OBSTRUÇÃO ESOFAGICA

O esôfago em quebra-nozes descreve pacientes com contrações de alta amplitude do esôfago

distal que são, em parte, devido à perda de coordenação normal das contrações do músculo
liso das camadas circular interna e longitudinal externa.

O espasmo esofágico difuso é caracterizado por contrações simultâneas e repetitivas do

músculo liso esofágico distal

A disfunção do esfíncter esofágico inferior, da mesma forma que a alta pressão de repouso ou
relaxamento incompleto, está presente em muitos pacientes com esôfago em quebra-nozes
ou espasmo esofagiano difuso.

A obstrução mecânica, que pode ser causada por estenose ou câncer

A estenose esofágica benigna, ou estreitamento da luz, geralmente é causada pelo

espessamento fibroso da submucosa e está associada à atrofia da muscular própria, assim
como a danos epiteliais secundários, muitas vezes, decorrente de inflamação e cicatrização,
que podem ser causadas por refluxo gastroesofágico crônico, irradiação ou lesões cáusticas.
No geral, pacientes com obstrução funcional ou estenose benigna mantêm seu apetite e peso,
enquanto, a estenose maligna está associada a perda peso.

DOENÇA DOI REFLUXO GASTROESFOGICO

+40 anos.

O epitélio pavimentoso estratificado do esôfago é resistente à abrasão dos alimentos, mas é

sensível ao ácido. O refluxo de conteúdos gástricos no esôfago inferior é a causa mais
frequente de

esofagite e o diagnóstico GI mais comum em pacientes de ambulatório nos Estados Unidos

A causa mais comum de esofagite é o refluxo gastresofágico. A causa mais comum da DRGE é o
relaxamento do esfíncter esofágico inferior. O refluxo gastresofágico induz lesão na mucosa no
esôfago

Fatores que contribuem: álcool, aumento da pressão intra-adbmonial, deglutição devido a

abertura forçada, tabaco, depressivos do SNC, hernia, volume gástrico aumentado.

Morfologia

Hiperemia. Em uma doença mais grave pode encontrar eosinófilos, neutrófilos. Hiperplasia
basal. O tratamento é os inibidores de bomba de prótons. As complicações são ulceração,
hematêmese, melena, esôfago de barrett.
 Esôfago de barrett

Complicação da DRGE crónica, caracterizada pela metaplasia intestinal da mucosa esofágica.

Epitélio plano por cilíndrico.

+comum em homens 40-60 anos. Confere risco ao adenocarcinoma esofágico. A maioria dos
indivíduos não desenvolve tumores esofágico.

Morfologia: uma ou várias línguas ou placas vermelhas na mucosa, se estendendo para cima.
Células caliciformes pode estar presentes Pelo menos 3 cm estão envolvidos. O diagnóstico é
endoscopia e biópsia.

CARCINOMA ESCAMOSO

É o mais comum no esôfago Acima de 45 anos mais frequente em homens. Fatores de risco:
álcool, tabaco, pobreza, lesões caustica, acalasia, dieta pobre em fibras e vegetais. Mais
comum em afro-americanos doque em caucasianos.

Morfologia. 50% TERCIO MEDIO, 30% TERCIO INFERIOR, 20% TERCIO SUPERIOR. Ocorre
displasia escamosa. Lesões com espessamento pequenos, acinzentado, semelhantes as placas
que ao longo dos anos se torna tumores polipoides e se projetam dentro da luz causando
obstrução. Os tumores sintomáticos são geralmente muitos grandes e já invadiram a parede
esofágica. Ocorre a displasia nuclear

Clínica: disfagia, odinofagia, obstrução, ulcera e (hemorragia, sepse pode acompanhar a

ulceração e deficiência de ferro é comum.

ADENOCARCINOMA

A maioria dos adenocarcinomas esofágicos surge do esôfago de Barrett. Tabagismo,

obesidade, radiação pouco consumo de frutas. Mais frequentes em caucasianos e homens. A
progressão do esôfago de barrett para adenocarcinoma ocorre durante um longo período.

Morfologia: mais comum no terço distal, inferior do esôfago e pode invadir a cárdia.
Inicialmente placas planas ou elevadas nas mucosas à grande massas de 5 cm. Podem invadir e
ulcerar, produzir mucinas e glândulas. Tumores compostos em células em anel de sinete,
infiltrantes, difusas.

CLINICA: pode ser descoberto na avaliação de DRGE. Dor, odinofagia, perda de peso,
hematêmese, vômitos, disfagia

GASTRITE AGUDA

Inflamação da mucosa. Quando há presença de neutrófilos é aguda. quando não há, é

gastropatia aguda.

AINES, álcool, cigarros, lesões, ingestão de químicos agressivos, H. pylori. Redução de mucina.

Morfologia: difícil de reconhecer, geralmente tem um leve edema e congestão vascular leve;
hiperplasia de células foveolares saca-rolhas. Pode houver hemorragia, erosões.
 GASTRITE CRÓNICA

A causa mais comum é a infecção por H. pylori. A gastrite autoimune é a causa mais comum da
gastrite atrófica difusa e representa 10%, a forma mais comum de pacientes sem H. Pylori.

GASTRITE POR H. PYLORI

Bacilos espiral. Estão presente em 90% dos indivíduos com gastrite crónica que afeta o antro.
A infecção é tipicamente adquiria na infância e persiste por toda a vida se não tratar. Ocorre a
produção elevada de ácido. Gastrina normal ou diminuída. A maior produção de ácido resulta
em risco de úlcera péptica duodenal. Hematêmese é incomun.

Virulência da H. Pylori→ Flagelo, Urease Adesina, Toxina CagA

Morfologia→ O organismo está concentrado no muco superficial. Exibe um tropismo de pelo

epitélio gástrico.

Aspecto Clínico→ Detecção bactéria fecal, respiração de ureia, biopsia gástrica.

GASTRITE AUTOINMUNE

10% OS CASOS de gastrite crónica atrófica difusa. Aumento na produção de gastrina. Baixo
Acido gástrico. Anemia. Perda de células parietais responsável pela produção de ácido gástrico
e fator intrínseco. Linfócitos T CD4+ contra celular parietal. Anticorpo anticélula parietal e fator
intrínseco

MORFOLOGIA: Lesões difusas à mucosa dentro do corpo e fundo. A atrofia difusa, o mucosa
do corpo e do fundo apresenta reduzida, as pregas rugosas são perdidas. Inflamatório é mais
composto e linfócitos. Presença de células caliciformes. Hiperplasia de células neuroendócrina

Aspectos clínicos: Atrofia gástrica do corpo e fundus. Anemia, 60 anos.

DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA

Ulceração crónica da mucosa, afeta o duodeno Parade anterior ou o estomago. Estão
associadas a H. Pylori, AINES, cigarros. Ocorre mais no antro ou duodeno, aumento da
secreção de ácido gástrico e queda de bicabornato.

Morfologia: É mais comum no duodeno proximal, curvatura menor. Geralmente são solitárias
em 80%. Saca-bocado, arredondado a oval. DUP dentro do fundo ou corpo gástrico geralmente
vem acompanhada por menos secreção ácida, resultante da atrofia da mucosa.

ADENOMACARCINOMA GASTRICO

É o mais comum 90% do câncer gástrico, A maioria envolve o antro, a pequena curvatura. 55
anos, mais comum em homem

2 tipos:

INTESTINAL: forma massas volumosas, compostos por glândulas. Prognostico mais favoravel

DIFUSO: Se infiltra e espessa a parede, composto por células em anel de sinete, não forma
glândulas, Tem vacúolos de mucina.

CDH1, APC, TP53 instabilidade microssatélite

ARID1A, KRAS, PIK3CA mutações

PTEN, SMAD4, CDKN2A deleções

Sintomas igual duma gastrite: odinofagia, disfagia, anorexia, hemorragia, anemias

LINFOMA

Ocorre mais no trato GI, no estomago. Epstein-Barr. Linfoproliferação de célula B. de baixo

grau. Origina no tecido linfoide. 50 Anos, masculino. Patogenia por 90% H. pylori

OBSTRUÇÃO GASTRO INTESTINAL

Mais comum no intestino delgado devido sua luz estreita. Hernias, aderências, intussuscepção
e vólvulo representam 80% das obstruções mecânicas. Crohn, tumores 10-15%.

Hérnias é a causa mais comum de obstrução.

ISQUEMIA INTESTINAL.

O Cólon é mais comum. 70 Anos, Mais em mulheres. Aterosclerose, aneurisma e ateromas.

Causa hipóxia. E reperfusão. Pode ulcerar. Mais frequente segmentados e em placas.
Geralmente ocorre o infarto transmural. Ocorre necrose coagulativa na muscular.

MÁ ABSORÇÃO

Alterçação nas enzimas, no transporte de nutrientes, na linfa má absorção, que se apresenta

mais comumente como diarreia crônica, é caracterizada pela absorção defeituosa de gorduras,
vitaminas lipo e hidrossolúveis, proteínas, carboidratos, eletrólitos e minerais e água. A má
absorção crônica pode ser acompanhada por perda de peso, anorexia, distensão abdominal,
borborigmos e fraqueza muscular. Um marco da má absorção é a esteatorreia, caracterizada
pela gordura excessiva nas fezes e por evacuação volumosa, espumante, gordurosa e de cor
amarela ou de barro.

Salmonella
o agente causador da febre tifoide, é mais comum em crianças jovens e em idosos

Yersínia

Íleo, relacionadas ao consumo de porco e ingestão de leite não pasteurizado e água

contaminada. Placas de peyer

ENFERMIDADE CELIACA

Ingestão de glúten. Adultos + em mulheres de 30-60 anos. Hipotrofia das velosidade. O glúten
é digerido pelas enzimas luminais e bordas em escovas que é convertido em gliadina que gera
resposta imune, que gera aumento de linfócitos T, atrofia das vilosidades. Enterócito Cuboide
sem borde em escova. Perda da superfície da mucosa. A gliadina é resistente a degradação e
estimula então a resposta imune.

DIVERTICULOSE

Cólon sigmoide, acima de 60 anos mais comum, geralmente são múltiplos. Aumento da
pressão intraluminal. Dietas obre em fibra.
 DOENÇA DE CHRON

Íleo terminal e ceco, Enfermidade granulomatosa não caseoso que pode afetar da boca aos
anus. Limitada ao intestino delgado. Lesões salteadas e transmural. Ulceras, estenose
perfuração, gordura, edema, fissuras. Quando ativa tem bastante neutrófilos. Distorção da
arquiquetura da mucosa Granulomas não caseoso. Branco e mulheres 20-40 anos. Pedra em
calçamento. Tabaco

COLITE ULCERATIVA

Limitada ao cólon e ao reto. Diarreia sanguinolenta com muco e pus. Mucosa hiperemia.
Lesões continuas. Não é segmentada e não profunda. Limitada a mucosa e submucosa.
Redução das celulas caliciformes. Microabsseos de criptas. Quando afeta todo o cólon é
pancolite. Não tem fistulas nem fissuras.

PÓLIPOS

Mais comum no cólon retal. Sésseis ou pedículos inflamatórios, hamartomatosos ou

hiperplásicos.

HIPERPLASICO

+comum, Benigno, colón esquerdo, atraso na escamação e reposição das celulas epiteliais que
leva ao empilhamento de celulas caliciformes. Menos de 5cm. São múltiplos, protusões
nodulares lisas, compostos de celulas caliciformes.

INFLAMATÓRIO
Síndrome ulcera retal solitário. Ciclos repetidos de lesões e curas Infiltrado inflamatorio
mistos, erosão e hiperplasia epitelial e fibrinosa.

HAMARTOMATOSO

PÓLIPOS JUVENIS→ Mal formações focais no epitélio e da lâmina própria. Crianças 5 anos.
Frequentemente no reto. Lesões solitárias Menos de 3cm. Lesões pedunculadas lisas. Cistos
compostos e glândulas dilatadas, repletas de mucina de detritos inflamatórios.

SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS→ Geralmente aos 11 anos de idade. Múltiplos pólipos GI

hamarmatoso e hiperpigmentação cutânea. Máculas nos lábios, narinas, anus genitália. Alto
risco de tumores malignos. Pólipos grandes e pedunculados, com contorno lobulado.

NEOPLÁSICO

Os pólipos neoplásicos mais comuns são os adenomas colônicos, os quais são os precursores
da maioria dos adenocarcinomas colorretais. Os adenomas são neoplasias epiteliais
que variam de pequenos pólipos frequentemente pedunculados a grandes lesões
sésseis. Os adenomas colorretais são caracterizados pela presença de displasia
epitelial. 0,3-10CM. Podem ser pedunculados ou sésseis. Displasia e hipercromasia e
alongamento e estratificação nuclear. Redução em células caliciformes.

TUBULAR→ pequenos e pedunculados composto por glândulas arredondadas ou tubulares

VELOSOS→ Maiores e sésseis cobertos por velosidade

TUBULOVELOSO→ Mistura dos dois.

ADENOCARCINOMA DE CÓLON

O adenocarcinoma do cólon é a malignidade mais comum no trato GI e a principal causa de

morbidade mortalidade do mundo. Baixa ingestão de fibras vegetais inabsorvíveis e a alta
ingestão de carboidratos refinados e gorduras.

Os tumores no cólon proximal ou direito geralmente crescem como massas polipoides e

exofíticas, que se estendem ao longo de uma parede do ceco, de grosso calibre, e do cólon
ascendente; esses tumores raramente causam obstrução.

Em contraste, os carcinomas do cólon distal ou esquerdo tendem a ser lesões anulares que
produzem constrições tipo “anel de guardanapo” e estreitamento luminal (Fig. 17-51), às
vezes até ao ponto de obstrução. Servilhetero.

A maioria dos tumores é composta de células colunares altas, que se parecem com o epitélio
displásico encontrado nos adenomas

Adenocarcinomas colorretais do lado esquerdo podem produzir sangramento oculto,

alterações do hábito intestinal ou cólicas e desconforto no quadrante inferior esquerdo.