e/ou usuários de drogas EV são suscetíveis a infecções por G- (p.e. Pseudomonas).

 Dx:
*em crianças, claudicação ou dor em membro  sempre suspeitar de osteomielite
Também pode manifestar febre e perda de função do membro em crianças pequenas e recém nascidas.

- RX: alterações ósseas aparecem só em 2-3 sem; é feito no início e depois para seguimento, mas NÃO ajuda no Dx.
- RNM: detecção precoce e avaliação cirúrgica do edema e sequestro ósseos (90-100% sensibilidade) >> é o que se
faz na urgência (quando ainda não tem alterações no raio x).
- Punção aspirativa e cultura: cultura é + em 75% das agudas e em < 20% das crônicas >> identifica patógenos e
ajuda a definir ATBs.

* Obs: cultura de fístula não é fidedigno. *cultura na aguda não é satisfatória!!!!


sequestro ósseo é um evento tardio na evolução da osteomielite!

 Tratamento: sempre: analgesia, repouso do local atingido.


- Aguda: atb 6-8 sem. (1/2tempo IV; depois VO) > iniciar antes do resultado da cultura, alterar o atb depois se
necessário;
- Cx: Quando fazer: não resposta ao tto clínico, complicação (artrite séptica, abscesso..), sequestro; Quando não
fazer: crianças com Dx precoce.
 Crônica: ATB (4-6sem IV + 6-12meses VO) + Cx. Cx = drenagem de abscessos + remoção de osso morto
(sequestro) e de tec. infectado/necrosado.

• Artrite séptica: artrite bacteriana não-gonocócica (S.aureus – principal agente etiológico em todas as idades) é
monoarticular em 80 a 90% dos casos, com acometimento poliarticular (10 a 20%) que apresenta uma chance
menor de sobrevida.
 Artrite séptica gonocócica >> indivíduos sexualmente ativos >> tríade de poliartrite, tenossinovite e dermatite.
 Tratamento adequado consiste em drenagem por astroscopia.

*Vídeo artroscopia: indicada para diagnostico, orientação terapêutica, tratamento cirúrgico e controle de evolução.

• Uma das complicações da luxação anterior do ombro é, de forma mais frequente, a ruptura do nervo axilar
(C5,C6) que leva a disfunção do musculo deltoide

• Lesões por esforço repetitivo: instala-se insidiosamente e está relacionada ao desempenho de atividade
repetitiva e contínua, como tocar piano, dirigir caminhões, fazer crochê, digitar, etc. (manifestação de ocupacional).
 Mulheres são mais acometidas;
 Fatores de risco contribuem para a instalação desta lesão, dentre eles: movimentos repetitivos, tracionamentos,
postura incorreta, levantamento de pesos, etc.

• Fratura em galho verde: fratura incompleta que atravessa apenas parte do osso.
 Ocorre principalmente em crianças por conta da calcificação parcial de sua estrutura;
 São mais comuns em ossos do terço médio do antebraço.

*Fraturas em crianças: tratamento conservador deverá ser sempre preferido quando possível.
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UROLOGIA
• Hiperpasia Prostática Benigna (zona de transição)
 LUTS
- Sintomas irritativos (20%): polaciúria, urgência, incontinência, noctúria -> mais em carcinoma in situ e
carcinoma de alto grau
- Sintomas obstrutivos: jato fraco, jato intermitente, esforço miccional, hesitação miccional, sensação
de esvaziamento vesical incompleto -> mais comuns.

 Conduta (relação com IPSS)


- Leve (0-7) : conservador, acompanhamento clínico
- Moderado (8-19): tratamento clinico ou medicamento associado
- Grave (20-35) - tratamento cirúrgico ou medicamentoso. CUIDADO -> Síndrome pela hiposmolaridade se mais de
90min de cirurgia na videolaparoscopia. Próstata > 80g é cirurgia ABERTA!
 Diagnósticos diferenciais: prostatite, câncer de próstata, estenose de uretra, carcinoma de bexiga,
cálculo na bexiga, contratura do colo vesical.

 Tratamento farmacológico:
- Alfa-bloqueador (doxazosina): atua no músculo liso -> alívio dos sintomas e melhora do fluxo miccional, NÃO altera
a evolução da HPB.
- 5-a-redutase (finasterida): impede transformação de testosterona em DHT.
- Anticolinérgicos/antimuscarínicos (oxibutinina);
- Inibidores da fosfodiesterase 5 (sildenafil – “viagrinha do vovô”)

 Tratamento cirúrgico:
- Indicações: sintomas de obstrução que interverem na qualidade de vida (próstatas de 50-80g) – RTUP
Prostatectomia aberta >>> próstata >80g
- Indicações absolutas >> retenção urinaria recorrente, ITU recorrente, hematúria macroscópica recorrente,
azotemia (IR secundária a obstrução prostática), litíase vesica
- Divertículos vesicais, hidroureteronefrose também são condições que justificam a ressecção prostática.

*Semelhanças entre Ca de próstata e HBP:


- Dependem de androgênios para proliferação celular
- Acometem homens na mesma faixa etária;
- Possuem histórico familiar como fator de risco

• Câncer de Próstata (zona periférica)


 RS possui o maior número de casos de câncer de próstata;
 85% são adenocarcinomas e atingem principalmente a zona periférica;
 ¾ dos tumores surges após 65anos (quanto mais velho menor o risco de morte >>> complicações do Ca surgem
após 10 anos do diagnostico, portanto deve-se levar em consideração a idade do paciente nos manejos);
 Screening: decisão tomada junto com o paciente, pesando os riscos e benefícios.
 PSA:
- Não é um marcador especifico (HBP, prostatite, trauma perineal);
- Não há um ponto de corte ou valor normal >>> deve ser individualizado!;
- Velocidade de crescimento do PSA de 0,5 - 0,75ng/ml/ano = sugere malignidade -> fazer biopsia.
- Depois de prostatectomia radical se PSA não zerar ou aumentar depois de 1 mês: metástase (faz hormônio-
terapia) ou doença residual (quimioterapia)
 Biópsia transretal (padrão ouro) >>> Determina o escore Gleason
- Gleason >8 = tumor de alto risco!
*Não existe imagem preditiva para câncer de próstata.

 Tratamento:
- Observação
- Vigilância ativa (com controle do PSA)
- Cx aberta, laparoscópica, assistida por robô;
- Radioterapia ou braquiterapia
- Bloqueio hormonal por castração cirúrgica, análogos LHRH ou anti-andrógenos;
- Cuidados paliativos.

* Complicações tto >> disfunção erétil, incontinência urinaria;


* Pacientes com linfonodos pélvicos positivos não são candidatos à terapia curativa.
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• Câncer de Bexiga
*Tumores uroteliais >>> 90% são de bexiga, 8% de pelve renal e 2% de ureter e uretra prostática (nos homens).
*Carcinoma epidermoide de bexiga >> geralmente associado a infecções crônicas urinarias e a cálculo renal.
**Uma das causas de carcinoma epidermoide é a infecção por Schistossoma

 Tumores superficiais (Ta, Tis e T1) – Ressecção


transuretral via cistoscopia + BCG
(imunomodulação - estimulação resposta
imunitária local - ↑eliminação céls tumorais)
- 40-80% tumores superficiais recidivam, apenas 5-
20% evoluem para invasão camadas mais
profundas!
- Cistoscopia 3/3 meses
- Se múltiplas recidivas a despeito da BCG –
CISTECTOMIA

*BCG >>> única terapia intravesical que aumenta sobrevida livre de doença – diminui recidiva em 60%
- Indicações: tumor >3cm, tumor de alto grau, múltiplo, Tis associado e/ou T1.
- Caso houver múltiplas recidivas, mesmo com terapia com BCG (falha após 2 ciclos) >> cistectomia

 Tumores localmente invasivos (T2, T3) – pacientes com tumor >T2 (e <t4) tem indicação de cistectomia e não
tratamento intravesical – Cistectomia radical + QMT neoadjuvante
- Em H: bexiga, próstata, vesículas seminais, vasos deferentes e uretra proximal
- Em M: bexiga, uretra, útero, trompas, ovários e vagina anterior
 Tumores metastáticos (T4, N1-3, M1) – QMT isolada

• Litíase urinária
 Locais onde cálculos impactam: junção ureter-pelve, cruzamento dos vasos ilíacos (1/3 médio), junção
ureterbexiga/meato uretral (mais comum – maioria dos cálculos com <6mm localizados na junção ureterovesical,
migram espontaneamente para bexiga).
 Fosfato de cálcio é o mais comum – radiopaco;
 Calculo de ácido urino (pH neg) e de fosfato amoníaco magnésio são radio transparentes
 Exames: TC s/contraste (padrão ouro), ECO, RX

 Tratamento:
- Agudo: analgesia (AINEs, opióides); hidratação reduzida.
 Indicações de intervenção urgente (descompressão, desobstrução = duplo J, nefrostomia percutânea):
- Infecção urinária + obstrução. - Sepse urinária. - Dor ou náuseas e vômitos intratáveis.
- Insuficiência renal iminente - Obstrução em rim único ou transplantado, obstrução uretral bilateral

 Complicações: pielonefrite, IRA (rim único)

 Probabilidade de eliminação espontânea vs conduta: *Inversamente proporcional ao tamanho do cálculo e


diretamente proporcional à distância já percorrida pelo ureter! *Maioria dos cálculos são expelidos em 4-6sem.
- Cálculo <5mm: 68% chance de expulsão espontânea >> manejo clínico (bloqueadores alfa-adrenérgicos = relaxam
a musculatura ureteral) >> se não expelir em 4-6sem, considerar intervenção urológica;
- Cálculos entre 5-7mm: 48% de chance >> manejo clínico >> se não expelir em 48h >> intervenção urológica.
- Cálculo > 7mm: baixíssima chance de eliminação espontânea >> intervenção urológica.

 Intervenções urológicas:
Litotripsia extracorpórea (LEC): fragmentação dos cálculos por ondas mecânicas de choque >> após, espera-se a
eliminação dos fragmentos.
- Cálculos proximais (pelve, ureter proximal) e <20mm de diâmetro
- Resultados dependem de: dureza dos cálculos; distância pele-cálculo (melhor <10cm); potência, número e área
focal das ondas; tamanho do cálculo (se os fragmentos forem grandes ou numerosos podem impactar novamente).
 Nefrolitotripsia percutânea: introdução (pela pele) de um aparelho que destrói (quando grandes) os cálculos ou
remove (quando até 1cm). Cálculos proximais e >20mm; no polo renal inferior; coraliformes; paciente com
anormalidades anatômicas.
- Ureteroscopia: introdução de fibras de laser ou probes de ultrassom pela uretra até os rins para fragmentação ou
remoção do cálculo. Para cálculos distais = ureteroscopia rígida; para médios ou proximais = ureteroscopia flexível.
- Cx laparoscópica ou aberta: quase nunca: cálculos muito complexos, falha dos outros tratamentos, muitas
comorbidades, Cx abertas concomitantes, falência renal.
*extra: pneumatúria é altamente sugestiva de fístula enterovesical >>> realiza-se uretrocistografia.
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UROLOGIA PEDIÁTRICA
• Criptorquidismo: anomalia congênita muito comum >>> afeta 1% dos meninos nascidos a termo
 Fase transabdominal e fase inguinoescrotal >>> são hormônios-reguladas! Descida pode ocorrer após o
nascimento, mas se não ocorrer até 2 anos depois, fazer descida cirúrgica (se demorar mais do que isso, testículo
começa a sofrer mudanças histológicas, que podem vir a se tornar neoplasia ou causar infertilidade na vida adulta...
se corrigido, risco fica virtualmente igual ao da população geral)!
 A ocorrência de neoplasia em testículos criptorquídicos pode ser reduzida com a realização de uma orquidopexia
precoce (até os 2 anos)
*Um testículo infértil, independente da razão, não possui células reprodutivas/germinativas, possuindo apenas
Células de Sertoli (SCO = sertoli cell only).

• Fimose: no final do primeiro ano de vida a retração do prepúcio para trás do sulco da glande é possível em apenas
cerca de 50 % dos meninos. A fimose pode ser primária (fisiológica), sem sinais de fibrose, ou secundária
patológica), que é resultante de fibrose devido a condições tais como a balanite xerótica obliterante
 A indicação absoluta para circuncisão é a presença de fimose secundária;
 As indicações para cirurgia precoce, em casos de fimose primária, decorrem de balanopostite recorrente e
infecção urinária recorrente em pacientes sem outras anormalidades do aparelho urinário.
 Tratamento Conservador (fimose primária): creme com corticoide (0,05– 0,10%) 2x/dia por 20-30 dias – não há
efeitos colaterais >>>>> Aderência do prepúcio não responde ao uso do corticoide!!

• Parafimose: situação de emergência >>> prepúcio retraído com um anel constritivo localizado ao nível do sulco
balano-prepucial.
 Tto: compressão manual do tecido edemaciado, com uma tentativa subsequente de retração do prepúcio sobre
a glande; Uma incisão dorsal do anel constritivo pode ser requerida; A circuncisão pode ser efetuada
imediatamente ou em um segundo procedimento

• Torção testicular: emergência >>> 4 e 6 horas depois do início da crise.


 Manifestações: dor escrotal aguda e edema, náuseas e vômitos.
 Ecodoppler > avaliação do fluxo sanguíneo e pulso arterial >> ausência de circulação = isquemia >> CX!
 DDx: Orquite >> fluxo sanguíneo aumentado devido infecção (tto com anti inflamatorio)

• Hipospádia: deformação congênita das vias urinárias, na qual a abertura da uretra se encontra na face inferior ou
ventral do pênis ou, na mulher, dentro da vagina – há uma falha na fusão das pregas uretrais.
 Homens: são as má formações mais comuns da genitália externa masculina (1:125);
- Coexiste com outras má formações penianas >> estenose do meato e a presença de um tecido fibroso no sulco
intercavernoso inferior, chamado corda ventral ou “chordee”, que podem interferir com a ereção, micção e
ejaculação normais – altera a curvatura peniana.
 Tratamento: grau de hipospádia direciona a necessidade de reparo – cx plástica geralmente realizada entre 6-18
meses de idade e tem como objetivo retificar o pênis e posicionar o meato uretral o mais distal possível, permitindo
um fluxo urinário direcionado
- Complicações cx: estenose do meato e formação de fístula (mas estão se tornando cada vez menos frequentes).

*Quando ocorre no sexo feminino está associado à incontinência urinária.

• Testículo não palpável (criptorquidia ou testículo ectópico): testículo em qualquer local entre o saco escrotal e o
polo inferior do rim; INFERTILIDADE E CÂNCER DE TESTÍCULO (mesmo com correção cirúrgica, o risco ainda é maior
do que o da população geral);
 Testículo retrátil: não tem indicação cirúrgica e não está associado a infertilidade ou câncer

CIRURGIA PLÁSTICA/DERMATOLOGIA
• Melanoma: homens = 38% no tronco posterior; mulheres = 42% nas pernas (anterior e posterior)
 FR: síndrome de nevo displásico/melanoma familiar (RR 148), nevo displásico (RR 7-70), número de nevos acima
da média (>20 nevos; RR 2-64), nevo congênito, cor branca (x cor negra; RR 12), melanoma prévio (RR 5-9),
melanoma cutâneo em familiar de 1º grau (RR 2-8), imunossupressão (RR 2-8), exposição excessiva ao sol (RR 3-5)
 Pode ocorrer melanoma sobre lesão pré-existente de longa data;
 Nevo congênito gigante >> ↑risco de melanoma;
 Melanoma subungueal é a forma mais comum em pessoas de pele negra

 Indicações de avaliação/excisão de lesões hipercrômicas:


- Lesão com aparecimento depois da puberdade mudando de cor, tamanho ou forma.
- 3 ou mais cores ou assimetria. - Lesão nova em crescimento sem diagnóstico.
- Prurido ou sangramento. - Lesão sob a unha: nova linear ou em crescimento.
Anotações do desespero – Prova II CX ATM 21/2 Danilo Fernando
 Microestadiamento: quanto mais profundo, maior chance de microinvasão vascular e metástase.
- Classificação de Clark e Breslow (esta é mais fidedigna com os desfechos clínicos  prognostico, metástases).

 Estadiamento >>> Anamnese + Exame Físico Completo + Status do linfonodo (N0 = in situ)
- No momento do diagnóstico 80% dos pacientes já se encontram nos estágios I ou II >>> realiza RX e ECO;
- Outros estágios >>> TC
 Indicações de Bx de LN sentinela: LNS é o primeiro recebe a linfa de uma região (não relacionado à anatomia)
*Status do LNS é o preditor mais importante de sobrevida em melanoma estágios I e II.
* Linfonodomegalia = contraindicação para LNS

- N0 (linfonodos negativos clinicamente).


- Tumor entre 1-4mm (acima disso as chances de mtx são muito grandes).
- Tumor < 1mm com: Clarck IV ou V, ulceração, mais de 6 mitoses/10campos, > 1mm², sinais de regressão,
crescimento vertical.
 Técnica: injeção perilesional ou pericicatricial de contraste radioativo no mesmo dia e antes da Cx >>> Permite o
mapeamento cintilográfico pré-operatório, que aumenta a sensibilidade, mas também não é o melhor dos mundos.
- Fazemos a injeção intraoperatória de azul patente, que marca mais ainda o LN (há equipamento que emite sinal
sonoro para identificar qual está marcado com isótopo radiológico).
- Identificação intraoperatória por visualização e detector portátil de radiação gama >>> Vantagem do uso dos três
métodos: identificação em 96%, contraste radioativo fica retido no LNS, cintilografia permite identificação da base
ou região anatômica, orientando a incisão, o detector Gama localiza sem necessidade de visualização e o contraste
azul permite visualização, porém não fica retido no LNS.

 Margens cirúrgicas livres recomendadas:


*A ampliação de margens livra o paciente de recidivas!
- Tis: 0,5-1cm - T1 (≤1mm): 1cm - T2-T3 (1-4mm): 2cm. - T4 (>4mm): mínimo 2cm.

• CEC e CBC – Dermato do caralho


 CBC: câncer mais comum em humanos – mais comum em idosos e homens. Raro em negros.
- FR: pele branca, olhos claros, cabelo ruivo, efélides, exposição solar especialmente durante a infância e do tipo
intermitente causando queimadura – É o menos agressivo dos tumores malignos da pele
- Tamanho da lesão primária (>2 cm)
- Recidiva local
- Características histopatológicas (Estroma fibroso denso e perda da paliçada periférica, Invasão perineural. Menor
expressão de syndecan-1 e BCL2, Maior expressão de p53 e aneuploidia)

 CEC:
- Incidência >40 anos, homens;
- FR: fotoexposição (radiação UV), exposição ao arsênico ou hidrocarcbonetos aromáticos, lesões precursoras
(ceratose actínica, doença de Bowen, eritroplasia de queyrat, líquen escleroatrófico genital, cicatrizes de
queimaduras-úlcera de Marjolin, úlcdras e fístulas crônicas), HPV 16 e 18,
- Tamanho da lesão primária (>2 cm), espessura <2-4mm
- Imunosupressão
- Invasão linfovascular ou perineural; pouco diferenciado

 Margens cirúrgicas – reconstrução imediata


- CBC ≤ 1 cm  3 mm - CBC ≤ 2 cm: 4mm → 95% cura - CBC ≥ 2 cm  5 – 8 mm
- CEC : até 4-6 mm se <2cm, CEC bem diferenciado, área de baixo risco (?) - CEC >2cm  6 – 10 mm
*Tto cx CEC >>> diâmetro é um fator considerado no planejamento da margem cirúrgica

 Exérese com exame de CONGELAÇÃO => acurácia 72-91 %;


- Tumores <2cm = fatia de bolo (exame incompleto [44%sens])
- Tumores >2cm = em face (difícil correlação com local [demanda ampliação total])
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Subtipos histopatológicos CBC
Superficial (10-15%)
Nodular (30-75%)
- Micronodular
Infiltrativo (10%)
Morfeforme Mais agressivos! margem cirúrgica no tratamento do CBC deve ser
Basoepidermóide ou metatípico planejada conforme o tipo histológico do tumor
- Esclerosante
- Pigmentado
- Fibroepitelial
- Adenóide
- Basocebáceo.

 Localização - zonas de risco (tanto o CEC quanto o CBC possuem mais risco na zona H)
- Zona H  Pálpebras, sobrancelhas, periocular, nariz, lábios (vermelhão), pré e retroauricular, têmpora e orelha
externa
- Zona M  Bochechas, fronte, escalpo e pescoço - Zona L  Tronco e extremidades

• Enxertos e retalhos – ambos são transplantes teciduais

Enxerto
 Parcial: pega a epiderme + parte da derme.
- áreas doadoras extensas (coxa, dorso, braço.. a melhor em crianças é o couro cabeludo).
- aderência melhor; mas resultado estético e funcional pior.
- menor resistência = maior contração secundária (ocorre quando coloca no lugar da lesão).
- recuperação em 10 dias com cicatriz sutil (reepiteliza).

 Total: pega epiderme + toda derme + anexos.


- áreas doadoras pequenas (retroauricular, suprapúbica..).
- maior resistência = maior contração primária (ocorre quando tira o enxerto).
- recuperação em 3-8 semanas (não reepiteliza) com cicatriz muito aparente.
- curativo de Brown pressiona o enxerto no lugar

Retalho
 Consiste em um tecido mobilizado de uma parte à outra do corpo com um pedículo vascular para manter o
suprimento sanguíneo;
 Retalhos que contêm pele são classificados de acordo com três características básicas: composição, método de
movimento e suprimento sanguíneo.
- Composição: cutâneos, musculocutâneos, fasciocutâneos, osteocutâneos e retalhos sensitivos;
- Método de movimento: retalhos de avanço ou de rotação, ou transferência a distância (p.e. retalhos pediculados
do abdome para o períneo ou os retalhos livres microvasculares);
- Suprimento sanguíneo:
(1) As artérias musculocutâneas atravessam o músculo perpendicularmente até a pele sobrejacente.
(2) As artérias septocutâneas oriundas dos vasos segmentares ou musculocutâneos percorrem o septo fascial
intermuscular para suprir a pele sobrejacente.

 Tipos de retalhos:
- Randomizados: são aqueles sem vascularização definida por artéria mais calibrosa, devendo respeitar uma
proporcionalidade entre a largura do pedículo e o comprimento do retalho (1:2) – uso: pequenas reconstruções;
- Axiais: possuem uma artéria bem definida que garante a melhor vascularização mesmo quando usadas em áreas
de comprimento e espessuras consideráveis;
- Musculocutâneos (miocutâneo): é um retalho muscular desenhado com uma ilha de pele anexada – são as
melhores opções para áreas contendo infecção como osteomielites ou áreas por irradiação, proporcionando maior
eficácia ao tratamento de superfícies contaminadas;
∟Miocutêneo: utilizado na reconstrução mamária (p.e. retalho do m.grande dorsal (latissimus dorsi) ou do m. reto
abdominal) – Quanto menos pele for ressecada na mastectomia, melhor ficará o retalho.
- Livres: caracterizados por utilizarem cirurgia microvascular durante o transplante – na prática, os mais usados
possuem vascularização de padrão axial.
∟ Guardam menos lógica entre o local doador e o receptor em termos de origem
Anotações do desespero – Prova II CX ATM 21/2 Danilo Fernando
- Plástica/retalho em Z: usado em cicatrizes que não estão em boa qualidade – interposição de retalhos, alonga a
cicatriz e orienta as linhas de incisão – quanto maior o ângulo, maior o alongamento.
- Bilobado: com dupla transposição e pedículo único – o primeiro retalho é transposto em um defeito e o segundo é
usado para preencher o defeito secundário causado pela transposição do retalho maior.

• Reparo De Malformações Congênitas: fissura labial (lábio leporino) e palatina  anomalias mais comuns de
cabeça e pescoço (1:650 nascidos vivos)  segunda causa de defeitos congênitos (só perde para pé torto)
 Operar quando paciente > 4,5kg e Hb > 10g/dl. Idealmente antes dos dois anos para permitir o desenvolvimento
adequado da linguagem – correção feita em duas cx >>> Rinolabioplastia e palatoplastia
- 3-6 meses: rinolabioplastia (se for bilateral, realizar cx em 2 tempos) *colocar drenos nas orelhas para evitar OMA.
- 12-18 meses: palatoplastia completa. *suturar o músculo na posição correta (técnica de Manchester)
- 6-9 anos: enxerto ósseo-alveolar (zona doadora = crista ilíaca).
- 9-16 anos: ortodontia definitiva.
- 16-20 anos: cx óssea maxilo-mandibular.

* Cranioestenoses: fechamento precoce das suturas craniais >> pode provocar aumento da pressão intracranial >>>
importante o tratamento/cirurgia precoce para descompressão cerebral.

NEUROCIRURGIA
• Hemorragia Subaracnoide
 Geral: mais em mulheres e em negros – Mortes: 10% antes do atendimento; 25% nas primeiras 24h; maioria
após 2sem. 46% dos que sobrevivem ficam com sequelas.
- Podem ser saculares ou fusiforme (fusiformes são pouco frequentes – não possuem colo aneurismático >>>
dificulta embolização e clipagem >>> revascularização!)
 FRs: tabagismo, HAS, álcool (>150g/semana), fatores genéticos, histórico familiar, cocaína, anfetaminas etc.
 Etiologias: TCE (maioria), aneurismas (80% dos casos que não são TCE) e MAVs.
 Local mais comum = polígono de Willis >> porção anterior >> a. comunicante anterior.
 Clínica: o aneurisma em si pode causar sintomas compressivos (déficits neurológicos = alterações visuais,
hemiparesias, tonturas..) >> sintomas de ruptura: cefaleia aguda e severa (paciente descreve como a pior da vida) +
rigidez de nuca + letargia. Pode haver vômitos e déficits neurológicos focais.
Obs: Hunt-Hess avalia gravidade e risco:

 Investigação e Dx:
- 1º TC crânio: mostra o sangramento em 98-100% nas primeiras 12h, 93% em 24h e 50% em 7 dias.
∟É o primeiro exame a ser realizado >>> detecta edema, sangramento, hidrocefalia.
- 2º PL (se história sugestiva + TC normal >> PL): mais sensível! atenção à pressão de abertura e contagem de
hemácias; PL coleta em 4 frascos para diferenciar de punção traumática!
- 3º Angiografia/angioTC: fazer em todos os pacientes!! É mais invasiva; padrão ouro e ajuda a fazer Dx anatômico
(onde é a lesão). Se negativo >> repetir em 1-2 semanas >> se negativo de novo >> RNM para descartar MAV.
- Laboratório: gasometria, hemograma, Na, ureia, creatinina, avaliar coagulação.
- ECG e raio x de tórax se paciente tiver sinais de falência cardíaca e/ou edema pulmonar.
- Diagnóstico diferencial: cefaleia benigna trovejante, cefaleia orgástica benigna e enxaqueca.

 Tratamento:
- UTI: repouso, analgesia, hidratação (se vasoespasmo, hipervolemia), nutrição, balanço eletrolítico + estatinas,
anticonvulsivantes, nimodipina (evita vasoespasmo) e profilaxia para TVP + controle de: glicemia, PA (se acima de
160/90, controlar com meds IV), temperatura.
 Tratamento cirúrgico:
- Momento da cx: controverso!
Precoce (até 96h): Hunt-Hess ≤ 3; sangramento expansivo.
Tardia (10-14 dias): Hunt-Hess 4 - 5; cérebro desfavorável.
- Tipo de procedimento:
∟Cx = clipar o aneurisma: aneurismas gigantes, de colo largo, com relação diâmetro/colo desfavorável à
embolização, localizados na a. cerebral média.
∟Endovascular = colocar coils (menos invasivo): aneurismas de topo basilar ou intracavernosos.
Anotações do desespero – Prova II CX ATM 21/2 Danilo Fernando

- Complicações:
1) ressangramento: 3-4% nas 1as 24h; 1-2%/dia no 1º mês; 3%/ano após 3º mês;
2) hidrocefalia: 20% dos casos;
3) vasoespasmo: 4º - 12º dia, mortalidade 15-20%, tto =3Hs (hipertensão, hipervolemia, hemodiluição) +
nimodipina e angioplastia;
4) convulsão, edema pulmonar, hiponatremia (SIADH).

*MAVs – Malformações arteriovenosas cerebrais


- São coleções anormais de vasos sanguíneos (“ninhos”) na qual o sangue arterial flui diretamente às veias de
drenagem, sem os capilares interpostos normalmente;
- Ocorre principalmente em pacientes jovens (±33 anos);
- Maioria assintomático – quando há sintomatologia >>> hemorragia (50-61%), convulsões, efeito expansivo,
isquemia, cefaleia.
- Dx: TC de crânio, RM (anel de hemossiderina), angiografia.
- Cx com objetivo de prevenir hemorragia intracraniana ou para aliviar os efeitos de massa.

• Tumores SNC
 Metástases são múltiplas (acomete adultos)// crianças > lesão primária (geralmente única)
- Tto mtx SNC: usar dexametasona
 Sítios: pulmão (50%), mama (30%), Ca colon, sitio primário desconhecido
 Hemiparestesia de caráter progressivo
 Convulsão em adultos (primeiro episódio), tem q excluir Ca.
 Tto: dexametazona, diminui o edema peritumoral, diminuindo os sintomas
 Adulto: glioma(50%), meningioma(15%)
 Criança: glioma( 50%), astrocitoma (12%)
- Em criança >10 anos --> Supratentorial e Astrocitomas
 Dx de astrocitoma -> RNM
 Tto de Schwanoma -> Ressecção cx
 Adulto: lesões múltiplas --> metástase
 RM: melhor exame

 Graus de força no exame neurológico:


- Grau 0 – paralisia completa
- Grau I – contracção muscular de que não resulta movimento
- Grau II – execução de movimentos a favor da gravidade
- Grau III – execução de movimentos contra a gravidade
- Grau IV – execução de movimentos contra resistência, mas com pouca força
- Grau V – força muscular normal

• Doenças degenerativas da coluna.


 A lombalgia, segunda queixa mais comum no ambulatório geral, de origem biomecânica, é uma patologia que
inicialmente pode ser tratada com analgésicos e exercícios;
 O tabagismo e o sedentarismo constituem importantes fatores de risco para a degeneração e a herniação discal

*Estenose de canal: A estenose de canal é uma entidade comum, embora geralmente assintomática, que pode ser
causada por uma variedade de condições congênitas ou adquiridas – causa mais comum: espondilose degenerativa.
 Estenose degenerativa do canal lombar (estenose de canal)
- É mais prevalente em idosos do sexo masculino;
- Os níveis mais frequentemente acometidos são: L3-L4 e L4-L5;
- A claudicação neurogênica é a apresentação clássica – síndrome bilateral, geralmente com dor assimétrica, perda
sensorial e/ou fraqueza afetando as pernas.
∟Sintomas são produzidos ou exacerbados por caminhadas ou postura ereta prolongada – esses sintomas
representam perturbações mecânicas intermitentes e/ou isquêmicas da função de raízes nervosas lombossacrais.
- Outras manifestações incluem: dor nos membros inferiores, fraqueza de membros inferiores, sinal de Lasègue
negativo na estenose (pode ser positivo na hérnia discal);
- Extensão da coluna lombar, durante 30s, desencadeia a dor
- Flexão da coluna alivia a dor – posição do carrinho de supermercado.
- Tratamento: cirúrgico – descompressão e artrodese.
Anotações do desespero – Prova II CX ATM 21/2 Danilo Fernando
* Radiculopatia lombar: associada a hérnia de disco intervertebral >>> compressão radicular
- Geralmente diagnosticada em indivíduos entre 35-45 anos
- Mais comum (95% das protrusões lombares) entre os níveis L4-L5 e L5-S1
- A presença de uma grande hérnia discal central pode causar a síndrome da cauda equina
- Quadro Clínico: compressão radicular lombar >>> dor lombar de início gradual ou súbito, irradiando-se através da
nádega ou do quadril para o membro inferior – Ações como erguer grande peso e rotar a coluna podem precipitar o
evento, mas ele também pode ocorrer no repouso; sinal de Lasegue indica presença de uma hérnia discal L4-L5 ou
L5-S1 – conforme se faz a elevação da perna a dor deve ir aumentando >> é ruim quando levanta só até 40º;
∟Dor ciática é inicialmente intensa e geralmente coincide com a melhora da dor lombar localizada – pode ser
agravada por manobras de Valsalva, flexão do tronco e ficar sentado por tempo prolongado.
∟Teste de extensão femoral (posição prona com o joelho maximamente fletido)  radiculopatia de L2, L3 ou L4;
∟Reflexos estão diminuídos na área (raiz) acometida  Patelar (L4), tibial posterior (L5), Aquilieu (S1).
- Evolução: em mais de 85% dos pacientes com lombociatalgia tipicamente devido a hérnia discal, haverá resolução
dos sintomas depois de seis a oito semanas – com ou sem cirurgia, 80% dos pacientes com ciática terão eventual
recorrência.

*Síndrome da cauda equina: pode ser causada pela presença de uma grande hérnia discal central e caracterizada
por: dor e distúrbios sensitivos nas duas pernas; anestesia perianal, perineal e “em sela”; incontinência urinária
e/ou fecal; lombalgia; déficit motor bilateral significativo; disfunção sexual.
∟ Esses pacientes necessitam de investigação e tratamento com urgência.

 Exames complementares – diagnóstico:


- TC: mostra melhor alterações ósseas –cortes devem estar na altura dos discos
- RNM: exame de escolha;
- Cintilografia óssea: para avaliar a presença de neoplasias ou metástases (fora isso, não se pede esses exames);
- Eletroneuromiografia: avaliação funcional da unidade motora.

 Tratamento
- Repouso de alguns dias, Atividade física >> habituais (O esforço excessivo é contraindicado), fisioterapia (em casos
mais crônicos e piores), Analgesia  relaxante muscular, benzodiazepínicos (até 30 mg) >> principalmente em
quadros agudos; Dor crônica  uso de antidepressivos tricíclicos (amitriptilina, imipramina...) a médio e longo
prazo;
- Cirurgia (é o último tratamento): Bloqueio anestésico (bloqueia o nervo) >>> alivio por 5-7 dias (não é curativo!);
(lesiona a raiz com álcool ou radiofrequência); Laminectomia em casos de estenose lombar; Discectomia (remoção
total ou subtotal do disco intervertebral herniado)/foraminectomia microcirúrgica; Artrodese lombar >> fixação da
articulação na espondilolistese.

*As indicações de cirurgia para descompressão lombar de raízes são: início ou progressão de déficit motor
significativo, dor grave intratável, progressão da dor com o manejo conservador, ou falha deste por 6 a 12 semanas.

 Dor pseudociática: ausência de alterações ao exame físico neurológico de sensibilidade, força muscular, reflexos
bem como ausência do sinal de Lasègue – a pseudociatalgia diz respeito, por definição, a quadros álgicos de origem
não-radicular que acometem a região lombar, nádegas e membros inferiores >> a pseudociatalgia raramente causa
desconforto abaixo da linha do joelho, o que é crucial na diferenciação com compressões radiculares.
- É muito mais frequente do que a provocada por envolvimento neural (ciatalgia típica);
- Causas diversas: bursite trocantérica, tendinites glútea; doenças das articulações sacro ilíacas e quadris
degenerativas ou reumáticas também provocam este padrão de dor; neoplasias ósseas da pelve e dor fêmur podem
provocar dor referida no membro inferior na evolução da doença.

 Metástase de corpo vertebral: maioria osteolítica – 10% dos pacientes com câncer
- Suspeitar sempre que um paciente com câncer apresentar dor nas costas que não melhora com repouso;
- 80% dos casos o tumor primário >>> pulmão, mama, Gi, próstata e melanoma
Anotações do desespero – Prova II CX ATM 21/2 Danilo Fernando
VASCULAR
• Dissecção aguda de aorta
 FR: HAS (principal fator de risco), doenças do tecido conjuntivo (síndrome de Marfan, Ehler-Danlos e ectasia
anuloaórtica), valva aórtica bicúspide, coarctação da aorta e síndrome de Turner.
 Dx: critério para escolha do exame = o que estiver disponível mais rapidamente >> geralmente se usa ecocardio
transesofágico: maior sensibilidade para dissecção ascendente (mas também é bom para descendente); fornece
muita informação num curto período de tempo; pode ser trans-op.
- Diagnóstico diferencial = IAM!!!
 Tratamento:
- Farmacológico: na chegada, para todos os pacientes >> controlar: dor, FC, PA (PA ideal = 100-120mmHg com no
mínimo FC = 60bpm) >>> Betabloq IV (pode associar nitroprussiato) >> reduz a força de contração do miocárdio e a
PA >> dificulta e lentifica formação de hematoma.

 Classificação da dissecção de aorta:


- Stanford A: + comum!! Inicia na ascendente (I = se espalha
para o resto da aorta / II = fica só na ascendente).
∟Dor retroesternal que depois segue o acometimento.
- Tto: Cx imediatamente = substituição da porção acometida
da aorta por enxerto + valvoplastia aórtica >>> ressuspensão
das comissuras valvares aórticas, substituição da aorta
ascendente através de tubo supracoronariano

- Stanford B: III = inicia e fica na descendente.


∟Dor interescapular (ou toracolombar, dorsal).
- Tto: UTI + fármacos.
- Indicação cirúrgica:
∟Dissecção continuada (dor persistente).
∟Ruptura aórtica;
∟Isquemia visceral

*Evidência sugestiva de diagnóstico ocorre em ±50% dos casos, em especial em Stanford A


(1) O envolvimento da subclávia ou da inominada (tronco braquicefálico) leva a diferença significativa na
intensidade do pulso e/ou na pressão arterial sistólica (diferença > 20 mmHg) entre os membros superiores;
(2) Déficit neurológico focal ou sopro carotídeo intenso, devido à dissecção da inominada ou da carótida;
(3) Sopro de insuficiência aórtica aguda, devido à dissecção dos folhetos valvares aórticos, que podem deformar-se
e prolapsarem para o ventrículo na diástole

* A mortalidade intra-hospitalar de pacientes submetidos à cirurgia (dissecções tipo A ou B complicada) é de


aproximadamente 15-25%, sendo as principais causas IAM perioperatório, paraplegia, hemorragia, tamponamento
cardíaco e sepse.

• Aneurismas de aorta abdominal – na aorta como um todo, 80% dos aneurismas são infrarrenais!
*Aneurisma: contém todas as camadas da parede arterial, é uma dilatação vascular, localizada ou difusa, com
diâmetro transverso (o principal determinante é o diâmetro, cacete!) >50% do diâmetro original do vaso;
* Ectasia: dilatação vascular <50% do diâmetro.
 Fatores de risco: tabagismo, sexo masculino, idade avançada, dislipidemia, HF, brancos, HAS, DPOC.
- Tabagismo está relacionado com a origem do aneurisma, taxa de expansão e risco de ruptura!
 Diabetes NÃO é fator de risco para aneurisma de aorta abdominal (fator de proteção?)
 Manifestações clínicas: frequentemente são assintomáticos
- Triade clássica de ruptura: hipotensão, massa abdominal pulsátil, dor abdominal ou nas costas de início brusco;
 Tamanhos para operar ou seguir acompanhamento de AAA: sempre com ecografia.
- TC é para pré-operatório >> pacientes de baixo risco e com aneurisma pequeno
podem ser acompanhados semestralmente com ecografia ou TC.
 Indicações para cirurgia:
- Diâmetro >5,5cm (mesmo assintomático há indicação cx)
- Sintomático (embolização periférica, dor...)
- Crescimento rápido (0,5cm em 6 meses) ou >1cm em 12 meses;
- Saculares (mais propenso a ruptura);
- 4-5cm em pacientes jovens de baixo risco
 Entre as contraindicações relativas para o reparo cirúrgico eletivo encontram-se: IAM recente (<6 meses), ICC
descompensada e expectativa de vida menor que 2 anos.

* Não há evidência de superioridade do tratamento endovascular sobre a cirurgia aberta na correção do AAA
*Aneurismas podem gerar êmbolos >>> isquemia de membros inferiores!
Anotações do desespero – Prova II CX ATM 21/2 Danilo Fernando
• Oclusão arterial aguda e crônica
 Aguda: emergência vascular
- Embolia: >80% de origem cardíaca (maioria por FA) e impacta na femoral.
∟Locais mais comuns de alojamento do êmbolo >>> bifurcação femoral (40%), bifurcação ilíaca (15%),
aorta (10-15% – pode bloquear o fluxo para ambas ilíacas [êmbolo em sela]), poplítea (10%).
- Trombose: por doença arterial já existente >> coágulo formado no vaso doente. Também afeta mais a femoral.

*Viabilidade do membro: 5 Ps:


No início:
- Palidez: indica isquemia avançada (ver pela elevação do membro e preenchimento capilar).
- Ausência de Pulso (na embolia: pulso em martelo d’água acima do êmbolo e completamente ausente abaixo +
pulso palpável no membro contra-lateral).
- Pain = dor (súbita é mais indicativa de embolia).

Tardios – 2º estágio = manifestações neurológicas:


- Parestesia.
- Paresia/paralisia: implica gangrena iminente.

*Parestesias podem ser encontradas nas fases inicias, sobretudo quando a isquemia não é intensa; a diminuição do
tato epicrítico é um sinal de comprometimento do nervo; evolução para anestesia completa está relacionada à
isquemia grave >> necessidade de intervenção (revascularização) o quanto antes.

*se há isquemia irreversível óbvia (gangrena, rigidez muscular = rigor mortis) >> amputar!!

*É possível fazer dx topografico do local da oclusão arterial periférica aguda somente com o exame físico – ausência
de pulso abaixo do nível de oclusão e presença de pulsos cheios acima.

 Tratamento:
- Analgesia + anticoagulação + proteção do membro;
- Ecodoppler e angiografia pra estudo da anatomia pré-cirurgia;
∟Etiologia embólica: embolectomia com cateter de Fogarty (fazer angiografia trans-operatória para verificar
reestabelecimento de fluxo & anticoagulação pós-cx pra evitar novo episódio);
∟Etiologia trombótica: revascularização com bypass ou endovascular (stent).

*Cuidar após revascularização: síndrome do compartimento >>> isquemia prolongada do membro inferior provoca
disfunção da membrana das células musculares esqueléticas; com o restabelecimento da perfusão, ocorre edema
intracelular e intenso extravasamento capilar para o interstício muscular; como os grupamentos musculares estão
envoltos pela fáscia fibrótica, uma estrutura pouco distensível, o edema no compartimento muscular pode gerar
pressões superiores à pressão de perfusão capilar, fenômeno que ocasiona hipoperfusão tecidual e isquemia
muscular – a síndrome do compartimento.
- Manifestações: perna rígida, pele tensa e inchada, musculatura hiperêmica;
- Ocorre de 10-15%; tratamento feito com fasciotomia (a abertura permanece até que paciente melhore);
∟Fasciotomia está indicada após isquemia aguda prolongada para tratar a lesão decorrente da perfusão.
- Normalmente ocorre mioglobunúria (pode levar a insuficiência renal) >>> reposição volêmica!

 Crônica: aterosclerose é a maior causa.


- ITB - índice tornozelo-braço: PAS tornozelo (obtida pelo doppler)/PAS braquial >> correlação grosseira com o grau
de isquemia. *teste de esforço confirma Dx de claudicação
∟Exame complementar não invasivo auxiliar no diagnóstico da doença arterial obstrutiva periférica (DAOP) dos
membros inferiores – vantagens: baixo custo, realizável por médicos não especialistas treinados adequadamente,
necessita somente de um esfigmomanômetro e sonar Doppler ou estetoscópio.
- ITB 0,5-0,8 = isquemia não crítica/funcional:
∟Fluxo sanguíneo normal no repouso mais insuficiente ao esforço >> claudicação intermitente = ocorre ao
deambular e alivia no repouso (geralmente na panturrilha).
∟conduta: se não prejudica o dia-a-dia, manejo conservador (para de fumar, exercícios, AAS, controle de HAS, DM,
colesterol); quando começa a prejudicar >>> revascularização = by-pass (se calibre grande) e safena (se pequeno).
- ITB ≤ 0,4 = isquemia crítica:
∟Dor de neurite isquêmica ao repouso (severa, agravada pelo levantamento do membro) e/ou ulceração (sem
nenhum sinal de cicatrização (como tecido de granulação)) >> sinaliza gangrena e risco iminente de amputação.
∟Conduta: intervenção!!! Endovascular (?), amputação se infecção extensa, paciente não consegue andar.

* Pacientes com insuficiência arterial de longa data que evoluem de uma claudicação intermitente para sintomas de
dor ao repouso com piora da própria claudicação são candidatos para intervenção cirúrgica
* Cardiopatia isquêmica é mais prevalente em pacientes com essa patologia do que na população em geral
Anotações do desespero – Prova II CX ATM 21/2 Danilo Fernando
• Varizes >>> insuficiência venosa crônica
 Incompetência valvular, alterações definitivas da parede das veias, aumento patológico da pressão nas veias dos
membros inferiores;
 FR: >50a, sexo feminino e hormônios femininos, hereditariedade, postura durante atividade laboral, TPV etc.
- Progesterona >> dilatação venosa passiva >> varizes em gravidas
- Estrogênio >>> relaxamento da musculatura lisa venular e amolecimento das fibras colágenas >> varizes
- TVP >> compromete retorno venoso >> sangue represado >> varizes
 Extravasamento de líquidos, macromoléculas, cels (hemácias, neutrófilos, macrófagos) >>> resposta inflamatória
local >>> modificações na parede da veia e da pele
- Degradação de hemácias por hemossiderina >>> impregnação na pele (coloração acastanhada) irreversível

 Manifestações clínicas: maioria dos pacientes com insuficiência venosa crônica de MsMIs não apresenta
sintomas ou é oligossintomática; quando presentes, as principais são: queixas estéticas, dor e sensação de peso ou
desconforto
- Dor, sensação de peso e queimação surgem ao fim do dia após longo período de posição ortostática;
- Alivio ao deitar, ao elevar as pernas ou mediante o uso de meias elásticas;
- Quando presente, o edema é mais intenso durante a manhã >>> região perimaleolar.
 Exame físico: telangiectasias, veias reticulares, eczema varicoso, dermatite ocre, lipodermatofibrose, ulceras
- Alterações cutâneas: lipodermatoesclerose, hiperpigmentação, úlcera
- Edema: uni ou bilateral >>> Edema: afastar origem não venosa
- Assimetria: medidas circunferência de tornozelos, panturrilhas e coxas
- Malformações venosas.

*Dermatite ocre: a causa principal da dermatite ocre, ou dermatite de estase, é a hipertensão venosa, que acarreta
uma dilatação das veias com saída de sangue. O sangue naquela região fora do vaso é considerado um corpo
estranho e o organismo cria uma reação inflamatória local para combatê-lo.

 Dx:
- Anamnese, exame físico
- Complemento: ECOdoppler (grau de acometimento, local afetado >>> superficial, profundo, comunicantes),
flebografia (fornece a maior quantidade de informações – método invasivo com contraste) >>> recomendado após
o uso do Ecodoppler para o planeamento de cx da reconstrução do sistema venoso profundo em pct com
insuficiência venosa grave

 Tratamento:
- Conservador: meias de compressão 20-30mmHg (>35mmHg recomendadas para a prevenção de ulceras
recorrentes), comportamentais (deambulação, elevar as pernas 2x/dia)
- Farmacológico >>> NÃO USA A PORRA DE ATB tópico em caso de ulcera ativa! >>> ATB somente em caso de
infecção com manifestações sistêmicas (sim, tem que estar todo fodido mesmo!)
- CX: principais indicações >>> questões estéticas, sintomas refratários ao tratamento clínico, sangramento
proveniente de uma variz, lipodermatofirose, tromboflbite superfiial e úlcera de estase venosa com sinais de
infecção (desbridamento).
(1)Safenectomia: recomendada na presença de acometimento extenso ou de sintomas intensos. Consiste na
ligadura dos vasos colaterais e passagem de guia intraluminal com posterior avulsão da veia safena magna ou parva.
Está contraindicada em casos de TVP;
(2)Valvuloplastia: é caracterizada por correção das válvulas venosas com objetivo de recuperar sua função, ou seja,
torná-las competentes. É raramente indicada, sendo recomendada após insucesso de safenectomia;
(3) Retirada de microvarizes

TVP (3ª doença cardiovascular mais comum)


• Ocorre quando coágulos se formam nas veias profundas das pernas, pélvis, abdome ou dos braços.
 No caso de MMII, o principal sistema venoso acometido é o profundo  veias femoral e poplítea
 Fatores de risco: idade elevada, estase venosa, traumas e cirurgias, trombofilias, doenças crônicas (ICC, AVC),
gravidez/uso de ACO, neoplasias; média idade: 56 anos; >50% dos pacientes são economicamente ativos.
 Manifestações clínicas: paciente pode ser assintomático (50%) – das TVPs sintomáticas, 80% são proximais
- Edema de membro, eritema, calor e dor locais, aumento da visibilidade das veias (dilatação de veias superficiais),
empastamento muscular, febre baixa + taquicardia (decorrentes da inflamação).
- Sinal de Homans: dor/desconforto na panturrilha após dorsiflexão passiva do pé – exame de pouca confiabilidade!
 Complicações comuns: embolia pulmonar, gangrena venosa.
 Dx:
- Eco-doppler é a primeira escolha. Problema de ser muito operador dependente
- D-dimeros: inespecífico (elevado em sepse, neoplasia, pós-operatório), porém é valido para descartar TVP.
 Tratamento: heparina até atingir o INR adequado (2-3 dias) e depois anticoagulação oral por 3-6 meses
Anotações do desespero – Prova II CX ATM 21/2 Danilo Fernando
CIRURGIA TORÁCIA
• Radiologia:
 Achados tomográficos:
- Cauda de Cometa: atelectasia redonda, pulmão dobrado, opacidade arredondada, espessamento pleural,
curvilinearidade de brônquios e vasos, asbestos, infecção, infarto pulmonar, ICC

- Crescente Aéreo: neutropênico (infecção fúngica invasiva; aspergilose; recuperação) neoplasias (escavação),
abscesso pulmonar, infecções (tb, nocardiose).

 Raio X:
- Critérios para um bom raio X: centralização/rotação; inspiração; abrangência; regime.

- Contorno mediastinal direito: veia cava superior, azigos, artéria pulmonar direita, veias pulmonares direitas, átrio
direito, veia cava inferior, junção cardiofrênica direita,

- Contorno mediastinal esquerdo: artéria subclávia esquerda, arco aórtico, janela aorto-pulmonar, artéria pulmonar
(tronco), apêndice atrial esquerdo, ventrículo esquerdo

*Ventrículo direito não faz interface entre o mediastino e o pulmão no raio-X de tórax em pacientes hígidos.
Anotações do desespero – Prova II CX ATM 21/2 Danilo Fernando
CIRURGIA TORÁCIA – CÁRDIOLOGIA
• Cardiopatia isquêmica: principal causa de morte no mundo; morte súbita frequentemente associada;
 98% dos casos de doença coronariana ocorre por aterosclerose
 Diagnóstico:
- História clínica (angina típica, HF, DM);
∟Angina típica é de diagnóstico fácil mas apenas 50% pacientes tem esse sintoma;
∟ A outra metade dos pacientes é assintomática;
∟Em 40-45% dos casos a primeira manifestação é morte súbita!

* 80% do ventrículo esquerdo é irrigado pela artéria coronária esquerda >>> qualquer estenose no tronco da
coronária esquerda é muito grave, pois o paciente não tem IAM, mas tem morte súbita.
* Quando o IAM atinge 40% do coração, provoca choque cardiogênico >> mortalidade de 95 a 100%.

- Ergometria (teste de esforço)


- Cintilocorionariografia (padrão ouro) >> cateterismo cardíaco
 Tratamento clínico: mudança de hábitos de vida, tratamento farmacológico e adjunto (AAS, estatinas);
 Tratamento cirúrgico – critérios para CRM:
- Lesão 3 ou mais vasos;
-Lesão de 2 ou mais vasos se um for a DA (descendente anterior);
-Lesão de tronco
-Disfunção de ventrículo
*O principal determinante do risco operatório para CRM é a função ventricular, que sempre deve ser avaliada no
pré-operatório dessa cirurgia.

*Enxertos: mamária interna é preferida – permeabilidade em 10 anos de ±95%


veia safena (fácil de tirar e de anastomosar) – permeabilidade em 10 anos de ±50%

• Doença valvar
 Aórtica: provavelmente é estenose  cirurgia para os sintomáticos.
- FR: a maior causa é a calcificação senil, e depois valva bicúspide (primeira causa em pcts abaixo de 70 anos)
- Quadro clínico: angina, síncope e IC
∟Manifestação de IC está relacionado a mau prognostico, seguido de sincope e angina.
- Substituição valvar:
∟Metálica – Melhor em jovens, dura mais tempo e precisa anticoagular pra sempre
Pode ser indicada para indivíduos com aorta pequena e insuficiência renal (risco de calcificação).
∟Biológica – Idosos (>75anos) e quem pretende engravidar. Dura menos, mas não tem a complicação da
anticoagulação

*Estenose grave de aorta é definida como gradiente médio >40mmHg pelo Ecodoppler.
*Implante transcateter de válvula aórtica é reservado, preferencialmente, para pacientes inoperáveis ou com risco
cirúrgico alto (>15%), com anatomia favorável e idosos.
*Complicações: AVC, BAVT, insuficiência aórtica

 Mitral: realiza-se preferencialmente valvuloplastia e não troca – troca de valva mitral quando estiver estenose
associada à insuficiência porque tem muita fibrose e calcificação.
- A causa mais comum de insuficiência e estenose na mitral é a febre reumática
- Manifestações clínicas (estenose mitral): dispneia, FA, edema pulmonar, disfagia e rouquidão
∟Cx quando área valvar <1cm² >>> sintomas como angina, sincope, dispneia e evidência de hipertensão pulmonar
∟Nesse caso há indicação de troca valvar (muita estenose!)
- Manifestações clínicas (insuficiência mitral): mesmos da IC (dispneia aos esforços, ortopneia, DPN)
∟Cx quando FE<60% ou diâmetro sistólico final >45mm

*Fibrilação atrial pode ser o primeiro sinal de insuficiência mitral, causando, além de palpitação, dispneia pela
queda repentina do débito cardíaco, causada pela diminuição do tempo de enchimento diastólico
- Pode haver mudança da classe funcional (NYHA) do paciente em decorrência da FA com estenose mitral
∟FA pode estar relacionado ao aumento do volume do átrio esquerdo.
Anotações do desespero – Prova II CX ATM 21/2 Danilo Fernando
CIRURGIA TORÁCIA – VIAS AÉREAS, PULMÃO E PLEURA
• Via aérea, pleura e pulmões
 Traqueomalácia:
- Traqueia anormalmente flácida que colapsa na inspiração >> obstrução funcional.
- Primária: alteração na formação da parede traqueal (mais membranosa, menos cartilaginosa=menos sustentação)
- Secundária: atresia de esôfago (principal – é a que mais ocorre), compressão extrínseca, intubação prolongada,
traqueoplastia.
- Diagnóstico: suspeita clínica (estridor, tosse metálica, IVA frequentes, obstrução respiratória) e broncoscopia.
- Tratamento: maioria tem resolução espontânea aos 18-24 meses >> manejo conservador, evitando intubação.
∟Cerca de 10% são graves e necessitam manejo cirúrgico.
- Indicações de Cx: impossibilidade de extubação, pneumonia recorrente, dificuldade respiratória (principalmente
durante alimentação) com dying spells (momentos de apneia e sufocação).
- Procedimentos:
- Aortopexia (padrão): fixação da aorta no esterno, reduzindo a compressão da traqueia por estruturas adjacentes.
∟Riscos: hemorragia (imediato), formação de aneurisma (tardio), insucesso em 25% dos casos.
*Quando não é suficiente (aorta já mais anterior, traqueomalácia extensa..):
- Traqueostomia: resolve, mas é a última opção!

 Enfisema lobar congênito:


- Lesão pulmonar congênita mais comum; geralmente acomete o lobo superior E (42%).
- Maior causa é a obstrução valvular intrínseca ou extrínseca de um brônquio >> hiperinsuflação do lobo >> causa
desvio contralateral do mediastino e atelectasia de lobos adjacentes, mas não há destruição alveolar.
- Clínica: insuficiência respiratória, taquipneia em < 6 meses (80% < 1mês); poucos são assintomáticos.
- Exames: Rx tórax (hiperinsuflação); TC (obstrução); cintilo (mostra se é hipovascularizado); broncoscopia (se
houver suspeita de obstrução intralumial).
- Tratamento: remoção do lobo! Se há compressão ou obstrução intralumial >> tratar a lesão obstrutiva. Se é
assintomático >> conduta de observação é discutível.

 Cisto broncogênico: brotamentos anormais do tubo traqueobrônquico primitivo preenchidos por material
líquido/seroso. Mais comuns no mediastino e na base do pulmão direito.
- Exames: Rx e TC (lesão radiopaca); RNM (avalia melhor lesão mediastinal).
- Localização vs clínica vs tratamento:
∟Mediastinal: disfunção resp. (pela compressão traqueal) e infecção é menos comum (lesão não se comunica com
os brônquios); pode ser assintomático.
∟Tto: Cx = ressecção do cisto.
∟Intrapulmonar: pneumonias de repetição (infecção é mais comum); pode ser assintomático.
∟Tto: ressecção do cisto e de algum tecido pulmonar saudável adjacente (segmentectomia ou lobectomia).
∟Se infecção >>> ressecção + drenagem + ATB.

• Patologias cirúrgicas da pleura


*Adendo – Características gerais:
- Líquido Pleural – produzido pelos capilares da pleura parietal (0,01 ml/Kg/h)
removido pelos linfáticos da pleura parietal (0,20ml/Kg/h)

∟Acúmulo de líquido pleural ocorre quando: 1) há aumento da produção do líquido


2) há diminuição da absorção pleural

- Aspecto Macroscópico: amarelo citrino – tuberculose ou simplesmente inflamatório


amarelo-âmbar – derrame pleural complicado (grumoso)
hemorrágico – câncer ou embolia – trauma
empiema – pus
leitoso – lesão ducto torácico (trauma, cx esôfago, linfadenectomia, massas mediastinais)

- Característica: pH, proteínas, LDH, glicose, amilase, Gram e bacteriológico


∟ pH normal do líquido pleural é alcalino – pH flutua entre 7,40 e 7,60;
∟Igual a coleta da gasometria (sangue arterial);
∟a medida da primeira punção é melhor
∟ pH do líquido pleural <7,20 – empiema (associado a glicose inferior a 30 mg/dl)
∟ pH 7,20 – 7,40 ...... é a faixa de risco...... derrame pleural complicado?
*Indicações:
- Infecção – derrame pleural inflamatório, empiema  Toracocentese
- Tumor primário – mesotelioma  Drenanagem pleural
- Tumores secundários – derrames pleurais malignos, talcagem pleural  Toracoscopia
Anotações do desespero – Prova II CX ATM 21/2 Danilo Fernando
*Investigação diagnóstica: Rx de tórax é fundamental no derrame pleural
- PA: presença de um velamento homogêneo, com densidade de partes
moles, localizado, inferiormente, no hemitórax, obliterando o ângulo do seio
costofrênico e desenhando uma curva de convexidade para baixo, chamada
Parábola de Damoiseau ou sinal do menisco (oposta ao ângulo do seio
costofrênico)
- Uma radiografia, em decúbito lateral, com raios horizontais (ou incidência
de Hjelm-Laurell), auxilia a evidenciar líquido livre na cavidade pleural, nos
casos duvidosos.

*Procedimentos:
- Toracocentese: aborda-se o seio costofrênico posterior (local onda há acúmulo de
líquido) entre a 6ª e 7ª costela (feixe vásculo-nervoso - puncionar em cima da
costela!) – 6ª Costela encontra-se na altura da ponta da escápula.
∟Etapas: Assepsia1, botão anestésico com xilocaína (agulha de insulina)², agulha
romba para drenar (de modo a evitar trauma no pulmão e na pleura)³

*Pneumonias → 60% derrames pleurais  toracocentese


- 5% loculam, tem debris, podem levar a sepses pleural;
- Líquido infectado: diminui glicose, diminui pH e aumenta LDH
- Não resolvem só com antibiótico (tem que drenar!).

- Drenagem torácica: acesso pela linha axilar média entre os músculos peitoral e
grande dorsalis – abre-se um espaço com tamanho suficiente para um dedo passar.
∟Selo d’água (imagem) – método para evitar a entrada de ar no sistema
∟O tamanho do frasco em selo de água é menos importante que o quanto a
coluna estará submersa na água.
∟Palpa-se o pulmão e se insere o dreno.

*Empiema crônico >>> encarceramento pulmonar!


∟Realiza-se uma limpeza e remoção do empiema por toracoscopia;
∟Após limpeza e remoção do empiema >>> dreno.

*A ocorrência de empiema necessitatis é uma das possíveis complicações em pacientes que apresentam líquido
pleural com LDH>1000 unidades/L, glicose <40 mg/dL e ph< 7.0.

- Decorticação pulmonar: método para garantir sanidade do pulmão subjacente


∟Cirurgia de médio/grande porte que pode ser realizada por vídeo ou aberta;
∟Tem como objetivos: retirada de tecido fibroso sobre pulmão e diafrágma, reexpansão pulmonar ou recuperação
da função diafragmática – pode ser realizada em caso de encarceramento pulmonar.
∟Ainda é realizada e tem bom resultado quando bem indicada – videotoracoscopia tem sido mais realizada
∟Ao término da cirurgia > inserir dreno.

*Quando fazer toracotomia? Derrame pleural organizado

 Critérios de Light: definem exsudato (passagem de líquido pelo aumento da permeabilidade capilar):

Prot. pleura/prot. sérica > 0,5.


LDH pleura/LDH sérico > 0,6.
LDH pleural > 2/3 limite superior do normal (>200UI/l)

*Transudato (contrário dos critérios de Light): passagem de líquido pelos capilares por aumento da pressão
hidrostática e redução da oncótica.
 Avaliação:
- Raio x tórax: AP, perfil e decúbito lateral (do lado do derrame >> se escorrer é livre; se não é loculado).
∟Derrame livre: drenagem fechada
∟Derrame loculado: pleuroscopia ou pleurostomia.
Anotações do desespero – Prova II CX ATM 21/2 Danilo Fernando

- Análise de amostras:
∟Bioquímica (±20ml; LDH, proteína, glicose), citologia (diferencial e citopatológico; ±20-30ml em frasco com
heparina; deve ser analisado no mesmo dia), microbiologia (bacteriológico, bacterioscópico, cultura de
BAAR, fungos), aspecto geral (cor, odor = presença de pus, citrino, sangue).

 Derrame parapneumônico:

Glicose < 60 (também pode ser TBC, AR, neoplasia)


Leucócitos > 10.000/mm³ (> 50.000/mm³ = complicado).
Predomínio de polimorfonucleares = neutrófilos.

- pH < 7,2 (também pode ser TBC, neoplasia).


 Tuberculose pleural:
- É uma reação de hiper-reatividade tardia >> clínica: febre, tosse, dor pleurítica;
∟Característica do derrame:
Exsudato de aspecto seroso/citrino
Proteína > 4g/dl
Predominam mononucleares = linfócitos (também pode ser embolia, neoplasia..)
ADA > 70 u/l (ADA < 40 u/l descarta TBC)
Relação desoxiadenosina/adenosina < 0,45
Ausência de células mesoteliais
pH < 7,2 (também pode ser TBC, neoplasia).
Cultura positiva em < 30%.

- Tratamento é com tuberculostáticos >> NÃO DRENAR!

 Empiema tuberculoso: relacionado à histórico de TBC sem tratamento ou tratamento irregular – há


rompimento do caseo/cavidade subpleural e infecção da pleura >> derrame:

Pus
ADA > 70u/L
Relação desoxiadenosina/adenosina > 0,45
Cultura (BAAR) é positiva!
- Tratamento é por meio de drenagem!

 Derrame pleural paraneoplásico: é a maior causa de DP volumoso (50% das efusões pleurais)
- Causas: obstrução de drenagem linfática (principal mecanismo) ou aumento da permeabilidade capilar.
- Cânceres que mais causam: pulmão (maioria), mama (25%) linfoma, Ca ovário – sobrevida média de 3-11 meses
- Características do derrame:

Muito volumoso
Sangue (hemácias > 100.000).
Predominam mononucleares = linfócitos (citologia para diferenciar de TBC).
Proteína alta (mas não tanto: < 4,4g/dl).

- Tratamento:
∟Drenar tudo – se o pulmão expandir, realizar pleurodese com tetraciclina ou talco (coloca-se um corpo estranho
na pleura [ou Bleomicina, Tetraciclina – são indutores de pleurodese) criando reação inflamatória que produz
aderências que permitem a expansão pulmonar).

• Câncer de Pulmão
 Estadiamento:
- Estágios I, II, IIIA (N2) são cirúrgicos;
- Estágios IIIB (invasão de órgãos, mediastino, vértebras, coração, esôfago, veia cava) na maioria das vezes não são
cirúrgicos. Lesões únicas em adrenal ou no cérebro, desde que operáveis, ainda permitem tratamento cirúrgico.

 Adenocarcinoma: é o mais comum no geral, além de ser o mais comum em mulheres e em não fumantes
- Síndrome paraneoplásica: Osteoartropatia hipertrófica e Tromboflebite.

 Carcinoma Epidermoide: mais comum no Brasil – são centrais, cavitam (dão hemoptise)
- Síndrome paraneoplásica: hipercalcemia - pht-like, síndrome de Pancoast.
Anotações do desespero – Prova II CX ATM 21/2 Danilo Fernando
 Pequenas células: possui pior prognóstico.
- Síndrome de Cushing, síndromes cerebelares.
- Câncer de pulmão é a principal causa de Síndrome da Veia cava superior, principalmente o de
pequenas células.
- Metástases: adrenais > fígado (por isso sempre pedir TC abd) > ossos > cérebro.

 Estadiamento – fibrobroncoscopia, TC tórax (todos), TC abd, mediastinoscopia nos cirúrgicos (excluir


acometimento de LN mediastinais). TC de crânio e Cintilo óssea se sintomas.
- TNM
∟Até estágio IIIA - T3N(0-2) – OPERÁVEL
∟T1 (<3 cm), T2 (>3, distante > 2 cm da carina, pleura visceral);
T3 (< 2cm da Carina, parede torácica, pericárdio parietal)
∟ N1  hilares ipsilaterais; N2  mediastinais
∟ Linfonodos: tem o maior efeito prognóstico. LN mediastinais  fator prognóstico importante.
*Linfonodos mediastinais estão comprometidos em 26% a 32% dos pctes recém diagnosticados.

∟Estágio IIIB (T4, N3) e IV – INOPERÁVEL.


∟T4: invasão da traquéia, Carina, grandes vasos, coração, esôfago, vértebra.
Derrame pleural/pericárdico neoplásico – inoperável.
∟N3: linfonodos contralaterais/supraclaviculares – inoperável.

 Tratamento
- Lobectomia: N1-0, T1-3, MO  padrão-ouro (se vef1 de 60%), Segmentectomia se > 75 anos.
- Quimio Neoadjuvante  IIIA (N2) LN + no hilo
- Pequenas células: quimio/radio paliativa.
- Lesão única em cérebro e adrenal  CX!

* Contraindicações cirúrgicas: IAM <3 meses, síndrome da VCS, N3, derrame pleural maligno, mx à distância
(exceto adrenal e suprarrenais).

 Prognóstico:
- Sobrevida de 5 anos > não pequenas células: I (43-64%), II (20-40%), IIIA (15 a 25%), IIIB (5-7%) e
IV (<2%) – o acometimento de LN mediastinal contralateral altera muito o prognóstico.
- Nódulo suspeito: > 2 cm, s/calcificação ou com calcificações periféricas “rabo de cometa”, crescimento
rápido, bordas espiculadas, umbelicação superficial ou escavação excêntrica.

*Screening para indivíduos assintomáticos: tabagistas com mais de 45 anos inclui radiografa de tórax e citologia do
escarro – A citologia do escarro tem sensibilidade de 60-70% para tumores de localização central, mas baixa
sensibilidade para tumores periféricos.

 Derrame Pleural

 Síndrome de Pancoast: causada por massa em ápice de pulmão –


Compressão do plexo braquial
- Corresponde a 5% - mais comum em CNPC (carcinoma epidermoide?)
- Clínica:
∟Dor em ombro, escápula, antebraço e dedos
∟Destruição óssea
∟Síndrome de Horner  Lesão nas vias simpáticas que suprem cabeça,
pescoço e olho; Clínica ipsilateral >> Enoftalmia, Ptose, Miose, Anidrose;
Coexistência com a Síndrome de Pancoast

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