ENDOCRINOLOGIA:

DIABETES MELLITUS

Prof Dra. Maria Angélica Dias Conti

 PÂNCREAS
 Dois tipos de tecido glandular:
 Pâncreas exócrino → envolvido
na elaboração de secreções
digestivas;

 Pâncreas endócrino  Ilhotas

de Langerhans → secreção de
hormônios.
PÂNCREAS ENDÓCRINO
 Porção endócrina organizada como discretas ilhas
→ Ilhotas de Langerhans;

 Tipos de células:
 Célula do tipo  → produção de glucagon; *
 Célula do tipo  → produção de insulina;**
 Célula do tipo D → produção de somatostatina;
 Célula do tipo F → produção de polipeptídeo
pancreático.
PÂNCREAS ENDÓCRINO
PÂNCREAS ENDÓCRINO

 INSULINA
 Produzida pelas células  das ilhotas de
Langerhans;
 Age em diversos lugares dentro das vias
metabólicas;
 Baixa as concentrações sangüíneas de
glicose, ácidos graxos e aminoácidos;
 Promove a conversão intracelular desses compostos em
suas formas de armazenamento:
 Glicose  glicogênio;
 Ácidos graxos  triglicerídeos;
 Aminoácidos  proteínas.
PÂNCREAS ENDÓCRINO

 INSULINA
 Metabolismo dos carboidratos:
 Facilita a glicólise (utilização da glicose);
 Promove a produção de glicogênio no fígado, no
tecido adiposo e musculatura esquelética;
 Diminui a gliconeogênese.

 Metabolismo das gorduras:

 Promove a síntese de triglicerídeos;
 Diminui a lipólise no tecido adiposo.
PÂNCREAS ENDÓCRINO

 INSULINA
 Metabolismo das proteínas:
 Promove a captura de aminoácidos pela maioria dos
tecidos;
 Promove a síntese de proteína e inibe a sua
degradação.
 Insulina
 Proteína composta de 2 cadeias de aa

 Seqüênciade aa semelhante entre as espécies

domésticas e humana
 Ações da Insulina
 CARBOIDRATOS
↑ síntese de glicogênio
 ↓ glicogenólise
 ↓ gliconeogênese

 PROTEÍNAS RESERVA
 ↑ captação de aa DE
 ↑ síntese de proteíca ENERGIA
 ↓ degradação proteíca
 LIPÍDEOS
 ↑ lipogênese
 ↓ lipólise
 Glucagon
 Ações opostas à insulina
 ↓ síntese de glicogênio
 ↑ glicogenólise
 ↑ gliconeogênese

Consumo de Liberação de
↓ Glicemia
energia glucagon
PÂNCREAS ENDÓCRINO

 SOMATOSTATINA

 Produzida pelas células D das ilhotas de Langerhans;

 Inibe o processo digestivo:

 Diminuição da absorção e da digestão dos nutrientes;
 Diminuição da motilidade e atividade secretória do TGI;

 Regulação das células endócrinas do pâncreas.

PÂNCREAS ENDÓCRINO

 POLIPEPTÍDEO PANCREÁTICO
 Produzido pelas células F das ilhotas de Langerhans;
 Inibe:
 Secreção de enzimas pancreáticas;
 Contração da vesícula biliar;
 Aumenta:
 Motilidade gástrica;
 Esvaziamento gástrico.
 DIABETES
 Diabetes Insipidus
 DI Insípidus
 DI Central

 Diabetes Mellitus
 Tipo 1
 Tipo 2
 Diabetes Insípidus
 Deficiênciade ADH (central)
 Néfron não responde ao ADH (nefrogênica)

Diminuição da
reabsorção de Poliúria Polidipsia
água compensatória

- Rara em cães e gatos

- Poliúria e polidipsia sem outras alterações
DIABETES
MELLITUS
 Diabetes Mellitus

Desordem pancreática mais comum

em cães e gatos

Caracterizada pela deficiência

relativa ou absoluta de insulina
 Classificação
 Tipo 1: ausência de secreção de insulina pelo
pâncreas

 Tipo 2: resistência periférica à ação da insulina

- DMID e DMNID

 Cães: tipo 1
 Gatos: tipos 2 e 1
 Incidência

- 6 em 1000
- fêmeas mais acometidas (2:1)
Cães
- Animais idosos
- Pinscher Miniatura, Poodle, Dachshund,
Schnauzer
 Etiologia
CÃES

- Genética
- Imuno-mediada
- Pancreatite
- Obesidade
- Doenças hormonais,
HAC, diestro,
hipotireoidismo
- Drogas (corticóides)
 Fisiopatologia
 Deficiência de insulina → hiperglicemia
 Hiperglicemia → hiperinsulinismo
 Hiperinsulinismo → exaustão pâncreas → DM

 Glicosúria → diurese osmótica → Poliúria →

desidratação

 Catabolismo proteico e lipídico → cetoacidose

 Sinais Clínicos
 Polidipsia
 Poliúria
 Polifagia
Sinais mais relatados por
proprietários
 Perda de peso

Cegueira (catarata)
Neuropatia Periférica
- Opacidade de cristalino
- Dificuldade locomoção
- uveíte
Sinais Clínicos
 Diagnóstico
 Sinais clínicos compatíveis
 Glicemia em jejum: ALTA!!!! (>180 mg/dL)
 Frutosamina sérica: > 400mg/dL
 Urinálise: GLICOSÚRIA (≠ stress)
 Hemograma: normal ou policitemia (desidratação)
 Cistite bacteriana
 Hiperlipidemia: ↑ triglicérides e colesterol
 ↑FA e ALT

 Se necessário → CURVA GLICÊMICA

 Diagnóstico
 Glicemia em jejum:
 CURVA GLICÊMICA

 Glicemia basal (jejum de 12 horas);

 Administração:
 1mL de glicose 50%/kg (IV) ou
 2g de glicose/kg (VO);

 Glicemia a cada 1 hora;

 Interpretação:
 Normal:
 Glicemia basal normal;
 Glicemia pós-administração menor que 160mg/dL
 Retorna ao normal na 3ª hora.
 Tratamento

Meta Eliminar sinais clínicos

Insulinoterapia

Glicemia entre 100 a 250 mg/dL

Dieta
Evitar picos de hiperglicemia
Evitar hipoglicemia
 Tratamento
 Antes de escolher a insulina:

Diabetes “não complicada” X “complicada”

66% dos cães com Diabetes não complicada

apresentam cetonúria

Critério Clínico!!!
 Tipos de insulina
 Regular*

 NPH*

 Lenta

 PZI

 Glargina
 Tipos de insulina
Menos potente Maior duração do
efeito
 Insulina Glargina
 Ultralenta
 PZI (Protamina Zinco)
 Lenta
 NPH* (Protamina Neutra
Hagedorn)
 Regular Cristalina
 Insulina Lispro
 Insulina Asparte
Mais potente Menor duração
do efeito
Principais Tipos de insulina utilizadas em cães

Tipo de Via de Inicio do Tempo Duração

Insulina Adm Efeito máximo de do efeito
efeito
NPH SC 30m - 2h 2 – 10h 6 – 18h
(6h)
Lenta SC 30m – 2h 2 – 10h 8 – 20h
(6h)

NPH – recombinante humana

Lenta – suína - veterinária

 Insulinoterapia

 Cães: NPH → 0,25 – 0,5 U/Kg PV 2X/dia/SC

 Manter sempre em geladeira

 Homogeneização antes da aplicação

Efeito Somogyi
Excesso de insulina

Hipoglicemia

Liberação de epinefrina e
glucagon

Hiperglicemia
 Manejo Nutricional
 Objetivos

 minimizar as flutuações pós-prandias da glicemia

 Evitar hipoglicemia
 Evitar hiperglicemia
 Corrigir e prevenir a obesidade
 Conteúdo calórico constante
 Obesidade
 Correção
- Restrição calórica moderada
 Dieta de baixa densidade calórica
 Exercícios físicos

 Prevenção
- Pesagens semanais (nos retornos) para o ajuste da
quantidade ideal de alimento a ser fornecido
para manter o peso

 Reajuste de 10% da quantidade oferecida

 Dieta
 Peça chave no controle glicêmico

 Responsável pelas flutuações glicêmicas pós-

prandiais

O tipo e a quantidade influenciam diratamente na

glicemia
 Esquema de fornecimento
 Fornecer
conteúdo constante somente a
quantidade calculada. Proibir petiscos.

 Horários
de alimentação constantes – geralmente
após a aplicação de insulina.

 Manejo dietético de acordo com meia vida da

insulina. Ex: - NPH
 Esquema de fornecimento
 NPH = início da ação – 30 minutos
Pico da ação – 6 - 10 h

MANEJO DIETÉTICO
- Aplicar a insulina
- oferecer um terço da quantidade diária de
alimento
- após 8 horas da aplicação da insulina, oferecer
o restante da alimentação
 Esquema de fornecimento
 Ingestão calórica = Cães – 120 Kcal/Kg
Gatos – 60 Kcal/Kg

- dietas terapêuticas (Royal Canin Obesity, rações light,

ou seniors)
- comida caseira
- dividir em duas refeições antes da aplicação da
insulina
- fibras = retarda a absorção intestinal de glicose
 Avaliação do tratamento
 Remissão dos sinais clínicos e melhora da condição clínica do
animal

 Avaliação da glicemia após 1-2 semanas do início do

tratamento (<350 mg/dL)

 Curva glicêmica após 1-2 semanas do início do tratamento

 Curva glicêmica
 Colheita de sangue ao longo do dia para dosagem da
glicemia

 Em laboratório ou glicosímetro

 Mínimas condições de stress

 Protocolo: 1ª dosagem – pela manhã em jejum

Alimento, insulina
dosagens a cada 2 h durante 12 h (se possível)
 Curva glicêmica
 Glicemia < 80mg/dL: diminuir a dose
 Glicemia > 150 mg/dL: aumentar a dose
 Reavaliar após 1 semana

 Hiperglicemia persistente: problemas com a insulina ou

desordens concomitantes
 Dose, armazenamento, administração
 Diestro, tumor mamário, ITU, HAC
 Fêmeas – indicar castração
 Cetoacidose diabética
 Complicação séria da DM

 Deficiência relativa ou absoluta da insulina

 Excessode corpos cetônicos – formados a partir dos

ácidos graxos livres

TÓXICOS
 Sinais Clínicos
 PU, PD, PF, PP anteriormente

 Anorexia, vômito, letargia

 Desidratação, taquipnéia, hálito cetônico

 Diagnóstico
 Hiperglicemia e glicosúria em jejum

 Acidose metabólica

 Hemogasometria
 Tratamento - metas

 Administrar insulina para normalizar o metabolismo

 Repor perdas de água e eletrólitos

 Corrigir a acidose

 Identificar e corrigir a doença desencadeadora

 Tratamento
 Insulina regular

 Fluidoterapia IV

 Suplementação de potássio e bicarbonato, se

necessário

 Controle do vômito

 Sonda nasogástrica/esofágica – na ausência de

vômito e recusa do animal em se alimentar
 Tratamento - insulinoterapia
 Insulina
regular – pode ser administrada até de 2
em 2 horas

 Aferir glicemia a cada 2 horas

 Quando glicemia < 300 mg/dL – suspender insulina

regular e passar a administrar insulina mista
 ANTES DO TRATAMENTO

APÓS O TRATAMENTO
Obrigada!
(é DM???)