LABORATÓRIO DE CITOPATOLOGIA E ANATOMIA PATOLÓGICA

ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS

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1. INTRODUÇÃO

O processo inflamatório consiste em uma resposta protetora do organismo aos

danos causados tanto por microrganismos quanto por lesões celulares, como a necrose.
Trata-se de uma reação complexa nos tecidos, consistindo, principalmente, de uma
alteração na permeabilidade vascular, presença de proteínas plasmáticas específicas,
células do sistema imune (macrófagos, neutrófilos, células dendríticas, linfócitos) e de
fibroblastos. Agentes infeciosos, como os microrganismos, as células necróticas
(independentemente da causa de morte) e a hipóxia celular podem disparar a produção
de medidores inflamatórios (citocinas), que iniciarão o processo. Esses mediadores
amplificam a resposta inflamatória, determinando o seu padrão, severidade e
manifestações clínicas e patológicas.
O tipo de inflamação pode ser agudo ou crônico, dependendo da natureza do
estímulo e da efetividade da reação inicial em eliminar a causa. O processo inflamatório
acaba quando o agente agressor é eliminado. Após a eliminação do agente agressor, a
permeabilidade vascular é restaurada e outras células do sistema imune, como linfócitos
e macrófagos, são recrutadas para finalizar o processo inflamatório, seguidas pelos
processos de limpeza e reparo (regeneração) do tecido injuriado. O processo de
inflamação possui efeitos benéficos ao organismo, pois seu objetivo principal é eliminar
o patógeno ou célula necrótica que está causando a injúria tecidual. No entanto, em
algumas situações, ele é responsável por causar reações subjacentes às doenças
crônicas comuns, tais como doenças autoimunes, artrite reumatoide e aterosclerose,
assim como reações de hipersensibilidade (picadas de inseto, fármacos e toxinas), que
podem causar risco à vida do paciente.

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2. INFLAMAÇÃO AGUDA

A inflamação aguda é uma resposta rápida do organismo que tem por finalidade
recrutar as células do sistema imunológico e as proteínas plasmáticas, como os
anticorpos, para o sítio de infecção ou tecido danificado. Ela é acelerada no início e tem
curta duração, persistindo por horas ou poucos dias. Suas principais características são
a formação de edema, pelo acúmulo de exsudato proveniente de fluido de proteínas do
plasma, a migração de leucócitos, como macrófagos, mastócitos, células dendríticas, e
a predominância de neutrófilos (também denominados polimorfos nucleares).
O processo inflamatório agudo possui quatro principais fases: reconhecimento
do patógeno ou célula necrótica; extravasamento leucocitário; resolução; e recuperação
do tecido. A fase de reconhecimento do patógeno ocorre através da ativação da
fagocitose dos macrófagos após o primeiro contato, sendo o desfecho a morte do
agente agressor e a liberação de restos celulares no endotélio. Na fase do
extravasamento leucocitário, ocorre alteração no calibre vascular, provocando
afrouxamento das células do endotélio, a fim de facilitar a entrada dos neutrófilos no
tecido e a eliminação do agente agressor. Nesse momento, também há o aumento do
fluxo sanguíneo, o qual irá causar calor e eritema local. Essa entrada leucocitária é
realizada através do movimento de rolamento, que consiste no reconhecimento das
moléculas de adesão endoteliais (quimiotaxia). A resolução é a fase em que há o
término do processo inflamatório e o processo de recuperação do tecido lesado é
iniciado. Nesse momento, o endotélio vascular volta ao seu estado normal
(homeostasia), para que não haja o extravasamento de células circulatórias e proteínas
plasmáticas. Os restos celulares do agente agressor presentes no tecido são eliminados
pelos macrófagos e células dendríticas. A recuperação tecidual pode ter como
consequência a fibrose; a formação de fibrose se dá quando o dano é maior e não é
possível restabelecer a estrutura normal do tecido ou órgão lesado, sendo a área de
necrose substituída por uma cicatriz fibrosa.
As características histopatológicas do tecido injuriado são as seguintes: infiltrado
de leucócitos (neutrófilos) nas regiões de inflamação aguda, congestão vascular
ocasionada pelo aumento do fluxo e das células sanguíneas, resultando em estase, áreas
de necrose e ulceração, exsudato e pouca fibrose (Figura 1).

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Figura 1 – A: micrografia (40x) apresentando corte histológico de pulmão humano saudável, sem alterações
celulares e morfológicas (ID da foto: 797494915) – 1 e 2: espaços brônquio-alveolares limpos e sem alterações
celulares e 3: vaso sanguíneo sem congestão. B: micrografia (40x) apresentando corte histológico de pulmão
humano com inflamação aguda causada por pneumonia (ID da foto: 1054509680) — 4: invasão do lúmen brônquio-
alveolar por neutrófilos, macrófagos e proteínas plasmáticas; 5 e 6: congestão e aumento da permeabilidade
vascular. Coloração por H&E (hematoxilina e eosina).

3. INFLAMAÇÃO CRÔNICA

A inflamação crônica é o processo inflamatório de duração prolongada, ou seja,

pode persistir por semanas, meses ou até anos, sendo a injúria tecidual e as tentativas
de reparo coexistentes em variadas combinações. Ela pode ocorrer após a inflamação
aguda ou surgir como uma resposta de baixo grau e latente ao agente agressor, sem
nenhuma manifestação aguda. Esse tipo de processo inflamatório sem manifestação
aguda anterior é a causa de dano tecidual em algumas patologias, como artrite
reumatoide, aterosclerose, tuberculose e fibrose pulmonar.
As características morfológicas contrastam com a manifestação aguda, cujas
ocorrências são mudanças vasculares, edema e infiltração de neutrófilos. O processo
inflamatório segue semelhante ao da inflamação aguda em suas fases, porém o agente
agressor não é imediatamente destruído ou o material necrótico não é reabsorvido ou
eliminado, causando, por exemplo, a formação de abscessos. Com a persistência do
estímulo nocivo, há predominância de células (macrófagos, linfócitos e fibroblastos),
tanto para tentar eliminar a causa como para realizar o reparo tecidual. Quando
persistente, esse tipo de inflamação causa destruição do tecido acometido e fibrose.

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A inflamação crônica geralmente surge em três seguintes situações: infecção

persistente, doenças autoimunes e exposição prolongada a determinadas substâncias.
A infecção persistente é provocada por um microrganismo que não é eliminado pelo
sistema imune, como o bacilo da tuberculose, cuja resposta, algumas vezes, apresenta
um padrão específico chamado de reação granulomatosa. Nas doenças autoimunes, o
processo inflamatório crônico possui um papel importante na ativação excessiva ou
inapropriada do sistema imunológico, fazendo com que ele ataque as células e os
tecidos do próprio indivíduo (exemplo: lúpus eritematoso sistêmico). Essas doenças
podem apresentar padrões morfológicos de inflamação aguda e crônica misturados,
pois são caracterizadas pelos processos inflamatórios repetidos, assim como a fibrose
pode dominar os estágios tardios. A exposição prolongada ocorre quando o indivíduo
permanece em constante contato com agentes irritantes e potencialmente tóxicos,
como a sílica particulada inalada por períodos prolongados.
As características histopatológicas do tecido injuriado são: infiltrado de
macrófagos, linfócitos e fibroblastos; destruição do parênquima (exemplo: alvéolo
pulmonar normal substituído por espaços revestidos por epitélio cuboide) e substituição
do tecido conjuntivo (fibrose) (Figura 2).

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Figura 2 – A: micrografia (40x) apresentando corte histológico de fígado humano saudável, sem alterações celulares
e morfológicas - 1: espaço porta entre os lóbulos hepáticos; 2: veia centrolobular; 3: sinusoides com células de
Kupffer e 4: hepatócitos sem alterações (ID da foto:1817584823); B: micrografia (40x) apresentando corte
histológico de fígado humano apresentando inflamação crônica causada por Schistosoma mansoni (ID da foto:
1468314308) — 5: infiltrado de linfócitos e eosinófilos; 6: formação de granuloma causado pela calcificação do ovo
do parasita e área de fibrose ao redor; 7: destruição do parênquima e células gigantes. Coloração por H&E
(hematoxilina e eosina).

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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

ABBAS, Abul K.; LICHTMAN, Andrew H.; PILLAI, Shiv. Imunologia Celular e Molecular. 8ª
edição. Rio de Janeiro: Elsevier Editora Ltda, 2015.

ROBINS & CONTRAN. Bases Patológicas das Doenças. 8ª edição. São Paulo: Elsevier
Editora Ltda, 2010.

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