Imunologia da sepse

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Indispensável iniciar na primeira hora

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Sepsis -3

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Beira leito

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7:43 5
• 1991

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Triagem ideal?
• Deve ser adaptado a realidade local

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Fisiopatologia

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• As citocinas frequentemente influenciam a síntese e as ações de
outras citocinas
• Ação local ou sistêmica
• Autócrina – mesma cel
• Paracrina - cél próxima
• Endocrina- circulação
• Iniciam suas ações pela ligação a receptores de membrana específicos
nas cel alvo
• Pequenas quantidades => efeitos biológicos

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 Citocinas da Resposta Imune Inata

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TNF-alpha
(Tumor necrosis factor)
• Principal mediador da resposta inflamatória aguda
• Produzida por fagócitos mononucleares ativados, NK e
mastócitos em resposta a antígenos bacterianos (LPS)
• Estimulam neutrófilos e monócitos a migrarem para o sítio de
infecção
• Induz a expressão de moléculas de adesão pelas células do
endotélio vascular, permitindo assim a migração de células
para os tecidos
• Induz macrófagos e células endoteliais a produzirem
quimiocinas
• Induz a produção de IL-1 por fagócitos momonucleares
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TNF-alpha
(Tumor necrosis factor)
• Quando produzido em larga escala, em infecções
severas, leva a alterações patológicas severas
• Induz aumento da temperatura corporal no
hipotálamo
• Aumenta a síntese de proteína amilóide A e
fibrinogênio pelos hepatócitos (proteínas de fase
aguda)
• Altas quantidades: perda de tônus muscular,
bradicardia, trombose vascular, hipoglicemia

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TNF-alpha
(Tumor necrosis factor)

7:43 Choque induzido LPS ( G-), produção TNF, IL12, IL1 e IFN-gama. 13
IL-1(Interleucina 1)
• Funciona em conjunto com TNF-a na inflamação
• Células produtoras: fagócitos mononucleares,
neutrófilos, células epiteliais, células endoteliais
• Sua produção é induzida por moléculas bacterianas
(LPS) e por TNF-a.

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IL-1(Interleucina 1)
• Mediador da inflamação local – atua sobre endotélio
aumentando a expressão de moléculas de adesão.
• Assim como TNF-a, pode ter efeitos sistêmicos em
altas concentrações, como indução de proteínas de
fase aguda e febre, mas por si só não causa choque
séptico.

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Observe como o SI Inato chama as células de defesa para auxiliá-las a combater
as Infecções nos tecidos, e após chamá-las com TNF e IL-1, principalmente,
produz IL-12 com intuito de ativar essas células.
A via de diferenciação Th1 é a resposta aos microorganismos que infectam ou ativam
macrófagos e aos que ativam NK. É ativada por microorganismos intracelulares, vírus e
protozoários. È induzida por IL-12
A via de diferenciação Th2 ocorre em resposta a helmintos e alérgenos, que causam
estimulação crônica de LT, com pouca ativação de macrófagos. É induzida por IL-4.
Participa de respostas mediadas por IgE e pelos eosinófilos e mastócitos.
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• Os objetivos iniciais devem estar focados em melhora da perfusão
com ressuscitação volêmica e administração precoce de antibióticos.

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Fluiodoterapia

7:43 22
Drogas vasoativas

7:43 23
Culturas

7:43 24
Lactato

7:43 25
Procalcitonina

7:43 26
Corticoides

7:43 27
Glicemia

7:43 28
Antibioticoterapia

7:43 29
Hemodinâmica

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Avaliação de má perfusão

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