Semiologia 04/03/20

SEMIOLOGIA DO SISTEMA ENDÓCRINO

TIREOIDE
Fica na região do pescoço, dividida em lobo direito, esquerdo e istmo. O lobo direito é
um pouco maior que o esquerdo, pesa em torno de 20 gramas.

Células presentes na tireoide:

1) Células foliculares  formam espécies de vesículas que contem coloide dentro
delas. No coloide será produzido T3 e T4
2) Célula C  célula que produz a calcitonina, responsável por fazer o controle do
cálcio junto com o paratormônio.

Para as células conseguirem construir do hormônios tiroidianos, precisam de:

1) Iodo fonte exógena: sal de cozinha
2) Tiroglobulina  glicoproteína produzida e sintetizada na tireoide apenas.

Ao iodo ser ingerido, será absorvido pelo intestino. 10% será absorvido e usado na
tireoide, 90% será excretado pelo o Rim. Para ele ser absorvido, precisamos do TSH,
hormônio produzido na hipófise que estimula a tireoide a produzir T3 e T4. O TSH
também estimula a perioxidase.

No coloide, precisa da enzima, chamada perioxidase, e agua oxigenada, para produzir

o T3 e T4 a partir do iodo e da tiroglobulina. A partir disso será formado MIT (mono
iodo tirosina) e DIT (di iodo tirosina), quando se juntarem formará o T3. Quando mais
um MIT se juntar formará o T4 (hormônio maduro).

Para o T3 e T4 poder percorrer a corrente sanguínea ele precisa da proteína TGB

(globulina ligadora de tiroglobulina).

Para conseguir entrar na célula alvo, o T4 precisa perder uma tirosina e virar T3, que
entra na célula e atua no núcleo. O T4 fica na corrente sanguínea como um modo de
“armazenamento”.

O TRH é o hormônio regulador do TSH, também produzido na hipófise.

DOENÇAS DA TIREOIDE
1) Hipertireoide
2) Hipotireoide
3) Tireoidites
4) Nódulos de tireoide benignos
5) Nódulos de tireoide malignos
6) Doenças tireoidianas gestacionais

ANAMNESE
O sexo é importante, pois o feminino tem mais doenças tireoideanas.
 Nacionalidade  se a região é rica em iodo

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 Profissão  se trabalha com algo que estimule mais a tireoide, como

farmacêuticos.
 Fatores desencadeantes aos sintomas: gestação, puberdade, traumas
físicos ou emocionais, infecções.
 Medicamentos em uso:
a) Amiodarona  antiarrítmico com alta concentração de iodo, o que pode gerar
a destruição da tireoide.
b) Propranolol  betabloqueador adrenérgico que diminui a conversão de T4
para T3.
c) Carbonato de lítio  usado para depressão. Lítio passa ativamente as células
tiroidianas e inibe a perioxidase.
d) Xaropes ou colírios  podem ser ricos em iodo

SINAIS E SINTOMAS
Sinais e sintomas de hiperfunção ou hipofunção dos hormônios tireoidianos.
Alterações locais:
 Dor  se piora pra deglutir, se piora na palpação (indica inflamação)
 Dispneia  dificuldade para respirar
 Disfonia  alteração na fala
 Disfagia  dificuldade para deglutir
 Rouquidão  olha o tempo de evolução, se muito rápido pode ser câncer.

EXAME CLINICO
1) Inspeção  olhar pescoço, ver se está volumoso, retração
2) Palpação  pegar as bordas inferiores do M. esternocleidomastóideo e palpar
entre a região da fúrcula
a) pode ser feita com o paciente na frente e fazer com o polegar.
b) Pode ser feita com o paciente do lado com dois dedos.

Avaliar:
1) Volume  3 a 5 cm
2) Consistência  fibra elástica
3) Nódulos
4) Dor  normal é indolor
5) Mobilidade  se ao mandar deglutir, se vai subir ou descer sobre os dedos.

3) Ausculta  não tão primordial, mais importante quando suspeita de

hipertireoidismo. Pois com excesso de hormônio o fluxo do sangue estará
muito grande, então terá sensação de sopro na região da tireoide, que é muito
vascularizada.

HIPERTIREOIDISMO
É o aumento da produção, secreção e concentração dos hormônios tireoidianos.

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1) Hipertireoidismo primário  Problema na própria glândula. T3 e

T4↑ e ↓TSH. É a causa principal de todos tipos de hipertireoidismo. E a causa
principal dele é por doença autoimune (doença de Basedow Graves)

2) Hipertireoidismo secundário  problema na hipófise, que está

produzindo TSH demais. Então ↑TSH e ↑T3 e T4. É raro.

Doença de Basedow Graves  produção de anticorpos ACTG e ACTPO que com

atacam a glândula tireoide. Células vão estar sempre trabalhando, aumentando a
temperatura do corpo, e produzindo catabolismo para pegar nutrientes para manter o
trabalho.

SINTOMAS
1) Sudorese
2) Perda de peso
3) Tremor nas extremidade
4) Nervosismo
5) Insônia
6) Bócio  clássico de hipertireoidismo primário de graves
7) Mixedema localizado  clássico de hipertireoidismo primário de graves
8) Exofitalmia  clássico de hipertireoidismo primário de graves

Sintomas cardiovasculares:
Hormônios tireoidianos vão atuar muito nas células cardíacas, e por isso vão causar
ações inotrópicas e cronotrópicas positivas:
 Amento do volume de ejeção
 Aumento da frequência cardíaca
 Vasodilatação periférica
 HAS divergente ou HAS sistólica  com isso a pressão sistólica e
diastólica serão muito distantes, como 18 por 7.

**TRIADE DA DOENÇAS DE BASEDOW GRAVES  bócio, hipertireoidismo,

oftalmopatia, mixedema localizada (edema duro, como pele de porco).

Exoftalmia de graves  edema que faz olho ficar saltado para fora (protrusão
ocular), disfunção muscular, diplopia.
OBS: Sinal de Lid Leg  pedir para o paciente olhar para o dedo, e ir abaixando o
dedo. A pálpebra superior não vai acompanhar, será mais lento.

Hiperreflexia  Sinal de Aquileu

HIPOTIREOIDISMO
Paciente terá faces depressivas, com aparência triste, edema palpebral. É a falta dos
hormônios, então tudo ficará lento.

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SINTOMAS
1) Cabelo fraco 8) Pulso fica lento
2) Unhas quebradiços 9) Reflexos longos
3) Fala fica lenta 10) Reflexo de aquileu lento
4) Rouquidão edema mais fácil 11) Derrame pericárdico
em cordas vocais, punho e 12) Ascite
tornozelo 13) Hepatomegalia
5) Sensação de frio 14) Edema duro
6) Letargia  pessoa fica mais 15) Hipertensão convergente ou
lenta diastólica
7) Pele com acúmulo de caroteno 16) Síndrome do túnel do carpo 
 pele de papiro. Isso pois o T3 infiltrado levando a compressão
que converte o caroteno em do nervo mediano.
vitamina A.

1) Hipotireoidismo primário  Problema na própria glândula. T3 e T4↓ e

↑TSH. É a causa principal de todos tipos de hipotireoidismo. E a causa principal
dele é por doença autoimune Hashimoto.

2) Hipotireoidismo secundário  problema na hipófise, que está

produzindo pouco TSH. Então ↓TSH e ↓T3 e T4.

TIREOIDITE AUTO-IMUNE HASHIMOTO

Doença mais comum em mulheres, é autoimune e pode estar relacionado a outras
doenças.

CÁLCIO
METABOLISMO DO CÁLCIO
Os hormônios que participam do controle do cálcio são:
1) Paratormônio  produzido na paratireoide
2) Calcitonina
3) Vitamina D  produzida pelos raios UV.

Os órgão que vão participar do controle do cálcio:

 Osso
 Rim
 Intestino

O controle é feito pelo cálcio extracelular. Sobre essa concentração é feito o balanço
da quantidade presente no sangue.

Quando o cálcio estiver muito ↓ o PTH vai retirar cálcio do osso, e vai estimular a
vitamina D que está no rim, e o aumento da reabsorção do cálcio. Essa vitamina D
aumentará a absorção de cálcio no intestino.

Calcitonina  formada na célula C, é controlada e excretada com o ↑ do cálcio no

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sangue. Ela irá depositar cálcio nos ossos, ↓ a absorção intestinal e ↓ a reabsorção
nos rins. A ausência do PTH já faz a mesma função. Ou seja, se não tiver calcitonina, o
PTH consegue manter o controle do cálcio sozinho.

Vitamina D a principal fonte da vitamina D é os raios UV. Só tomar sol. A

vitamina D é armazenada no fígado na forma não ativada, para ser estimulada e
fique ativada, precisa do estimulo do PTH. A vitamina D ativa tem uma meia vida de
6 horas. A forma não ativada, armazenada no fígado, tem meia vida de 3 meses.

HOMEOSTASE DO CALCIO

HIPOCALCEMIA
Sinais clínicos:
 Aumento da excitabilidade
neuromuscular
 Parestesia perioral e espasmo
carpopedal
 Tetania precedida de parestesia e rigidez muscular, câimbras e espasmo
carpopedal até convulsões.
Em pequena deficiência do cálcio, crônica:
 Cabelo seco
 Unha quebradiças
 Contratura muscular  as mãos ficam em “mão de parteiro”, com flexão
do punho e articulações metacarpais.

*SINAL DE TROUSSEAU  sinal de mão de parteiro após a aplicação do esfigmo de

pressão de 20mmhg acima da pressão sistólica em 3 minutos. Isso pois diminui a
circulação sanguínea, então diminui o aporte de cálcio.

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*SINAL DE CHEVOSTEC  contração da musculatura da face e do lábio superior no

lado que percutir o musculo masseter  nervo facial. Ao percutir o nervo, o lábio
na parte ipslateral irá levantar. Porém 10% das pessoas normais fazem isso
também.

HIPERCALCEMIA
Causas que levam:
1- Liberação excessiva de cálcio pelos ossos
2- Aumento da absorção intestinal de cálcio
3- Excreção renal de cálcio diminuída
4- Principal causa paratireoides produzem PTH demais.

SINAIS CLÍNICOS:
1) Perda de peso
2) Depressão Alterações ósseas:
3) Anorexia 1) Fraturas
4) Poliúria e Polidipsia 2) Tumor de células gigantes de
5) Fraquezas espontâneas  falta mandíbula
de força 3) Dores articulares e ósseas
6) Arritmias cardíacas  HAS 4) Osteíte fibrosa cística
7) Distúrbios gastrointestinais  5) Crânio  “sal e pimenta” partes
náusea, vômitos, ulceras brancas e partes pretas.
(aumento secreção gastrina), 6) Pseudogota
obstipação.

As alterações no cálcio podem gerar alterações renais.

Bruno Pinotti Sequini