Seguimento

Inserir Título Aqui

Farmacoterapêutico
Inserir Título Aqui
e Gerenciamento de
Doenças Crônicas
Hipertensão

Responsável pelo Conteúdo:

Profa. Dra. Michele Melo Silva Antonialli

Revisão Textual:
Prof. Ms. Luciano Vieira Francisco
 Hipertensão

Fonte: iStock/Getty Images

Nesta unidade, trabalharemos os seguintes tópicos:
• Introdução
• Diagnóstico da Hipertensão Arterial
• Fisiopatologia da Hipertensão
• Consequências da Hipertensão Arterial
• Tratamento Não Farmacológico da Hipertensão Arterial
• Atividade Física
• Medidas Nutricionais
• Redução do Peso
• Tratamento Farmacológico da Hipertensão Arterial
• Seleção dos Medicamentos
• Situações Especiais em Hipertensão
• Adesão ao Tratamento

Objetivos
• Contextualizar a hipertensão no âmbito da saúde pública, relacionando-a com as
principais doenças não transmissíveis que acometem a população adulta.
• Compreender a fisiopatologia da hipertensão, ressaltando os fatores que influenciam na
gênese e controle da doença.
• Revisar os principais tratamentos anti-hipertensivos tanto farmacológicos quanto não
farmacológicos.
• Capacitar os farmacêuticos para o trabalho interdisciplinar em serviços que atendam
indivíduos hipertensos, visando a integralidade do cuidado e a promoção da qualidade
de vida dos indivíduos.

Nesta Unidade aprofundaremos os conhecimentos sobre o seguimento farmacoterapêutico na hipertensão.

O objetivo central é entender a patogênese da hipertensão e analisar os principais fatores que interferem no
início do quadro e na progressão dessa doença.
Serão abordados os tratamentos farmacológicos e as medidas não farmacológicas necessárias para melhorar
o quadro clínico dos hipertensos e sua qualidade de vida. Será discutido também o manejo da hipertensão
em grupos específicos, tais como idosos, crianças e grávidas, além das medidas para aumentar a adesão
aos tratamentos na hipertensão, de forma que, ao final desta Unidade, você estará mais preparado(a) para
integrar equipes multiprofissionais de cuidados com pacientes hipertensos.

Bons Estudos!
UNIDADE
Hipertensão

Contextualização
Como você sabe, a hipertensão é conhecida como doença “silenciosa”, pois, a maio-
ria dos casos de hipertensão não complicada é assintomática – isso faz com que muitas
pessoas não se deem conta de que são hipertensas.

Tal ausência de sintomas na hipertensão também contribui para a falta de adesão

aos tratamentos – apenas 50% dos pacientes com hipertensão estão em tratamento e
somente 30% têm sua pressão arterial controlada. Esses números representam, entre
outros fatores, a falta de comprometimento por parte dos portadores de hipertensão em
seguir seus tratamentos. Alguns pacientes apenas tomam os medicamentos quando têm
alguns sintomas, que acham estar relacionados ao aumento da pressão arterial; enquanto
que para outros, qualquer situação é desculpa para deixar de usar seus medicamentos
ou para não seguir as orientações da equipe de saúde. Infelizmente, essas pessoas só se
conscientizam da importância de seus tratamentos tarde demais, quando apresentam um
quadro mais grave.

A hipertensão tem um forte impacto na saúde pública, representando o fator mais

importante para o desenvolvimento das doenças cardiovasculares, em especial o infarto
do miocárdio e o Acidente Vascular Encefálico (AVE), as duas maiores causas isoladas de
mortes no Brasil.
• https://goo.gl/LoRUCc
• https://goo.gl/GQNeDC

Esses dados nos alertam para a importância da capacitação dos profissionais de saúde
para os cuidados com os portadores de hipertensão e para a elaboração de campanhas
de conscientização dos riscos da hipertensão.

6
Introdução
A hipertensão arterial é uma condição clínica de origem multifatorial caracterizada por
níveis elevados e sustentados de pressão arterial. Associa-se, frequentemente, a alterações
funcionais e/ou estruturais em órgãos-alvo – coração, encéfalo, rins e artérias periféricas
– e a alterações metabólicas como dislipidemia, obesidade abdominal, intolerância à
glicose, com consequente aumento do risco de eventos cardiovasculares fatais e não fatais
(KASPER et al., 2017).

A Sociedade Brasileira de Cardiologia (Sociedade Brasileira de Hipertensão;

Sociedade Brasileira de Cardiologia; Sociedade Brasileira de Nefrologia, 2016)
define hipertensão arterial como a elevação intermitente ou sustentada da pressão arterial
sistólica superior a 140 mmHg ou mais, ou pressão diastólica maior que 90 mmHg.

A prevalência da hipertensão arterial no Brasil varia entre 22,3% e 43,9% para

adultos, apresentando média de 32,5%, atingindo mais de 60% dos idosos. Tais valores
contribuem direta ou indiretamente para 50% das mortes por doença cardiovascular.
Segundo a Vigilância de Fatores de Risco e Proteção para Doenças Crônicas por Inquérito
Telefônico (Vigitel), houve crescimento de 14,2% na prevalência de hipertensão arterial
autorreferida, passando de 22,5% em 2006 para 25,7% em 2016.

Diagnóstico da Hipertensão Arterial

O diagnóstico da hipertensão é feito após a medida da Pressão Arterial (PA), devendo
fazer a medida em três situações diferentes. Para a medida da PA, o paciente deve ficar
em repouso de três a cinco minutos em ambiente calmo, não devendo conversar durante
a medição. Para evitar interferência no resultado, o paciente não deve estar com a
bexiga cheia; ter praticado exercícios físicos há pelo menos sessenta minutos; ingerido
bebidas alcoólicas, café ou alimentos; fumado nos trinta minutos anteriores.

Em pacientes diabéticos, idosos e em outras situações em que a hipotensão postural

possa ser frequente ou suspeitada, a medida da PA deve ser feita na posição de pé, após
três minutos.

7
7
UNIDADE
Hipertensão

Figura 1
Fonte: iStock/Getty Images

Em algumas situações de dúvida em relação à medida da PA no consultório, é acon-

selhável a Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial (Mapa), ou Monitorização
Residencial da Pressão Arterial (MRPA).

A hipertensão arterial é classificada de acordo com níveis pressóricos, pela sétima

diretriz brasileira de hipertensão arterial, de acordo com o Quadro 1:

Quadro 1 – Classificação da PA de acordo com a medição casual ou no consultório

a partir de dezoito anos de idade
Classificação PAS (mm Hg) PAD (mm Hg)
Normal ≤ 120 ≤ 80
Pré-hipertensão 121-139 81-89
Hipertensão - Estágio 1 140-159 90-99
Hipertensão - Estágio 2 160-179 100-109
Hipertensão - Estágio 3 ≤ 180 ≤ 110
Quando a PAS e a PAD situam-se em categorias diferentes, a maior deve ser utilizada para classificação da PA
Legenda: PAS = Pressão Arterial Sistólica; PAD = Pressão Arterial Diastólica.
Considera-se hipertensão sistólica isolada se PAS ≥ 140 mmHg e PAD < 90 mmHg, devendo a mesma ser classificada em estágios 1, 2 e 3.

Fonte: adaptado da sétima diretriz brasileira de hipertensão arterial.

8
Fisiopatologia da Hipertensão
A PA é determinada pelo débito cardíaco e pela resistência vascular periférica. Assim,
os fatores que influenciam nesses determinantes podem interferir na regulação da PA.

Resistência
Débito Pressão
Vascular
Cardíaco Arterial
Periférica

Frequência Volume
Cardíaca Sistólico

Figura 2
Fonte: elaborada pela professora conteudista

Um dos fatores que interferem na regulação da PA é o cloreto de sódio (NaCl).

Quando a ingestão de NaCl excede a capacidade do rim de excretar sódio, o volume
vascular pode inicialmente se expandir, aumentando o débito cardíaco e podendo elevar
temporariamente a PA. Em tais situações, o rim entra em ação, aumentando a excreção
de sódio para manter o equilíbrio.

Em indivíduos com deficiência da capacidade de excretar sódio, aumentos maiores da

pressão arterial são necessários para atingir a natriurese e o equilíbrio de sódio (KASPER
et al., 2017). Pacientes hipertensos apresentam maior sensibilidade ao sódio, pela
dificuldade que têm de excretar o NaCl.

O sistema renina-angiotensina-aldosterona contribui para a regulação da pressão

arterial, por meio das propriedades vasoconstritoras da angiotensina II no músculo liso
vascular, determinando o aumento da resistência vascular periférica e pelas propriedades de
retenção de sódio da aldosterona, aumentando o volume sanguíneo e, consequentemente,
do débito cardíaco. Ambos os efeitos resultam em aumento da PA (CURI; ARAÚJO
FILHO, 2011). A angiotensina II também promove hipertrofia vascular, deixando os vasos
mais rígidos e contribuindo para o aumento da PA hipertrofia do miocárdio, prejudicando
a sua função. Pacientes hipertensos têm hiperatividade do sistema SRA, contribuindo para
a elevação da PA e predispondo esses indivíduos às lesões relacionadas ao aumento da PA
(WATANABE; CASARINI, 2015).

Pesquisadores observaram correlação entre o aumento dos níveis da Enzima Conversora de

Angiotensina (ECA) no soro de humanos, com o aumento da pressão arterial, indicando a
participação da ECA na regulação da pressão sanguínea.

9
9
UNIDADE
Hipertensão

O sistema nervoso autônomo também participa da regulação da PA a curto e a longo

prazo. Os reflexos adrenérgicos modulam a pressão arterial a curto prazo, através dos
barorreceptores localizados nos seios carotídeos que reconhecem alterações de PA,
interferindo na ação da Noradrenalina (NOR) no coração e vasos sanguíneos. Ao se ligar
nos receptores α 1 dos vasos sanguíneos, a NOR promove vasoconstrição, aumentando a
resistência vascular e, consequentemente, a PA. A ativação dos receptores β 1 adrenérgicos
miocárdicos estimula a frequência e força da contração cardíaca e, consequentemente,
aumenta o débito cardíaco, contribuindo para a regulação de longo prazo da PA (KASPER
et al., 2017). A ativação do receptor β 1 também estimula a liberação de renina a partir
do rim. Hipertensos apresentam maior hiperatividade simpática, o que também contribui
para o aumento da pressão arterial e manutenção dos níveis elevados.

O tônus vascular, que é o grau de contração das artérias, é igualmente determinante

na pressão arterial. É definido pela ação de substâncias vasodilatadoras e vasoconstritoras
no músculo liso vascular. O endotélio vascular participa da modulação do tônus vascular
pela liberação de substâncias vasodilatadoras, como o óxido nítrico e prostaciclina e
substâncias vasoconstritoras, como endotelina e angiotensina II.

Pacientes hipertensos apresentam maior liberação das substâncias vasoconstritoras

e menor liberação das vasodilatadoras (YUGAR-TOLEDO et al., 2015). Além disso,
em hipertensos, observa-se alterações estruturais e mecânicas nos vasos, que reduzem
o diâmetro da luz das pequenas artérias e arteríolas, resultando em remodelamento
desses vasos sanguíneos (KASPER et al., 2017). Essas alterações reduzem a elasticidade
e aumentam a rigidez arterial, contribuindo para o aumento da resistência vascular e,
consequentemente, da PA, embora alguns pesquisadores considerem essas alterações
como consequências da hipertensão. Em idosos, tal rigidez arterial é ainda mais
pronunciada, contribuindo para o envelhecimento vascular (NEVES; CUNHA, 2015).

A grande maioria dos casos de hipertensão não se relaciona com nenhuma causa
aparente ou identificada que justifique o aumento da PA. Nestes casos, a hipertensão é
classificada como hipertensão primária ou essencial. Geralmente sugere interferência
de fatores genéticos que se interagem com fatores ambientais. Entre os fatores
ambientais envolvidos na hipertensão arterial constam a obesidade, o consumo de
álcool, o sedentarismo e a ingestão de sal. Diabetes é um importante fator de risco para
a hipertensão arterial, principalmente pelos efeitos deletérios renais.

Apesar de não se saber exatamente os mecanismos fisiopatológicos envolvidos na pa-

togênese da hipertensão essencial, várias alterações observadas em hipertensos sugerem
envolvimento nesses mecanismos. Como descrito, hipertensos apresentam excessiva reten-
ção renal de sódio, aumento da atividade do sistema nervoso simpático e do sistema renina-
-angiotensina, além de aumento da insulina e alterações na função do endotélio vascular.

Aproximadamente 5% dos pacientes hipertensos apresentam hipertensão secundária,

que corresponde ao aumento da PA relacionado à causa definida. As principais causas da
hipertensão secundária são as doenças renovasculares e o hiperaldosteronismo primário
(ELLIOTT et al., 2011). Em tais situações, o tratamento da hipertensão é baseado no
controle da doença causadora do aumento da PA.

10
Consequências da Hipertensão Arterial
Apenas uma pequena minoria de pacientes hipertensos apresenta somente uma
elevação da PA. Entre as principais complicações relacionadas com a hipertensão
arterial constam: Acidentes Vasculares Encefálicos (AVE), Insuficiência Cardíaca
Congestiva (ICC), Infarto Agudo do Miocárdio (IAM), insuficiência renal (HART;
BAKRIS, 2011) e oclusões vasculares na retina. Tais complicações normalmente são
precedidas de lesões subclínicas como Hipertrofia do Ventrículo Esquerdo (HVE),
aumento da espessura dos grandes vasos, microalbuminúria com disfunção glomerular,
déficits cognitivos e retinopatia hipertensiva (CASTRO; IRIGOYEN, 2015), justificando
uma avaliação mais completa do paciente hipertenso.

A avaliação do paciente hipertenso tem como objetivo determinar o seu risco global,
de modo que a classificação do risco cardiovascular depende dos níveis de PA, dos fatores
de risco associados (Quadro 2), da presença de lesões em órgão-alvo e da presença de
doença cardiovascular ou doença renal (Sociedade Brasileira de Hipertensão; Sociedade
Brasileira de Cardiologia; Sociedade Brasileira de Nefrologia, 2016).

Os fatores de risco adicionais que podem favorecer as complicações da hipertensão

estão descritos no Quadro 2. Assim, você poderá trabalhar estes fatores com os
pacientes para evitar a ocorrência das complicações e melhorar a qualidade de vida na
vigência de hipertensão.

Quadro 2 – Fatores de risco cardiovascular na avaliação do risco adicional no hipertenso

Sexo Masculino
Idade
Homens ≤ 55 anos ou mulheres ≤ 65 anos
História de DCV prematura em parentes de 1ºgrau
Homens < 55 anos ou mulheres < 65 anos
Tabagismo

Dislipidemia
Colesterol total > 190mg/dl e ou
LDL-Colesterol >115 mg/dl e ou
HDL-Colesterol < 40mg/dl nos Homens e < 46mg/dl nas mulheres e/ou
Triglicerídeos > 150 mg/dl
Resistência à Insulina
Glicemia plasmática em jejum: 100-125 mg/dl
Teste oral de tolerância à glicose: 140-199 mg/dl em 2 horas
Hemoglobina glicada: 5,7 - 6,4%
Obesidade
IMC ≤ 30kg/m2
CA ≤ 102 cm nos Homens ou ≤ 88 cm nas Mulheres
Legenda: DCV = Doença Cardiovascular; LDL = Lipoproteína de Baixa Densidade; HDL = Lipoproteína de Alta Densidade;
IMC = Índice de Massa Corporal; CA = Circunferência Abdominal.

Fonte: Sociedade Brasileira de Hipertensão, Sociedade Brasileira de Cardiologia e

Sociedade Brasileira de Nefrologia (2016)

11
11
UNIDADE
Hipertensão

Tratamento Não Farmacológico

da Hipertensão Arterial
O tratamento da hipertensão envolve medidas não farmacológicas e o uso de me-
dicamentos anti-hipertensivos, a fim de reduzir a PA, proteger órgãos-alvo, prevenir
desfechos cardiovasculares e renais. A decisão terapêutica deve basear-se nos níveis
de PA e considerar a presença de fatores de risco, lesão de órgãos-alvo e/ou doença
cardiovascular estabelecida (Sociedade Brasileira de Hipertensão; Sociedade Brasileira de
Cardiologia; Sociedade Brasileira de Nefrologia, 2016).

As abordagens não farmacológicas para o tratamento da hipertensão podem ser

suficientes em pacientes com PA modestamente elevada, além de aumentar a eficácia
dos medicamentos anti-hipertensivos.

Figura 3
Fonte: iStock/Getty Images

Atividade Física
Entre as recomendações para pacientes hipertensos, a mais assertiva e eficiente é a
prática de exercícios físicos. Está claramente comprovado pela Ciência que o treinamento
crônico reduz a resistência vascular periférica e o débito cardíaco em repouso,
contribuindo fortemente para a diminuição da PA. O exercício crônico pode promover
redução da atividade simpática, redução da ativação do sistema renina-angiotensina,
melhora do perfil metabólico, melhora da função do endotélio vascular, promovendo
mudanças positivas na composição corporal (PONTES JUNIOR et al., 2010).

12
 A atividade física deve ser realizada por, pelo menos, trinta minutos, de intensidade
moderada, na maior parte dos dias da semana de forma contínua ou acumulada. As
pessoas devem incorporar a atividade física nas atividades rotineiras, tais como caminhar,
subir escadas, realizar atividades domésticas dentro e fora de casa. É considerada atividade
física moderada aquela que pode ser realizada mantendo-se conversação.

Medidas Nutricionais
Algumas dietas têm sido propostas como medidas de reduzir a PA. Entre essas dietas,
figura a Dietary Approaches to Stop Hypertension (Dash), que enfatiza o consumo
de frutas, hortaliças e laticínios com baixo teor de gorduras saturadas, além da ingestão
de cereais integrais, frango e peixe, mostrando reduzir a PA (Sociedade Brasileira de
Hipertensão; Sociedade Brasileira de Cardiologia; Sociedade Brasileira de Nefrologia,
2016; Fuchs; Wannmacher, 2017).

Para saber mais sobre a dieta Dash, acesse: https://goo.gl/M57xoJ

A dieta do Mediterrâneo também é rica em frutas, hortaliças e cereais integrais,

porém, possui quantidades generosas de azeite de oliva – a adoção dessa dieta parece
ter efeito hipotensor.

A suplementação de potássio, cálcio e magnésio também tem demostrado bons

resultados como aliado na redução da PA.

Figura 4
Fonte: iStock/Getty Images

Em relação ao café, estudos recentes sugerem que seu consumo em doses habituais não
está associado a maior incidência ou elevação da PA (Sociedade Brasileira de Hipertensão;
Sociedade Brasileira de Cardiologia; Sociedade Brasileira de Nefrologia, 2016).

13
13
UNIDADE
Hipertensão

O controle da ingestão de sal também tem sido estimulado para a redução da PA.
Vários estudos comprovam que a redução moderada no consumo de sódio até um nível
de 2,4 g por dia (6 g de NaCl por dia, 100 mmol por dia) tem um efeito anti‐hipertensivo
moderado e um possível efeito preventivo (KAPLAN; VICTOR, 2015). A queda na
pressão arterial tende a ser maior em indivíduos negros e idosos, demonstrando maior
sensibilidade ao sódio nessas populações. Outra vantagem da redução do consumo de
sódio é que aumenta a eficácia de todas as classes de medicamentos anti‐hipertensivos.

O efeito do sódio na pressão arterial está relacionado ao fornecimento de sódio com

cloreto; os sais sem cloreto de sódio apresentam pouco ou nenhum efeito na pressão
arterial (KASPER et al., 2017); com base nisso, alguns estudos sugerem a substituição de
parte do cloreto de sódio por cloreto de potássio (25%, mais 10% de magnésio) no sal de
cozinha para minimizar esse problema (FUCHS; WANNMACHER, 2017).

Figura 5
Fonte: iStock/Getty Images

Redução do Peso
O aumento de peso está diretamente relacionado ao aumento da PA tanto em adultos
quanto em crianças (Sociedade Brasileira de Hipertensão; Sociedade Brasileira de
Cardiologia; Sociedade Brasileira de Nefrologia, 2016). O efeito hipertensivo do ganho
de peso está relacionado principalmente ao aumento na quantidade de gordura visceral
abdominal, acompanhado de alteração na função endotelial (KAPLAN; VICTOR, 2015).

Qualquer grau de ganho de peso, mesmo em níveis que não sejam definidos como
excesso de peso, está associado a um aumento na incidência de hipertensão.

14
Cessar o Tabagismo
O tabagismo aumenta o risco para mais de 25 doenças, incluindo a doença
cardiovascular (Sociedade Brasileira de Hipertensão; Sociedade Brasileira de Cardiologia;
Sociedade Brasileira de Nefrologia, 2016). Em relação ao seu efeito na hipertensão, não
existem muitos estudos demonstrando a relação entre o tabagismo e a hipertensão,
entretanto, sabe-se que o tabagismo aumenta a rigidez arterial e diminui a síntese do
óxido nítrico, que é um vasodilatador derivado do endotélio (KAPLAN; VICTOR, 2015).

Moderação no Consumo de Álcool

Apesar da ingestão aguda de 60 g de etanol, induz uma queda média imediata da PA;
após seis horas, induz uma elevação da PA (KAPLAN; VICTOR, 2015). O consumo
excessivo de álcool associa-se ao aumento na incidência de hipertensão, portanto,
aconselha-se aos hipertensos reduzirem a ingestão de álcool.

A terapia não farmacológica para hipertensão envolve a mudança de estilo de vida,

buscando atitudes mais saudáveis, como uma dieta apropriada, atividade física regular
de trinta a sessenta minutos de exercícios físicos de intensidade moderada, de quatro a
sete dias por semana, consumo de álcool com moderação, manutenção do peso corporal
ideal (IMC entre 18,5 e 24,9 kg/m2), circunferência da cintura < 102 cm (homens) e 88
cm (mulheres), redução na ingestão de sódio < 100 mmol/dia, ambiente livre de tabaco e
vida mais leve, com menos estresse.

Tratamento Farmacológico da
Hipertensão Arterial
Os fármacos reduzem a PA ao agirem na resistência periférica, débito cardíaco ou
em ambos (PA = débito cardíaco x resistência vascular periférica). A redução do
débito cardíaco é alcançada quando os fármacos inibem a contratilidade do miocárdio
ou reduzem o volume intravascular e para redução da resistência periférica os fármacos
provocam relaxamento dos vasos de resistência ou interferem na atividade dos sistemas
que produzem constrição dos vasos de resistência.

Analisando os mecanismos de controle da PA, você pode imaginar quantos mecanismos

diferentes podemos interagir para reduzir a PA de pacientes hipertensos? Para conhecer
esses mecanismos dos fármacos na redução da PA, estudaremos os principais grupos de
fármacos usados no tratamento da hipertensão.

15
15
UNIDADE
Hipertensão

Diuréticos
A redução da PA pelos diuréticos envolve inicialmente seus efeitos na diminuição do
volume intravascular por meio do aumento da excreção de sódio e água. A redução do
volume intravascular reduz, consequentemente, o débito cardíaco e a PA (GOLAN, 2009;
Sociedade Brasileira de Hipertensão; Sociedade Brasileira de Cardiologia; Sociedade
Brasileira de Nefrologia, 2016). Entre os diuréticos usados no tratamento da hipertensão,
temos os diuréticos de alça e os diuréticos tiazídicos.

Os diuréticos de alça, representados pela furosemida, aumentam a excreção urinária

de Na+ e de Cl– ao inibirem a atividade do simporte Na+-K+-2Cl– no ramo ascendente
espesso da alça de Henle, que é uma região no túbulo renal com grande capacidade de
reabsorção. Como resultado, reduzem o volume sistólico e consequentemente a PA. Na
hipertensão são usados somente em casos mais graves, deixando sua aplicação para o
tratamento de edema pulmonar e na ICC (GOODMAN; GILMAN, 2015).

Os diuréticos de alça podem provocar hipopotassemia, que pode induzir cãibras,

dores musculares e arritmias cardíacas, aumentando a excreção de Mg2+ (um fator
de risco para arritmias cardíacas) e de Ca2+ (ampliando o risco de osteoporose em
pacientes suscetíveis). Podem causar também ototoxicidade, que surge como zumbido,
hiperuricemia – em alguns casos, provocando gota – e hiperglicemia – em raros casos,
precipitando o diabetes melito.

Cuidado com o uso de diuréticos de alça em mulheres pós-menopausa com osteopenia e

idosos pelo risco de osteoporose, pacientes com gota e pacientes diabéticos.

Os diuréticos tiazídicos: clortalidona e hidroclorotiazida, inibem o transporte de

NaCl no túbulo contorcido distal, dado que o túbulo proximal pode representar um
segundo local de ação. Esses diuréticos exercem efeito adicional na redução da PA ao
promoverem redução da resistência vascular periférica.

Esses diuréticos também reduzem a tolerância à glicose, podem aumentar os níveis

plasmáticos de colesterol HDL, colesterol total e triglicerídeos totais; podem ainda causar
hipopotassemia, hiponatremia, hipocloremia, alcalose metabólica, hipomagnesemia e
hiperuricemia. Diferente dos diuréticos de alça, podem causar hipercalcemia. Raramente,
os diuréticos tiazídicos provocam distúrbios do SNC – por exemplo, vertigem, cefaleia –,
do GI, hematológicos e dermatológicos – por exemplo, fotossensibilidade e exantemas.

Inibidores da ECA
Isoladamente, os inibidores da ECA normalizam a pressão arterial em cerca de
50% dos pacientes com hipertensão leve a moderada. Em 90% dos indivíduos com
hipertensão leve a moderada, obtém-se um controle por meio da combinação de um
inibidor da ECA com um bloqueador dos canais de Ca2+, um bloqueador dos receptores
β-adrenérgicos ou um diurético.

16
 Os inibidores da ECA incluem o captopril, o enalapril, o lisinopril, o quinapril, o
ramipril, o benazepril, o moexipril, o fosinopril, o trandolapril e o perindopril.

Esse grupo tem como ação principal a inibição da enzima conversora de angiotensina
I (ECA), impedindo a transformação de angiotensina I em angiotensina II. Ao reduzir os
efeitos da angiotensina II, esses agentes promovem vasodilatação, reduzindo a resistência
vascular periférica, aumentam a excreção renal de sal e de água, reduzindo o volume
plasmático pela redução da liberação de aldosterona e diminuem a hipertrofia celular –
efeitos estes que contribuem para a redução da PA (GOODMAN; GILMAN, 2015).

São eficazes na redução da progressão da doença renal crônica, em pacientes com

diabetes e na glomeruloesclerose. São também os medicamentos de escolha em pacientes
com hipertensão e cardiopatia isquêmica, pois melhoram a função ventricular e diminuem
a morbidade e a mortalidade no período imediato pós-infarto do miocárdio. Tendem a
aumentar a eficácia dos diuréticos.

Habitualmente bem tolerados pela maioria dos pacientes hipertensos, a tosse seca
é a principal reação adversa. Pode ocorrer uma considerável retenção de potássio em
pacientes com insuficiência renal. Em associação com diuréticos poupadores de K+
(amilorida, triantereno e espironolactona), Aine, suplementos de K+ e antagonistas
dos receptores β-adrenérgicos. Os inibidores da ECA estão contraindicados durante a
gravidez. Podem induzir insuficiência renal aguda.

Antagonistas de Receptores AT1 da Angiotensina II (ARA II)

Os antagonistas de receptores da angiotensina II (losartano, candesartano, irbesartano,
valsartano, telmisartano) têm os efeitos farmacológicos muito semelhantes aos dos
Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (Ieca), o bloqueio dos receptores AT1
da AngII, inibindo a maioria dos efeitos biológicos da AngII, incluindo: vasoconstrição,
secreção de aldosterona, liberação de catecolaminas pelas glândulas suprarrenais,
aumento da neurotransmissão noradrenérgica, aumento do tônus simpático, alterações
da função renal e hipertrofia e hiperplasia celulares.

Os ARA II possuem eficácia terapêutica equivalente aos inibidores da ECA? Existem muitas
diferenças entre esses dois grupos de fármacos?

Apesar de apresentarem algumas diferenças, a eficácia dos ARA II na redução da

pressão arterial é comparável àquela dos inibidores da ECA. Os ARA reduzem a ativação
dos receptores AT1 com mais eficiência do que os inibidores da ECA, além de permitirem
a ativação dos receptores AT2, que têm ação VD; por outro lado, os Ieca aumentam
mais os níveis de Ang (1-7) que têm efeito VD. Os Ieca aumentam também os níveis de
vários substratos da ECA, incluindo a bradicinina – que provoca tosse nos pacientes.

17
17
UNIDADE
Hipertensão

Os ARA, assim como os Ieca, possuem potencial teratogênico e devem ser interrompidos
durante a gravidez. Podem provocar hipotensão, oligúria, azotemia progressiva ou
insuficiência renal aguda. Podem causar hiperpotassemia em pacientes com doença renal
ou naqueles em uso de suplementos de potássio ou em uso de poupadores de K+.

Antagonistas Adrenérgicos
Fármacos que bloqueiam seletivamente os receptores α 1-adrenérgicos são usados na
hipertensão por reduzirem a resistência vascular periférica. A prazosina, terazosina e
doxazosina são antagonistas de receptores α 1-adrenérgicos disponíveis para o tratamento
da hipertensão. Podem provocar hipotensão postural de grau variável (GOODMAN;
GILMAN, 2015).

Os antagonistas do receptor β -adrenérgico possuem efeitos anti-hipertensivos em

parte por redução na contratilidade do miocárdio, frequência cardíaca e débito cardíaco.
Entre os mais usados estão o propranolol – que não é seletivo – e o atenolol – seletivo
para receptores β 1.

Antagonistas β -adrenérgicos não seletivos devem ser evitados em pacientes com

asma ou com disfunção do nodo SA ou AV, ou ainda combinados com outros fármacos
que inibem a condução AV, como o verapamil. O risco de reações hipoglicêmicas
pode ser aumentado em pacientes diabéticos que usam insulina. Podem aumentar as
concentrações dos triglicerídeos no plasma e reduzem as do colesterol HDL.

O labetalol e o carvedilol são antagonistas do β -receptor com atividade antagonista do

α 1-receptor. É usado no tratamento da hipertensão e insuficiência cardíaca sintomática. O
nebivolol é um antagonista β 1-adrenérgico seletivo que também promove a vasodilatação
(GOODMAN; GILMAN, 2015).

Bloqueadores de Canais de Cálcio

Tanto no músculo liso vascular quanto no músculo cardíaco, a contração é dependente
da concentração de Ca2+ intracelular livre. Assim, os bloqueadores dos canais de cálcio
inibem a função do Ca2+, resultando em vasodilatação e efeitos inotrópicos e cronotrópicos
negativos no coração (GOODMAN; GILMAN, 2015). Embora os fármacos desse grupo
sejam comumente considerados “bloqueadores dos canais de cálcio”, existem diferenças
fundamentais entre o verapamil, o diltiazem e as di-hidropiridinas – nifedipina e anlodipina,
amlodipino, felodipino, nitrendipino, manidipino, lercanidipino, levanlodipino, lacidipino,
isradipino, nisoldipino, nimodipino (diretrizes). As di-hidropiridinas são mais potentes em
produzir vasodilatação nas artérias, podendo ativar mecanismos barorreceptores e causam
menos efeitos miocárdicos que verapamil, o diltiazem; enquanto que estes têm maior
efeito no miocárdio, atuando como agentes inotrópicos negativos. Dessa forma, você
pode concluir que a nifedipina e anlodipina são usadas preferencialmente para controlar a
PA, enquanto que verapamil e diltiazem podem ser usados em casos de arritmias e anginas
(GOLAN, 2009).

18
 As RAM mais importantes desse grupo são edema maleolar, cefaleia latejante e
tonturas não são incomuns. O rubor facial com os di-idropiridínicos de ação rápida.
Hipercromia do terço distal das pernas – dermatite ocre – e a hipertrofia gengival.
Verapamil e diltiazem podem agravar a insuficiência cardíaca e constipação intestinal é
observada com verapamil.

Hidralazina
A hidrazina relaxa diretamente o músculo liso arteriolar, reduzindo a PA por diminuição
na resistência vascular periférica por mecanismo que parece envolver uma queda das
concentrações intracelulares de cálcio. A redução da pressão arterial observada após
administrá-la está associada a uma diminuição seletiva da resistência vascular nas circulações
coronariana, cerebral e renal, com efeito menor sobre a pele e o músculo. Os efeitos
adversos incluem cefaleia, náuseas, rubor, hipotensão, palpitações, taquicardia, tontura
e angina de peito. A hidralazina não é mais um fármaco de primeira linha na terapia da
hipertensão, em função de seu perfil de efeitos adversos relativamente desfavorável.

Seleção dos Medicamentos

O tratamento farmacológico da hipertensão arterial tem como objetivo primordial a
redução da morbimortalidade cardiovascular. Nesse sentido, os benefícios do tratamento
realizado com o uso de diuréticos tiazídicos, Ieca e bloqueadores dos receptores AT1 da
angiotensina são substancialmente maiores que os outros medicamentos.

Os diuréticos tiazídicos e inibidores da ECA/antagonistas dos receptores AT1 são os

medicamentos de escolha como terapia inicial preferida para a maioria dos pacientes
com hipertensão de estágio 1 não complicada.

Em presença de outra doença cardiovascular subjacente – insuficiência cardíaca,

pós-infarto do miocárdio ou alto risco de coronariopatia –; doença renal crônica ou
diabetes deve escolher medicamentos mais adequados a essas condições. Por exemplo,
um paciente hipertenso com insuficiência cardíaca congestiva, pós-infarto do miocár-
dio ou alto risco de coronariopatia deve ser tratado com um diurético, um antagonista
β -receptor ou inibidor da ECA/antagonista dos receptores AT . Pacientes diabéticos
1
com hipertensão se beneficiam dos inibidores da ECA/antagonistas dos receptores
AT1, devido a seus benefícios bem-estabelecidos na nefropatia diabética. Paciente hi-
pertenso com hiperplasia prostática benigna sintomática pode beneficiar-se de um
antagonista dos receptores α 1 como parte de seu esquema terapêutico, uma vez que
tais medicamentos promovem melhorias nas duas doenças (GOODMAN; GILMAN,
2015; FUCHS; WANNMACHER, 2017).

Dificilmente o controle da PA é alcançado usando apenas um medicamento, geralmente

é necessária a inclusão de um segundo medicamento e eventualmente um terceiro ou
quarto medicamento.

19
19
UNIDADE
Hipertensão

Situações Especiais em Hipertensão

Hipertensão no Idoso
Estudos demonstram que a prevalência de hipertensão arterial entre idosos brasileiros
é 65%, podendo ser mais alto nas mulheres com mais de 75 anos de idade. Apesar de
saber que existe uma elevação gradual da PA em idosos, níveis de pressão sistólica acima
de 140 mmHg e/ou de pressão diastólica acima de 90 mmHg não devem ser considerados
fisiológicos para o idoso (Sociedade Brasileira de Hipertensão; Sociedade Brasileira de
Cardiologia; Sociedade Brasileira de Nefrologia, 2016).

O envelhecimento vascular é o principal aspecto relacionado à elevação da PA nos

idosos e é caracterizado por alterações na microarquitetura da parede dos vasos, com
consequente enrijecimento arterial (MIRANDA; FEITOSA, 2016). A rigidez arterial
é responsável pela maior prevalência do aumento da pressão sistólica e diminuição
da diastólica, quadro conhecido como hipertensão sistólica isolada, muito comum nos
idosos e que representa importante fator de risco cardiovascular nessa população.

Outros fatores relacionados com a hipertensão nos idosos são: maior sensibilidade ao
sódio e maior resposta hipotensora aos diuréticos, maior incidência de disfunção endotelial,
além da atividade simpática aumentada (MIRANDA; FEITOSA, 2016).

As diretrizes de hipertensão em idosos propõem meta de PA < 150x90 mmHg para

idosos com mais de 80 anos de idade, e < 140x90 mmHg naqueles abaixo dessa idade.
Não é recomendável que a pressão sistólica fique abaixo de 130 mmHg, principalmente
para idosos com risco cardiovascular aumentado, pois nesses pacientes a redução
excessiva da pressão arterial pode aumentar o risco de quedas, hipotensão postural e
sonolência excessiva, de modo que os quais devem tomar maior cuidado com o uso de
anti-hipertensivos vasodilatadores.

A escolha do anti-hipertensivo para os idosos deve considerar as alterações decorrentes

do envelhecimento, podendo afetar a distribuição, metabolização, eliminação, efeito e
ação dos fármacos. Igualmente devem ser avaliados os riscos e as reações adversas dos
anti-hipertensivos, sendo que entre as mais comuns no idoso estão hipotensão postural –
pelo uso de vasodilatadores e antagonistas de receptores alfa 1 adrenérgicos –, fraqueza
muscular, astenia, arritmias pelo uso de antagonistas beta 1 adrenérgicos e diuréticos,
além da interação medicamentosa e do uso incorreto da medicação.

Outro fator importante na escolha dos medicamentos é a presença de comorbidades

no idoso. Nesse caso, os inibidores Ieca/ARA II são os medicamentos de escolha nos
portadores de nefropatia, proteinúria e diabetes mellitus, enquanto que os antagonistas beta-
adrenérgicos são escolhidos para portadores de angina, arritmias cardíacas, insuficiência
cardíaca e hipertireoidismo. Os diuréticos tiazídicos são considerados medicamentos de
primeira escolha para todos os idosos hipertensos (GRAVINA et al., 2010).

20
Hipertensão na Gravidez
A síndrome hipertensiva da gestação é uma importante complicação da gestação,
estando entre as principais causas de morbimortalidade materna e fetal. A hipertensão
está presente em 7,5% das gestações no Brasil, sendo 2,3% de pré-eclâmpsia e 0,5%
de pré-eclâmpsia sobreposta. Resulta em mortalidade entre 20 e 25% de todas as causas
de óbito materno (SOCIEDADE BRASILEIRA DE HIPERTENSÃO; SOCIEDADE
BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA; SOCIEDADE BRASILEIRA DE NEFROLOGIA,
2016). Pode ser classificada em quatro formas distintas:

1. Pré-eclâmpsia/eclâmpsia – doença hipertensiva específica da gravidez – quando

a hipertensão arterial surge após vinte semanas de gestação e é associada à
proteinúria e edema. Na eclâmpsia aparece um quadro de convulsão e pode
evoluir para hemólise no quadro denominado síndrome Hellp;

2. Hipertensão crônica de qualquer etiologia – quando identificada antes da

gestação ou antes de vinte semanas de gestação;

3. Pré-eclâmpsia sobreposta à hipertensão crônica a paciente previamente hiper-

tensa que desenvolveu proteinúria após vinte semanas de gestação;

4. Hipertensão gestacional quando a manifestação ocorreu após a vigésima sema-

na de gestação.

O tratamento da hipertensão na gravidez deve ser conduzido com cautela para evitar
danos ao feto em desenvolvimento. Entre os medicamentos tradicionalmente usados estão
a metildopa e nifedipina. Em quadros mais graves, administra-se hidralazina intravenosa.
Anti-hipertensivos-hipertensivos como propranolol, diuréticos tiazídicos, inibidores da
enzima conversora de angiotensina e antagonistas de receptor de angiotensina II (risco D
na gravidez) devem ser evitados pelos efeitos indesejáveis – tanto maternos, como fetais
(SIQUEIRA et al., 2011).

Hipertensão na Criança e no Adolescente

A interpretação dos valores de PA obtidos em crianças e adolescentes deve considerar
idade, sexo e altura. Para facilitar a avaliação dos valores de PA de acordo com essas
variáveis, existem tabelas específicas e aplicativos para smartphones (Sociedade
Brasileira de Hipertensão; Sociedade Brasileira de Cardiologia; Sociedade Brasileira de
Nefrologia, 2016).

A etiologia da hipertensão pediátrica pode ser secundária, mais frequentemente

associada a nefropatias; ou primária, atribuída a causas genéticas com influência
ambiental (Sociedade Brasileira de Hipertensão; Sociedade Brasileira de Cardiologia;
Sociedade Brasileira de Nefrologia, 2016). O peso ao nascer, a falta de amamentação,
o crescimento na primeira infância, condição socioeconômica e ingestão de sódio são

21
21
UNIDADE
Hipertensão

fatores importantes para a patogênese da hipertensão pediátrica (KAPLAN; VICTOR,

2015). A hipertensão pediátrica está relacionada principalmente ao grande aumento da
obesidade infantil, sendo que quanto mais jovem a criança, maior a chance de se tratar
de hipertensão secundária.

O tratamento de crianças hipertensas deve ser baseado preferencialmente em

medidas não medicamentosas, como a perda de peso, exercícios aeróbicos. As
modificações dietéticas têm mostrado reduzir a PA em crianças e adolescentes (FUCHS;
WANNMACHER, 2017; KAPLAN; VICTOR, 2015).

O uso de medicamentos anti-hipertensivos em crianças e adolescentes é recomendado

quando se observa hipertensão sintomática, hipertensão secundária, lesão hipertensiva
a órgão-alvo, diabetes – de tipos 1 e 2 –, hipertensão persistente a despeito de medidas
não farmacológicas (Sociedade Brasileira de Hipertensão; Sociedade Brasileira de
Cardiologia; Sociedade Brasileira de Nefrologia, 2016, KAPLAN; VICTOR, 2015).

Adesão ao Tratamento
A adesão ao tratamento é a base para o alcance dos desfechos favoráveis na hipertensão,
dado que pacientes aderentes apresentam 45,0% mais chances de atingir o controle
pressórico e, consequentemente, na ocorrência de eventos cardiovasculares (CORRÊA et
al., 2016). O fato de se tratar de uma doença “silenciosa”, com poucos ou quase nenhum
sintoma aparente, contribui de forma acentuada para a falta de adesão aos tratamentos.
Muitas vezes as reações adversas e as privações impostas pelo tratamento incomodam os
pacientes mais do que a própria doença.

Figura 6
Fonte: iStock/Getty Images

Você deve estar pensando na dificuldade de conscientizar o paciente sobre a importância

de seguir os tratamentos, assim como da adoção de estilo de vida mais saudável.

22
 Um dos aspectos mais importantes é a aceitação da doença e do entendimento de sua
progressão e consequências, de modo que o paciente deve estar ciente das possibilidades
de tratamento e dos desfechos possíveis para o seu caso. Dessa forma, as medidas para
aumentar a adesão devem inserir o paciente como parte integrante e mais interessada
pelo tratamento, dando-lhe autonomia para participar da escolha das estratégias que
comporão seu plano de cuidados.

Entre as estratégias adotadas para aumentar a adesão aos tratamentos da hipertensão,

com foco no empoderamento e na capacitação do paciente, estão as técnicas que
envolvem educação em saúde. Um estudo utilizou um processo educativo em pacientes
hipertensos e observou melhora na resposta clínica dos pacientes aos tratamentos anti-
hipertensivos (MORI et al., 2010).

Os cuidados farmacêuticos também apresentam bons resultados nesse quesito,

pois além de analisar o perfil farmacoterapêutico dos pacientes, o farmacêutico
também orienta quanto ao uso correto dos medicamentos e reforça a necessidade dos
autocuidados e das alterações no estilo de vida, melhorando o controle da PA (LYRA
JÚNIOR; MARCELLINI; PELÁ, 2008).

Figura 7
Fonte: iStock/Getty Images

O uso de tabelas de orientação e de dispositivos que organizam as tomadas de

medicamentos, tais como caixas de medicamentos com sinal sonoro, contribuem
também para a adesão aos tratamentos, pois ajudam o paciente com as posologias,
além de “lembrarem os horários dos medicamentos”, reduzindo a falta de adesão
por esquecimentos.

23
23
UNIDADE
Hipertensão

Figura 7
Fonte: iStock/Getty Images

Fatores que podem interferir na adesão correspondem ao acesso ao medicamento

e ao acompanhamento da equipe multiprofissional. Apesar de as políticas públicas
promoverem facilidades na oferta gratuita dos medicamentos, o desabastecimento ainda
ocorre por diversos problemas.

No Brasil, políticas públicas de saúde foram criadas para melhorar o acesso aos
medicamentos, com políticas específicas aos portadores de diabetes e hipertensão. Para
conhecer esse programa, acesse o site do Ministério da Saúde.
http://portalsaude.saude.gov.br

24
Material Complementar
Indicações para saber mais sobre os assuntos abordados nesta Unidade:

 Vídeos
Atenção Farmacêutica na Hipertensão Arterial
O vídeo produzido pelo Conselho Regional de Farmácia de São Paulo aborda os cuidados
farmacêuticos para os pacientes com hipertensão arterial. O material tem uma linguagem
de fácil compreensão e apresenta temas de extrema relevância, tais como os principais
tratamentos da hipertensão arterial, reforçando as medidas não farmacológicas, traçando
um paralelo com os principais medicamentos anti-hipertensivos.
https://youtu.be/rA4eeiBMzPw

Formas de controle da hipertensão

O médico Drauzio Varella fala sobre os cuidados que o paciente deve ter como medidas
não farmacológicas de prevenção e tratamento da hipertensão. Alerta ainda sobre a
importância da alimentação saudável, da atividade física e de outras medidas.
https://youtu.be/jgzjHqKtPD8

Tratamentos Medicamentoso da Hipertensão Arterial

O doutor Osvaldo Kohlmman Junior fala sobre as sete classes de hipertensivos que
podem ser usados em monoterapia ou em combinações desses hipertensivos em doses
fixas ou não.
https://vimeo.com/15323488

 Leitura
7ª Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial
O material discorre sobre as diretrizes brasileiras para hipertensão. Trata-se de uma publicação
de apoio e consulta, trazendo as condutas clínicas que devem orientar o manejo e cuidado de
pacientes hipertensos. Aborda também os dados epidemiológicos, o diagnóstico, os cuidados
e tratamentos, além de outras informações sobre a hipertensão arterial.
https://goo.gl/UyUC8H

25
25
UNIDADE
Hipertensão

Referências
BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de
Atenção Básica. Estratégias para o cuidado da pessoa com doença crônica:
hipertensão arterial sistêmica. Brasília, DF, 2013. (Cadernos de Atenção Básica;
37). Disponível em: <http://189.28.128.100/dab/docs/portaldab/publicacoes/
caderno_37.pdf>. Acesso em: 21 jun. 2017.

CASTRO, E. F. S.; IRIGOYEN, M. C. C. Um novo olhar da retinopatia hipertensiva:

a aplicação prática de novas tecnologias. Rev. Soc. Cardiol. Estado de São Paulo, v.
25, n. 1, p. 23-5, 2015.

CORRÊA, N. B. et al. Não adesão ao tratamento farmacológico anti-hipertensivo

como causa de controle inadequado da hipertensão arterial. Rev. Bras. Hipertens.,
v. 23, n. 3, p. 58-65, 2016.

CURI, R.; ARAÚJO FILHO, J. Fisiologia Básica. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan,
2011. [Minha Biblioteca].

ELLIOTT, W. J. et al. Hipertensão secundária. In: CURRENT. Diagnóstico e

tratamento: nefrologia e hipertensão. [S.l.]: AMGH, 2011. [Minha Biblioteca]

FUCHS, F. D.; WANNMACHER, L. Farmacologia clínica e terapêutica. 5. ed. Rio

de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017. [Minha Biblioteca].

GOLAN D. Princípios de farmacologia: a base fisiopatológica da farmacoterapia. 2.

ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009.

GOODMAN; GILMAN. Manual de farmacologia e terapêutica. 2. ed. [S.l.]: AMGH,

2015. [Minha Biblioteca].

GRAVINA C. F. et al. Sociedade Brasileira de Cardiologia. II diretrizes brasileiras em

cardiogeriatria. Arq. Bras. Cardiol., v. 95, n. 3, supl. 2, p. 1-112, 2010.

HART, P. D.; BAKRIS, G. L. Hipertensão primária. In: CURRENT. Diagnóstico e

tratamento: nefrologia e hipertensão. [S.l.]: AMGH, 2011. [Minha Biblioteca].

KAPLAN, N.; VICTOR, R. G. Hipertensão clínica de Kaplan. 10. ed. Porto Alegre,
RS: Artmed, 2015. [Minha Biblioteca].

KASPER, D. L. et al. Medicina interna de Harrison. 2 v. 19. ed. [S.l.]: AMGH,

2017. [Minha Biblioteca].

LYRA JÚNIOR, D. P.; MARCELLINI, P. S.; PELÁ, I. R. Effect of pharmaceutical care

intervention on blood pressure. Brazilian Journal of Pharmaceutical Sciences, v.
44, n. 3, p. 451-457, 2008.

MIRANDA, R. D.; FEITOSA, A. M. Tratamento da hipertensão arterial em idosos: as

metas pressóricas são diferentes? Rev. Bras. Hipertens., v. 23, n. 1, p. 16-21, 2016

26
MORI, A. L. P. M. et al. Pharmaceutic guidance to hypertensive patients at
USP University Hospital. Brazilian Journal of Pharmaceutical Sciences, v.
46, n. 2, p. 353-362, 2010.

NEVES, M. F.; CUNHA, A. R. As grandes artérias em foco: avaliação da rigidez

arterial no paciente hipertenso. Rev. Soc. Cardiol. Estado de São Paulo, v. 25, n. 1,
p. 26-31, 2015.

PONTES JUNIOR, F. L. et al. Influência do treinamento aeróbio nos mecanismos

fisiopatológicos da hipertensão arterial sistêmica. Rev. Bras. Ciênc. Esporte, Porto
Alegre, RS, v. 32, n. 2-4, p. 229-244, 2010. Disponível em: <http://www.scielo.
br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0101-32892010000200016&lng=pt&nrm=
iso>. Acesso em: 15 jun. 2017.

SIQUEIRA, F. et al. Medicamentos anti-hipertensivos na gestação e puerpério.

Com. Ciências Saúde, v. 22, supl. 1, p. S55-S68, 2011.

SOCIEDADE BRASILEIRA DE HIPERTENSÃO; SOCIEDADE BRASILEIRA DE

CARDIOLOGIA; SOCIEDADE BRASILEIRA DE NEFROLOGIA. 7ª diretriz brasileira
de hipertensão arterial. Arq. Bras. Cardiol., v. 107, supl. 3, p. 1-83, 2016.

WATANABE, I. K. M.; CASARINI, D. E. Sistema renina angiotensina, novas evidências

na fisiopatologia da hipertensão: importância para a prática clínica. Rev. Soc. Cardiol.
Estado de São Paulo, v. 25, n. 1, p. 14-18, 2015.

YUGAR-TOLEDO, J. C. et al. Disfunção endotelial e hipertensão arterial. Rev. Bras.

Hipertens., v. 22, n. 3, p. 84-92, 2015.

27
27