Livro Cardio

O CIRCO
RESUMO CARDIOLOGIA
Assunto: Introdução à Cardiologia
Identificação:
 Idade
o Importa por que doenças coronarianas refletem um envelhecimento dos vasos, ou seja, mais comum
em pacientes idosos.
 Sexo
o Homens tem maior índice de doenças cardiovasculares, até antes das mulheres entrarem na
menopausa.
o Em mulheres, idosas e diabéticas, tem maior chance de ter dor torácica anginosa atípica, devido a
neuropatia.
 Raça
o Indivíduos da cor preta tem maior índice de HAS, e ainda doença mais difícil de controlar.
 Religião
o Testemunha de jeová que impede o recebimento de sangue.
 Profissão
o Um cara que trabalha 24 horas no escritório tem o sistema bem diferente do cara que trabalha no
campo, no trabalho “braçal”.
 Procedência e naturalidade
o Alguns lugares apresentam doenças comuns como ICC causada por doença de chagas em MG onde a
doença é endêmica.
Queixa principal
 Nesse momento temos uma certa incerteza da classificação da dor da paciente.
 Algumas queixas são clássicas do consultório de cardiologia:
 Dor torácica
o É importante saber a duração da dor torácica.
 O que preocupa mais uma dor torácica que começou a 2 dias atrás, e o paciente veio
consultar com você.
 Ou uma dor que começou há meia hora, e o paciente não está se aguentando de tanta dor?
 A duração da dor vai me ajudar a suspeitar se o paciente apresenta o que chamamos de
ANGINA.
 Angina é a dor causada por isquemia miocárdica, que pode ser simulada por outras causas.
 A quanto tempo a pessoa tem
a doença, ou dor?
 Angina estável quer
dizer que o paciente
apresenta aquela dor
característica a mais de
1 mês.
 Angina instável é
aquela que está a
menos de 1 mês, ou
que piorou no último
mês.
o É importante saber o tipo também da
dor que faz você pensar em causa
cardiológica.
 Dor ancinante (dissecção de
aorta), em aperto, queimação,
ardência. Todos são tipos de dor que caracterizam para você pensar em causa cardiológica.
 Dor do tipo “pontada”, ou “Fisgada”, já não referem tanto a causa cardiológica.
o Localização
 Geralmente está no tórax e epigástrio.
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o Irradiação
 Braço esquerdo, mandíbula, braço direito, epigástrio.
o Fatores desencadeantes
o Fatores de melhora e piora.
 A Dor anginosa melhora com repouso e piora com exercícios que aumentam a demanda
cardíaca.
o Intensidade
 É muito relativa de cada paciente, tem muito paciente sem nada, e referindo que está com
dor de 10/10, e tem muito paciente com supra de ST, mas não demonstra nenhuma dor.
 A dor da dissecção aórtica é uma das piores dores que um paciente pode sentir.
o Sintomas associados
 Nervosismo, sudorese, dispneia, náuseas, vômitos
o Outras causas além da cardiológica
 Dor da embolia pulmonar – Dor do tipo pleurítica, paciente respira e sente dor.
 Dor da pancreatite.
 Palpitação.
o O paciente tem a sensação do coração estar batendo, podendo ser simplesmente sentir o coração
bater, sentir bater mais rápido, sentir batendo mais forte, você deve perguntar para o paciente
como é a palpitação dele.
o Como começa a palpitação? É de inicio súbito ou gradativo? E como ela termina?
o As vezes pela própria palpitação podemos identificar um certo tipo de arritmia que o paciente possa
apresentar.
o Importante perguntar a duração
e sintomas associados também.
 Dispneia.
o A dispneia clássica do paciente
cardíaco é a dispneia aos
esforços, sendo está classificada
de acordo com a sua intensidade
mediante os esforços.
 Pacientes com
insuficiencia cardíaca
costumam apresentar
quadro 3 ou 4,
dependendo do grau da
ICC.
 OBS: Deve-se lembrar a
individualidade cada paciente, subir uma escada pode ser fácil para um maratonista, mas
pode ser difícil para um sedentário.
o Outros tipos de dispneia também são classícos de pacientes cardíacos, como a dispneia paroxística
noturna
 Paciente acorda de noite, mas para o meio da noite, devido ao enxarcamento do pulmao por
refluxo sanguineo devido a insuficiencia da bomba.
 Tem a ver com reabsorção do edema que estava presente e se acumulando durante todo o
dia.
o Outra é a ortopneia
 Paciente sente falta de ar imediatamente ao deitar, devido ao aumento do retorno venoso.
o Platipneia
 Dispneia ao ficar em pé ou sentado.
 Comum ocorrer em pacientes com anemia, doenças que precisam do retorno venoso para
manter a circulação, como falencia de ventriculo direito e embolia pulmonar.
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 Edema.
o O edema é aquele que piora durante o dia, que melhora durante a noite.
 Síncope
o Perda de consciência súbita e tônus muscular, e recuperação espontânea.
o Paciente não perde a memória.
o Ele cai, perde todo o tônus muscular.
o O paciente não fica muito tempo no chão, tem recuperação espontânea, não é como um paciente
que convulsionou que fica sonolento após a crise.
Tipos de angina
 Para definir os tipos de angina
geralmente eu olho 3 pontos:
o Localização da dor.
o Fatores de melhora e
piora.
o Irradiação
 Tipo A (Definitivamente
anginosa)
o É aquela dor clássica da
angina, e o indivíduo
possui os 3 pontos.
 Tipo B (Provavelmente
anginosa)
o É quando o indivíduo
possui apenas 2 dos 3
pontos da dor de angina.
 Tipo C (Provavelmente não
anginosa)
o O indivíduo possui apenas um ponto da dor de angina.
 Tipo D (Definitivamente não anginosa)
o Nenhum ponto da dor de Angina é identificado.
História pregressa
 Doenças crônicas (diabetes, hipertensão, dislipidemia)
 Cirurgias prévias.
 Doenças relacionadas como AVC.
 Medicamentos em uso
História familiar
 Diabetes, hipertensão
 História de AVC, IAM na família.
 Lembrar que os mais importantes são os parentes de primeiro grau.
 Investigar casos precoce (cedo) de infarto, ou morte súbita (sem saber a causa).
o Homens menores que 50 anos e mulheres menores que 65 anos.
Hábitos de vida
 Tabagismo
 Etilismo
 Uso de drogas ilícitas
 Exercício físico
 Alimentação
“Quando a vida te deprime sabes o Que tens de fazer? simplesmente
continua a nadar.” – procurando nemo
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Assunto: Sopros e Bulhas
Caso clínico
 Homem, 55 anos, dispneia aos esforços habituais há 5 meses.
 Negro, mecânico, procedente e natural de porto velho, solteiro
 Começou para ir a igreja todo domingo essa falta de ar, agora para tomar banho eu não consigo mais ficar
em pé quando tomo banho. A dispneia piora quando estou deitado, ela piora muito. Sem viagem recente,
sem febre, edema de membros inferiores, a mãe é hipertensa e pai morreu por AVE.
 Nega HAS.
 Exame físico
o Bom estado geral, corado, anictérico, acianótico.
o PA: 140/50 mmhg
o FC: 80 bpm
o Bem perfundido (enchimento
capilar < 3s)
 Pulso em martelo d’agua.
o Apresenta turgência de jugular.
o Ictus desviado para baixo e para a esquerda.
o Edema simétrico, 3+/4+
 Se esse paciente tem insuficiência aórtica? Como é o nome da síndrome que esse paciente tem?
o Ele tem uma síndrome de insuficiência cardíaca.
o Pulso em martelo d’agua é característico de insuficiência aórtica.
Ausculta cardíaca
 Antes da ausculta, eu preciso fazer toda a história antes, além de exame físico prévio, para que eu já possa
saber o que eu espero auscultar no coração do paciente.
 Em uma ausculta cardíaca correta, todo o precórdio e as regiões circunvizinhas, incluindo a região axilar
esquerda, o dorso e o pescoço, precisam ser auscultados.
 Estetoscópio
o Diafragma
 Usado para escutar sons mais agudos: B1, B2, E/IAo,
IMi)
 Este último tipo é adequado para a ausculta em geral.
De maior intensidade.
o Campânula
 O receptor de campânula é mais sensível aos sons de
menor frequência.
 Usado para escutar Sons graves (B3, B4, EMi)
 Auscultando o paciente
o Importante sempre analisar:
 Ritmo.
 Se você descrever um ritmo irregular, tem que
descrever como é essa irregularidade dele, é constante? É em “pulsos? Tem que ser
descrito.
 Frequencia cardíaca.
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 É o melhor modo de medir a frequencia
cardíaca, através do pulso, dependendo
do tipo de pulso ele pode mascarar uma
frequencia cardíaca mais acelerada.
 Bem como na fibrilação atrial que pode
mascarar também a frequencia cardíaca.
 1ª e 2ª bulha.
 Ruídos adicionais:
 Bulhas acessórias, click, estalido e ruído
de prótese.
 Sopro cardíaco.
 Atrito pericárdico
 Exame cardíaco normal:
 Ritmo sinusal, frequencia de 65, presença de 2 bulhas normofoneticas, sem sopros
ou outros ruídos.
 Manobras especiais (facilitadoras da ausculta)
o Pode ser decúbito ou sentado, algumas posições podem ser feitas para facilitação da ausculta.
o Posição de pachon (Decúbito lateral esquerdo): Melhora a ausculta de sopros mitrais.
o Inclinaçao para a frente em expiração (Harvey): Melhora a ausculta de sopros aórticos e pulmonar.
o Exercício isométrico com elevação dos MMI e MMSS (manobra de azoulay)
 Aumenta os ruídos do coração esquerdo e debito cardíaco.
o Apneia inspiratória em paciente sentado ou em pé (manobra de muller)
 Acentua o sopro em foco pulmonar e tricúspide (DIREITO)
 Manobra inspiratória (RIVERO-CARVALLO) – inspiração discretamente mais profunda e mais
longa que o habitual.
o Exercício isométrico (Handgrip)
 Aumenta da FC e DC com aumento da pressão arterial. Diferencia o sopro de ejeção aórtica
do de regurgitação mitral.
 Aumenta a intensidade do sopro de insuficiência mitral.
Bulhas cardíacas
 Define-se sístole como o intervalo entre a
primeira (B1) e a segunda (B2) bulhas
cardíacas.
 Na primeira bulha (B1) está incluído o
fechamento das valvas mitral e tricúspide.
o A 1 ª bulha cardíaca (B 1) coincide
com o ictus cordis e com o pulso
carotídeo.
o Para representá-la, usamos a
expressão onomatopaica "TUM".
 O fechamento das valvas aórtica e
pulmonar compõe a segunda bulha cardíaca
(B2).
o Em condições normais, o
componente aórtico precede o
pulmonar.
o Durante a expiração, ambas as
valvas se fecham sincronicamente,
dando origem a um ruído único.
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o Na inspiração, principalmente porque a sístole do ventrículo direito se prolonga ligeiramente em
função do maior afluxo sanguíneo a este lado do coração, o componente pulmonar sofre um retardo
que é suficiente para perceber, nitidamente, os 2 componentes.
o Representado como “TA”
Análise das bulhas

 Analisar
o Intensidade
 Normofoneticas
 Hiperfoneticas (crianças, magros)
 Hipofonetica (Idosos, obesos, musculatura excessiva)
o Presença de desdobramentos.
 Ausculta individualizada de cada componente da bulha.
 Os da segunda bulha apresentam maior significado clinico.
o Timbre e tonalidade.
o Presença de bulhas acessórias (B3 e B4).
 Observação
o Coração direito fecha e abre as valvas primeiro que o esquerdo, porém é pouco tempo, quando esse
tempo aumenta causa-se os desdobramentos de bulha.
o Os sons do coração esquerdo são mais altos que o direitoAlteração de bulhas
 Variações de intensidade das bulhas cardíacas.
o Bulhas normofoneticas são aquelas em que temos no foco tricúspide melhor ausculta de B1 e no
pulmonar melhor ausculta de B2.
o Elas podem se
apresentar
Hiperfoneticas ou
hipofonéticas, sendo
influenciadas por vários
fatores como anatomia
torácica do paciente,
velocidade de elevação
da pressão ventricular,
amplitude da excursão
dos folhetos e rigidez
dos folhetos.
 Desdobramento:
o Atraso no fechamento de um dos componentes da bulha, o que acaba aparecendo como “dois”
sons separados.
 Desdobramento nada
mais é do que o
afastamento dos
componentes mitral e
tricúspide, ou aórtico e
pulmonar, devido atraso
ou adiantamento de um
dos componentes.
o Desdobramento fisiológico:
 Naturalmente, quando
inspiramos, prolongamos
o fechamento do
componente aórtico, fazendo um desdobramento fisiológico de B2.
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o Amplo: Bloquei de ramo direito, insuficiência mitral (acelera o fechamento da aórtica) e estenose
pulmonar.
 O afastamento é ainda maior que no desdobramento fisiológico
o Fixo: Comunicação interatrial.
 Ocorre na inspiração e na expiração.
 Tenho uma comunicação fixa, e essa comunicação é responsável por criar o som do
desdobramento.
o Paradoxal: Bloqueio de ramo esquerdo estenose aórtica.
 Ocorre o contrário do fisiológico.
o Ex de causa de desdobramento: Estenose tricúspide, bloqueio de ramo direito.
o Desdobramento de B1 é muito raro, é muito mais “comum” encontrar em um paciente
desdobramento de B2.
Bulhas acessórias
 B3: Súbita limitação à expansão longitudinal da parede ventricular na diástole.
o Fase de enchimento rápido ventricular (Direito ou esquerdo).
o Maior velocidade do sangue na fase de enchimento ventricular.
 Isso ocorre pelo fato do coração desses indivíduos apresentar um maior gradiente de
pressão entre átrio e ventrículo, o que culmina na passagem mais veloz de sangue para este.
o Conhecida como galope ventricular.
o Se origina das vibrações da parede ventricular subitamente distendida pela corrente sanguínea que
penetra na cavidade durante o enchimento ventricular rápido, geralmente em ocasiões de alto
débito cardíaco
o Ocorre no início da diástole.
o Causas: Crianças, status hiperdinâmico (febre) – aumento do fluxo pelas valvas AV, insuficiência
cardíaca – alteração da complacência e volume ventricular.
 B4: Vibrações da parede ventricular durante a contração atrial.
o Ocorre em situações em que há diminuição da complacência ventricular.
 Atualmente, admite-se que esta bulha seja originada pela brusca desaceleração do fluxo
sanguíneo mobilizado pela contração atrial de encontro à massa sanguínea existente no
interior do ventrículo, no final da diástole.
o Lesões estenosticas das valvas semilunares, HAS, doença arterial coronariana e as miocardiopatias
hipertróficas.
 Conhecido como Galope atrial – Tu – Tum – Ta.
o Contração atrial – pré-sístole.
o Ocorre antes de B1, a fase final da diástole.
o Causas: Redução da complacência da parede
ventricular – Miocardiopatia hipertrófica, restritiva e
isquemia.
Sopros – Como descrever?

 Cronologia
o Sístole? Diástole? Continuo?
o Proto? Meso? Tele? Holo?
o Exemplo:
 Sopro telediastólico
 Sopro diastólico que ocorreu um
pouco antes de B1.
 Lembrar que diastólico teremos entre
B2 a esquerda e B1 a direita.
 Sopro Protosistólico
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RESUMO CARDIOLOGIA
 Sopro que ocorreu um pouco depois de B1 durante a sístole.
 No sistólico temos B1 a esquerda e B2 a direita.
 Formato
o Platô? Diamante? Crescendo?
o Decrescendo?
 Intensidade – Classificação de Levine
o Grau 1: apenas audível com manobras.
o Grau 2: Audível
claramente.
o Grau 3: Irradiação
o Grau 4: Com frêmito
o Grau 5: com
estetoscópio pouco
apolado.
o Grau 6: Audíveis com
estetoscópio sem
contato com tórax, frêmito palpável e visível.
 Localização
o Localiza-se um sopro na área em que é mais audível e, como pontos de referência, empregam-se as
áreas de ausculta e as demais regiões, descritas anteriormente.
 Irradiação
o Depois de estabelecer o local de maior intensidade do sopro, desloca-se o receptor do estetoscópio
em várias direções para determinar sua irradiação.
o Axilar
o Subclavicular
o Fúrcula
o Base do pescoço
o Dorso
 Qualidade
o Aspirativo? Áspero? Música?
 Tom/timbre
o Agudo? Grave? Intermediário
Configuração (fonograma – desenho do sopro)

 Representa a maneira pela qual a
intensidade desse som se distribui ao
longo do tempo.
 Em crescendo: intensidade aumentada
progressivamente
 Em descrescendo: intensidade diminui
progressivamente.
 Em crescendo – decrescendo –
intensidade aumenta no início atinge
um pico e depois reduz.
 Em platô: mantem intensidade
constante ao longo de toda sua
ocorrência.
 Nem todos os sopros podem ser
enquadrados nesta configuração
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RESUMO CARDIOLOGIA
Classificação dos sopros quanto ao formato:
 Há quatro formatos básicos de sopros: dois sistólicos, o regurgitativo e o ejetivo; e dois diastólicos, o ruflar e
o aspirativo.
 O sopro sistólico regurgitativo é de intensidade constante, mais comumente suave e associado à hipofonese
de B1.
 O sopro sistólico ejetivo é mais rude e tem o formato de crescendo e decrescendo ou de diamante.
 O sopro aspirativo é de alta frequência e se inicia logo após B2.
 O ruflar é de baixa frequência, granuloso, inicia-se em geral após o estalido de abertura de mitral na
protodiástole, podendo, eventualmente, apresentar aumento da sua intensidade na telediástole (reforço
pré-sistólico).
Sopros sistólicos: Regurgitativos

 Raciocinando: o coração está contraindo e tem alguma coisa regurgitando, as valvas mitral e tricúspide
não deveriam estar fechadas? Então podemos pensar que se está regurgitando provavelmente é
insuficiência de uma dessas valvas.
 Fluxo de uma câmara de alta pressão para outra de baixa pressão.
 Causas: Insuficiência mitral e tricúspide.
 Manobra de Rivero-Carvalho para diferenciar
o Ela me ajuda a diferenciar se é tricúspide ou
mitral, se for tricúspide ele aumenta com a
manobra, e se for de mitral ele desaparece com a manobra.
 Achados nas bulhas.
 Procurar causa – Prolapso?
Sopro sistólico ejetivo

 Raciocinando:
o O Coração está contraindo e o sopro está vindo de onde o sangue está ejetando, ou seja nas valva
aórtica e pulmonar, mas se está tendo som é porque essas valvas não estão abrindo direito, logo,
é um som de estenose dessas valvas.
 Fluxo de uma câmara de alta pressão para outra de alta pressão, contra obstrução.
 Causas: Estenose aórtica e pulmonar,
miocardiopatia hipertrófica
 Manobras para diferenciar estenose aórtica de
miocardiopatia hipertrófica.
 Sopro de Gallavardin
o fenómeno de Gallavardin se refere ao sopro da estenose aórtica que reflete no foco mitral,
simulando uma insuficiência mitral.
o Para correta diferenciação deve-se fazer a manobra "handgrip".
o Dessa forma, o aumento da pressão na aorta torna o sopro da estenose menos audível. Se o sopro
não se alterar, significa que é uma insuficiência mitral.
Sopro diastólico: Ruflar

 Raciocinando:
o O sopro vem da diástole, quer dizer que provem das valvas que deveriam estar aberta nesse
momento que é a mitral e tricúspide, e se tem som, então é devido a estenose dessas valvas.
 Fluxo do átrio para o ventrículo por uma valva atrioventricular estenotica.
 Componente mesodiastólico (enchimento
ventricular rápido) e pré-sistolico (contração
atrial)
 Causas: Estenose mitral e tricúspide.
 Observar a B1 e estalido de abertura.
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O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
Sopro diastólico aspirativo
 Raciocinando:
o Na diástole a valva aórtica e pulmonar deveriam estar fechadas, porém nesse momento elas estão
abertas, então é por que elas estão insuficientes, caracterizando um sopro de insuficiência de valvas
da base cardíaca.
 Causas: Insuficiência aórtica e pulmonar
 Observar sinais periféricos de insuficiência aórtica
o Musset, minervini entre outros.
 Frequentemente sopro
mesossistolico ejetivo associado
por hiperfluxo – estenose relativa
o Também conhecido como
Sopro de Austin-flint
Sopros contínuos
 Sopros contínuos são aqueles causados por um fluxo sanguíneo continuo em todo o ciclo cardíaco
 Aparece quando existe uma comunicação entre duas estruturas que fazem
parte da circulação sanguínea e uma delas está sob pressão mais elevada que a
outra.
o A presença de sopro contínuo indica gradiente pressórico entre duas
câmaras cardíacas ou vasos sanguíneos que persiste ao longo da sístole
e diástole. O sopro caracteristicamente inicia na sístole, engloba a
segunda bulha (B2) e persiste ao longo de parte da diástole.
 Persistência do canal arterial, fístulas arteriovenosas.
o Comunicação arterio-venosa
 Sopro presente na sístole e na diástole
 Causas: Persistência do canal arterial, fístulas arterio-venosas
Atrito pericárdico
 Ruído provocado pelo roçar dos folhetos
pericárdicos (espessos e rugosos).
 Sua causa mais frequente é a pericardite
fibrinosa.
 Sendo perceptível tanto na sístole quanto na
diástole.
 Contato entre os pericárdios visceral e parietal
espessados.
 3 componentes:
o Sístole ventricular
o Sístole atrial
o Diástole ventricular
 Componente sistólico geralmente mais audível
 Som variável.
Pulso arterial
 Palpação:
o Onda que corresponde ao fluxo ejetado rapidamente pelo ventrículo, um segund pico, geralmente
não palpado, é a onda refletida nas artérias e arteríolas periféricas.
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RESUMO CARDIOLOGIA
 Depende:
o Volume sistólico
o Velocidade de ejeção
o Resistencia vascular sistêmica
 O que avaliar no pulso arterial
o Estado da parede: Depressível, aneurismática.
o Frequencia (Comparar coma ausculta).
o Ritmo
 Se está irregular e identificar a característica.
o Composição:
 Uma onda?
 Duas ondas?
o Amplitude
 Mediana
 Grande
 Pequena
o Velocidade de ascensão e descenso
o Simetria
 Ondas de pulso e anormalidades
o Pulso célere ou em martelo d'água, no qual a característica fundamental é a de aparecer e sumir
com rapidez, lembrando a sensação tátil provocada pelo martelo d'água.
 Decorre do aumento da diferença entre as pressões sistólica e diastólica.
 Indica insuficiência aórtica.
o Pulso anacrótico, constituído de uma
pequena onda inscrita no ramo
ascendente da onda pulsátil, aparece na
estenose aórtica.
 Meio que há um platô na
pulsação, aumenta o tempo
dela.
o Pulso dicrótico, no qual se percebe uma
dupla onda em cada pulsação; a
primeira, mais intensa e mais nítida, é
seguida de outra de menor intensidade
e que ocorre imediatamente depois.
 Uma onda forte seguida de
outra fraca.
 Pode ser encontrado em doenças que apresentam febre.
o Pulso bisferiens, em que se percebe também uma dupla sensação, mas, neste caso, as 2 ondulações
aparecem no ápice da onda do pulso.
 Para diferenciar o pulso dicrótico do pulso bisferiens, basta aumentar a compressão da
artéria: o pulso bisferiens torna-se mais nítido enquanto o dicrótico perde sua característica
de pulsação dupla.
 Estenose e insuficiência aórtica associada
o Pulso alternante, no qual se percebe de modo sucessivo uma onda ampla seguida de outra mais
fraca. A compressão de artéria deve ser calculada para a percepção da onda mais débil.
 Sinal de insuficiência ventricular esquerda.
o Pulso filiforme, tipo de pulso ao mesmo tempo de pequena amplitude e mole.
 Indica quase sempre colapso circulatório periférico.
 Hipovolemia.
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RESUMO CARDIOLOGIA
o Pulso paradoxal, caracterizado pela diminuição da amplitude das pulsações durante a inspiração
forçada.
 Pericardite constritiva
Caso clínico
 Mulher, 65 anos, síncope.
 O que é importante investigar nessa paciente?
o Sinais vitais deitado.
o Pressão arterial em pé.
o Pulso carotídeo.
o Status volêmico.
o Ictus.
o Ausculta cardíaca.
o Ausculta pulmonar.
o Exame neurológico.
o ECG.
o Radiografia de tórax.
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RESUMO CARDIOLOGIA
Assunto: Angina estável - Introdução, fisiopatologia, sintomas e diagnostico diferencial
Caso clínico
 Mulher, 62 anos, vem ao ambulatório devido a dor torácica retroesternal, em aperto, com irradiação para
mandíbula, desencadeada aos grandes esforços com alívio em repouso, duração de 5 minutos, há 2 meses.
 Antecedentes: HAS e Dislipidemia há 10 anos, DM tipo 2 há 4 anos.
 Achados:
o Pela descrição caracterizamos como angina estável.
 Ela tem muitas características.
o Angina instável é aquela que começou a menos de 1 mês, ou que piorou a menos de 1 mês.
 Logo, a paciente possui uma angina estável.
o Hipertensa.
o Diabética Síndrome metabólica.
o Dislipidêmica
 Quando falamos em dor tipicamente anginosa, temos que pensar como causa a aterosclerose, mas nem
sempre a causa da angina é a aterosclerose.
 Independente de qualquer residência, todo médico deve saber tratar doença coronariana.
Doença arterial coronariana (DAC)

 A angina pode ser causada por muitas coisas, porém a sua causa mais comum é a doença arterial
coronariana.
 A cardiopatia isquêmica (CI) é um distúrbio no qual existe um suprimento inadequado de sangue e oxigênio
para o miocárdio; ocorre sempre que há um desequilíbrio entre a oferta e a demanda de oxigênio para o
miocárdio.
 A causa mais comum da isquemia miocárdica é a doença aterosclerótica de uma ou mais artérias coronárias
epicárdicas, suficiente para causar uma redução regional do fluxo sanguíneo miocárdico e perfusão
inadequada deste miocárdio suprido pela artéria coronária envolvida.
Epidemiologia
 Obesidade, resistência à insulina e diabetes melito tipo 2 estão
aumentando em frequência e são fatores de risco importantes
para a CI. Essas tendências estão ocorrendo no contexto geral do
crescimento populacional e como resultado do aumento da
idade média da população mundial.
 Com a urbanização dos países com economia emergente e o
aumento da classe média, estão sendo adotados elementos da
dieta ocidental hipercalórica. Como resultado, a prevalência de
fatores de risco para CI e a prevalência da própria CI estão
aumentando com rapidez, de modo que, nas análises do perigo
global da doença, há uma mudança das doenças transmissíveis para as não transmissíveis.
Fisiopatologia (Aterosclerose)
 Em condições normais, para qualquer nível de demanda de oxigênio, o miocárdio irá controlar o suprimento
de sangue rico em oxigênio para evitar a perfusão
inadequada dos miócitos e subsequente
desenvolvimento de isquemia e infarto.
 Normalmente, os vasos intramiocárdicos de
resistência demonstram uma grande capacidade
de dilatação (redução de R2 e R3). Por exemplo, as
necessidades variáveis de oxigênio do coração
durante um exercício ou estresse emocional
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O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
afetam a resistência vascular coronariana e, dessa forma, regulam a oferta de oxigênio e substratos ao
miocárdio (regulação metabólica).
 Toda aterosclerose começa com uma lesão endotelial que através de receptores do endotélio fazem
migração de macrófagos que migram para a camada intima do endotélio e fazem com que as células
fagocitem moléculas lipídicas e se transforme em células com gordura.
o Ao reduzir o diâmetro interno das artérias coronárias, a aterosclerose limita o aumento necessário
da perfusão quando a demanda de sangue for aumentada, como ocorre durante um esforço físico
ou estresse emocional. Quando a redução do lúmen vascular é intensa, a perfusão miocárdica no
estado basal se reduz.
o Há também apoptose da camada intima e calcificação da região, o que gera a placa aterosclerótica.
o Todos esses componentes formam a placa aterosclerótica que com o tempo pode ir crescendo.
 Por muito tempo acreditou-se que haveria uma placa que conforme cresceria iria obstruindo aos poucos o
lúmem.
o Com o advento do cateterismo, passou-se a ver realmente as coronárias, passou-se a visualizar que
um paciente que posuia uma obstrução de 70% em um vaso, e 30% em outro vaso, alguns anos
depois esse paciente infartou, porém, foi observado que a artéria infartada era a que tinha antes
30% de obstrução.
o Existem diferentes tipos de placa, placas cheias de gordura, placas com mais fibra e mais resistentes,
o que geralmente causa o infarto, são as placas que são cheias de gordura, que quando rompida, o
lipídio tem alto potencial trombogênico, podendo causar mais facilmente um infarto. Logo,
percebeu-se que aquela placa do paciente era mais gordurosa e menos fibrótica.
o As placas evoluem aos saltos, não linearmente.
 Placa estável x placa vulnerável
o Uma placa
estável contém
muito cálcio,
pouco lipídeo,
sendo difícil
romper, com
uma placa
fibrótica
normal.
o Uma placa
vulnerável tem
uma capa
fibrótica muito
pequenininha e
muita gordura
dentro, que no
momento que
rompe passa a
fazer ativação
de fatores trombogênicos.
o Hoje conseguimos saber por essa diferenciação se o paciente tem uma placa mais segura ou com
mais riscos de romper e infartar.
o RESUMO: Devido a esses fatores, a doença aterosclerótica evolui em saltos, não é um crescimento
linear, quando ela rompe, forma trombo e cresce um pouco, rompe de novo, forma mais trombo e
cresce de novo, e assim vai uma placa instável.
 Fatores de risco
2
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
o Os principais fatores de risco para aterosclerose (níveis plasmáticos altos das lipoproteínas de baixa
densidade [LDL] e baixos das lipoproteínas de alta densidade [HDL], tabagismo, hipertensão e
diabetes melito.
o A perda das referidas defesas acarreta vasoconstrição inadequada, formação de trombos
intraluminais e interações anormais entre células sanguíneas, especialmente monócitos e plaquetas,
e ativação do endotélio vascular
 Quando os vasos de resistência estiverem dilatados ao máximo, o fluxo sanguíneo miocárdico irá se tornar
dependente da pressão na artéria coronária distal à obstrução.
o Nessas circunstâncias, a isquemia evidenciada clinicamente por angina ou desvio do segmento ST no
eletrocardiograma pode ser desencadeada por aumentos da demanda miocárdica de oxigênio,
produzidos por atividade física, estresse emocional e/ou taquicardia
Fatores de risco
 Tradicionais
o Dislipidemias
o Tabagismo
o Hipertensão arterial
o Diabetes
o Síndrome plurimetabolica
o História familiar
o Distúrbios de hemóstase e trombose
 Outros fatores de risco
o Obesidade
o Sedentarismo
o Estado hormonal
o Estresse menta, alimentação, apneia do sono, ronco, calvície,
o Homocisteina.
o Lipoproteina-(a)
o Trombofilias
o Marcadores inflamatórios (sistêmicos (PCR etc), endoteliais, de parede arterial, de leucócitos, de
plaquetas)
 O indivíduo que possui aterosclerose, tem inflamação nos vasos, lá há um meio pró-
inflamatório.
o Imagem CT-Coronária e índice
de cálcio.
 OBS: Deve-se lembrar que a
aterosclerose é antes de tudo corrente
da cascata inflamatória, pacientes mais
“inflamados”, tem tendência maior
para terem placas ateroscleróticas.
Progressão da aterosclerose
 Durante os episódios da perfusão
inadequada causada pela aterosclerose
coronariana, a oferta de oxigênio nos
tecidos miocárdicos diminui, podendo
causar distúrbios transitórios nas
funções mecânicas, bioquímicas e
elétricas do miocárdio.
 Durante a isquemia, os distúrbios
regionais da contratilidade ventricular
3
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
causam hipocinesia segmentar, acinesia ou, nos casos graves, abaulamento (discinesia), que pode reduzir a
função da bomba do coração.
 O súbito desenvolvimento de isquemia grave, como ocorre após a obstrução total ou subtotal das
coronárias, está associado à falha quase instantânea do relaxamento e da contração musculares normais.
(Infarto).
 A isquemia também causa alterações características no eletrocardiograma (ECG), como anormalidades de
repolarização evidenciados por inversão das ondas T e, quando mais grave, alterações dos segmentos ST.
 Em geral, a inversão da onda T provavelmente
reflete isquemia não transmural, intramiocárdica; o
infradesnivelamento transitório dos segmentos ST
indica isquemia subendocárdica localizada, e a sua
elevação é causada por isquemia transmural mais
grave.
 Hipótese do remodelamento de Glagov
o Há possibilidade de expandir o vaso como
se fosse a adaptação da fase inicial da
ateromatose em que há ampliação do
lúmen e do próprio vaso em relação à área
da placa (fenômeno de Glagov).
o Resumo: Conforme o vaso vai obstruindo, o
vaso causa vasodilatação para tentar compensar, porém isso é limitado, e partir do momento que eu
já não consigo fazer a compensação, e nesse momento que eu passo a ter isquemia do coração, é
nesse momento que o paciente passa a ter isquemia de esforço, depois começa a aumentar para
pequenos esforços, e então o paciente pode infartar.
 Relembrando a fisiologia:
o Para que ocorra a contração em nosso corpo é necessário basicamente presenta de um miócito,
actina, miosina, ATP e cálcio.
o Para que ocorra o relaxamento eu dou ATP, o ATP que permite o relaxamento, quando não tem esse
ATP devido a presença de uma isquemia, o musculo fica enrijecido, duro.
Fisiopatologia: Isquemia
 Pode haver isquemia em um tecido basicamente por dois mecanismos básicos, seja por diminuição da
oferta, em que não há sangue suficiente para nutrir aquele tecido ou
há um aumento da demanda acima do que o mecanismo
compensatório cardíaco permite, impedindo a chegada de nutrientes
para todo tecido cardíaco.
 Diminuição da oferta
o Oclusão ou estenose
 Curiosidade: Oclusão da descendente anterior e
circunflexa são as formas de infarto mais grave, pois
são responsáveis por irrigar grande parte do coração.
o Vasoespasmo
o Roubo de fluxo
 Aumento da demanda
o Eu tenho uma demanda de oxigênio, que meu vaso não
consegue suprir.
o Hipertensão
 Aumentam a pós-carga.
o Hipertrofia
 Miocardiopatia hipertrófica, nesse caso há muito
musculo para pouco vaso.
4
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
o Exercício
Manifestações clínicas - Angina estável

 O paciente típico com angina é um homem com idade superior a 50 anos ou mulher com mais de 60 anos
que se queixa de episódios de desconforto torácico, geralmente descrito como sensação de peso, pressão,
constrição, sufocação ou asfixia e apenas raramente dor franca.
 Tipo de sintomas anginoso
o Dor em aperto, opressão, ardor, pressão, queimação, peso. (Sinal de Levine)
 Também pode originar-se ou irradiar-se para o dorso,
região interescapular, base do pescoço, mandíbula,
arcada dentária e epigástrio
o Dispneia, cansaço.
o Sensação de desconforto retroesternal ou precordial
 Fator Desencadeante da dor
o Limiar Fixo:
 Alguns pacientes referem um limiar fixo para a angina,
que ocorre previsivelmente com determinado nível de
atividade (p. ex., subir dois lances de escada em ritmo
normal).
 Esforço físico, emoção, exposição ao frio.
o Embora os episódios de angina sejam caracteristicamente desencadeados pelo esforço (p. ex.,
exercício, corrida ou atividade sexual) ou por emoções (p. ex., estresse, ódio, medo ou frustração) e
atenuados pelo repouso, também podem ocorrer em repouso.
o Angina noturna:
 A angina noturna pode decorrer de taquicardia episódica, redução da oxigenação, na
medida em que o padrão respiratório muda durante o sono, ou expansão do volume
sanguíneo intratorácico em decorrência da posição em decúbito
o Basta pensar em qualquer fator que aumente transitoriamente o consumo de o2.
o O frio também pode ser um causador de Angina uma vez que ele induz a vasoconstrição.
 Duração
o Curta: 5-10
minutos,
chegando até
20 minutos.
o Em geral, a
angina tem
padrão
crescente-
decrescente,
dura 2 a 5
minutos e pode
irradiar-se para
um dos ombros,
bem como para
os dois braços
(principalmente
para as faces
ulnares do
antebraço e da
mão).
 Fatores de melhora Figura 1 Classificação dos cardiopatas de acordo com a capacidade funcional do coração (NYHA).
5
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
o Interrupção do fator desencadeante.
o Uso de nitratos.
 O nitrato realiza vasodilatação coronariana.
 Sintomas acompanhantes
o Náuseas, vômitos, sudorese, tonturas, palpitações.
 Irradiação típica, membro superior esquerdo, direito, mandíbula e dorso.
Exame físico (Não é muito útil)

 O exame físico muitas vezes é normal nos pacientes com angina estável quando eles estão assintomáticos.
 Contudo, devido à probabilidade aumentada de cardiopatia isquêmica em pacientes com diabetes e/ou
doença arterial periférica, os médicos devem procurar indícios de doença aterosclerótica em outros locais (p.
ex., aneurisma da aorta abdominal, frêmitos nas artérias carótidas e redução dos pulsos arteriais nos
membros inferiores).
 O exame do fundo de olho pode demonstrar reflexos luminosos aumentados e estreitamento arteriovenoso
como indícios de hipertensão arterial.
 A palpação pode detectar cardiomegalia e contração anormal do impulso cardíaco (discinesia ventricular
esquerda).
Classificação da Angina
 Podemos classificar a dor cardíaca em 4 diferentes pontos;
 Definitivamente anginosa (tipo A)
o Dor ou desconforto retroesternal ou precordial, geralmente precipitado por esforço, podendo irradiar
para ombro, mandíbula ou
face interna dos braços,
com duração de alguns
minutos e aliviada pelo
repouso ou nitrato em
menos de 10 minutos.
 Provavelmente anginosa (tipo B)
o Maioria das características
acima, mas não todas.
 Provavelmente não anginosa (tipo
C)
o Poucas características da
dor anginosa.
 Definitivamente não anginosa
(tipo D)
o Nenhuma característica da dor anginosa → indica vo de diagnóstico não cardiológico.
o EX: Paciente chega com dor no peito, sem falta de ar ou palpitação, acontece quando leva um susto,
esse paciente deve ser acalmado e orientado, e não entrar com o protocolo de infarto.
Variações de manifestações clínicas

 Angina típica aos esforços.
o Paciente apresenta uma clara Angina, com todos ou quase todos os fatores indicativos.
 Variante do Prinzmetal (angina variante)
o A dor é geralmente anginosa típica. Os sintomas geralmente ocorrem em repouso, no mais das vezes
no período da madrugada (entre as 0:00 e 8:00h). Dois terços dos pacientes cursam com
aterosclerose de um dos ramos principais das artérias coronárias, mas frequentemente de forma
moderada, não condizendo com a intensidade dos sintomas. O tabagismo está fortemente ligado a
6
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
essa entidade clínica, porém os outros fatores de risco para coronariopatia são menos freqüentes do
que na angina estável e no IAM.
o Está associada com alterações específicas do ECG (como elevação ao invés de depressão do
segmento ST).
o Dor em repouso, forte, com acompanhante.
o Sem desencadeante ou relacionada a emoções
o Prolongada
o Alterações ECG: Supra de ST, reversível
o Associada a vasoespasmo sobre placas ou coronárias normais.
 Angina mista
o Isquemia com limiar variável devido variação do tônus arterial;
o Uma hora eu sinto dor quando corro, e uma hora eu sinto dor quando estou limpando a casa.
o É uma angina que varia o tônus arterial, e varia a quantidade de sangue que passa pelo lumen.
 Angina de decúbito
o Desencadeada por decúbito horizontal, por aumento da pré-carga
o Associada a disfunção ventricular, quando o paciente deita há aumento do retorno venoso.
 Equivalente isquêmico
o Isquemia sem dor e manifestada por sintomas de ICC ou outros sintomas, o paciente tem uma dor
atípica.
 Curiosidade:
o Geralmente, pacientes mais velhos tem tendência a fazer um infarto sem supra de ST, e multi
arterial. Por isso que apesar de os pacientes com apenas infra de ST ou sem manifestação
eletrocardiográfica não estarem tão graves, eles tem um pior prognostico a longo prazo, uma vez
que a doença deles é multiarterial.
o Por que existe um supra de ST no eletrocardiograma?
 Lá naquela área onda está infartado, o tecido está morto, ele não despolariza, então é como
se todos os polos quisessem “fugir” dali e não passa eletricidade, se traduzindo no supra de
ST.
Diagnósticos diferenciais
 Dissecção aórtica
o Ocorre ruptura da camada íntima da aorta, que faz com que o sangue extravase para a camada
média, não é para confundir com ruptura de aorta em que a aorta literalmente é perfurada ou
cortada.
 Aneurisma de aorta
 TEP
 Pericardite
 Doença péptica
 Pancreatite
 Colecistite
 Colangite
 Cólica biliar
 Pneumonia
 Pneumotórax
 Costocondrite
 Esofagite
 Espasmo esofágico
 Herpes zoster
 Pleurite
 Ansiedade
 Síndromes radiculares
7
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
 Fratura de costela
Revisão - Eletrocardiograma
 O eletrocardiograma que você faz para paciente com
angina estável, provavelmente ele não me mostrará nada,
isso quando falamos de eletrocardiograma de repouso.
 A onda P representa o que no eletrocardiograma?
o Contração atrial.
 E o complexo QRS?
o Contração ventricular.
o O que é uma onda Q?
 Primeira deflexão negativa no QRS, ou
seja, a primeira onda negativa do QRS eu
irei chamar de “Q”.
o O que é uma onda R?
 Primeira e qualquer onda R no complexo
QRS, quando temos mais de uma onda R, a seguinte chamamos de R’.
o O que é uma onda S?
 Onda negativa, após uma onda positiva (R) no complexo QRS.
o Obs: Quase nunca encontramos em um eletrocardiograma um QRS bonitinho, podemos ter um
complexo RSR, QRSR’, QR e outras variações do complexo QRS.
 Todo o ECG é composto por 12 derivações que permitem uma visão tridimensional do potencial de
ação cardíaco.
 As derivações são vistas em alguns graus nesse “triangulo”, onde foi definido os seguintes graus:
o D1 – 0°
o D2 – +60°
o D3 – 120°
o aVL - -30°
o Avf - +90°
o Avr - -150°
 Derivações no plano frontal (periféricas)
o São divididas em bipolares e unipolares.
o Bipolares:
 Registram a diferença de potencial entre
dois eletrodos localizados em diferentes
membros.
 D1: Diferença de potencial entre o braço
direito e o braço esquerdo. O vector é em
direcção de 0º
direito e a perna esquerda. O vector é em
direcção de 60º.
esquerdo e a perna esquerda. O vector é em direção de 120º
o Unipolares:
8
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
 As derivações periféricas unipolares, registram a diferença de potencial entre um ponto
teórico no centro do triângulo de Einthoven (polo
neutro), com um valor de 0, e os eletrodos em
cada extremidade.
 aVR: Potencial absoluto do braço direito. O vector
é em direcção de -150º.
 aVL: Potencial absoluto do braço esquerdo. O
vector é em direcção de -30º.
 aVF: Potencial absoluto da perna esquerda. O
vector é em direcção de 90º.
o Derivações precordiais:
 São derivações no plano horizontal que são
vistas por outro ângulo e são usadas para ver
algumas patologias.
 No eletrocardiograma normal os complexos QRS são predominantemente negativos
nas derivações V1 e V2
(morfologia rS) e
predominantemente
positivo nas derivações V4,
V5, e V6 (morfologia Rs).
 De v1 a v6 que analisam
alguns tipos de patologia.
o Locais onde devo colocar os
eletrodos v1 a v6 (precordiais)
 V1 – Linha paraesternal direita no 4ª espaço intercostal.
 V2 – Linha paraesternal esquerda no 4ª espaço intercostal.
 V3 – Entre V2 e V4.
 V4 – 5ª espaço, na linha hemiclavicular.
 V5 – Entre V4 e V6, na linha axilar anterior.
 V6 – 6ª espaço intercostal, na linha hemiaxilar
Orientação espacial QRS
 Se resume basicamente em eixo cardíaco.
 Eixo definido pelo plano frontal
o Vetor QRS médio aponta para a esquerda e para baixo;
o Olhar a derivação (quase) isodifásica
o Derivação perpendicular à isodifásica.
 Importância de brevilineo, normolineo e longilíneo.
o Alguns pacientes têm alteração do local onde encontramos o coração ou da posição
cardíaca, devemos levar isso em consideração pois essa condição pode alterar o
eletrocardiograma.
 Há diversas formas para checar se o estado que estamos olhando no paciente é fisiológico, o mais
utilizado é o “QRS”.
 Se o QRS for positivo em DI e AVF, o eixo é normal ( -30° a +90°).
9
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
 Método:
o Eu pego uma linha isodifásica no eletro, por exemplo,
vejo uma linha isodifásica em DIII, se eu olhar na imagem
ao lado, quem é perperndicular a DIII, seria o aVR, logo,
aVR deveria mostrar-se em uma linha que não isodifásica,
e no caso, o vetor está se afastando de aVR então aVR
indicaria negativo.
o O “fui lavar roupa” serve para vermos e lembrar mais
facilmente quem estará perpendicular a quem.
o “F”ui – Av “F”. (Avf).
o “L”avar – Av “L”.(Avl).
o “R”oupa – Av”R”.(aVR)
 Eixo QRS – Determinação do eixo cardíaco.
o O eixo se refere a direção da despolarização que se difunde através do coração.
o De cima para baixo e da esquerda para direita.
o Para determinação do eixo, o procedimento inicial é observar as derivações D1 e AVF, que
são as derivações que estão direcionadas para o sentido normal da despolarização cardíaca:
o Se o QRS for positivo em D1, o vetor aponta para o lado positivo (lado esquerdo do
indivíduo).
o Se o QRS for positivo em aVF, o vetor aponta para baixo na metade positiva da esfera.
o Neste caso a posição do vetor resultante está entre 0 e 90°.
“Mantenha-se firMe eM seus propósitos nenhuMa teMpestade dura

para seMpre” – ana nunes
10
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
Assunto: Doença arterial coronariana (Diagnóstico e tratamento)
Análise do eletrocardiograma
 Devemos analisar o eletrocardiograma por um parâmetro, o que foi orientado pela docente é a seguinte:
o Como está o ritmo do coração? É regular (sinusal) ?
o Como está a frequencia cardíaca?
o Há sobrecarga na onda P?
o O intervalo PR está normal? Ou mais curto ou
longo?
o Como está o QRS? Duração, eixo e amplitude
o Segmento ST/onda T.
o Intervalo QR.
 Analisando cada um separadamente:
o Ritmo
 Para o ritmo ser considerado regular (sinusal), temos que ter uma onda P positiva em D1, D2
e AVF e deve preceder cada QRS.
 Se eu tenho uma onda P perdida após
QRS, com certeza o ritmo deste
batimento não é sinusal.
 Sinusal – onda P precedendo o complexo QRS,
positiva em D1, D2 e AVF e negativa em AVR.
 Por que ela tem que estar negativa em AVR?
 Por que olhando a “a rosa dos ventos das
derivações” (Imagem ao lado), AVR está
oposto ao eixo de despolarização que vai
mais ou menos do átrio direito em
direção ao ventrículo esquerdo, então se
o eixo se “afasta” de AVR, ele fica
negativo.
o Frequência cardíaca
 Um eletro normal corre por segundo 25mm, logo em 1 min ele corre cerca de 1500 mm.
 Se eu pegar o número de quadradinhos entre duas ondas R, e dividir 1500 pelos
quadradinhos, eu tenho como resultado a minha frequência.
 Encontre uma linha R sobre uma linha escura (linha vermelha na imagem ao lado)
 Conte o número de
quadradinhos até a
próxima onda R.
 Divida 1500 pelo valor
obtido.
 Método Normal – 50 –
100bpm.
 1500/25 (quadradinhos)
 Método prático (300)
 Eu conto quantos quadradões temos de diferença entre uma onda R e outra e depois
divido 300 pelo número encontrado.
 Contagem em ritmo irregular
 Se o ritmo for irregular, como eu posso contar se sempre as distancias serão
diferentes?
 Se uma onda D2 longa que tem 10 segundos de duração e vejo quantas ondas R ela
tem, se pensarmos que em uma “batida” o coração só emite uma onda R, o numero
de ondas R em 10 segundos seria o quantas vezes ele bateu em 10 segundos.
 Pegamos esse valor e multiplicamos por 6 e teremos o quanto o coração bateu em 1
min.
 Pega uma D2 longa, conta todas as ondas R que tem e depois multiplica por 6
1
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
o Onde P – Sobrecarga?
 A onda P é formada, minimamente pela onda P da contração atrial esquerda e da direita, se
eu tenho sobrecarga da câmara, a energia para despolarizar
será maior, aumentando a despolarização, crescendo em altura
e duração.
 Dilatação de câmara direita: Por exemplo, quando eu
tenho uma sobrecarga de onda P por dilatação da
câmara direita, eu tenho aumento da amplitude da
onda P somente, uma vez que a parte da onda P, representada pela contração do
átrio esquerdo encobre o aumento do tempo de duração da onda P do átrio direito.
 Dilatação de câmara esquerda: Quando há sobrecarga da onda P por um aumento
do ventrículo esquerdo eu tenho aumento da duração e da amplitude da onda P.
o Podendo até mesmo formar uma fenda entre as duas ondas P de cada átrio.
o Intervalo PR – Normal? Curto? Longo?
 É o intervalo que corresponde desde o início da onda P até o inicio do complexo QRS, ou
seja, início da contração atrial e da contração ventricular.
 O intervalo normal é entre 3 a 5 quadradinhos.
 Seu alongamento reflete em
uma demora de condução, o
que pode me levar a pensar
em um bloqueio
atrioventricular de 1 grau.
o QRS – Duração, eixo, amplitude
 Duração: Um QRS normal dura até 3 quadradinhos.
 Eixo: O eixo do QRS deve estar mais ou menos em D2, podendo variar entre AVL e AVF.
 Por exemplo, o eixo do QRS deve estar positivo em AVL e AVF, indicando que o eixo
cardíaco aponta para a direção normal (Mais ou menos D2).
 Em alguma situação o AVF pode estar negativo?
o Sim, se o QRS estiver negativo em AVF, eu devo olhar para o D2, uma vez
que ele é perpendicular a AVL, e se D2 estiver positivo, quer dizer que o eixo
está para o lado correto.
 Amplitude: Aumenta igual na onda P, se houver sobrecarga, a amplitude dele aumenta.
o Segmento ST/ onda T
 Aqui me importa ver se estou vendo um supradesnivelamento de ST ou um
infradesnivelamento de ST.
 OBS: Supra de V2 e V3 é fisiológico na maioria dos pacientes.
 Mulheres até 2, e homens até 2,5.
 Onda T: Se o QRS for positivo, a onda T tem que ser negativa, se o QRS for negativo, a onda T
é negativa.
 Se a onda T não acompanhar essa polaridade é porque algo está errado.
o Intervalo QT
 Início da contração ventricular até o fim da Repolarização ventricular. Corresponde ao início
do complexo QRS até o fim da onda T.
 O aumento em duração da onda QR significa aumento da Repolarização, o que predispõe
arritmia.
Eletrocardiograma infartado – Localização do infarto
 A localização das derivações me indica onde que está
ocorrendo o infarto no paciente.
 Se eu estou vendo um supra de ST em V1 a V6, D1 e AVL,
que area do coração do paciente está infartado?
o Região anterior extensa.
2
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
 Se eu estou vendo supra em D1 e AvL?
o Paciente provalvemente tem um infarto em Região lateral Alta.
Métodos diagnósticos para isquemia (doença arterial coronariana crônica, angina estável)
 Deve-se lembrar que um paciente com isquemia de esforço, não necessariamente terá alteração no
eletrocardiograma.
 Para que eu consiga ver alguma alteração, eu preciso submeter esse paciente a um teste em que eu simule
essa isquemia no coração do paciente.
 Teste ergométrico:
o O eletrocardiograma de repouso não é diagnostico, para ser submetido ao diagnóstico correto do
paciente com isquemia de esforço, eu necessito aumentar o trabalho cardíaco do paciente, sendo
esta uma forma o teste ergométrico e registrando o eletrocardiograma
dele conforme realiza o exercício.
o Obs: O paciente irá nos mostrar isso através de um infradesnivelamento
de ST, dificilmente irá mostrar supra ST, mas se mostrar também
caracteriza como diagnostico.
o O teste consiste em um aumento progressivo padronizado na carga de
trabalho externa, enquanto os sintomas, o ECG e a pressão arterial no
braço são monitorados. Em geral, a duração do exercício é limitada pelos
sintomas, devendo o exame ser interrompido quando surgirem evidências
de desconforto torácico, dispneia intensa, tontura, fadiga extrema,
infradesnivelamento do segmento ST > 0,2 mV (2 mm), queda da pressão
arterial sistólica > 10 mmHg ou taquiarritmia ventricular.
o Esse teste é usado para detectar limitação no desempenho do exercício, demonstrar sinais no ECG
típicos de isquemia miocárdica e estabelecer sua relação com
o desconforto torácico.
 Cintilografia miocárdica
o Quando o paciente tem contraindicação para o teste
ergométrico, como no bloqueio de ramo esquerdo, eu
necessito utilizar um teste que me mostre o fluxo coronariano.
o Isso é feito através de uma cintilografia miocárdica.
o Olhando na cintilografia, quando o coração está sobre
estresse e tem a isquemia, ele fica menos brilhante no exame.
 Ecocardiograma com estresse:
o O ecocardiograma também é utilizado, é basicamente um
ultrassom que mostra que no momento que o paciente faz exercício,
aquela região que está isquemiada irá contrair menos, e essa
diminuição da contração é mostrado através do ecocardiograma com
estresse.
o Então visualizamos nada mais a area do coração que está isquemiada.
o Mas e se o paciente não pode correr ou fazer exercício de jeito
nenhum?
 Pode-se realizar uma medicação que irá estressar o coração, e simular um exercício, isso é
chamado de estresse farmacológico.
 Esse fármaco aumenta a frequencia cardíaca, bem como também a força de contração o que
exige maior demanda do coração.
 Ressonância magnética nuclear
o Semelhante ao ecocardiograma, irá me mostrar uma área do coração que durante o estresse não
está contraindo bem.
 Angiotomografia de coronárias
o Me mostra como estão as artérias coronárias, mostrando presença de estenose nas coronárias.
3
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
 Cateterismo cardíaco:
o Um exame invasivo é o cateterismo cardíaco, que pode me
mostrar onde há obstrução no coração, ele me mostra os
vasos propriamente ditos.
o Ele me mostra em pequenas áreas que os “filamentos” são
aqueles onde há obstrução.
 Cineangiocoronariografia
o Esse método diagnóstico possibilita o estudo do lúmen das
artérias coronárias, podendo ser usado para detectar ou
excluir obstrução coronariana grave. Entretanto, não
fornece informações sobre a parede arterial, e a
aterosclerose grave que não invade o lúmen vascular pode
passar despercebida.
 Mas qual exame eu peço para meu paciente?
o Depende da paciente, do número de comorbidades, e de outros fatores.
o Mas principalmente, da probabilidade de eu achar a doença.
o Naquela paciente com pouca ou nenhuma comorbidade, com dor tipo C, você provavelmente irá
pedir um teste ergométrico, que é um teste menos invasivo, porém pode me ajudar a definir bem o
risco desse paciente.
o Agora para aquela paciente com dor típica, cheia de comorbidades, você irá pedir um teste
ergométrico? Não, você necessita pedir um exame mais confiável, como um cateterismo, um exame
que me dê uma precisão melhor de como está o estado das artérias daquele paciente.
o RESUMINDO:
 Eu devo pedir um exame, baseado na probabilidade de eu achar a doença no paciente, se as
chances são grandes, muitos sintomas condizentes, eu faço um exame confiável como
cateterismo.
 Caso o paciente não tenha comorbidades ou sintomas muito indicativos, eu posso fazer
exames menos invasivos como teste ergométrico,
Tratamento
 Uma vez que o diagnóstico de cardiopatia isquêmica tenha sido estabelecido, cada paciente deve ser
avaliado sobre o seu nível de compreensão, suas expectativas e metas, o controle dos sintomas e a
prevenção das complicações clínicas adversas, como infarto do miocárdio e morte prematura.
 Os pacientes com CI precisam entender sua doença e compreender que é possível ter uma vida longa e
produtiva, mesmo que sejam portadores de angina ou tenham sofrido e se recuperado de um infarto do
miocárdio.
 Mudança do estilo de vida.
o Atividade física.
 Algumas tarefas que em geral provocam angina podem ser realizadas sem sintomas
simplesmente com a redução da rapidez com que são efetuadas.
 Em geral, o condicionamento físico melhora a tolerância aos esforços dos pacientes com
angina e possui benefícios psicológicos substanciais.
o Alimentação saudável.
o Obesidade e apneia do sono.
 A obesidade dificulta a correção dos outros fatores de risco e aumenta o risco de eventos
coronarianos adversos.
o Tabagismo/ativo/passivo.
 O tabagismo acelera a aterosclerose coronariana em indivíduos de ambos os sexos e de
todas as idades, bem como eleva os riscos de trombose, instabilidade da placa, infarto do
miocárdio e morte.
o Estresse emocional.
4
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
o Uso cauteloso de álcool.
o Combater síndrome plurimetabolica.
 O tratamento da dislipidemia é fundamental quando se objetiva o alívio em longo prazo da
angina, a necessidade reduzida de revascularização, bem como a diminuição das incidências
de infarto do miocárdio e morte.
 O controle dos níveis lipídicos pode ser alcançado por uma combinação de dieta pobre em
ácidos graxos saturados e gorduras trans, exercício e perda de peso. Quase sempre, muitos
pacientes precisam usar inibidores da hidroximetilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) redutase
(estatinas).
 Medicamentoso
o A farmacoterapia para a CI é projetada para reduzir a frequência dos episódios de angina, o infarto
do miocárdio e a morte coronariana.
o Podemos dividir as medicações em dois grupos, nas que reduzem a mortalidade e nas que melhoram
os sintomas.
o Reduzem mortalidade
 Anti-plaquetarios
 O ácido acetilsalicílico é um inibidor irreversível da cicloxigenase plaquetária e, desse
modo, interfere na ativação das plaquetas.
 IECA Legenda:
 Os benefícios dos inibidores da ECA são mais - VERDE: Obrigatórios.
evidentes nos pacientes com CI que apresentam
risco aumentado, em especial se houver - AMARELHO: Para pacientes
presença de diabetes melito ou disfunção anginosos.
ventricular esquerda (VE) e nos que não
- VERMELHO: Para angina
atingiram o controle adequado da pressão
refratária.
arterial e LDL-colesterol com o uso de β-
bloqueadores e estatinas. T
 Betabloqueadores
 Esses fármacos são componentes importantes do tratamento farmacológico da
angina. Reduzem a demanda de oxigênio do miocárdio, inibindo os aumentos da
frequência cardíaca, pressão arterial e contratilidade miocárdica causados pela
ativação adrenérgica.
 Estatinas
 Medicamentos que reduzem a quantidade de colesterol.
 Ivabradina
 A ivabradina é um puro agente redutor da frequência cardíaca, agindo através da
inibição seletiva e específica da corrente marca-passo If que controla a
despolarização diastólica espontânea no nódulo sinusal e regula a frequência
cardíaca.
o Melhoram sintomas
 Nitratos
 Seus principais mecanismos de ação consistem em venodilatação sistêmica com
redução concomitante do volume diastólico final e pressão ventricular esquerda,
reduzindo, assim, a tensão da parede miocárdica e as necessidades de oxigênio, a
dilatação dos vasos coronários epicárdicos e o aumento do fluxo sanguíneo nos
vasos colaterais.
 Bloqueadores de canais de cálcio
 Tais bloqueadores são agentes vasodilatadores coronarianos que produzem
reduções variáveis e dose-dependentes na demanda miocárdica de oxigênio,
contratilidade cardíaca e pressão arterial.
 Betabloqueadores
5
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
 Trimetazidina
 Devido às suas propriedades anti-isquêmicas, dicloridrato de trimetazidina reduz
significativamente o número de crises da angina de peito, aumenta a capacidade de
exercício e melhora a contratilidade cardíaca.
 Ivabradina
 Atua no nodo sinusal, dimuindo a frequencia de batimentos.
Revascularização miocárdica
 As medidas que fazemos as medicações, elas estabilizam a doença, reduzindo minimamente.
o Para curar mesmo o paciente é necessário utilizar a revascularização miocárdica.
 Eu uso a revascularização como meio de reduzir a mortalidade do paciente ou para melhorar a qualidade de
vida, daquele paciente que sente muita dor.
o Se não há nem um objetivo deste acima, não
tem por que fazer a revascularização.
 Para aquele paciente que sente dor, com doença muito
extensa, é sim indicativo a revascularização.
o A revascularização deve ser considerada na
presença de fases instáveis da doença, sintomas
não tratáveis, isquemia grave ou anatomia
coronariana de alto risco, diabetes e disfunção
ventricular esquerda.
o A revascularização deve ser realizada
simultaneamente, porém jamais substituir a
necessidade irrevogável de modificar os fatores
de risco e avaliar o tratamento clínico.
 Se houverem comprometimento de muitos vasos na
aterosclerose, esse paciente se beneficia da cirurgia de
revascularização cardíaca.
 Pode ser angioplastia ou por revascularização cirúrgica. (não é necessário saber quando fazer cada um, isso
para é cardiologista)
o A revascularização cirúrgica é feita através da chamada ponte de safena.
“Persiga o que deseja, não deixe que seus sonhos sejam aPenas
sonhos” – illaoi
6
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
Assunto: Doença Arterial coronariana – Infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST.
Introdução
 Infarto é qualquer necrose tecidual. Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) é a necrose de uma porção do
músculo cardíaco. IAM sem supra de ST (IAMSST) é o IAM associado à oclusão subtotal de uma artéria
coronária. Este tipo de oclusão é causado por trombos “brancos” (ricos em plaquetas), e atualmente
corresponde a cerca de 70% dos casos. Já o IAM com supra de ST (IAMST) é o IAM associado à oclusão total
de uma artéria coronária. Relaciona-se aos trombos “vermelhos” (ricos em fibrina), e responde pelos 30%
restantes.
Caso clínico: Evolução da paciente anterior

 Enquanto aguardava reavaliação cardiológica no pronto-socorro, a paciente apresentou episódio de dor
precordial semelhante à anterior, porém em repouso, de forte intensidade e associada a sudorese e náusea.
 A dor começou a 1 hora, o que eu faria nesse momento? O eletrocardiograma, nesse momento eu tenho
que em até 10 min fazer o eletrocardiograma (padrão ouro).
 Analisando o eletrocardiograma:
o Ritmo:
 Sinusal, onda P precedendo QRS positiva em D1,
D2 e AVF.
o Frequencia cardíaca:
 22 Quadradinhos entre duas ondas R, na
derivação D2, então eu pego 1500 e divido por
22, que me dá 68 batimentos por min.
o Onda P - Há sobrecarga atrial direita ou esquerda?
 Ou seja, a onda P está com amplitude ou
duração aumentada (Mais que 2,5
quadradinho).
o Intervalo P-R está normal?
 Ele está entre 3-5 quadradinhos, então está normal.
o Eixo do QRS está normal?
 Primeiramente vemos como está o eixo cardíaco.
 Depois, a duração do QRS, o QRS normal pode durar até 3 quadradinhos, no caso dessa
paciente está sim.
 Por ultimo, como está a repolarização?
 Está anormal, conseguimos observar um supradesnivelamento de segmento ST em
D1, AvL, V1, V2, V3 e V4, V5 e V6 também não estão muito bom.
 Que parede pegou o infarto?
o Provavelmente septo, parede anterior e parede lateral.
 Com isso que está acontecendo no coração dessa paciente?
o Ela vinha com histórico de angina de esforço, agora está mesmo em repouso, provavelmente
ocorreu uma oclusão de 100% de uma artéria.
 Qual artéria provavelmente foi afetada pelas paredes cardíacas acometidas?
o Artéria descendente anterior, artéria que irriga a parede anterior do coração.
Fisiologia da aterotrombose
 Em > 95% das vezes a causa é a aterotrombose, isto é, a formação de um trombo sobre a placa de ateroma
que sofreu ruptura.
 Nessa nossa paciente o que deve ter ocorrido foi que ela já tinha placas ateroscleróticas, que romperam e
o rompimento criou um estado trombogênico, que levou a oclusão da artéria.
o Vale lembrar que lipídeos expostos na artéria são altamente trombogênicos.
 Esse trombo ocluiu completamente a descendente anterior da paciente, e toda a área irrigada por essa
artéria está sofrendo, e por isso que será apresentado no eletrocardiograma como supradesnivelamento
de ST.
1
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
o No eletrocardiograma, a repolarização é um processo ativo, a célula despolarizada ela se apresenta
positiva, então aquela região onde está isquemiada, ela não
consegue repolarizar e quando eu ver ela no eletrocardiograma vai
representar uma onda Positiva, que vemos como o Supra de ST.
o Então o Supra de ST nada mais é que uma onda Positiva gerada por
uma área isquemiada com células incapazes de fazer repolarização,
representando uma área cardíaca em sofrimento.
 A primeira consequência da chamada “cascata isquêmica”, que se inicia após
oclusão coronariana aguda total, é o deficit contrátil segmentar na forma de acinesia ou mesmo discinesia.
 Se a área isquêmica for significativa (> 20-25% do miocárdio do VE), instala-se um quadro de insuficiência
ventricular esquerda (aumento na pressão de enchimento ventricular), que pode evoluir para edema
agudo de pulmão.
o Se houver isquemia em > 40% do miocárdio é grande o risco de choque cardiogênico (altas pressões
de enchimento + baixo débito cardíaco, com hipoperfusão tecidual generalizada).
Sintomas (Não dado, apenas para complementar a leitura e facilitar o entendimento)

 O carro-chefe das manifestações clínicas de um IAM (presente em 75-85% dos casos) é a dor torácica
anginosa (precordialgia constrictiva), tipicamente de forte intensidade, longa duração (> 20min), e que não
se resolve por completo com repouso ou nitrato sublingual.
 Certos comemorativos são comumente observados: dispneia, náuseas e vômitos, palidez, sudorese fria,
ansiedade, e não raro uma sensação de morte iminente.
 A dor pode irradiar para o epigastro (quando o paciente pode confundi-la com “indigestão”), dorso
(diagnóstico diferencial com dissecção aórtica), membros superiores (principalmente o esquerdo) e
pescoço/mandíbula (sensação de “sufocamento”).
 Quais são as principais características de risco para IAM mascarado por sintomas “atípicos”?
o Idosos, sexo feminino, diabetes mellitus, ICC, marca-passo definitivo, transplante cardíaco
o Com esses pacientes tem que tomar cuidado, muitas vezes o infarto pode não parecer um infarto.
 Excluir dissecção aórtica
o A exclusão do diagnóstico de dissecção aórtica é fundamental! É mandatório, por exemplo, avaliar a
simetria dos pulsos periféricos... Todo caso suspeito merece um raio X de tórax, e se houver sinais
sugestivos de dissecção – como o alargamento do mediastino – o diagnóstico deve ser confirmado
pelo ecocardiograma transesofágico ou angiotomografia.
Confirmação diagnostica (Não dado, apenas para complementar a leitura e facilitar o entendimento)
 É baseado apenas em 3 aspectos principais:
o História clinica
o Eletrocardiograma
 Caso o ECG seja inconclusivo, mas a suspeita clínica permaneça alta, monitorização contínua
ou ECGs seriados (a cada 5-10 minutos) são indicados!
o “Curva enzimática” ou curva de Marcadores de Necrose Miocárdica (MNM).
 Qualquer um dos dois critérios a seguir satisfaz o diagnóstico de Infarto Agudo do Miocárdio:
o Aumento e/ou queda dos marcadores de necrose miocárdica, na presença de pelo menos um dos
abaixo:
 a. Sintomas de isquemia miocárdica;
 b. Desenvolvimento de onda Q patológica no ECG;
 c. Desnivelamento de ST (supra ou infra) ou BRE de 3º grau novo ou supostamente novo;
 d. Imagem “nova” compatível com perda de miocárdio viável (ex.: acinesia/discinesia
segmentar).
2
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
Como fazer o Tratamento para supradesnivelamento de ST? (Infarto)
 PROTOCOLO DE ABRIR ARTÉRIA:
o Eu preciso abrir a artéria desse paciente em primeiro momento, além de todo o resto.
o u preciso abrir porque se não o musculo vai morrer, e quanto mais ficar fechada mais musculo eu
perco.
o Não é para fazer exame laboratorial ou qualquer outra coisa agora, prioridade é abrir a artéria.
o Pode até em outro momento serem pedidos marcadores, ou outros exames, mas apenas para
prognostico do paciente, a prioridade é salvar o coração.
 Quanto mais precoce e mais completa a reperfusão, menor será a área de necrose, e melhor
o prognóstico!
 Para tanto, utilizam-se drogas fibrinolíticas (trombolíticos) ou intervenções mecânicas
(angioplastia).
 Quanto mais precoce a reperfusão, melhor tende a ser o resultado. Ela pode ser alcançada
através de trombólise química ou angioplastia mecânica
 É importante reconhecer que, conceitualmente, a angioplastia é superior ao trombolítico,
levando a desfechos comprovadamente melhores (maior sucesso na reperfusão e menor
morbimortalidade do infarto).
o Na angina estável ou instável, provavelmente a artéria não fechou totalmente, ainda há um pouco
de circulação, e também não há comprometimento do tecido endocárdico, apenas epicárdico
(externo) que é o primeiro a perder irrigação arterial.
 Inicialmente, a necrose miocárdica aparece no subendocárdio da região em sofrimento
isquêmico, estendendo-se em direção à periferia (epicárdio) até que toda ou quase toda a
área isquêmica esteja infartada.
 O processo leva de 6-12h para se completar. Se a necrose ocupar a espessura total da
parede, teremos a necrose transmural. Se não houver extensão por toda a parede, teremos
a necrose não transmural (geralmente subendocárdica).
o No trombo eu tenho fibrina, plaquetas e placas de coagulação.
 “Tempo porta-agulha” e “Tempo porta-balão” – Tromboliso o paciente ou faço angioplastia primária?
o O tempo “porta-agulha” ideal, isto é, o intervalo entre a chegada do paciente e a infusão do
trombolítico, deve ser de, no máximo, 30 minutos.
o Já o tempo “porta-balão” ideal (chegada do paciente/ angioplastia) deve ser de, no máximo, 90
minutos.
o Caso o hospital não possua serviço de hemodinâmica, a angioplastia ainda assim será o método de
reperfusão de escolha se o paciente puder ser transferido para outro hospital capaz de realizar o
procedimento em, no máximo, 120 minutos.
 Fármacos
o Trombolíticos
 Em nosso meio, dispomos de três agentes trombolíticos: a antiga Estreptoquinase (SK), e os
mais recentes e mais caros Ativador Tecidual do Plasminogênio Recombinante (rtPA ou
alteplase) e Tenecteplase (TNK).
 O rtPA e a TNK são agentes “fibrinoespecíficos”, agindo somente sobre o
plasminogênio ligado à rede de fibrina
 Tenecteplase
 O Tenecteplase (substância ativa) liga-se à fibrina, componente do trombo e
seletivamente converte o plasminogênio ligado ao trombo em plasmina, a qual
degrada a matriz de fibrina do trombo.
 Alteplase (NTPA)
 OBS: O trombolítico age melhor quanto mais cedo eu puder dar para o paciente, após 6
horas já é contraindicado, pois os malefícios do trombolítico superam os benefícios. Por isso
é importante saber a quanto tempo começou a dor do paciente.
3
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
 Os trombolíticos tendem a ser mais eficazes quanto mais precoces for a sua
administração! O intervalo de tempo entre o início da dor e a aplicação da droga é
denominado delta-T (∆t). Apesar de poderem ser utilizados com delta-T de até 12h
(ou entre 12-24h naqueles com critérios de isquemia persistente), sabemos que é
nas primeiras três horas do IAMST que se observam os maiores benefícios!!!
o Anticoagulante:
 O objetivo da anticoagulação no IAMST é garantir a patência da artéria relacionada ao
infarto. Em pacientes reperfundidos com sucesso (por fibrinólise ou angioplastia), a
anticoagulação diminui as taxas de reoclusão coronariana e reinfarto.
 A droga de escolha após angioplastia é a Heparina Não Fracionada (HNF). Em pacientes que
não recebem terapia de reperfusão não há preferência por um tipo específico de
anticoagulante.
 A droga de escolha após trombólise química é a enoxaparina, uma Heparina de Baixo Peso
Molecular (HBPM).
 OBS: Professora falou que imediatamente eu já faço heparina ou Enoxaparina, na literatura
foi falado que é após o procedimento de abrir a artéria (trombólise ou angioplastia).
o Antiplaquetário
 Clopidogrel 300 mg.
 Antiagregante
 O clopidogrel é um pró-fármaco, e um de seus metabólitos é inibidor da agregação
plaquetária.
 O metabólito ativo de clopidogrel inibe, seletivamente, a ligação da adenosina
difosfato (ADP) ao seu receptor plaquetário P2Y12 e, subsequente, ativação do
complexo glicoproteíco GPIIb/IIIa mediado por ADP, e portanto, inibição da
agregação plaquetária
 Ácido acetilsalicílico (AAS) 200-300 mg.
 O Ácido Acetilsalicílico (AAS) está indicado em todas as formas de SCA, incluindo o
IAMST.
 Reduz em 50% a mortalidade do paciente.
 Eu posso associar o AAS ao Clopidogrel, para que eu tenho uma eficácia maior.
o A dupla antiagregação (AAS + clopidogrel) tornou-se regra no tratamento do
IAMST há alguns anos, sendo comprovadamente superior ao uso isolado de
AAS.
 OBS: Usando tudo isso o paciente tem alto risco para sangramento, então temos que tomar
cuidado.
o Analgesia:
 Morfina.
 Fazemos a morfina até o alívio da dor ou ocorrência de toxicidade (ex.: vômitos,
hipotensão).
 Além de reduzir a dor e a ansiedade, uma vantagem adicional da morfina é sua propriedade
vasodilatadora, que diminui principalmente a pré-carga ventricular (e, por conseguinte, o
MVO2 )! É por este motivo, inclusive, que uma das contraindicações ao uso de morfina (além
da história de alergia ao fármaco) é o IAM de parede inferior (D2, D3, aVF)!
 É um analgésico que também diminui a dispneia, faz um pouco de vasodilatação.
 O uso de morfina pode levar ao choque cardiogênico em tais situações (lembre- -se que o
débito do VD é diretamente dependente da pré-carga, isto é, do retorno venoso)
o Vasodilatador
 Nitrato
 Os nitratos promovem vasodilatação venosa e arterial, incluindo as coronárias, o
que promove redução da pré- -carga, pós-carga e aumento da perfusão miocárdica,
respectivamente
4
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
 Realiza vasodilatação coronariana.
 Via Sublingual – Isordil/isossorbida/proptilnitrato.
 Via endovenoso – Nitroglicerina
o IECA
 Captopril
 Feito para diminuir a vasoconstrição, estudos mostram que ele deve ser feito até 24 para
diminuir a mortalidade do paciente.
 Não só ocorre uma melhora da hemodinâmica (com redução da pós-carga e menor
remodelamento), como também – pela inibição da ECA tecidual – há uma menor toxicidade
direta da angiotensina II sobre os cardiomiócitos.
 Assim, um IECA deve ser iniciado, se possível, dentro das primeiras 24h do IAMST. A
preferência é pela via oral, que é segura e eficaz, e a posologia deve se basear nas doses
utilizadas em grandes estudos.
o Anti-inflamatórios
 Há um consenso que existe grande aumento da cascata inflamatória no infarto, por muito
tempo se tentou achar medicações que diminuíssem essa ativação inflamatória no infarto.
 Porém, até hoje não conseguiu-se chegar há senso comum de qual medicamento é o melhor
para ser utilizado.
 Importante: Houve uma discordância nesse ponto entre a docente e a literatura.
 Segundo a literatura na verdade os AINES devem ser suspensos se já estiverem
sendo utilizados e se não estiverem não devem ser colocados. Segundo a literatura
“os AINEs prejudicam o processo cicatricial nas zonas perinecróticas, predispondo o
paciente à ruptura da parede miocárdica.”
o Estatinas
 Iniciar estatina nas primeiras 24 horas também é ideal para o paciente.
 A mais usada e disponível é sinvastatina, porém não é a ideal, o ideal seria usar a
atorlastatina (estatina mais potente, que atuam de forma mais contundente na redução do
LDL, pelo menos 50%).
o Beta-bloqueador
 Pode-se fazer beta-bloqueador mas se tiver certeza que esse paciente não tem indícios de
choque.
 É um antiarrítmico isquêmico, o que melhora o quadro do paciente infartado.
 Não é obrigado a dar na entrada do paciente, mas alguma hora da internação ele deve
receber, e ele terá que ficar tomando.
 Quando bem indicados, comprovadamente reduzem a mortalidade (precoce e tardia) e a
morbidade do IAMST (menos ruptura de parede livre, menor área de infarto e melhora na
função sistólica).
 Uso da angioplastia primária (sem uso prévio de trombolítico)
o Representa a estratégia de reperfusão mais eficaz no IAMST, proporcionando fluxo TIMI 3 em > 90%
dos casos, com redução nas taxas de mortalidade, reinfarto e complicações hemorrágicas, em
comparação aos trombolíticos.
o A angioplastia é a colocação do stent que irá até o trombo e abrira a artéria.
o Eu dou as medicações e falo com a hemodinâmica para abrir o vaso através do stent.
o Pode ser feito até 24 horas do início da dor.
o Se o paciente pisou no hospital, tem trombolítico e hemodinâmica (serviço que faz angioplastia)
qual é melhor para o paciente?
 Se ele está a menos de 90 min no hospital, é melhor fazer a angioplastia.
 Prefere-se a angioplastia primária em vez dos trombolíticos se esta puder ser feita
em até 90min após o diagnóstico de IAMST.
 Agora se for deixar 2 horas o paciente até que ele consiga fazer a angioplastia, é melhor que
eu trombólise ele logo.
5
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
TRATAMENTO (revisão)
 Chegou paciente com infarto para você, o que devo fazer?
 Imediatamente: AAS, Clopidogrel, e anticoagulante (heparina ou Enoxaparina)
o Se não tiver hemodinâmica acessível tromboliso o paciente assim que chega no pronto-socorro.
o Se tiver hemodinâmica acessível rapidamente opto por fazer a angioplastia primária, assim que
chega no pronto-socorro.
 Pode esperar, mas é bom fazer: IECA, estatinas, morfina, nitrato e anti-inflamatórios podem ser feitos
depois, mas idealmente antes de 24 horas.
 Resumindo:
o Entrou no PS:
 ASS, Clopidogrel, heparina ou Enoxaparina.
o Nas primeiras 24 horas:
 IECA e Estatina.
o Se dor:
 Morfina e/ou Nitrato
o Em algum momento tem que ser introduzido o beta-bloqueador.
 É todo paciente que irá receber toda essa gama de medicações?
o Pacientes com infarto de artéria coronária direita, eu não devo fazer nitrato, IECA e Morfina porque?
o A coronária direita quando fecha faz infarto de parede inferior (supra de parede inferior), se ela
fecha muito proximal, tem um ramo que sai dela e irriga o ventrículo direito, infartando VD junto.
o Como eu sei que infartou VD junto?
 V3R e V4R (derivações opostas).
 Em todo IAMST de parede inferior (D2, D3 e aVF) devemos obter o traçado de derivações
precordiais direitas (V3R e V4R) e derivações posteriores (V7, V8). O IAMST inferior se
relaciona à oclusão da coronária direita, o que pode causar infarto no ventrículo direito e na
região dorsal do VE. Assim, V3R-V4R diagnosticam o infarto do VD e V7-V8 diagnosticam o
infarto dorsal
o O Ventrículo direito quando infarta ele para de bater, a musculatura é muito fraca, e eu preciso que
ele continue funcionando, se esse paciente estiver hipovolêmico, o VD não vai conseguir encher de
jeito nenhum, por isso eu não posso dar Nitrato, IECA e esses medicamentos baixam muito a pressão
nas veias, pela venodilatação, reduzindo demais a pressão no VD, e no caso de um VD infartado,
pode gerar nesse paciente um choque cardiogênico.
 CASO:
o Paciente com supra de V3R e V4R, sudorese profusa, infarto de parede inferior, e em choque
cardiogênico. Tempo de enchimento capilar de 5 seg, sonolento.
o Como eu sei que o choque é por causa do infarto de ventrículo direito ou de ventrículo esquerdo?
 Disfunção de VE o paciente irá apresentar congestão pulmonar, se eu tenho disfunção de VD
não tem congestão do pulmão por que o coração está acumulando antes do pulmão, entao
não tem congestão.
 Isso é importante pois o tratamento de cada condição é muito diferente.
 Se há disfunção de VD, eu tenho que fazer volemia para ele melhorar, para aumentar o
retorno venoso e pressão dentro dos vasos e coração.
 Se há disfunção de VE, eu tenho que tirar volume do paciente, ele está com o pulmão
encharcado, vou entao dar diurético.
6
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
Repolarização ventricular anormal IAM com supra de ST (Nome bonito para evolução eletrocardiográfica típica de
um IAM por oclusão coronariana total)
 Digamos que o paciente acabou de fechar a
artéria, menos de 5 minutos, ele mora do lado
do hospital e já fez o eletro imediatamente,
ele terá supra de ST?
o Provavelmente não, ele apresentará
ondas T hiperagudas, que é uma onda
apiculada.
 Com 30 minutos de Dor
o Eu já consigo observar o
supradesnivelamento do ponto J e do
segmento ST.
 Com mais ou menos 6 horas.
o Começo a ter morte celular, que será
expressada no eletrocardiograma com
ondas Q (a primeira deflexão do QRS
passa a ser negativa).
o Onda Q patológica:
 Pelo menos 2 derivações
contiguas.
 Pelo menos 1 mm e profundidade
 Pelo menos 0,03s de duração.
 Se tratada na fase aguda, pode resolver em 25 a 65% dos casos.
 A onda Q patológica indica inatividade elétrica transmural; quando se torna crônica, significa
necrose transmural.
 12 a 24 horas de infarto
o A onda T começa a se negativar, modificando o segmento ST que passa a ter o formato de abóbada
(convexo).
o Surgimento da onda T negativa, com profundidade aumentando cada vez mais.
 Regressão do supradesnivelamento (pouco menos de 1 semana).
o O “supra de ST” desaparece, permanecendo a onda Q patológica que marca a sequela do infarto.
Neste caso, a onda Q patológica representa uma área de necrose ou fibrose miocárdica.
 OBS: A onda Q aumenta a partir de 6 hora e evolução, enquanto o supradesnivelamento de ST diminui
progressivamente, a onda T, muito ampla e positiva no início, torna-se achatada e depois negativa (12 a 24
horas do infarto), e a profundidade aumenta.
“Aprendemos o mesmo tAnto que sofremos” - KArmA
7
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
Assunto: Síndrome Coronariana Aguda Sem Supra de ST.
Definição
 Se na angina estável a queixa predominante era de desconforto precordial do tipo isquêmico (raramente
“dor”), precipitado por estresse físico ou emocional, e com rápido alívio (em 5-10min) ao repouso ou nitrato
sublingual.
 Na angina instável o paciente refere desconforto precordial isquêmico acompanhado de pelo menos uma
das seguintes características:
o Surgimento em repouso (ou aos mínimos esforços);
o Duração prolongada (> 10-20min);
o Caráter mais intenso (descrito como “dor” propriamente dita);
o Início recente (em geral nas últimas 4-6 semanas);
o Padrão em crescendo (dor progressivamente mais intensa, frequente e duradoura do que antes –
ex.: a dor passa a despertar o paciente do sono).
 Se o indivíduo com diagnóstico clínico de angina instável desenvolver elevação nos marcadores de necrose
miocárdica, diremos que ele sofreu um IAM sem supra de ST (IAMSST).
 Como vimos, resulta da oclusão subtotal do lúmen coronariano (ou oclusão total com boa perfusão
colateral). Se houver elevação dos MNM o diagnóstico é IAMSST, caso contrário, angina instável.
Epidemiologia
 Principal causa de morte, principalmente em
países desenvolvidos em que as pessoas
atingem idades mais avançadas.
 Quem é mais letal? Com supra de ST ou sem
supra de ST?
o Partindo da fisiologia, a SCA com
supra de ST é a mais grave, nela quer
dizer que a artéria está totalmente
ocluída e o músculo está em
sofrimento isquêmico.
o O tratamento da SCA com supra de ST
tem que ser tratada rapidamente.
o Contudo, a longo prazo, a SCA com
infra de ST, é a que mata mais, uma
vez que é uma população com risco
maior (idosos), com mais
comorbidades. (Imagem abaixo)
o Isso quer dizer que pacientes com SCA sem supra tem que ser levados a sério, devem ser tratados
corretamente.
1
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
Fisiopatologia
 A principal etiologia é a aterotrombose, e a justificativa
para a formação de um trombo de plaquetas e não de
fibrina parece ser a ocorrência de lesões menos graves
na placa de ateroma (ex.: apenas erosão/fissura
superficial, sem muita exposição dos conteúdos
fibrinogênicos intraplaca).
 Deve-se lembrar que a doença aterosclerótica não é
uma doença exclusiva do coração, ela pode afetar
outros órgãos como cérebro, rins, pulmão e aorta.
 Infarto tipo 1
o Ruptura da placa instável.
 Infarto tipo 2
o Vasoconstrição coronária.
o Desequilíbrio de oferta x
demanda
o Estenose Progressiva.
o EX: Paciente pode ter uma
constrição da artéria, por
cocaína, que pode causar um
infarto.
Angina
 Pode surgir não somente por ruptura de placa, mas
dependendo do paciente que está acontecendo
pode surgir por instabilidade hemodinâmica.
Diagnostico “ 4 D’s.”
 Dor torácica: triar e classificar dm Dor tipo A, B, C e
D.
 Definir ECG: Sinais de isquemia no
eletrocardiograma, pode estar todo normal, mas se
tem sintomas e características, segue o protocolo de dor torácica.
 Probabilidade de Doença arterial coronariana:
probabilidade baixa, intermediaria e alta.
 Diagnostico: Confirmar ou excluir SCA ou Protocolo de Dor
torácica.
Dor torácica
 Sinal de Levine
o Paciente chega se apresentando com a mão em
garra, apertando o peito esquerdo.
2
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
 Sempre que falamos em dor torácica, ela deve ser muito bem caracterizada para que possamos excluir
outras causas, ou mesmo excluir um infarto.
 O que saber da dor torácica?
o Tipo da dor.
o Localização.
o Duração.
 5 Dias de dor,
provavelmente
não é infarto.
o Irradiação.
o Fatores desencadeantes
e agravantes.
o Fatores de alivio.
 Dor que alivia com omeprazol, fala um pouco menos.
o Sintomas.
 Sudorese, náuseas e vômitos, desmaio, podem me ajudar a direcionar o caso do meu
paciente.
o Quadros associados.
 As características da precordialgia devem ser esmiuçadas, analisando-se os sete atributos básicos da dor. O
mnemônico “CLINICA” pode nos ajudar nesse sentido! Diante de um paciente com dor torácica, pesquise:
Caráter, Localização, Intensidade, “Nitrato” (fatores que melhoram ou pioram a dor), Irradiação, Curso no
tempo e Associados (ex.: sudorese? dispneia? hipotensão?).
 Classificação do tipo de Dor Anginosa, de acordo com o estudo CASS.
o
 Manifestações atípicas
o Tomar cuidado com pacientes mulheres, idosos, diabéticos, DRC e demência. Esses pacientes
costumam ter manifestações atípicas da síndrome coronariana aguda.
o Manifestações atípicas
 Dispneia (EAP)
 Síncope CUIDADO COM IDOSO,
 Estado confusional DIABÉTICO E MULHER.
 Fraqueza
 Arritmia
 Hipotensão inexplicada.
 Origens da dor torácica
o Pode ser cardíaca ou não cardíaca, por isso que ela deve ser bem descrita, para que possamos tentar
achar a origem dela, para orientar o diagnóstico.
3
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
Diagnostico
 Nos baseamos na probabilidade clínica de doença arterial
coronariana.
 O diagnóstico de SCA é fundamentalmente clínico, baseado
na anamnese e exame físico, com o auxílio de informações
complementares obtidas pelo ECG e pela curva de MNM.
Ao primeiro contato com o doente, na ausência de critérios
para IAMST, devemos inicialmente avaliar a probabilidade
de uma isquemia miocárdica aguda ser a causa dos sinais e
sintomas
o Baixa
 Até 1 fator de
risco.
o Intermediária
 2 fatores de
risco
o Alta
 Mais que 2
fatores de risco
 > 60 anos
 Doença
aterosclerótica
 Doença
cérebro
vascular
 DAC
 DAC,
 DAOP,
 Estenose carotídea,
 Hipertensão renovascular
 Aneurisma de aorta
 Todos esses pacientes já são automaticamente com probabilidade alta de doença arterial
coronariana.
4
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
Analisando a dor torácica
 Paciente chega com dor torácica, eu fiz o eletrocardiograma dele.
 Se no eletro mostrar ECG isquêmico, ótimo, sigo protocolo para SCA (infarto).
 Se no eletro estiver
normal, e exame
físico normal, eu
classifico o tipo de
dor do meu
paciente.
 Dor tipo D ou C com
probabilidade de
DAC baixa, eu
excluo SCA no meu
paciente.
 Dor tipo C, com
probabilidade intermediária ou Dor tipo A ou B independendo da probabilidade, sigo protocolo de dor
torácica.
 Protocolo de dor torácica
o Deve ser seguido no caso de pacientes com Dor tipo C, com probabilidade intermediária ou Dor tipo
A ou B independendo da probabilidade.
5
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
Marcadores de necrose do miocárdio
 Mioglobina
o Trata-se de uma hemoproteína encontrada no citoplasma de todos os miócitos, e tem como grande
característica a rápida ascensão de seus níveis séricos após a ocorrência de uma lesão muscular!
o Sobe precocemente, é bom.
 CKMB
o A CK-MB é a isoforma predominante no músculo cardíaco, portanto, tende a ser mais específica do
que a CK-total para diagnóstico de IAM.
 CKMBmass
o CK-MB massa é MUITO MELHOR que a CK-MB atividade para o diagnóstico de IAM, e atualmente
representa o método de escolha para a dosagem de CK!!!
 Troponina (mais usada)
o Se tem troponina
aumentada, é sinal que
ocorre lesão
miocárdica, pode ser
por outras causas, mas
geralmente é infarto.
o Hoje, é a mais utilizada
para fechar
diagnóstico, sendo 2
troponinas positivas
(acima do valor de
referência).
o O problema da troponina é que ela
dura muito tempo, esse platô dela não
pode me dizer se o paciente
reinfartou, ou seja, para saber se o
paciente reinfartou preciso saber a
curva do paciente.
o Outros motivos também aumentam a
troponina, não somente o infarto.
 Existem vários MNM, com diferentes
sensibilidades e especificidades, e diferentes
cinéticas bioquímicas. Segundo as diretrizes da
SBC, apenas dois são sugeridos para uso
rotineiro: troponinas cardioespecíficas
(troponinas T ou I) e CK-MB massa. A
mioglobina é útil em casos selecionados (ver
adiante). A CK total e a CK-MB atividade não são recomendadas, podendo dosá-las, todavia, na ausência de
métodos melhores
6
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
Troponina negativa! Descarta SCA?

 A elevação de troponina vai me ajudar a diferenciar infarto
de síndrome coronariana aguda, se a pessoa infarta, ele
tem troponina elevada.
 Quando não há elevação dos marcadores de necrose do
miocárdio, nos teremos que manejar como angina instável.
Eletrocardiograma
 3 I’s para visualizar.
o Isquemia.
o Injuria (lesão).
o Infarto (Necrose).
 Todo paciente com queixas sugestivas de SCA deve ter um ECG
feito e interpretado em < 10min após sua chegada ao hospital. Na
vigência de AI/IAMSST, o ECG costuma ser normal, mas em 30-50%
pelo menos uma das seguintes alterações pode ser encontrada:
o (1) onda T apiculada e simétrica, com ST retificado;
o (2) onda T invertida e simétrica, com ST retificado;
o (3) infradesnível do segmento ST.
o OBS:O supra de ST pode ocorrer de forma dinâmica (em
geral por < 20min), sugerindo superposição de espasmo
coronariano. Quando persistente, sugere evolução para
IAMST.
 Em geral nos teremos alterações presentes no eletrocardiograma
na SCA sem supra de ST.
o Inversão de T simétrica pode ser indicativo de isquemia.
o Essa isquemia também pode ser representada por um infra
de segmento ST, geralmente quando ocorre necrose
subendocárdica.
7
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
o Nesse eletrocardiograma (Ao lado), ao observarmos nas
derivações vemos um infra presente no Segmento ST.
o E se eu estiver com infra em todo eletrocardiograma,
mas um supra de ST pequeno, quase não aparecendo,
como eu devo considerar esse paciente?
 Com infarto com supra de ST, e conduzir como o
mesmo.
Exames adicionais usados na estratificação de RISCO.

Teste de esforço
 Pacientes estáveis.
 Baixo/intermediário risco.
 ECG e MNM normais após 8 a 12 horas.
 Se no teste ergométrico não der nada, você pode liberar o paciente, mas orientar
ao cardiologista.
 Em geral, infarto sem supra mostra mais alterações no eletrocardiograma.
Ecocardiograma
 Bom para avaliar o diagnostico diferencial
 Maior especificidade durante os sintomas.
o O paciente está lá com sintomas, ai você verifica no ecocardiograma uma acinesia de parede
esquerda, provavelmente tem alguma coisa ali impedindo o sangue de passar.
 Ecocardiograma com estresse – alternativa ao TE.
o Para você fazer naquele paciente com suspeita de Angina estável ou instável, nos ajuda a
diagnosticar esse.
Cintilografia de perfusão do miocárdio

 Melhor resultado durante a dor
 Pode ser realizado 6h após a dor.
 Limitado em IAM prévio
 Cintilografia com estresse alternativa ao TE.
Ressonância nuclear magnética

 Avalia
o Função ventricular
o Viabilidade
o Perfusão fibrose
 Bom para diagnósticos diferenciais
o Ajuda a diagnosticar miocardite.
 Porém é caro.
Angiotomografia de Coronárias
 Avalia a anatomia coronariana, é um excelente exame.
 Ajuda a descartar DAC.
 Escore de Cálcio.
o Se for negativo, sem cálcio nas coronárias, me da um risco do paciente, ele me mostra se o paciente
tem alto ou baixo risco a ter um infarto em alguns anos.
8
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
 Diminui tempo de internação e custo.
Estratificação de risco do paciente.

 Uma vez diagnosticada a SCA sem supra de ST, torna-se prioritário determinar se o risco do paciente é alto,
médio ou baixo. O termo “risco” refere-se à probabilidade a curto prazo de óbito ou eventos cardíacos
maiores, como o IAM.
 Essa estratificação se faz necessária pelo fato de haver uma grande heterogeneidade no prognóstico dos
portadores de SCA sem supra de ST! Pacientes de médio/alto risco se beneficiam de internação em unidade
coronariana, com realização de tratamento “agressivo” e estratégia invasiva precoce (coronariografia e
revascularização, que pode ser angioplastia ou cirurgia).
 Já os pacientes de baixo risco alcançam os mesmos resultados com uma estratégia “conservadora” ou
“invasiva” (esta última, nesses casos, apenas aumenta o risco de complicações e os custos).
 Resumindo:
o Paciente de médio e alto risco, escolho tratamento agressivo e invasiva precoce, para paciente de
baixo risco tratamento conservador e invasivo.
 Para estratificar o risco, observaremos uma série de fatores, que podem ser clínicos, eletrocardiográficos,
laboratoriais ou derivados de métodos especiais de estratificação.
o Existem métodos muito complicados, que é necessário usar calculadora na internet, porém o
docente informou que esse método abaixo pode ser usado quando for necessário estratificar
rapidamente o paciente.
Abordagem inicial
 Lembra: “QUEM SE MOVE GANHA”
o Método mnemônico do “MOV”
 Deve-se
o Monitorar
o Oxigênio
o Veia
 Lembre do eletrocardiograma, deve ser feito em 10 minutos e já observado e diagnosticado.
9
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
Abordagem terapêutica
 Promover a
vasodilatação.
 Reduzir a chance de
recorrência.
 Prevenir trombose.
 Reperfusão.
 Prevenir
remodelamento.
 Tratar e prevenir
complicações da
isquemia/necrose.
Método mnemônico para decorar os medicamentos.
10
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
Mas como eu devo fazer tudo isso? (PASSO-A-PASSO)
Estratificação invasiva
 Qual paciente eu irei encaminhar para o
cateterismo?
 Em um infarto com supra de ST, quanto
antes eu fazer o cateterismo melhor,
mesmo que tenha feito trombólise, após
4 horas da trombólise já é indicado fazer
o cateterismo.
 Em uma SCA sem supra de ST, é melhor
esperar, não é ideal fazer de imediato.
o É melhor esperar os
medicamentos fazerem efeito,
para que não corra risco dos
trombos migrarem e ir para a
periferia.
É melhor eu tratar meu paciente de forma

invasiva ou conservadora?
 Eu trato de forma conservadora
aqueles pacientes com ausencia de
riscos, sem recorrência de angina,
sem sinais de insuficiência cardíaca,
sem alterações do 1ª ou 2ª ECG (6-
12horas) e sem elevação da
troponina (6-12h);
 Ou seja, aquele paciente bem
tranquilo eu trato de forma
conservadora, mas se tiver qualquer
risco, é melhor seguir no tratamento
de forma invasiva.
11
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
 Abaixo os critérios de risco para os pacientes que necessitam de uma estratégia invasiva para tratamento na
SCASST.
Certo, meu paciente tem SCA sem elevação do segmento de ST, como eu sigo meu tratamento?
 Confirma ou afasta o
diagnóstico.
 Identifica as lesões
culpadas
 Estabelece
estratégia de
revascularização.
o A estratégia
a ser
definida,
depende se
há ou não
serviço de
hemodi-
nâmica no
hospital em
questão
(ICP).
 Estratificação de
risco a curto e longo
prazo.
o Qual o risco
desse
paciente infartar novamente?
 Em resumo, sigo o protocolo ao lado.
12
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
 Todos os pacientes com infarto são medidas invasivas que devem ser optadas, ou seja, fazer o cateterismo
imediatamente nesse paciente.
 OBS: “ICP” Significa serviço de hemodinâmica.
REVISAR NUNCA É DEMAIS:
“O errO é inevitável, cabe a vOcê decidir se irá aprender cOm ele, Ou

apenas repeti-lO”
13
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
Assunto: ICC
Introdução
 O que é?
o “Falência do coração em bombear sangue numa taxa suficiente para atender
às demandas metabólicas dos tecidos periféricos, ou o fazer sob altas pressões
de enchimento."
 Tais fenômenos se acompanham de sintomas correlatos (aumento na pressão de
enchimento do VE = síndrome congestiva pulmonar; baixo débito = exaustão, síncope
ou mesmo choque cardiogênico).
Epidemiologia
 1 em cada 5 pessoas terão insuficiência cardíaca alguma hora na
vida.
 1% em pessoas entre 55-64 anos
 17% em pessoas acima dos 85 anos
 A sobrevida após 5 anos de diagnóstico pode ser de apenas 35%
 23 milhões de pessoas têm Insuficiência Cardíaca no mundo
Fisiopatologia
 O bom funcionamento cardíaco exige que tanto a sístole quanto diástole estejam normais. Ou seja, a função
cardíaca pode ser separada em dois componentes: função sistólica e função diastólica.
 Função sistólica
o Capacidade do
coração ejetar
sangue nas
grandes artérias.
o Força que o
coração
precisará fazer
para ejetar o
sangue para fora
dele.
 Função diastólica
o Capacidade do coração se encher de sangue proveniente das grandes veias, sem aumentar
significativamente sua pressão intracavitária.
 Débito cardíaco
o Medida de desempenho do coração.
o Determinado pelo produto do débito sistólico
com a Frequência Cardíaca (FC).
 Matematicamente expresso como: DC
= FC X Volume sistólico
o Determinantes do débito cardíaco:
 Frequencia cardíaca
 Contratilidade
 Pré-carga
 Pós-carga
 Obs: Contratilidade, pré-carga e pós-carga são os que determinam o volume sistólico.
Regulação do volume sistólico – Pré-carga

 Carga antes do início da contração ou estresse da parede ventricular por conta do volume, no final da
diástole.
1
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
Assunto: ICC
 Ao encher o ventrículo, ele se distende por causa do volume de sangue – pré-carga.
 Pode variar conforme o volume que o ventrículo pode abrigar – Retorno venoso.
o Maior retorno venoso = Maior Volume de diástole final = Maior volume sistólico
 Determina o grau de estiramento do sarcômero no final da diástole.
o Ou seja, ele vai determinar o quanto o musculo vai se estirar.
 Quanto maior o estiramento maior o número de sítios onde haverá acoplamento actina-miosina (até um
limite).
 Lei de frank-starling
o Por essa “lei fisiológica”, quanto maior for o Volume Diastólico Final (VDF), maior será o débito
sistólico e a fração de ejeção!
o A energia da contração é proporcional ao comprimento inicial da fibra cardíaca.
 Um maior volume diastólico distende
mais os sarcômeros (unidades contráteis
dos miócitos), permitindo aos filamentos
de actina e miosina um maior potencial
para interação bioquímica e gasto
energético.
o O aumento do volume diastólico final dilata o
coração e alonga as fibras musculares cardíaca,
que então se contraem de forma mais vigorosa,
aumentando o debito cardíaco. Mecanismo
compensatório inicial.
o A lei de Frank-Starling, no entanto, possui uma
importante limitação: um aumento excessivo do
volume diastólico final acabará dificultando a performance ventricular, com desestruturação da
mecânica das fibras, levando ao aumento das pressões de enchimento e à redução do débito
sistólico.
 Cada vez que você faz mais expansão volêmica, menos o coração consegue contrair, não
adianta você dar volume para esse paciente.
o Basicamente, o coração estira-estira-estira, mas em um momento isso fica limitado e inefetivo.
 Gráfico representando:
2
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
Assunto: ICC
Pós-carga
 Resistencia que a aorta oferece à saída de sangue do VE – carga que a força miocárdica e pressão
ventricular devem superar para que o sangue seja ejetado.
o É a “dificuldade” imposta ao esvaziamento ventricular. Se expressa na tensão da parede miocárdica
durante a sístole. O aumento da pós-carga reduz o débito sistólico, e eleva o consumo miocárdico de
oxigênio.
 Depende da complacência arterial e da resistência que determina a pressão arterial (Resistência vascular
Periférica).
o Basicamente, Tudo que dificulta a ejeção ventricular faz parte da pós-carga.
o O principal fator é o tônus arteriolar periférico. A vasoconstrição arteriolar aumenta a pós-carga,
enquanto a vasodilatação a reduz.
 Se tem maior resistência venosa periférica, menor o volume sistólico.
 Aumento da Pós carga
o O aumento na impedância aórtica (por calcificação) e a estenose da valva aórtica são outros
possíveis mecanismos de aumento da pós-carga
o Outro fator é a hipertensão arterial sistêmica que aumenta a resistência nos vasos, dificultando
esvaziamento cardíaco.
 Aumento da pré-carga
o Basicamente, tudo que aumentar a quantidade de sangue que chega ao coração.
o Regurgitação valvar
 Aumentam muito a pré-carga, porque o coração ao mesmo tempo que ejeta o sangue, o
sangue retorna por uma insuficiência das valvas.
Remodelamento cardíaco - Ação deletéria do sistema Neuro-Humonal

 Meio de compensação cardíaca para os danos sofridos, porém em certo momento torna-se prejudicial.
 Inicialmente, a queda no débito cardíaco é percebida pelos barorreceptores periféricos que estimulam um
aumento no tônus adrenérgico. A elevação da noradrenalina, além de seus efeitos cardiotrópicos, estimula
diretamente a liberação renal de
renina; contudo, o principal
estímulo à ativação do sistema
SRAA é a hipoperfusão renal, devido
à diminuição do sódio filtrado que
alcança a mácula densa e à
hipodistensão da arteríola aferente
glomerular.
 A angiotensina e a aldosterona,
também possuem o efeito de
estimular a produção (ou inibir a
recaptação) de noradrenalina.
 Ação individual dos medidores:
o Noradrenalina -> Beta I e II -
> Injúria miocárdio.
 Agindo sobre receptores beta- -1 e beta-2 desencadeia a injúria do miócito (efeito
“miocardiotóxico” das catecolaminas).
 Como uma espécie de “defesa”, o número de receptores beta-adrenérgicos é reduzido na
insuficiência cardíaca avançada (downregulation).
o Angiotensina II -> AT I -> Apoptose dos miócitos e proliferação de fibroblastos.
 Agindo sobre os receptores AT1, promove os seguintes efeitos danosos: apoptose do
miócito, proliferação de fibroblastos, liberação local de noradrenalina e da própria
angiotensina.
o Aldosterona -> Recep. citoplasmáticos -> proliferação de fibroblastos.
3
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
Assunto: ICC
 Agindo sobre receptores citoplasmáticos leva à hiperproliferação de fibroblastos
 A alteração na forma e função do miócito, sua degeneração e a fibrose intersticial resultam no
“remodelamento cardíaco”. A parede ventricular será alongada, e sua espessura será reduzida. A forma
elipsoide da cavidade é substituída por um formato esférico... Nesse momento, a performance ventricular já
se encontra seriamente prejudicada.
o Ou seja, os mesmos mediadores neuro-humorais que inicialmente mantêm o paciente compensado
(sistema adrenérgico, sistema renina-angiotensina-aldosterona ou SRAA) passam a exercer efeito
deletério sobre a
própria função
miocárdica.
 Três tipos de resposta
miocárdica encontradas nas
cardiopatias (imagem ao
lado)
o Depois do ponto que
chega um
remodelamento cardíaco importante, não há mais volta para esse paciente.
Etiologia
 Quanto ao débito, podemos classificar a IC em: Baixo débito e Alto débito.
 IC de baixo débito
o Constitui a maioria dos casos. A disfunção sistólica do VE reduz o Débito Cardíaco (DC), causando
hipoperfusão tecidual.
o Nas fases iniciais o DC pode se manter normal no estado de repouso, mas durante esforço físico o
aumento fisiológico do DC não acontece. Na fase avançada, por sua vez, o DC estará reduzido
mesmo em repouso, trazendo constantes limitações ao paciente!
o Causas:
 Isquemia miocárdica – Mais comum.
 Hipertensiva – Segunda causa mais comum, devido a um remodelamento pela hipertensão.
 Valvar/reumática
 Chagas
 Miocardiopatias
 Toxinas – Alcool, cocaína
 Drogas/agentes citotóxicos
 Infecciosa – HIV
o Baseando-se no histórico do paciente, pode me direcionar a suspeitar do tipo de etiologia da ICC
do paciente, como exemplo:
 Paciente hipertenso de longa data, tratamento inadequado, provavelmente você suspeita de
uma IC hipertensiva.
 Paciente obeso, que sofreu múltiplos infartos, você já suspeita de IC isquêmica.
 Paciente jovem, que após infecção de garganta, começou a ter sintomas de IC cardíaca,
pode-se suspeitar de uma origem reumática/valvar.
 Pacientes com epidemiologia de chagas, diagnostico de chagas, ECG compatível, TDAS no
ECG.
 Idiopatico é naquele paciente que você investiga e investiga e não acha a causa, ai você
simplesmente fala que é idiopático.
 IC de alto débito (Não é abordada)
o Não será muito abordada uma vez que é mais rara, e seu tratamento baseia-se no tratamento da
causa, exemplo, se a causa é anemia eu trato a anemia, se a causa é tireotoxicose eu trato a
tireotoxicose.
4
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
Assunto: ICC
o Ocorre nas condições que exigem um maior trabalho cardíaco, seja para atender a demanda
metabólica (tireotoxicose, anemia grave) ou pelo desvio de sangue do leito arterial para o venoso,
através de fístulas arteriovenosas (beribéri, sepse, cirrose, doença de Paget óssea, hemangiomas).
o Causas:
 Tireotoxicose
 Anemia
 Fistulas arteriovenosas
 Beribéri
Classificação (Orienta o prognostico do paciente)

 Definição de insuficiência cardíaca, de acordo com a fração de ejeção de ventrículo esquerdo.
o Mais usada, pois define geralmente quando devo começar a realizar tratamento medicamentoso no
paciente, e se ele vai ser reativo ou não ao tratamento.
o É considerada disfunção sistólica grave uma FE < 35%. Tais pacientes possuem sobrevida média em 5
anos de 15-35%, na classe funcional III ou IV, ou em torno de 60%, na classe funcional I ou II. Os
pacientes com FE > 35% têm sobrevida em 5 anos de 70%, se em classe funcional III ou IV, e em
torno de 80%, se em classe funcional I ou II.
o Usa a fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE).
o ICFEP: ≥ 50% (preservada)
 IC com FE preservada
 Não tem benefícios de utilizar-se da medicação.
o ICFEI: 40 e 49% “mid-range” (intermediária)
 IC com FE intermediária
 Esse grupo não responde a medicação
o ICFER 40% (reduzida)
 IC com fração de ejeção reduzida
 único grupo que responde à medicação.
5
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
Assunto: ICC
 Classificação funcional segundo a new York heart association
(NYHA)
o Classifica o grau de comprometimento das atividades
diárias do paciente. Pode ser avaliada pela anamnese
ou pelo teste ergométrico, em casos de dúvida.
o É usado a classificação segundo a NYHA (New York
Heart Association), que mede a gravidade segundo o
grau de dispneia.
o A dispneia é usada como sintoma principal para avaliar
a condição da doença nessa classificação.
o Pacientes classe 1 e 2 possuem evolução estável (Pelo
lado ruim, pacientes nessas classificações que o
paciente tem morte súbita sem piora dos sintomas).
 Por isso esses pacientes não podem ser
negligenciados.
o Pacientes classe 3 e 4 são mais estáveis porém, com condições clínicas ruins que evoluem
gradualmente para o óbito.
 Classificação evolutiva segundo a AHA/ACC.
o Classificação feita pelo American College of Cardiology/American Heart Association ACC/AHA.
o O tipo A – É aquele
paciente que
apresenta fatores de
risco como DM, HAS,
SCA, álcool, entre
outros que merecem
controle dos fatores
de risco.
o Esse paciente não
tem IC, voce trata
justamente para
evitar isso.
o O tipo B – Já é
aquele paciente que
apresenta alterações estruturais e que merece uma maior atenção, ele tem IC e já tem indicação
para tratamento para prevenção.
o O tipo C – Apresenta alterações estruturais e também sintomáticas, ele já exige a realização de
medidas invasivas como cirurgias, cateterismo.
o O tipo D – Paciente hospitalizado e mesmo assim sem melhoras, na fila de transplante, sob suporte
endovenosa. Ele necessita de um transplante e assistência para funcionamento ventricular.
Quadro clínico
 O quadro clínico do paciente é quase
que suficiente para poder fechar o
diagnostico.
 Paciente geralmente pode se apresentar
“encharcado no pulmão” ou com
sintomas de baixa perfusão.
 Síndrome de Baixo débito
o Aparece inicialmente aos
esforços, devido à incapacidade
do coração em aumentar o débito durante o esforço ou qualquer situação de estresse.
6
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
Assunto: ICC
o Os sintomas se confundem com os de uma síndrome “geral”: fadiga muscular, indisposição, mialgia,
cansaço, lipotímia. A maioria dos sintomas é secundária à inadequada perfusão muscular durante o
esforço físico.
o Sintomas mais comuns:
 Fadiga
 Fraqueza
 Intolerância ao exercício
 Anorexia
 Taquicardia
 Hipotensão
 Extremidades frias e mal perfundidas
 Cianose
 Congestão na disfunção de VE
o Representa a grande maioria dos casos.
o É decorrente da disfunção do “coração esquerdo”, geralmente por Insuficiência Ventricular Esquerda
(IVE). Cursa com congestão pulmonar (dispneia, ortopneia, dispneia paroxística noturna).
o Como resultado os pulmões se tornam congestos, com acúmulo de líquido intersticial e intra-
alveolar. A congestão aumenta o trabalho respiratório e estimula os receptores J pulmonares,
provocando a sensação de dispneia.
o Congestão brônquica mais acentuada pode levar a um quadro semelhante ao broncoespasmo – a
“asma cardíaca”.
 Dispneia
 Ortopneia
 Dispneia paroxística noturna
 Taquipneia
 Estertores creptantes em bases
 Murmúrio vesicular diminuídos em
bases (derrame pleural)?
 Congestão na disfunção de VD
o Geralmente uma congestão de ventrículo esquerdo, cursa com insuficiência do ventrículo direito
devido ao acúmulo do sangue na câmara que vai voltando.
o Decorrente da disfunção do “coração direito”, geralmente por Insuficiência Ventricular Direita (IVD).
Cursa com congestão sistêmica (turgência jugular patológica, hepatomegalia, ascite, edema de
membros inferiores).
o A congestão da mucosa intestinal pode levar à saciedade precoce, dor abdominal difusa, náuseas,
diarreia e, em raros casos, enteropatia perdedora de proteína.
 Inapetência
 Dor/desconforto em hipocôndrio direito
 Plenitude gástrica
 Edema periférico com cacifo/Godet
 Hepatomegalia
 Ascite
 Estase jugular
 Refluxo hepatojugular
 Sinais gerais de insuficiência cardíaca
o Pressão venosa jugular elevada
o Refluxo Hepato-jugular
o Terceira bulha cardíaca
o Impulso apical desviado para esquerda
7
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
Assunto: ICC
o Crepitações pulmonares
o Taquicardia
o Hepatomegalia e ascite
o Extremidades frias
o Edema periférico
 Ausculta cardíaca
o A B1 pode ser hipofonética (hipocontratilidade do VE), e a B2
hiperfonética (hipertensão arterial pulmonar).
o Sopros Regurgitativos de mitral (mitral secundaria).
 Fala a favor de uma IC grave pois o coração dilatou tanto
que a valva mitral se tornou insuficiente.
o Bulhas patologicas
 B3 (disfunção sistólica)
 A B3 pode ser audível nas sobrecargas de volume,
mesmo na ausência de insuficiência cardíaca.
 B4 (Disfunção diastólica)
 É mais comum na doença isquêmica e na cardiopatia hipertensiva.
 História clínica
o Na fase sintomática da insuficiência cardíaca o ventrículo trabalha com uma pós-carga elevada,
devido a três fatores:
 (1) vasoconstrição arteriolar periférica;
 (2) Retenção hídrica, levando ao aumento do volume diastólico ventricular;
 (3) Remodelamento cardíaco – maior relação R/h. A redução medicamentosa da pós-carga
exerce efeito benéfico sobre a performance cardíaca
 Exame físico
o Emagrecimento e “Caquexia Cardíaca”: o paciente com
IC tende a perder massa muscular, pois há um
desbalanço entre o débito cardíaco e a demanda
metabólica da musculatura esquelética.
o Pulso arterial
 Em fases avançadas pode ser de baixa
amplitude, devido ao baixo débito. O chamado
pulso alternans (alternância de um pulso forte
com um pulso fraco) é um sinal de débito
sistólico extremamente baixo que reflete
péssimo prognóstico!
o Pulso venoso e turgência de jugular
 A turgência jugular patológica a 45º (TJP) é um
sinal fidedigno e precoce de IVD.
o Precórdio
 o exame do precórdio depende do tipo de
cardiopatia, se dilatada, hipertrófica ou
restritiva. Na cardiopatia dilatada o ictus de VE
costuma ser difuso (mais de duas polpas
8
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
Assunto: ICC
digitais) e fraco e, algumas vezes, desviado para a esquerda (lateral à linha hemiclavicular) e
para baixo (inferior ao 5º espaço intercostal).
 O ictus de VD pode ser palpável e proeminente.
o Exame do aparelho respiratório
 Na IVE pode haver estertoração pulmonar nos terços inferiores dos hemitórax,
predominando geralmente à direita, devido à congestão e edema pulmonar.
 A síndrome de derrame pleural é frequente na IVE e na IC biventricular, pois a drenagem
pleural é dependente do sistema venoso pulmonar e sistêmico.
o Anasarca
 Nas fases avançadas, com IC biventricular, o paciente apresenta edema generalizado, com
predomínio nas regiões dependentes de gravidade – membros inferiores, bolsa escrotal
Critérios diagnósticos
 A anamnese e o exame físico sugerem o diagnóstico de IC na grande maioria das vezes! Os critérios de
Framingham para diagnóstico de ICC são simples, baratos e acurados.
 Critérios de Framingham
o Critérios maiores
 Dispneia paroxística noturna
 Turgência de jugular
 Creptações pulmonares
 Cardiomegalia ao Rx torácico
 Edema agudo
de pulmão
 Terceira
bulha (B3)
 Aumento da
PVC
(>16cmH20)
 Refluxo
hepatojugular
 Perda de
peso >4,5kg
em 5 dias em
resposta ao
tratamento
o Critérios menores
 Edema de
tornozelos
bilateral
 Tosse noturna
 Dispneia aos esforços
 Hepatomegalia
 Derrame pleural
 Diminuição da capacidade funcional em 1/3 da máxima registrada previamente.
 Taquicardia (FC>120bpm)
o OBS: Positivo quando 2 maiores simultâneos ou 1 maior e 2 menores.
9
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
Assunto: ICC
 Critérios de Boston
o
Caso clínico 1
 Paciente, 65 anos, procurou seu consultório com quadro de cansaço aos esforços e edema de membros
inferiores, com início há 2 meses.
 No exame físico, encontrado edema de membros inferiores bilateralmente com Godet positivo e estertores
creptantes em bases.
 Fc 110 bpm, PA 120x70 mmHg.
 Esse paciente tem diagnóstico clínico de IC?
o Fecha diagnostico segundo os critérios de Framingham, ele possui 1 sinal Maior (Estertores
crepitantes) e 2 menores (Edema de tornozelo e cansaço aos esforços).
Caso clínico 2
 Paciente de 68 anos, procurou seu consultório com quadro de cansaço aos esforços e tosse produtiva há 4
meses. Tabagista de 60 anos-maço.
 No exame físico, ausculta pulmonar com sibilos difusos e estertores sub-creptantes, FC 82bpm, PA:
130X70mmhg
 Esse paciente tem diagnostico clínico de IC?
o Esse paciente está mais para um paciente com DPOC, ele não fechou os critérios de Framingham.
Exames complementares
 Devem ser baseados na sua
suspeita diagnostica
 Para saber a etiologia da IC, não são
muito utilizados para diagnostico.
o RM, Cineangiocoronografia,
Angiotomografia...
Eletrocardiograma
 Recomendação classe 1 nivel de
evidencia C
 Para todos os pacientes.
10
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
Assunto: ICC
 Avaliar sinais de cardiopatia estrutural como HVE, isquemia miocárdica,
áreas de fibrose, distúrbios de condição atrioventricular, bradi ou
taquiarritimias.
 Detecção de BRE (alargamento pronunciado de QRS) pode auxiliar na
indicação da terapia da ressincronização cardíaca.
 Como visto, as alterações são inespecíficas e dependem da doença
subjacente (ex.: coronariopatia, HAS).
o Entretanto, um ECG normal possui valor preditivo negativo > 90% para excluir disfunção sistólica, o
que torna o diagnóstico de IC improvável!!!
Radiografia de tórax
 Recomendação de classe 1 nível de evidencia C
 Avaliação de cardiomegalia
o A presença de cardiomegalia (índice cardiotorácico > 50%) é um achado comum na cardiopatia
dilatada, sendo critério MAJOR de Framingham.
 Congestão pulmonar
o Pode mostrar inversão do padrão vascular, as
veias ficam mais proeminentes nos ápices
pulmonares do que nos lobos inferiores.
o Linhas B de Kerley
 linhas paralelas ao diafragma,
visualizadas nas regiões laterais dos
hemitórax inferiores, na incidência PA.
o Infiltrado intersticial uni ou bilateral.
o Derrame pleural e “tumor fantasma”: o derrame geralmente é bilateral, predominando à direita
(pior drenagem linfática).
 Avaliar outras doenças: Fibrose pulmonar, DPOC, neoplasia pulmonar.
Ecocardiograma-Doppler
 O “eco” é o responsável por dividir a insuficiência
cardíaca em sistólica e diastólica, o que é
fundamental na decisão terapêutica a ser tomada.
A fração de ejeção é o grande dado:
o FE < 50% indica disfunção sistólica.
 Função ventricular sistólica direita e esquerda.
 O uso do efeito Doppler permite avaliar o
comprometimento diastólico (enchimento
ventricular) e a função valvar.
 Importante para avaliar:
o Função diastólica.
o Tamanho das cavidades.
o Função valvar.
o Estimativa hemodinâmica não invasiva.
o Doenças do pericárdio.
Avaliação da fração da ejeção

 Ecocardiograma, teichholz, Simpson
 Cintilografia miocárdica
 Ventriculografia
 Ressonância magnética
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O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
Assunto: ICC
Exames laboratoriais
 Importante para detectar
o Lesão de órgão-alvo
o Detectar comorbidades
o Fatores agravantes do quadro clínico
 Creatinina, ureia
 Sódio, potássio
 Glicemia de jejum, hemoglobina glicada
 Perfil lipídio
 TSH/T4L TGO/TGP
 Hemograma completo
 Sorologia para chagas
 Peptídeos natriuréticos
o BNP e NT-pro BNP
o Na emergência: em caso de
dúvida diagnostica em paciente
com dispneia.
 Se você pedir e der
muito baixo, fica mais
fácil para descartar a IC,
agora se ele der muito
elevado, pode-se
considerar altamente
provável a IC.
o Ambulatorialmente: serve para
acompanhamento da IC crônica.
 Cinética de ferro (ferritina, ferro sérico, saturação de trasnferina)
Avaliação inicial
12
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
Assunto: ICC
Fluxograma para diagnostico (Só para revisar como é feito ou descartado o diagnostico)
Prognostico
 Estimativa da classe funcional
 Dados de história, idade, etiologia, achados do exame físico.
 Exames complementares
o Gravidade do remodelamento e disfunção sistólica do VE.
 Avaliação hemodinâmica
 Comorbidades – disfunção renal, DM.
 Tolerância do paciente ás medicações
 Classe funcional
o Não é incomum pacientes em classe II (NYHA) se encontrarem autolimitados.
o Considerar teste de caminhada de 6 minutos ou teste cardiopulmonar.
o Isso pode implicar na seleção adequada de terapias adicionais para indicação de estratégias mais
avançadas de tratamento.
MAGGIC Score
13
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
Assunto: ICC
 Você pega todos os fatores e joga em um aplicativo e ele lhe dirá mais ou menos o risco desse paciente.
Tratamento
 Programa multi-disciplinar de cuidados
o
 Dieta
o Fundamental para o controle da IC. O paciente com sintomas congestivos deve restringir a ingestão
de sal.
 Menos de 7 gramas
por dia.
o Restrição hídrica nos casos
mais graves.
 Repouso
o O paciente muito
sintomático (classe
funcional III ou IV) ou
descompensado da IC deve
ficar de repouso o máximo
possível. O repouso
muscular reduz a demanda
metabólica, facilitando o
trabalho cardíaco, que é
manter um débito
adequado para todos os tecidos, sem elevar muito as suas pressões de enchimento.
o Assim, melhora o débito para o cérebro, para o miocárdio, para as vísceras e, principalmente, para
os rins.
o Porém, assim que o paciente ficar compensado e melhorar os sintomas, a atividade física torna-se
benéfica para ele.
 Vacinação
o infecções nas vias aéreas são importantes fatores de descompensação no portador de IC.
o Vacinar para pneumococo a cada 5 anos e influenza anualmente.
 Tabagismo
o o tabagismo aumenta o risco de doença coronariana e infecções pulmonares; portanto, os pacientes
com IC devem ser estimulados a abandonar o tabagismo (ativo e passivo).
 Resumindo:
o A otimização da terapêutica do paciente com insuficiência cardíaca exige uma especial atenção em
relação a todos esses fatores. Alguns deles são de fácil diagnóstico, como infecção ou anemia, porém
outros podem passar despercebidos, como a embolia pulmonar.
o O fator descompensador mais comum é a má adesão terapêutica!
14
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
Assunto: ICC
Tratamento medicamentoso:
 Essas drogas inibem diretamente os efeitos deletérios de mediadores neuro-hormonais sobre o miocárdio
(angiotensina II, aldosterona e noradrenalina), ou então, otimizam a hemodinâmica cardíaca (no caso da
“dupla” hidralazina + nitrato), reduzindo, de uma forma ou de outra, o remodelamento.
 MEDICAMENTOS QUE REDUZEM A MORTALIDADE:
 Inibidores da ECA
o Indicação:
 Indicado para todos casos de IC sistólica.
 Todos os casos de IC sistólica,
assintomáticos ou sintomáticos (salvo
contraindicações).
o Ao inibirem a formação da angiotensina II, essas
drogas possuem três propriedades importantes na
insuficiência cardíaca:
 (1) arteriolodilatação, reduzindo a pós-
carga;
 (2) venodilatação, reduzindo a pré-carga;
 (3) redução dos efeitos diretos da
angiotensina II sobre o miocárdio.
o Os inibidores da ECA também aumentam os níveis
de bradicinina, uma substância vasodilatadora
endógena.
 Bloqueadores do receptor de Angiotensina
o Indicação:
 Indicado como Alternativa eficaz para o IECA.
 Pacientes com indicação de IECA, mas que não toleram o medicamento devido à tosse.
o A principal vantagem sobre os inibidores da ECA é a ausência de tosse como efeito adverso, uma vez
que este efeito é dependente da elevação da bradicinina pelos IECA.
 Antagonista do receptor mineralocorticoide
o Indicação:
 Indicado para pacientes com IC classe III ou IV.
o O provável mecanismo benéfico da espironolactona na insuficiência cardíaca é a inibição do efeito
da aldosterona sobre o miocárdio; reduzindo, assim, a degeneração de fibras, a apoptose e a fibrose
intersticial, isto é, prevenindo o remodelamento ventricular.
 Beta bloqueador
o Indicação:
 Todos os pacientes com IC sistólica.
o Cardioseletivos:
 Carvedilol
 Bisoprolol
 Succinato de Metoprolol
 Nebivolol
o O principal mecanismo de ação dos betabloqueadores na IC sistólica é o bloqueio da ação tóxica da
noradrenalina sobre os miócitos cardíacos e a redução da liberação de noradrenalina nas sinapses
cardíacas.
o Não devo dar betabloqueador enquanto ele estiver congesto.
 Inibidor da neprisilina – Sacubitril
o Indicação:
 Indicado para IC refratária.
 Associação BRA + Sacubitril.
 Hidralazina + Nitrato
15
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
Assunto: ICC
o A hidralazina é um vasodilatador arteriolar direto,
cujo mecanismo farmacodinâmico é desconhecido.
Ao dilatar as arteríolas, reduz a pós-carga e,
portanto, melhora a performance ventricular.
o O dinitrato de isossorbida tem um importante
efeito venodilatador, reduzindo assim a pré-carga
e facilitando o trabalho ventricular.
o Não Tolera IECA/BRA.
o Sintomático com IECA/BRA.
o Em Negros.
 Ivabradina
o A corrente If é responsável pelo mecanismo de despolarização automático do nódulo sinoatrial.
o Atua reduzindo a frequência cardíaca.
o Indicação:
 ICC NYHA classe II-IV
 Ritmo sinusal e FC > 70
 Pacientes com classe funcional II-IV da NYHA com disfunção sistólica e terapia otimizada
(IECA ou BRA + BB), desde que a FC seja maior ou igual a 70 bpm e o ritmo seja sinusal.
 MEDICAMENTOS QUE APENAS REDUZEM SINTOMAS
o Digoxina (Digitálico)
 Inotrópico positivo
 Aumenta a força de contração cardíaca.
 Reduz a FC
 O aumento do tônus vagal reduz o
automatismo do nódulo sinusal,
aumenta a refratariedade e diminui a
velocidade de condução do nódulo AV.
 Ação arritmogênica
 Para pacientes sintomáticos é uma grande medicação, mas não serve para reduzir a
mortalidade do paciente.
o Diurético de alça e tiazídicos
 A ação principal dos diuréticos é combater os sinais e sintomas da congestão e do edema.
São eficazes tanto na IC sistólica quanto na IC diastólica! Eles agem aumentando a excreção
renal de sódio e água e reduzindo a volemia do paciente.
 Portanto, o uso dos diuréticos na ICC está indicado sempre que houver sinais e sintomas
significativos da síndrome congestiva, ou seja, quando há um excesso de volume para o
trabalho cardíaco.
 Melhoram a congestão.
Dispositivos implantáveis – Ressincronizador

 O MP biventricular foi idealizado no intuito de ressincronizar a contração do
miocárdio dos dois ventrículos em pacientes com disfunção de VE e bloqueio de
ramo “completo”, otimizando assim a sístole cardíaca.
 Em quem utilizar?
o Etiologia não isquêmica
o Sexo feminino
o QRS > 150 ms
o Padrão típico de BRE
o Atrios de menor volume
o IMC <30 Kg/m2
16
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
Assunto: ICC
Dispositivos implantáveis – CDI

 O CDI é recomendado para a prevenção secundária de pacientes que tiveram morte súbita abortada e para a
prevenção primária em pacientes pós-IAM ou não isquêmicos, com disfunção de VE
com FE < 35% em NYHA II ou III, na vigência de drogas otimizadas.
 MS – 30 a 50% dos óbitos.
 80% em TV ou FV.
 Prevenção secundaria de pacientes que tiveram morte súbita abortada
(ressuscitados).
 Prevenção primaria
o IC FE <35%
o Isquêmica
Fluxograma
Transplante cardíaco
 Indicado apenas para pacientes com Classe Funcional IV
ou III/IV (objetivamente: < 3 METS no teste
ergométrico), após otimização da terapêutica – estes
pacientes têm uma sobrevida de 50% ou menos em um
ano.
17
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
Assunto: ICC
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA
Causas de IC descompensada
 Má aderência ao tratamento
 Ingesta hídrica ou salina excessiva
 Infecções
 Isquemia miocárdica
 TEP
 Arritmias cardíacas
 Anemia
 Insuficiência renal
 Tireotoxicose
 Estresse físico ou emocional
 Uso de álcool
 Drogas com Inotropismo
negativo (Anti-arritimicos,
tricíclicos, bloqueador de canal de cálcio)
 Gestação
 AINH
 Atividade reumática
Sintomas
 Congestão pulmonar
 Ortopneia/dispneia paroxística noturna
 Edema bilateral periférico
 Dilatação venosa jugular
 Hepatomegalia congestiva
 Ascite
 Refluxo Hepato-jugular
 Extremidades frias e pegajosas
 Oligúria
 Confusão mental
 Tontura
 Achatamento da pressão de pulso
Como o paciente pode se apresentar?

 Podemos falar do paciente “Frio” ou com hipoperfusão tecidual que terá:
o Extremidades frias
o Cianose
o Palidez
o Sonolência, RNC
o Oligúria
18
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
Assunto: ICC
o TREC aumentado
o Lactato elevado
 Úmido/wet ou congesto
o Ortopneia, dispneia
paroxística noturna.
o Pronunciada estase jugular.
o Congestão pulmonar franca.
o B3.
o Desconforto
abdominal/hepatomegalia
dolorosa.
o Edema de MMII.
o Lembrar: Diferente se IC
aguda (p. ex, no IAM).
 O paciente “Quente e seco” é aquele compensado, em
“bom estado”.
 O paciente “Frio e úmido” é aquele grave, em péssimo
estado e com pior prognóstico.
Perfil A – Quente e Seco

 O Paciente está bem! Está bem perfundido e sem congestão!
 É a hora de otimizar medicações que tem impacto em morbimortalidade.
 Esquema de tratamento:
Perfil B – Quente e úmido

 Normotenso ou hipertenso.
 Com sinais de congestão.
 Conduta:
o Vasodilatadores
 Via oral ou endovenoso?
 Via oral: IECA, BRA, Nitratos/hidralazina
 Endovenoso: Nitroglicerina/Nitroprussiato
o Diuréticos
 1ª linha no tratamento de IC descompensada e principal medicação em crônicos agudizados
– costumam ser hipovolêmicos.
 Diurético de alça endovenoso são indicados.
 VO: Biodisponibilidade de 10-90% - redução de absorção por edema de alças intestinais.
 Se necessário, bloqueio sequencial do néfron – potencializa o efeito diurético: furosemida +
espironolactona + tiazídico.
Perfil C – Frio e úmido
 Congestão e Perfusão ruim
 Conduta:
o Se pressão arterial tolerar, vasodilatar o paciente.
o Inotrópicos
o Diuréticos
Perfil L – Frio e seco
 Paciente sem sinais de congestão.
19
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
Assunto: ICC
 Mal perfundido.
 Conduta:
o Hidratação com cuidado, esse paciente pode fazer um edema de pulmão muito fácil.
“COLOQUE SEU CORAÇÃO MENTE E ALMA ATÉ MESMO NAS MENORES COISA QUE
VOCÊ FIZER, ESSE É O SEGREDO PARA O SUCESSO” – GUILHERME ÁVILA
20
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
Assunto: Hipertensão Arterial Sistêmica
Introdução
 Stephen hales 1677-1761.
 1733 – Primeira aferição de pressão
arterial.
o Foi enfiada uma seringa em uma
artéria e acoplada a um tubo
dágua conseguiu-se mediar a
pressão.
 Scipione Riva-Rocci 1863-1937 – Inventor do esfigmomanômetro.
 1896
 Nikolai Korotov - Descreveu as 5 fases dos sons de Korotkoff.
 1913
Epidemiologia
 Muitos tratamentos já foram
estudados, e muitas metas de pressão
já foram indicadas.
 A HA é responsável por 45% das
mortes cardíacas e 51% das mortes
decorrentes de AVE.
 No Brasil, HA atinge 32,5% (36
milhões) de indivíduos adultos, mais
de 60% dos idosos, contribuindo direta
ou indiretamente para 50% das mortes
por doença cardiovascular (DCV).
 Responsável por uma parte significativo da mortalidade brasileira, doenças crônicas não transmissíveis.
A pressão arterial
 O que é pressão arterial?
o A pressão arterial é a pressão que o
sangue exerce na parede das
artérias.
 Pressão arterial = débito Cardíaco x
Resistência Vascular
o Resistência vascular periferica
remete a resistencia existente na
passagem do sangue pelas artérias.
1
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
o Débito cardiaco é a quantidade de sangue que passa pelo coração em 1 min, e que pode ser
expressado matematicamente: DC = Volume sistolico x Frequencia cardiaca.
 Se a pressão está muito baixa, podemos utilizar a noradrenalina para aumentar a pressão uma vez que ela
faz vasoconstrição periferica, e se quisermos diminuir, podemos usar um vasodilatador para diminuir a
pressão periferica dos vasos.
Definição
 Multifatorial
o Muitas causas podem levar o paciente a ter a HAS.
 Elevação sustentada.
o Hipertensão arterial (HA) é condição clínica multifatorial caracterizada por elevação sustentada dos
níveis pressóricos ≥ 140 e/ou 90 mmHg.
o PAS ≥ 140 MMG e/ou PAD ≥ 90MMHG.
o Frequentemente se associa a distúrbios metabólicos, alterações funcionais e/ou estruturais de
órgãos-alvo, sendo agravada pela presença de outros fatores de risco (FR), como dislipidemia,
obesidade abdominal, intolerância à glicose e diabetes melito (DM).
Fatores de risco para HAS

 Idade
o Há uma associação direta e
linear entre
envelhecimento e
prevalência de HA,
relacionada ao: i) aumento
da expectativa de vida da
população brasileira,
atualmente 74,9 anos; ii)
aumento na população de
idosos ≥ 60 anos na última
década.
 Sexo e etnia
o Maior incidência nas
mulheres e pessoas de raça
negra/cor preta comparada
a adultos pardos e aos
brancos.
 Excesso de peso e obesidade.
o O controle de peso, é um
dos tratamentos mais eficientes para HAS.
 Ingestão de sal
o O consumo excessivo de sódio, um dos principais FR para HA, associa-se a eventos CV e renais
 Ingestão de álcool
o Em mulheres, houve efeito protetor com dose inferior a 10g de álcool/dia e risco de HA com
consumo de 30-40g de álcool/dia.
o Em homens, o risco aumentado de HA tornou-se consistente a partir de 31g de álcool/dia
 Sedentarismo
o Observou-se associação significativa entre HA e idade, sexo masculino, sobrepeso, adiposidade
central, sedentarismo nos momentos de folga e durante o trabalho.
 Fatores socioeconômicos
2
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
o Adultos com menor nível de escolaridade (sem instrução ou fundamental incompleto) apresentaram
a maior prevalência de HA autorreferida.
 Genética
Diagnostico
 Sintomas
o Em sua maioria, os pacientes são assintomáticos.
o Eles referem “Dor na nuca, ou cansaço” mas na maioria das
vezes esse sintoma está relacionado a outro fator que não o
aumento da pressão.
o Geralmente, esses pacientes apenas terão sintomas diante
de uma emergência hipertensiva.
 Aferição da pressão arterial no consultório
o Explicar o procedimento ao paciente e deixá-lo em repouso
de 3 a 5 minutos em ambiente calmo. Deve ser instruído a
não conversar durante a medição. Possíveis dúvidas devem
ser esclarecidas antes ou depois do procedimento.
o Certificar-se de que o paciente, Não:
 Está com a bexiga cheia
 Praticou exercício físico há pelo menos 60 minutos.
 Ingeriu bebidas alcoólicas, café ou alimentos.
 Fumou nos 30 minutos anteriores.
o Posicionamento:
 O paciente deve estar sentado com as pernas cruzadas pés-apoiados no chão, dorso
recostado na cadeira e relaxando.
 O braço deve estar altura do coração, apoiado, com a palma da mão voltada para cima e as
roupas não deve garrotear o membro.
 Obs: Medir a PA na posição de pé, após 3 minutos, nos diabéticos, idosos e em outras
situações em que a hipotensão ortostática possa ser frequente ou suspeitada.
 Fator de correção da PA medida com manguito de adulto padrão de acordo com a circunferência do
paciente.
o Isso é importante pois alguns pacientes muito obesos, não tem um manguito adequado disponível,
entao nos utilizamos o fator de correção para adequar o valor correto da pressão arterial.
3
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
 Etapas para a realização da medição – PASSO-PASSO

o Determinar a circunferência do braço no ponto médio entre acrômio e olécrano;
o Selecionar o manguito de tamanho adequado ao braço
o Colocar o manguito, sem deixar folgas, 2 a 3 cm acima da fossa cubital;
o Centralizar o meio da parte compressiva do manguito sobre a artéria braquial;
o Estimar o nível da PAS pela palpação do pulso radial;
o Palpar a artéria braquial na fossa cubital e colocar a campânula ou o diafragma do estetoscópio sem
compressão excessiva;
o Inflar rapidamente até ultrapassar 20 a 30 mmHg o nível estimado da PAS obtido pela palpação*
o Proceder à deflação lentamente (velocidade de 2 mmHg por segundo);
o Determinar a PAS pela ausculta do primeiro som (fase I de Korotkoff) e, após, aumentar ligeiramente
a velocidade de deflação;
o Determinar a PAD no desaparecimento dos sons (fase V de Korotkoff);
o Auscultar cerca de 20 a 30 mmHg abaixo do último som para confirmar seu desaparecimento e
depois proceder à deflação rápida e completa;
o Se os batimentos persistirem até o nível zero, determinar a PAD no abafamento dos sons (fase IV de
Korotkoff) e anotar valores da PAS/PAD/zero;
o Realizar pelo menos duas medições, com intervalo em torno de um minuto. Medições adicionais
deverão ser realizadas se as duas primeiras forem muito diferentes. Caso julgue adequado,
considere a média das medidas;
o Medir a pressão em ambos os braços na primeira consulta e usar o valor do braço onde foi obtida a
maior pressão como referência;
o Informar o valor de PA obtido para o paciente; e
o Anotar os valores exatos sem “arredondamentos” e o
braço em que a PA foi medida
Indicação da aferição da pressão arterial residencial (Fora do

consultório)
 MAPA X MRPA
o A PA fora do consultório pode ser obtida através da
medição residencial da pressão arterial (MRPA), com
protocolo específico, ou da MAPA de 24 horas.
o Ambas fornecem informações semelhantes da PA,
porém só a MAPA avalia a PA durante o sono.
 Principais vantagens
o Maior número de medidas obtidas
o Refletem as atividades usuais dos examinandos.
o Abolição ou sensível redução do efeito de avental
branco (EAB)
o Maior engajamento dos pacientes com o diagnóstico
e o seguimento.
4
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
o Ajuda a diagnosticar pacientes suspeitos de pré-eclâmpsia.
 Aferição da pressão arterial residencial – MAPA
o Durante 24 horas será medida a pressão arterial – a
pessoa fica com um aparelho ligado no braço que
irá medir a pressão arterial de 15 em 15 minutos.
o Consegue medir a pressão arterial da paciente
durante o sono.
o Descenso noturno da pressão arterial.
 10 a 20% é o normal.
 Aumentado – AVC I (Considera-se que a
paciente tem risco aumentado para AVC
isquêmico)
 Ausente – AVC H (Considera-se que a
paciente tem risco aumentado para AVC
hemorrágico)
o OBS: Lembrar do desconforto ao aferir e da possível dificuldade para dormir.
 Medição residencial da pressão arterial – MRPA
o A Monitorização Residencial da Pressão Arterial (MRPA) é uma técnica na qual você deverá realizar
medidas da
pressão
arterial em
casa e levará
os resultados
ao seu
médico. O ideal é utilizar um aparelho de pressão automático de braço. Utilize um manguito (a
borracha que reveste seu braço) de tamanho adequado.
o O próprio paciente irá medir as pressões em casa, no intervalo indicado.
o Abaixo se encontra um exemplo de MRPA a ser seguido.
 Valores de referência para a definição de HA pelas medidas de consultório, MAPA e MRPA
5
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
HAS do Jaleco Branco/Efeito do jaleco branco
 É a situação clinica caracterizada por
valores anormais da PA no consultório,
porém com valores considerados normais
pela MAPA ou MRPA
o Consultório: > ou = 140 x 90
o Casa: PA normal.
 O EAB é a diferença de pressão entre as
medidas obtidas no consultório e fora dele,
desde que essa diferença seja igual ou
superior a 20 mmHg na PAS e/ou 10 mmHg
na PAD.
 O efeito do jaleco branco aumenta em
torno de 20 ou mais na PAS e 10 ou mais na
PAD.
HAS mascarada
 É caracterizada por valores normais da PA no
consultório, porém com PA elevada pela
MAPA ou medidas residenciais.
 Consultório: pressão arterial normal.
 Casa: PA elevada.
 A prevalência é maior quando a PA do
consultório está no nível limítrofe.
Resumo das recomendações
6
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
Fluxograma de diagnóstico da hipertensão – Fechar o diagnóstico
Pseudo-hipertensão
 A medida da pressão arterial no indivíduo idoso apresenta uma série de particularidades, entre elas a maior
variabilidade dos valores obtidos devido às alterações nos barorreceptores, o que pode dificultar o
diagnóstico e o seguimento.
 Com a idade ocorre o aumento da rigidez dos vasos, com redução das
fibras elásticas e aumento do colágeno, mas se este processo for mais
acentuado, seja pela calcificação da camada média da artéria ou por
aterosclerose, haverá dificuldade em comprimir esta artéria com a
insuflação do manguito e a pressão verificada será maior do que a
intra-arterial.
 No caso, ao inflar o manguito, podemos encontrar valores falsamente
elevados de pressão arterial, em decorrência da dificuldade para ocluir
a artéria braquial. Então, podemos recorrer à manobra de Osler.
 Manobra de osler
o Palpa a artéria.
o Inflar até desaparecer o pulso.
o Palpar a trajetória da artéria 30mmHg acima do valor de
desaparecimento do pulso.
o Se você ao palpar a trajetoria da arteria conseguir sentir ela,
quer dizer que ela não colabou totalmente, assim voce pode diagnosticar pseudo-hipertensão.
7
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
Classificação da pressão arterial (Estágio do paciente)
 OBS: Esses valores devem ser decorados, pois é necessário classificar o paciente para decidir o tratamento.
Estratificação
 Anamnese
o Deve-se obter história clínica completa com perguntas sobre o tempo de diagnóstico, evolução e
tratamento prévio. As informações sobre a história familiar são fundamentais para aumentar a
certeza do diagnóstico de HA primária.
o Comorbidades e estilo de vida devem ser investigados para que se detecte possíveis fatores de risco.
 Exame físico
o A PA deve ser medida com técnica adequada.
o Dados
antropométricos,
como peso,
altura (para
cálculo do índice
de massa
corporal [IMC]),
circunferência
abdominal (CA) e
frequência
cardíaca (FC),
devem ser
registrados.
o Deve englobar
palpação e
ausculta do
coração, carótidas e pulsos, medida do índice tornozelobraquial (ITB) e realização da fundoscopia.
8
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
Exames de rotina para pacientes hipertensos
OBS: Falou brevemente, provavelmente não é necessário ficar decorando.
Exames recomendados em populações indicadas – Somente comentou.
Estratégia para estratificação cardiovascular da paciente

 Definir os fatores de risco cardiovasculares
o Idade
 Homens > ou = 55 anos ou mulheres > ou = 65 anos.
9
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
o História de DCV prematura em parentes de 1ª grau
 Homens < 55 anos ou mulheres < 65 anos.
o Tabagismo
o Dislipidemia
 Colesterol total > 190mg/dl e ou
 LDL-colesterol > 115/dl e/ou
 HDL-colesterol <40 mg/dl nos homens ou < 46
mg/dl nos mulheres e/ou
 Triglicerideos >150mg/dl
o Resistencia a insulina
 Glicemia plasmática em jejum: 100-125 mg/dl
 Teste oral de tolerância à glicose: 140-199
mg/dl em 2 horas.
 Hemoglobinuria glicada 5,7 – 6,4%
o Obesidade
 IMC > ou = 30 kg/m2
 CA > ou = 102 cm nos homens ou > ou = 88 cm nas mulheres.
 Dano subclínico do órgão alvo
o “Dano subclínico são lesões que a hipertensão já causou no órgão, porém, o paciente ainda não
tem manifestações clínica “.
o Hipertrofia ventricular esquerda
 IECG: índice Sokolow-Lyon (SV1 + RV5 ou RV6 ) ≥ 35 mm
 IECG: RaVL > 11 mm ○ IECG: Cornell voltagem > 2440 mm*ms
 IECO: IMVE > 115 g/m2 nos homens ou > 95 g/m2 nas mulheres
o EMI da carótida > 0,9 mm ou placa carotídea
o Velocidade da onda de pulso (VOP) carótido-femoral > 10 m/s
o ITB < 0,9
 Como calcular o índice tornozelo-braquial (ITB)
 PAS nos MMII ≥ MMSS
 Manguito na perna (2 cm acima do maléolo)
 Calcular ITB D e E.
o Doença renal crônica estágio 3 (RFG-e 30-60 mL/min/1,73m2 )
o Albuminúria entre 30 e 300 mg/24h ou relação
albuminacreatinina urinária 30 a 300 mg/g
 Lesão de órgão alvo estabelecida
o As lesões de órgão alvo estabelecida se referem a:
 Doença cérebro-vascular.
 Doença arterial coronariana.
 Retinopatia avançada.
 Doença arterial coronariana.
 Doença renal crônica estagio 4.
 Insuficiencia vascular periférica.
Fatores agravantes do risco cardiovascular

o História familiar de DAC prematura em parente de primeiro grau, homem < 55 anos ou mulher < 65
anos.
o Diagnóstico de Síndrome metabólica conforme os critérios de IDF (3 ou mais).
 Obesidade abdominal
 HDL-Colesterol
10
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
 Triglicerídeos
 Pressão arterial
 Glicemia (ou tratamento para
DM
o Microalbuminúria (30-300 mg/g
creatinina) ou albuminúria > 300
mg/g creatinina
o hipertrofia ventricular esquerda
o Proteína C-reativa ultrassensível >
2mg/l
o Espessura mediointimal (EMI) > 1,0
mm
o Escore de cálcio coronário > 100 ou >
percentil 75 para idade e sexo.
o ITB < 0,9
 Então, quais são os pacientes de alto risco?

o PA > 180X110?
o Diabético?
o Lesão de órgão alvo estabelecida?
o Dano subclínico do órgão alvo?
o ≥ 3 Fatores de Risco CV?
 Fluxograma de classificação de risco CV adicional no paciente hipertenso
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O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
Fluxograma para estimativa do risco cardiovascular global – Não precisa dar atenção.
Estágios da hipertensão arterial – Classificação – Importante
Resumo classificação de risco no paciente hipertenso – (Esse é mais fácil, e basicamente resume tudo)
12
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
Abordagem por metas
 Abordagem no hipertenso 2 e 3 e/ou Alto risco
o Tratamento medicamentoso + TNM imediato (Mudanças no estilo de vida)
o Indivíduos com PA ≥ 160/100 mmHg e/ou portadores de risco CV estimado alto, mesmo no estágio
1, devem iniciar de imediato o tratamento medicamentoso associado à terapia não medicamentosa.
o Admite-se que a terapia não farmacológica isoladamente não possa promover reduções da PA
suficientes para alcance da meta pressórica recomendada, apesar de constituir efetivo adjuvante no
controle da PA
 Abordagem no hipertenso estágio 1 de baixo e moderado risco
o Tentar a TNM de 3 a 6 meses e avaliar adesão do paciente.
o Em hipertensos estágio 1 e moderado ou baixo risco CV, a terapia não farmacológica deve ser
tentada por 3 e 6 meses, respectivamente, findos os quais, a falta de controle da PA condicionará o
início de terapia farmacológica.
 Pré – hipertensão - Abordagem na PA 130-139 mmhg 85-89 mmHg (Pré–Hipertensão)
o O tratamento medicamentoso pode ser considerado nos pré-hipertensos com PA de 130-139/85-89
mmHg e história prévia de DCV ou naqueles com risco CV alto, sem DCV, mas não há evidências de
benefício naqueles com risco moderado.
o Iniciar TNC imediato (Mudança no estilo de vida)
o Considerar no portadores de DCV ou Risco cardiovascular Alto
o IECA reduz o risco de surgimento HAS, por isso é recomendado em alguns iniciar o tratamento para
HAS.
o Portanto, a decisão de instituir terapia farmacológica deve ser individualizada.
 Qual a abordagem terapêutica nos idosos?
o O mecanismo mais comum da HA no idoso é o enrijecimento da parede arterial dos grandes vasos,
levando a aumento predominante da PAS, com manutenção ou queda da PAD.
o Avaliar sinais de hipoperfusão.
o Aumentos parcimoniosos.
o Indicado tratamento PAS
≥ 140 mmhg
 Recomenda-se o
início da terapia
farmacológica
antihipertensiva
em idosos a
partir de níveis
de PAS ≥ 140
mmHg, desde
que bem
tolerado e
avaliando-se as
condições gerais
do indivíduo.
o Idosos ≥ 80 anos – Tratar PAS ≥ 160
 Nos muito idosos, ou seja, naqueles com idade ≥ 80 anos, o limite para início da terapia
farmacológica aumenta para uma PAS ≥ 160 mmHg.
 Qual a abordagem no jovem com PAS isolada?
o A HSI é frequente em jovens saudáveis do sexo masculino com menos de 30 anos e pode estar
associada à pressão central normal.
o Medicamentos sem benefícios.
o Mudança do estilo de vida (MEV).
13
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
o Nesses casos, o tratamento não teria benefícios significativos, sendo recomendada a adoção de
medidas não medicamentosas, com monitorização de LOA
 Quais as metas para a PA?
o HAS 1 e 2 com risco baixo e moderado OU HAS 3.
 PA < 140 X 90 mmhg
o HAS 1 e 2 com risco alto
 PA < 130 X 80 mmhg
o Metas no diabético
 < 130X80 com menor evidência.
o Ter cuidado com DAC e PA <120x70 mmhg.
 OBS: Tem que ser menor que 130/80, mas não menos que 120/7.
o Idosos com 80 anos ou mais
 Meta de PA < ou igual a 150x90
 DAC e idosos deve manter a PAD > ou igual 60-70.
 Para hipertensos idosos ≥ 80 anos, não há evidência de benefícios proporcionados por cifras
< 140 mmHg, além de aumentar a possibilidade de efeitos adversos
Tratamento não medicamentoso

 O tratamento não medicamentoso (TNM) da HA envolve controle ponderal, medidas nutricionais, prática de
atividades físicas, cessação do tabagismo, controle de estresse, entre outros
 Cada 5% de perda de peso é igual a queda de 20% a 30% da PA.
 IMC < 25 até 65 anos.
 IMC < 27 após 65 anos.
 CA <80 cm nas mulheres e <95 cm nos homens.
Qual a melhor dieta? (Padrão alimentar)

 Dieta DASH – Comprovada cientificamente que reduz a HAS.
 Rica em hortaliças, frutas, laticínios com baixo teor de gordura.
 Cereais integrais e frango.
 Pouca carne vermelha, doces e bebidas com açúcar.
 Rica em cálcio, potássio, magnésio e fibras.
 Pouco colesterol e gordura saturada.
 A dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension)
enfatiza o consumo de frutas, hortaliças e laticínios com
baixo teor de gordura; inclui a ingestão de cereais integrais,
frango, peixe e frutas oleaginosas; preconiza a redução da
ingestão de carne vermelha, doces e bebidas com açúcar.
 Ela é rica em potássio, cálcio, magnésio e fibras, e contém
quantidades reduzidas de colesterol, gordura total e saturada. A
adoção desse padrão alimentar reduz a PA
Aspectos nutricionais
 Sódio
o O aumento do consumo de sódio está relacionado com o
aumento da PA.
o O limite de consumo diário de sódio em 2,0 g está associado
à diminuição da PA.15 No entanto, o consumo médio do
brasileiro é de 11,4 g/dia.
o Consumo médio (11,4 g/dia)
o A meta é de <2g de sódio (equivale a 5g de sal de cozinha).
 Álcool
14
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
o O consumo habitual de álcool eleva a PA de forma linear e o consumo excessivo associa-se com
aumento na incidência de HA.
o Estima-se que um aumento de 10 g/dia na ingestão de álcool eleve a PA em 1 mmHg,32 sendo que a
diminuição nesse consumo reduz a PA
o Recomenda-se moderação no consumo de álcool.
 1 dose para mulheres e pessoas de baixo peso.
 2 doses para homens.
Atividade física
 No tratamento da HA, benefícios adicionais podem ser obtidos com exercícios físicos estruturados,
caracterizando um treinamento individualizado.
 Epidemiologia
o Sedentarismo – Fatores de risco mais prevalente.
o Ativos reduzem 30% risco de HAS.
 Exercícios aeróbicos são preferenciais.
o O treinamento aeróbico reduz a PA casual de pré-hipertensos e hipertensos.
o Ele também reduz a PA de vigília de hipertensos e diminui a PA em situações de estresse físico,
mental e psicológico.
o O treinamento aeróbico é
recomendado como forma
preferencial de exercício para a
prevenção e o tratamento da
HÁ
 Resistidos estáticos (isométricos) –
reduzem PA em HAS.
o A técnica consiste em usar os
músculos do corpo contra um
objeto imóvel ou manter o
corpo em uma posição fixa por
um determinado tempo.
o Aquele exercício de “prancha”
na academia é um exemplo.
 Resistidos dinâmicos (isotônicos) – são
bons apenas para pacientes Pré-HAS,
para pacientes já com HAS não são
bons.
o O treinamento resistido
dinâmico ou isotônico
(contração de segmentos
corporais localizados com movimento articular) reduz a PA de pré-hipertensos, mas não tem efeito
em hipertensos.
o Levantamento de peso “academia” é bom apenas para prevenir ou para pré-hipertensos, para já
hipertensos o ideal é exercício aeróbico ou em outras palavras, esteira.
 OBS: Não realizar exercício físico se PAS > 160 e/ou PAD > 105.
 Cuidados com exercícios
o Recomenda-se que hipertensos com níveis de PA mais elevados ou
que possuam mais de 3 FR, diabetes, LOA ou cardiopatias façam um
teste ergométrico antes de realizar exercícios físicos em intensidade
moderada.
15
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
Por que o tratamento não medicamentoso é tão importante?
 Pode até não parecer muito, mas:

o Uma redução de 5 a 6 mmhg reduz em cerca de 40% os risco de o paciente ter um AVE e em 25%
as chances do paciente ter um IAM.
“Persiste e insista, mas nunca desista, Pois, um dia você

conquista” – Wiz Khalifa.
16
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
Assunto: HAS - Tratamento
Quais as características ideais dos anti-hipertensivos?
 Reduzir a morbimortalidade CV.
o A preferência inicial será sempre por aqueles em que haja comprovação de diminuição de eventos
CV.
 Ser eficaz por via oral.
 Ser bem tolerado;
 Menor número de tomadas por dia;
 Ser iniciado com as menores doses
efetivas
 Pode ser usado em associação
 Ser utilizado por um período mínimo de
quatro semanas, antes de modificações,
salvo em situações especiais
 Ter controle de qualidade em sua
produção.
o Não é recomendado o uso de
medicações manipulados.
 Um medicamento para ser indicado
deverá, preferencialmente:
o Ter demonstrado a capacidade de reduzir a morbimortalidade CV
o Ser eficaz por via oral;
o Ser bem tolerado;
o Poder ser usado no menor número de tomadas por dia;
o Ser iniciado com as menores doses efetivas;
o Poder ser usado em associação;
o Ser utilizado por um período mínimo de quatro semanas, antes de modificações, salvo em situações
especiais;
o Ter controle de qualidade em sua produção.
Existem medicações de primeira escolha?

 Diuréticos tiazídicos
 IECA – Inibidor da enzima conversora de angiotensina.
 BRA – Bloqueadores do receptor de Angiotensina.
 BCC – Bloqueadores do canal de cálcio.
 OBS: Beta bloqueadores (situações especiais)
o Informações recentes através de meta-análises indicam que os benefícios obtidos com os BB são
menores, então eles não são mais considerados de primeira escolha.
Quais as outras classes?

 Diuréticos (De alça, poupadores de potássio).
 Beta bloqueadores.
 Bloqueador alfa 1.
 Vasodilatadores diretos.
 Agentes de ação central.
 Inibidores direto da renina.
1
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
Diuréticos
 Redução do volume extracelular.
o Os mecanismos de ação anti-hipertensiva
dos DIU relacionam-se inicialmente aos
seus efeitos natriuréticos, com
diminuição do volume extracelular.
 Efeito tardio - 4 a 6 semanas – Reduzem a
resistência vascular periférica (RVP)
o Após quatro a seis semanas, o volume
circulante praticamente se normaliza e
ocorre redução da resistência vascular
periférica (RVP).
 Os DIU reduzem a PA e diminuem a
morbimortalidade CV
 Evidências mais robustas.
 O efeito anti-hipertensivo não está diretamente relacionado às doses utilizadas, porém, os efeitos colaterais
estão.
 Classes:
o Tiazídicos
 Agem no túbulo distal causando a inibição dos canais de NaCl.
 Deve-se dar preferência aos DIU tiazídicos ou similares (clortalidona, hidroclorotiazida e
indapamida) em doses baixas, pois são mais suaves e com maior tempo de ação.
 A hidroclorotiazida é um dos melhores medicamentos para tratar a HAS segundo o docente,
inclusive ele está disponível no SUS.
o Poupadores de Potássio (K)
 Agem no túbulo distal, sobre inibição dos canais de Sódio ou Bloqueio da aldosterona.
 Os poupadores de potássio (espironolactona e amilorida) são habitualmente utilizados em
associação com os tiazídicos ou DIU de alça.
o Diuréticos de alça
 Agem na alça de henle, inibindo os canais NaK2Cl.
 os DIU de alça (furosemida e bumetanida) aos casos de insuficiência renal (creatinina > 2,0
mg/dl ou RFG calculado < 30 ml/min/1,73m2) e situações de edema (IC ou insuficiência
renal).
 Tiazídicos
o Um dos medicamentos de 1ª escolha.
o Mecanismo de ação:
 Inibem o transportador de Na+/Cl-, codificado pelo gene SLC12A3, das células tubulares
distais. Diminuem assim a reabsorção de sais e água associada. Aumentam a excreção dos
ions sódio, potássio e magnésio .
 Inibem a reabsorção de Na e Cl no túbulo distal.
 Aumentam a eliminação de potássio e HCO3.
 Reduzem excreção de Ca e Ac. Úrico.
o Uso limitado em pacientes com CLCr < 30 ml/min.
 Pacientes com insuficiência renal tem que usar limitado.
o Efeitos adversos: “4 Hipo e 3 hiper”
 Hipovolemia, hiponatremia, hipocalemia, hipomagnesia.
 Hiperglicemia, hiperlipidemia, hiperuricemia.
o Fármacos
 Hidlocorotiazida – 12,5 a 25 mg / dia.
 Indapamida (Natrilix) – 1,25 a 2,25 mg/dia.
 Clortalidona (higroton) – 12,5 a 25mg/dia;
2
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
 Poupadores de potássio
o Mais utilizados para hipertensão refratária ou resistente.
o Mecanismo de ação
 Reduzem a troca Na+ pelo K+ no túbulo coletor. Espironolactona é um inibidor competitivo
específico da aldosterona.
 Bloqueiam o receptor e aldosterona (espironolactona e esplerona)
 Bloqueiam canal epitelial de Na (ENaC – Canal que a aldosterona age) (Amilorida e
Triantereno)
o Uso clínico
 Hiperaldosteronismo Primário -> 1ª escolha.
 HAS Resistente -> 4ª droga.
o Fármacos
 Espironolactona – 50 a 100 mg/dia (1 a 2 tomadas).
 Esplerona – 50 a 200 mg/dia (1 tomada)
 HCT2 + Amilorida – 5 a 10 de amilorida /dia (1 tomada)
 HCT2 + Triantereno 50 mg de triantereno/dia (1 tomada)
 Diuréticos de alça
o Ela não baixa tanto a pressão.
 Porções medulares e corticais do ramo ascendente da alça de Henle.
 Bloqueiam a Reabsorção de Na, K e Cl no ramo ascendente a alça de henle.
 Natriurese mais intensa.
 Promovem diurese intensa e rápida com contração do volume plasmático, com
redução da PA e também potencializa a ação de outros hipotensores. Produzem
hipovolemia mais acentuada que os tiazídicos.
o Possuem menor potência anti-hipertensiva.
o Pode ser usado em ClCr < 30 ml/min. (Renais crônicos).
 Ela diminui a congestão desses pacientes em certo nível.
o Fármacos
 Furosemida 20 a 80 mg/dia (2 tomadas)
 Bumetanida 0,5 a 2 mg/dia (2 tomadas)
 Piretanida – 6 a 12 mg/dia (2 tomadas)
3
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
 Ácido etacrínico – 50 a 200 mg/dia (2 tomadas)
Inibidores do sistema renina-Angiotensina-Aldosterona

 IECA - Inibidores da enzima conversora da angiotensina
o Mecanismos de ação
 São anti-hipertensivos eficazes que têm como ação principal a inibição da enzima conversora
de angiotensina I, impedindo a transformação de angiotensina I em angiotensina II, de ação
vasoconstritora.
 Reduz a formação de Angiotensina II
 Vasodilatador arterial e venoso.
o Melhora desfechos CV
 São eficazes no tratamento da HA, reduzindo a morbimortalidade CV.
 ICFER (Insuficiencia cardíaca com fração de ejeção reduzida).
 IAM anterior extenso
 Nefropatia DM e DRC (reduz esclerose glomerular)
o Contraindicado na gestação
o Efeitos colaterais
 Tosse.
 Habitualmente bem tolerados pela maioria dos pacientes hipertensos, a tosse seca é
seu principal efeito colateral.
 Angioedema.
 IRA na DRC renovascular.
 Hipercalemia.
 Comum, principalmente em pacientes com
injuria renal.
 Pancreatite
 Perda de paladar.
 Leucopenia.
 IMPORTANTE:
 Podem promover redução do RFG e
aumento em graus variáveis de ureia,
creatina e potássio em pacientes com
4
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
estenose bilateral das artérias renais ou com estenose de artéria renal em rim único
funcionante.
 Podem causar Hipercalemia perigosa presente em situações de DRC avançada,
estenose bilateral da artéria renal, cirrose hepática, ICFER Avançada, hipovolemia.
o Fármacos:
 Bloqueadores do receptor de angiotensina (BRA)

 Bloqueiam receptores AT1
 Os BRA antagonizam a ação da angiotensina II por meio do bloqueio específico dos
receptores AT1, responsáveis pelas ações vasoconstritoras, proliferativas e estimuladoras da
liberação de aldosterona, próprias da angiotensina II.
o Clínica
 No tratamento da HA, especialmente em populações de alto risco CV ou com comorbidades,
proporcionam redução da morbimortalidade CV e renal (nefropatia diabética).
o Efeitos adversos
 Não causam Angioedema ou tosse seca
 Contudo, entre o IECA e o BRA, o professor falou que o IECA é melhor em alguns
aspectos como a redução do remodelamento cardíaco.
 Hipercalemia e piora da função renal é igual ao IECA.
 Contraindicado na gestação.
o Fármacos
 Inibido direto da renina

 Inibidor direto da renina.
 Alisquireno, único representante da classe disponível para uso clínico, promove a inibição
direta da ação da renina com consequente diminuição da formação de angiotensina II.
o Não existe evidências dos seus benefícios.
o Potência semelhante ao IECA e BRA.
o Efeitos Colaterais
 Rash cutâneo.
 Diarreia.
5
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
 Aumento CPK.
 Tosse.
 Seu uso é contraindicado na gravidez.
Bloqueadores dos canais de cálcio

 Bloqueiam canais de Ca da membrana.
o Os BCC agem primordialmente proporcionando redução da RVP como consequência da diminuição
da quantidade de cálcio no interior das células musculares lisas das arteríolas, decorrente do
bloqueio dos canais de cálcio na membrana dessas células;
o Reduz influxo de Ca.
o São classificados em 2 tipos básicos: os diidropiridínicos (Vaso-seletivos) e os não di-idropiridínicos
(Cardio-seletivos).
 Uso clínico
o Reduz AVC.
o Não modifica DAC.
o Piora ICC.
 Efeitos colaterais (Di-idropiridínicos)
o Edema maleolar
o Cefaleia
o Tontura
o Rubor facial
o Hiperplasia Gengival (Raro)
 Fármacos
o Nifedipina SL – Aumenta Mortalidade.
o Verapamil
Beta Bloqueadores
 Promovem diminuição inicial do débito cardíaco e da secreção de renina, havendo readaptação dos
barorreceptores e diminuição das catecolaminas nas sinapses nervosas.
6
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
 Os fármacos de terceira geração (carvedilol, nebivolol) além das ações anteriores, têm efeito vasodilatador
por mecanismos
diferentes: o carvedilol,
pelo seu efeito de
bloqueio concomitante do
receptor alfa-1
adrenérgico e o nebivolol,
por aumentar a síntese e
liberação de óxido nítrico
no endotélio vascular.
 Mecanismo de ação
o Bloqueadores
Beta 1 – Agem
diminuindo o
Cronotropismo
(Frequencia
cardíaca),
Inotropismo
(Força de contração) e Dromotropismo cardíaco (passagem dos estímulos).
o Bloqueadores Beta 2 – Agem sobre os vasos, causando a vasoconstrição, Broncoconstrição e
diminuição da liberação de glicose pelo fígado.
 Mecanismo de ação dos receptores (Não é dos fármacos, os fármacos fazem o contrário) na imagem
abaixo:
 Propriedades especificas de alguns betabloqueadores

o Cardioseletividade – Agem sobre os receptores do coração (Beta 1).
o Lipossolubilidade – Conseguem penetrar no encéfalo através da membrana hematoencefálica.
o Atividade Simpática Intrínseca – significa que alguns destes medicamentos possuem em si mesmos
um efeito agonista que contraria a sua ação bloqueadora e, quando importante, torna-os poucos
úteis na prática clínica.
 Indicações especificas
o ICFER (Carvedilo, Suc. Metoprolol, Bisoprolol e Nebivolol)
7
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
o Coronariopatias (B1 seletivos)
o Taquiarritmias
o Cefaleias vasculares (lipossolúveis)
o Tremor essencial (lipossolúveis)
o Hipertireoidismo.
Alfa-Bloqueadores
o Inibem os receptores a1 pós-sinápticos – Causando redução da RVP.
o Os medicamentos dessa classe agem como antagonistas competitivos dos α1 -receptores pós-
sinápticos, levando a redução da RVP sem maiores mudanças no débito cardíaco.
 Uso clínico
o O efeito hipotensor é discreto como monoterapia, sendo a preferência pelo uso associado.
o Útil no feocromocitoma.
o Melhora hipertrofia prostática benigna
 Ele é mais utilizado para o tratamento da hipertrofia prostática benigna.
o Apresentam contribuição favorável e discreta no metabolismo lipídico e glicídico, e em especial na
melhora da sintomatologia relacionada à hipertrofia prostática benigna.
 Efeitos colaterais:
o Hipotensão postural.
o Incontinência urinaria.
 Fármacos
o Prasozin
o Doxazosin
o Terazosin
Vasodilatador direto
8
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
o Relaxando a musculatura lisa arterial
o Redução da RVP
 Efeitos adversos da hidralazina
o Cefaleia
o Flushing
o Taquicardia reflexa
o Reação lúpus-like (dose-dependente)
 Efeito adverso do Minoxidil
o Hirsutismo (80% dos pacientes)
 Fármacos
o Hidralazina
o Minoxidil
Drogas de ação central

 Agonistas A2 – Ação simpaticomimética central.
o Os agentes alfa-agonistas de ação central agem através do estímulo dos receptores α2 que estão
envolvidos nos mecanismos simpatoinibitórios.
 Agonistas imidazólicos – receptores nos núcleos simpáticos.
 Mecanismos de ação
o Diminuição da atividade simpática e dos barorreceptores.
o Bradicardia relativa e a hipotensão ortostática.
o Discreta diminuição na RVP e no débito cardíaco.
o Redução nos níveis plasmáticos de renina e retenção de fluidos.
 Fármacos
o Clonidina
 Muito bom para emergências hipertensivas.
o Metildopa
o Guanabenzo
o Rilmenidina
o Moxonidina
 Benefícios
o Síndrome das pernas inquietas
o Retirada de opioides.
o “Flushes” da menopausa.
o Diarreia associada a neuropatia diabética
o Hiperatividade simpática em pacientes com cirrose alcoólica.
o Gestantes (Metildopa)
 Efeitos adversos
o Sonolência e sedação
o Xerostomia
o Disfunção erétil
o Hipotensão postural.
Quando iniciar o tratamento medicamentoso?

 O tratamento com medicamentos está indicado para os indivíduos com PA estágio 1 e risco CV baixo e
moderado, quando as medidas não farmacológicas não surtirem efeito após um período inicial de pelo
menos 90 dias.
 Para aqueles em estágio 1 e alto risco CV ou DCV estabelecida, o uso de medicamentos deverá ser iniciado
de imediato.
 Nos casos de HA estágio 2 e 3, independentemente do risco CV, o tratamento medicamentoso deverá ser
iniciado de imediato.
9
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
 Para os indivíduos com pré-hipertensão, a utilização de medicamentos poderá ser uma opção, levando-se
em consideração o risco CV e/ou a presença de DCV.
 Em pacientes de 60 a 79 anos, com PAS ≥ 140 mmHg e naqueles com ≥ 80 anos com PAS ≥ 160 mmHg, o
início da terapia medicamentosa deverá ser mais precoce.
Abordagem por metas na HAS
Qual medicamento iniciar?

 Medicações de primeira linha.
o Diuréticos tiazídicos.
o IECA
o BRA
o BCC
 Monoterapia na HAS.
o A monoterapia pode ser a estratégia anti-hipertensiva inicial para pacientes com HA estágio 1, com
risco CV baixo e moderado.
o Entretanto, deve-se observar que, de acordo com a meta a ser atingida, a maioria dos pacientes irá
necessitar da associação de medicamentos.
o A posologia deve ser ajustada para que se consiga redução da PA até valores considerados
adequados para cada caso (metas terapêuticas).
o Se o resultado for parcial, mas sem efeitos adversos, recomenda-se aumentar a dose do
medicamento em uso, podendo também ser considerada a associação com antihipertensivo de
outro grupo terapêutico;
o Quando não houver efeito terapêutico esperado na dose máxima preconizada ou se surgirem
eventos adversos, recomenda-se substituir o anti-hipertensivo inicialmente utilizado, reduzir a
dosagem e associar outro anti-hipertensivo de classe diferente ou instituir uma outra associação de
fármacos;
o se, ainda assim, a resposta for inadequada, devem-se associar três ou mais medicamentos;
Quando iniciar terapia combinada?

 A maioria dos pacientes vai necessitar do uso de mais de um medicamento para que sejam atingidas as
metas.
 Situações que exigem terapia combinada diretamente
o HAS 2 e 3 (PA > ou igual 160 x 100 MMHG.
o DCV estabelecida.
o Alto risco CV.
o OBS: Só “escapa” o HAS1 de baixo e moderado risco.
10
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
 A utilização de associações de dois medicamentos em baixas dosagens em hipertensos
estágio 1, mesmo com baixo ou moderado risco CV, embora não preferencial, também
poderá ser considerada em casos individuais.
Plano terapêutico (Fluxograma resumido)
11
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
Esquema preferencial de associações de medicamentos, de acordo com mecanismos de ação e sinergia.
 Observe no esquema a seguir que a única associação que não é recomendada a ser feita é a de
bloqueadores dos receptores de angiotensina (BRA) com os inibidores da ECA (IECA).
 A associação de IECA com BRA não é recomendada, pois, além de não mostrar benefício em desfechos CV,
acrescentou risco de efeitos adversos.
Hipertensão Secundária
Hipertensão secundaria – Introdução

 Prevalência de 3 a 5% da população
o Em 3 a 5% da população a causa da hipertensão dela é outra que não a hipertensão propriamente
dita, e isso é importante ser investigado para que o paciente não fique condenado a tomar
medicamento a vida toda, sendo que tratando a causa ele não precisara mais tomar medicamento
 Potencialmente curável.
o O tratamento da causa pode curar ou melhorar o controle da PA.
 Em quem investigar?
o < 30 anos (não obeso) sem HF.
o > 50 anos.
o HAS resistente.
o Aumento súbito de PA.
o HAS acelerada ou maligna.
o HAS com HiperK e Alcalose metabólica.
Quais as causas de HAS secundária?

 Doença renal crônica
o Importante causa de HAS.
o DRC Definida:
 RFG < 60ml/min
 Anormalidades na urinálise
 Morfologia renal mantida por 3 meses.
 90% dos pacientes com DRC estágio 5 tem HAS.
o Tratamento da HAS em pacientes com DRC:
 IECA/BRA e Diuréticos
 Acima de 30 de Taxa de filtração
glomerular usamos tiazídicos, se o
12
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
paciente tem a baixo desse valor utilizamos diuréticos de alça.
 Na DRC dialítica, a redução de PA diminui a mortalidade,7 indicando-se o uso de DIU de alça
quando há função renal residual e, em casos selecionados, ultrafiltração
 Hipertensão renovascular
o Causas
 A hipertensão renovascular (HARV) é secundária a estenose parcial ou total, uni ou bilateral
da artéria renal (EAR) ou de um de seus ramos, desencadeada e mantida por isquemia do
tecido renal.
 Estenose da artéria renal – Isquemia renal.
 Aterosclerose é o maior causador (90% dos casos)
 Displasia fibromuscular
 Arterite de Takayasu.
 Aterosclerose, idoso, Ostio e terço proximal e tratamento clinico.
 Displasia fibromuscular, mulher jovem, 2/3 distal e Angioplastia sem stent.
o O diagnóstico e a avaliação do grau de envolvimento com LOA são fundamentais para escolha do
tratamento.
o Para indicação da opção terapêutica, deve-se considerar a etiologia e as condições clínicas
associadas à EAR, isto é, HA, nefropatia isquêmica e DCV acelerada.
 Tomar cuidado com o uso de IECA, pois pode acabar reduzindo demasiadamente a perfusão
renal.
 Apnéia do Sono e hipopneia obstrutiva do sono
o A SAHOS caracteriza-se por obstruções recorrentes de vias aéreas superiores durante o sono,
promovendo reduções na pressão intratorácica, hipóxia intermitente e fragmentação do sono.
o Causa mais frequente da HÁ secundaria
 30 a 56% dos HAS.
 64 a 84% das HAR.
o Questionário de Berlim
 O questionário de Berlim pode ajudar em sua triagem, mas não parece ser útil em pacientes
com HAR (Hipertensão resistente).
o Alteração do descenso noturno.
 Alterações no padrão do descenso fisiológico do sono pode indicar a presença de SAHOS.
o Fatores de risco
 Sexo masculino.
 Obesidade.
 Síndrome metabólica
13
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
o Mecanismo fisiopatológico
o Diagnostico
 O diagnóstico é confirmado por polissonografia ou poligrafia residencial pelo achado de 5 ou
mais episódios de apneia e/ou hipopneia por hora de sono (índice de apneia-hipopneia -
IAH), mas um IAH ≥15 eventos/hora parece ter maior impacto na HÁ.
 Polissonografia ou poligrafia residencial de 5 canais
 IAH > 5
 IAH > ou = -> HÁ.
o Tratamento
 Apneia leve a moderada
 Avanço mandíbula - O avanço mandibular, com dispositivos móveis ortodônticos,
para SAHOS leve a moderada, pode também promover redução da PA.
 Apneia moderada a importante
 CPA - pressão positiva contínua em vias aéreas
superiores durante o sono.
 Coarctação de Aorta
o Ecocardiograma
o Angio TC Angio RM
o Pulsos femorais ausentes ou diminuídos.
o PA diminuída em MMI (10 mmhg).
o Alterações de RX.
o Significante quando gradiente : 20 mmHg;
o Tratamento endovascular para jovens e crianças.
o Tratamento cirúrgico
 Hipoplasia do arco onde há necessidade de ressecção.
 Sucesso depende do tempo de HÁ antes do
procedimento (BB e IECA)
 Doenças endócrinas
o Feocromocitoma
o Tireoidopatia
o Hiperaldosteronismo primário
 O hiperaldosteronismo primário (HAP) é uma condição
clínica determinada por produção excessiva, inadequada
e autônoma de aldosterona.
 Suspeitar na presença de:
 Hipercalemia espontânea ou induzida por
diuréticos
14
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
 Incidentaloma adrenal
 HAR
 História familiar
 Doença Cerebrovascular antes dos 40 anos.
 Rastreamento
 Testes de confirmação
15
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
 Outras causas endócrinas.
Urgências e Emergências Hipertensivas

 O que é crise hipertensiva?
o Pressão elevada
o Acarretando ou podendo acarretar
prejuízo ao organismo
 Urgência x emergência
o As Urgências Hipertensivas são situações
clínicas sintomáticas em que há elevação
acentuada da PA (definida arbitrariamente
como PAD ≥ 120 mmHg) sem LOA aguda e
progressiva.
o As Emergências Hipertensivas são
situações clínicas sintomáticas em que há
elevação acentuada da PA (definida arbitrariamente como PAD ≥ 120 mmHg) com LOA aguda e
progressiva.
16
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
 O que é pseudocrise hipertensiva?
o Pacientes com queixas de cefaleia, dor torácica atípica, dispneia, estresse psicológico agudo e
síndrome de pânico associados à PA elevada não
caracterizam UH ou EH, mas, na realidade, uma
pseudocrise hipertensiva.
o Em pacientes com dor, normalmente a pressão
deles estará elevada.
o O tratamento deve ser otimização da medicação
anti-hipertensiva e conscientização da adesão ao
tratamento.
 Autorregulação - O nosso sistema vascular é coordenado
por um mecanismo de autorregulação em que quando
nossa pressão está abaixo dos níveis aceitáveis ele regula
os mecanismos para aumentar a pressão e o contrário
também é valido.
o Uma pressão muito baixa pode gerar
isquemia, bem como uma pressão muito
alta, pode levar o paciente a um edema
vasogenico.
 Fluxo cerebral em paciente hipertensos necessita de
uma pressão maior, é por isso que não podemos
baixar a pressão imediatamente de pacientes em
crise hipertensiva.
o A diminuição aguda da pressão arterial,
acarreta diminuição do fluxo sanguíneo,
podendo levar o paciente a fazer um AVE.
 Tratamento geral da crise hipertensiva
o O tratamento da UH deve ser iniciado após um período de observação clínica em ambiente calmo,
condição que ajuda a afastar casos de pseudocrise (tratados somente com repouso ou uso de
analgésicos ou tranquilizantes).
 Medicações de uso oral
o Captopril, clonidina e BB são os anti-hipertensivos orais usados para reduzir gradualmente a PA em
24 a 48 horas
 Captopril
 Clonidina
 Propanolol
o Nifedipina SL – Aumenta a mortalidade.
 O uso de gotas de cápsulas de nifedipino de liberação rápida na UH deve ser proscrito no
tratamento das UH, por não ser seguro nem eficaz, além de provocar reduções rápidas e
acentuadas da PA, o que pode resultar em isquemia tecidual.
 Medicamentos usados por via parenteral para o tratamento das emergências hipertensivas
o O tratamento dos pacientes com EH visa redução rápida da PA, com a finalidade de impedir a
progressão das LOA.
o Pacientes devem ser admitidos em UTI, usarem anti-hipertensivos IV e ser monitorados
cuidadosamente durante a terapia para evitar hipotensão
17
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
 Meta de pressão na emergência hipertensiva:

o ↓ PA ≤ 25% na 1ª hora
o ↓ PA 160/100-110 mmHg em 2 - 6h
o PA 135/85 mmHg em 24 - 48h
Emergência hipertensiva em situações especiais
“Cedo ou tarde, a gente sempre tem que aCordar” – avatar

18
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
Assunto: Bradiarritmias
Revisão – Sistema de condução cardíaco
• O estímulo que começa no nó sinusal, passa para o nó A-V através das vias internodais. No Nó A-V ele é
atrasado, e após isso passa para o feixe de hiss, onde vira dois ramos esquerdo e direito do feixe de hiss
chegando finalmente as fibras de Purkinje.
• Por que é necessário que haja esse sistema?
o Por que é necessário que a passagem do estímulo
seja rápida, se fosse célula a célula seria muito lento
e a frequencia cardíaca não conseguiria ser o valor
que é.
• Em uma condução normal, o estímulo é iniciado no Nodo
sinusal ou sinoatrial que é localizado na porção superior do
átrio direito.
o Para que isso seja possível, as células dessa
estrutura precisam ter uma importante propriedade
chamada automatismo, ou seja, a capacidade de
emitir estímulos elétricos (despolarização) de forma
espontânea e rítmica.
• Quem manda normalmente o valor da frequencia cardíaca
é o Nó sinusal.
o O que acontece se o nódulo SA for subitamente inibido? Será que o paciente entrará em assistolia?
Não, existem outras células dentro do sistema de condução com a propriedade de automatismo.
Vejamos quais são estas estruturas: algumas áreas do miocárdio atrial, a junção AV (que inclui o
nódulo AV e o feixe de His), os ramos e as fibras de Purkinje.
o Normalmente, o automatismo dessas células é inibido pelo próprio ritmo sinusal, que possui uma
“frequência intrínseca” de disparos maior (entre 60-100 bpm).
• Frequencias aproximadas de cada local:
o Nó sinusal – 60 a 100 bpm.
o Nó A-V – 40-50 bpm.
o Feixe de hiss – 30 bpm.
o Fibras de purkinje – 20 bpm.
• Assim, quando o nódulo SA “falha”, um novo foco automático assume o ritmo cardíaco, com uma
“frequência intrínseca” menor, isso é chamado de ritmo de escape.
Introdução
• O Nódulo Sinusal (SA) recebe grande
influência do sistema nervoso autônomo,
simpático (adrenérgico) e parassimpático
(vagal, colinérgico).
• Nas situações de estresse (exercício físico,
emoção, hipovolemia, cirurgia, infecção,
etc.), o sistema adrenérgico predomina,
causando taquicardia sinusal, enquanto,
durante o sono, predomina o sistema vagal,
levando o paciente à bradicardia sinusal ou
demais bradiarritmias sinusais denominadas
“benignas”.
• Bradicardia
o diminuição da frequencia cardíaca.
• Taquicardia
o Aumento da frequencia cardíaca.
• Arritmia
1
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
o Distúrbio do ritmo cardíaco.
Caso clínico
• Homem, 80 anos, sem comorbidades, se apresenta ao PS pois acabou de ter episódio de síncope e se
apresenta com sonolência.
• O que fazer?
• Ele não lhe comove? Então MOVE – Sala de emergência.
o Monitorização.
o Oxigênio.
o Veias.
o Exames/ ECG.
o Obs: O “MOVE” Vale principalmente para pacientes com alterações dos sinais vitais.
• Sempre devemos nos perguntar, meu paciente está estável ou Instável? Para responder a isso, sempre
devemos procurar os “5D’S” que dirão que o paciente está instável.
o Dor torácica,
o Dispneia.
o Desmaio.
o Diminuição do nível de consciência.
o Diminuição da pressão arterial.
• Eletrocardiograma do paciente (Para revisar como olhar eletrocardiograma, vide resumo de DAC (DD e
TTO da N1).
o Como está o ritmo do coração? É regular (sinusal)?
▪ Não tenho um ritmo sinusal, eu não tenho onda P precedendo QRS em todas as derivações.
▪ Nesse eletrocardiograma as ondas P’s não estão conversando com os QRS.
▪ Isso ocorre pois quem está produzindo esse QRS não é o nó sinusal, provavelmente o nó A-V
ou alguma coisa abaixo dele, para eu saber isso eu olho o QRS.
o Como está a frequencia cardíaca?
▪ Olhamos a D2 e
observamos
quantos QRS
temos.
o Há sobrecarga na onda
P?
▪ Nesse caso não.
o O intervalo PR está
normal? Ou mais curto
ou longo?
o Como está o QRS?
Duração, eixo e
amplitude
▪ O QRS do nosso
paciente está
com aumento de
amplitude e está
largo.
▪ Então se eu tenho um Bloqueio atrioventricular + um QRS largo, eu posso falar que quem
está produzindo o QRS está lá no ventrículo nas fibras de purkinje, e provavelmente a
condução está indo célula a célula, por isso o QRS fica mais largo, ele demora mais para ser
criado.
▪ Todo ritmo ventricular vai ter a despolarização e repolarização alterada.
2
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
▪ Quando nenhuma onda P conversa com os QRS, como no caso desse paciente, chamaremos
isso de um bloqueio atrioventricular total.
o Segmento ST/onda T.
o Intervalo QR.
Introdução
• Bradiarritmia é um distúrbio do ritmo cardíaco caracterizado por uma baixa frequencia cardíaca (FC).
• Bradicardia absoluta: FC menor que 50 bpm.
o É colocada bradicardia como sendo menos de 50 bpm, pois muitos pacientes se apresentam com
frequencia entre 50-60, porém são assintomáticos, como exemplo temos os pacientes atletas.
• Bradicardia relativa: FC abaixo do esperado para determinada condição clínica (ex: FC de 70 bpm em um
choque séptico.
o Ou seja, o paciente pode estar com a FC acima de 50, mas eu considerar ele como bradicardico, um
belo exemplo é um paciente que está em choque séptico, mas com frequencia de 70 bpm, era
esperado que a FC desse paciente estivesse acima de 100.
• Bradicardia não patológica: Presente em atletas e pacientes vagotônicos.
o Pacientes que praticam muita atividade fisica
possuem um aumento da atividade do sistema
parassimpático, devido a isso ocorre que esses
pacientes tem menor FC.
Fisiopatologia
• Ocorre uma perda ou diminuição do automatismo.
• Pode também ocorrer um Bloqueio da condução –
destruição do sistema de condução.
• Fatores de risco
o Idade
▪ Assim como as artérias calcificam, o sistema
de condução também calcifica, dificultando a
passagem do estimulo cardíaco.
o Medicamentos (transitório)
▪ Alguns medicamentos podem causar um bloqueio transitório no paciente.
▪ Ivabradina, Digoxina...
o Doença arterial coronariana
▪ Principalmente síndromes coronarianas agudas.
▪ A isquemia do tecido dificulta a passagem do estimulo, podendo gerar uma bradicardia.
o Miocardiopatias
o Chagas
Classificação (Cada um será discutido individualmente)

• Bradicardia sinusal.
o Coração está batendo normal, mas por algum motivo mais lento do que o normal.
• Bloqueio sinoatrial – “Pausas sinusais”
o Coração está batendo em um ritmo normal, mas derrepente não tem onda, e então volta ao normal
denovo, esse momento que não tem onda chamamos de “pausa sinusal”.
• Bloqueios atrioventriculares
o BAV de 1º grau.
o BAV de 2º grau.
o BAV de 3º grau (total)
3
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
Bradicardia sinusal
• Bradicardia sinusal é quando o ritmo do coração, em repouso, é mais lento que o normal, abaixo de 60
batimentos por minuto.
• Como está o ritmo?
o Sinusal, onda P precendo QRS, e positiva em D1,
D2 e AVF.
• Batimento juncional “Da junção A-V”
o O Nó sinusal está batendo tão lento, que o nó A-
V está quase mandando nos estímulos, mas ele
não chega a fazer isso.
o Podemos ver isso através do eletro em uma derivação em que a onda P praticamente está entrando
no QRS.
Bloqueio sinoatrial
• Olhando na D2 longa, vemos um eletrocardiograma aparentemente normal no começo, mas que derrepente
não aparece mais nem a onda P, nem complexo QRS, nem outras partes, mas logo volta novamente com a
onda P, por isso que esse ritmo também é chamado de “Pausa sinusal”.
• Não dado:
o Podemos classificar o bloqueio sinoatrial em “graus”.
o No bloqueio SA de primeiro grau, o impulso do nó SA está apenas mais lento e o ECG é
normal.
o No bloqueio SA de segundo grau do tipo I, a condução do impulso diminui antes do bloqueio,
visto no ECG como um intervalo P-P que diminui progressivamente até que a onda P cai
completamente,
criando uma pausa e
o aparecimento de
batidas agrupadas; a
duração da pausa é
inferior a 2 ciclos P-P.
o No bloqueio SA de
segundo grau do tipo II, a condução dos impulsos é bloqueada sem o atraso antecedente,
provocando pausa múltipla (em geral, o dobro) do intervalo P-P e o surgimento de batimentos
agrupados.
o No bloqueio SA de terceiro grau, a condução está bloqueada, com ausência de ondas P,
simulando parada sinusal
4
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
Bloqueio atrioventricular de 1º grau
• Esse tipo de bloqueio é caracterizado pelo:
o Aumento do intervalo PR (intervalo entre a onda P e o
complexo QRS, que normalmente pode ser de 3 a 5
quadradinhos).
o Todas as ondas P são precedidas por complexo QRS.
• O BAV de 1o grau geralmente não provoca sintomas, a não ser
que o intervalo PR seja extremamente longo, a ponto de a onda P ficar mais próxima do QRS precedente do
que do seu próprio QRS.
• ANALOGIA: Ele é o interno que chega todo dia no plantão, mas sempre alguns minutos atrasado.
Bloqueio atrioventricular de 2º grau

• O BAV de 2º grau pode ser divido em mobitz 1, mobitz 2 e outras 2 classificações baseadas no numero de
ondas P que precede o QRS.
• É fundamental sabermos qual é o tipo que estamos observando.
• Mobitz 1
o No BAV de 2o grau Mobitz I, o intervalo PR vai aumentando progressivamente até chegar à onda P
bloqueada. Este é o chamado fenômeno de Wenckebach, que, na sua forma típica, inclui também
um intervalo R-R progressivamente menor até o
bloqueio.
o Ele meio que avisa quando vai faltar, o
segmento PR vai ficando cada vez mais largo,
até que uma hora não vem o QRS.
o Primeira P, PR normal, segunda P, PR um
pouquinho mais longo, terceira P, PR mais
longo ainda, quarta P sem QRS, silencio
ventricular, após isso PR normaliza
novamente.
o Analogia: É o interno que no primeiro dia
chega no horário certo, no segundo dia
chega 10min atrasado e ninguém se
importa, no terceiro chega 20min atrasado, até que no 4 dia ele falta.
o Não dado:
▪ Outro achado típico: a medida do espaço entre a onda R antes da P bloqueada e a onda R
após a P bloqueada é menor que o dobro do intervalo R-R precedente.
o Explicando o eletrocardiograma abaixo:
▪ Primeiramente, observe que existem algumas ondas P bloqueadas (sem QRS
acompanhando) e outras conduzindo (com QRS acompanhando). Isso significa que o BAV é
de 2o grau. É um bloqueio 4:3 (4 ondas P para 3 QRS). Agora vem a pergunta: Mobitz I ou
Mobitz II? É Mobitz I, pois, antes do bloqueio da P, há um aumento progressivo do intervalo
PR.
5
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
• Mobitz 2
o Não há um aumento progressivo do PR antes da
onda P bloqueada. O bloqueio é do tipo “tudo ou
nada”.
▪ Eventualmente, pode-se confundir um BAV
Mobitz I com um Mobitz II de QRS estreito,
quando o aumento progressivo do PR for
muito discreto no ECG.
o Ocorre bloqueio de onda P sem o “aviso” prévio,
ainda existe P concordante com QRS, mas vai ter
algumas Ps bloqueadas. A diferença dessas Ps
bloqueadas é que vou bloquear P sem avisa
QRS.
o Analogia: O interno que vem bonitinho todos os
dias, mas que falta sem avisar.
• Bloqueio atrioventricular de 2ª grau do tipo “2 pra 1”

o Quando, a cada duas ondas P, temos um QRS (ou seja, a cada duas P, uma é bloqueada), não há
como saber se existe o fenômeno de Wenckebach (aumento progressivo do PR antes do bloqueio)
o São duas ondas P’s para cada QRS que aparece no eletrocardiograma.
o Uma conduz e a outra não conduz, e elas ficam se alternando. ,
6
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
• BAV 2º grau avançado
o Pode haver bloqueios de 2ª grau tipo “3 pra 1” e “4 pra 1” também, esses são chamados
BAV AVANÇADO
o É definido pela presença de mais de uma onda P bloqueada seguida. É quando observamos relações
P/QRS de 3:1, 4:1 etc. Esse bloqueio quase sempre é intra ou infra-Hissiano, indicando mau
prognóstico.
Bloqueio atrioventricular 3ª grau (Total)

• A condução atrioventricular foi totalmente perdida.
o O ritmo atrial continua sendo comandado pelo nódulo
sinusal (ondas P) enquanto os ventrículos passam a ser
comandados por um ritmo de escape distal ao bloqueio.
• É um bloqueio atrioventricular total, P e QRS não
conversam, átrio está numa frequência e ventrículo em
outra.
• A causa geralmente é infarto com supra, tanto de parede
inferior como posterior.
• Explicando o eletrocardiograma abaixo:
o Bloqueio AV de 3o grau (BAVT) supra-Hissiano. Observe a
completa dissociação entre as ondas P sinusais e os
complexos QRS, que são escapes juncionais. Veja o seguinte: a onda P “entra e sai do QRS”, mostrando
que se encontra dissociada.
Tratamento para Bradiarritmias

• Basicamente, o tratamento para as Bradiarritmias é uso do marcapasso.
o O marca-passo é um dispositivo eletrônico capaz de estimular o miocárdio de forma a comandar o
ritmo cardíaco.
o (Não dado)Temos vários tipos de marcapasso:
▪ MP Provisório Transcutâneo: os eletrodos são duas placas adesivas, fixadas à parede
anterior e posterior do tórax, transferindo a corrente elétrica para o coração, após vencer a
resistência da parede torácica.
▪ MP Provisório Transvenoso: os eletrodos encontram-se na extremidade de um cabo
condutor, introduzido por uma veia profunda (geralmente a jugular direita).
▪ MP Provisório Epicárdico: os eletrodos, na extremidade do cabo condutor, são colocados em
contato com o epicárdio do átrio ou ventrículo direito, durante uma toracotomia.
7
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
▪ MP Definitivo: os eletrodos, na extremidade do cabo condutor, são colocados em contato
com as trabéculas endocárdicas do átrio ou ventrículo direito, geralmente por dissecção da
veia cefálica.
• A primeira coisa é perguntar: Meu paciente está estável ou está instável?
• Paciente estável
o Tratamento das bradiarritimias, excluindo todos os
fatores secundários é MARCA-PASSO. É importante
que o paciente seja sintomático, caso o paciente
tenha uma bradicardia sinusal mas não seja
sintomático, ele tem um distúrbio do nó sinusal e
não uma doença, então não coloca-se marca-passo.
É necessário sintomas para que o marca-passo seja
efetivo.
o Se o paciente tem um fator causal secundário, como
medicação, eu tiro a medicação para ver como ele
reage.
o Curiosidade: Pacientes que têm doença no sistema
de condução fazem bradicardia muito mais fácil
quando eu dou um betabloqueador do que um paciente que não tem doença no sistema de
condução.
• Paciente Instável
o Quando o paciente está instável, nós não temos tempo para colocar um marca-passo nele
obviamente, temos que agir de um jeito mais rápido.
▪ Se o paciente tiver algum dos D’s, falados anteriormente, entendemos que o paciente está
instável e não pode esperar por muito tempo, por isso é necessário laçar mão de algumas
drogas.
o A primeira droga é a ATROPINA, um bloqueador parassimpático que aumenta a frequência cardíaca.
▪ A atropina é uma droga usada apenas para o paciente “aguentar”, pois ela é a feita mais
rapidamente.
o Em seguida bomba de infusão de dopamina ou bomba de infusão de epinefrina ou um marca-passo
transcutâneo.
▪ Esses outros métodos demoram mais, até montar a bombinha de infusão ou fazer o marca-
passo o paciente pode parar, por isso o ideal é começar com a atropina.
▪ Quando usar o marca-passo é preciso fazer sedação leve e analgesia com opioide. Porém
com o tempo ele para de funcionar, apesar disso esse marca-passo, além das bombas de
infusão, acabam sendo ponte para outro marca-passo que é o provisório (Marca-passo
endovenoso) que da suporte ao paciente até conseguirmos avaliar se há necessidade de
marca-passo definitivo.
▪ PROVA: Na prova se colocar que deve ser feita primeiro atropina, depois bomba de infusão
com dopamina ou epinefrina ou marcapasso transcutâneo esta ótimo.
o Não obstante, se o paciente não está instável, internar, investigar e chamar o cirurgião para
implantar o marca-passo definitivo.
o Resumo da sequência paciente instável:
▪ 1º Atropina
▪ 2º Bomba de infusão com dopamina ou adrenalina, ou marca-passo transcutâneo
▪ 3º Marca-passo endovenoso
▪ 4ª avaliação da necessidade de colocação de marca-passo definitivo.
▪ OBS: Se paciente permanecer instável, internar e chamar o cirurgião para colocação de
marca-passo definitivo.
“Ter sucesso é falhar repenTinamenTe, mas sem perder o enTusiasmo”
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O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
Assunto: Taquiarritmias
Caso clínico
• Homem, 33 anos, sem comorbidades, palpitações, há 1 hora, FC 187 bpm, apresentou o eletrocardiograma
abaixo:
• Análise do eletrocardiograma
o Paciente apresenta uma taquicardia (coração está batendo muito rápido, aumento da frequencia)
o QRS está estreito, o que isso me diz?
▪ Que a taquicardia está antes do nó A-V.
▪ Está sendo despolarizado pelo sistema de condução.
o Regular ou irregular?
▪ Nesse eletro não conseguimos observar a presença da onda P, então já consideramos como
ritmo irregular.
o Então até agora temos uma taquicardia, com QRS estreito de ritmo irregular sem a presença de
onda P.
▪ Isso tudo tem um nome = Taquicardia supraventricular paroxística.
• O que fazer?
• Ele te comove? Então MOVE – Sala de emergência.
o Monitorização.
o Oxigênio.
o Veias.
o Exames / ECG.
• Instável? 5D´s
o Dor torácica.
o Dispneia.
o Desmaio.
o Diminuição do nível de consciência.
o Diminuição da pressão arterial.
• E agora? Podemos tentar baixar a frequencia cardíaca desse paciente por meio de algumas manobras.
o Massagem (compressão) do seio carotídeo
▪ Compressão vigorosa.
▪ A maioria das taquicardias supraventriculares são arritmias que o nó AV participa do circuito
ou o nó AV conduz tudo para o ventrículo. O jeito de ou interromper ou fazer um melhor
diagnóstico é vocês bloquearem o nó AV, por que se for uma arritmia que está reentrando
no nó AV, a arritmia vai acabar
• Estimulam o sistema autônomo parassimpático que vai fazer um tônus sobre o nó
AV, liberando acetilcolina e bradicardizando esse nó.
1
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
▪ Algumas taquicardias supraventriculares depende do estimulo do nó A-V, e fazendo a
manobra você também auxilia a corrigir essas taquicardias.
▪ Agora se for uma arritmia do tipo flutter que está rodando no átrio, mas passa para os
ventrículos através no nó AV, se vocês bloquearem o nó, vocês conseguem ver o serrilhado
que antes não era visível e fazer um diagnóstico que antes não era feito.
• Ou seja, ela também me auxilia a diagnosticar algo que antes eu não conseguiria.
▪ Por isso que se o paciente está estável, vamos tentar bloquear o nó AV para ou interromper
a arritmia ou fazer um diagnóstico para melhor tratá-lo
▪ Possui contraindicação?
• Infarto.
• Idoso acima de 65 anos.
• Doença aterosclerótica.
• Episódio AVC prévio ou acidente isquêmico transitório
• OBS: Quando comprimimos vigorosamente por 15 segundos, uma placa de ateroma
pode ser deslocada, por isso é contraindicada nesses pacientes.
o Ah, eu auscultei a carótida direita, tem sopro, mas do lado esquerdo não
tem. Eu posso comprimir do lado esquerdo? Não, por que se tem sopro no
outro lado, quem vai garantir que no esquerdo não tem placa de ateroma?
Então na presença de sopro, não é para comprimir nenhum lado.
o Manobra de valsalva
▪ Se há contraindicação da massagem do seio carotídeo pode-se optar por realizar a manobra
de valsalva.
▪ A manobra de valsalva modificada também pode ser realizada.
• Há alguma alternativa além das manobras?
o Adenosina
▪ Age bloqueando o nó A-V, causando basicamente uma assistolia.
• Por isso, ela gera uma sensação muito ruim no paciente.
▪ Contraindicação?
• Paciente asmático.
• Pacientes que têm broncoespasmo não podem receber adenosina.
▪ Dose: 6mg – 12 mg.
▪ Forma de administração IV.
• Ela cai na corrente sanguínea e em até 6 segundos ela já é metabolizada, por isso o
acesso deve ser feito o mais próximo possível do coração, no acesso deve ter uma
torneirinha em que um lado eu injeto adenosina e no outro lado logo injeto soro,
para fazer a adenosina correr o mais rápido possível para o coração.
▪ Sempre com desfibrilador ao lado.
• Devido ao seu mecanismo de ação, bloqueando o A-V, o paciente pode fazer uma
fibrilação atrial.
• Fizemos todos os passos anteriores, posso ficar tranquilo agora? Não, tem que fazer um novo
eletrocardiograma para descartar um possível achado que será descrito a seguir no próximo
eletrocardiograma.
• Agora o eletrocardiograma do paciente está assim (próxima imagem), o que temos aqui?
o Ritmo sinusal, intervalo PR está curto.
▪ Lembrar que o intervalo PR é representado pela condução passando pelo nó A-V, mas e o
intervalo PR está curto, significa que a condução está sendo feita por outra estrutura
acessória (feixe acessório), e não pelo nó A-V.
o QRS está largo, mas porque está largo?
▪ Como a condução entre o átrio e o ventrículo está sendo feita por um feixe acessório, ele
levará o impulso para os ventrículos de célula a célula, assim a condução será lenta e o QRS
ficará largo.
2
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
o Então esse paciente tem
síndrome de Wolff-
Parkinson-White, por isso
que fazemos um ECG após
reversão.
▪ Mas por que se
chama síndrome de
Wolff-Parkinson-
White?
▪ Na anatomia de uma
pessoa normal, isso
seria impossível de
acontecer, uma vez
que os átrios são
isolados
eletricamente dos
ventrículos e o único
meio do átrio se comunicar com o ventrículo é por meio do Nó A-V. Mas nos pacientes com
a síndrome de Wolff-Parkinson-White existe um feixe acessório que permite que essa
comunicação não seja necessariamente feita pelo nó A-V.
Mecanismos de Taquiarritmias
• Formação do impulso (Hiperautomaticidade)
o O que acontece na formação do impulso para o coração ficar
rápido?
o Há um aumento da formação do impulso por aumento do
estímulo simpático, assim o coração fica com maior
frequencia cardíaca.
o Eu posso ter um Hiperautomatismo normal, um nó sinusal
mandando mais estímulos para contração por ativação
simpática, hipertireoidismo febre...
o Ou posso ter um Hiperautomatismo anormal, células que não
deveriam ser tão automáticas derrepente passam a ser
automáticas.
▪ Um grupo isolado de células, seja do átrio, seja do
ventrículo, resolve disparar estímulos sozinhas.
▪ Isso pode ser sentido como uma extrassistole, uma
parte do ventrículo ou átrio que fica maIs ativo do
que deveria ser.
• Reentrada
o A reentrada é o mecanismo mais importante das taquiarritmias.
o Ocorre quando uma extrassístole é conduzida por uma via enquanto é bloqueada em outra paralela.
Se a condução anterógrada deste estímulo for suficientemente lenta, ele pode retornar pela via em
que foi inicialmente bloqueado, pois o seu período refratário terminou.
▪ OBS: Período refratário é o período em que aquela área não pode ser despolarizada
(contraída).
o Para que se forme um circuito de reentrada no miocárdio, existem três pré-requisitos: (1) áreas
adjacentes com períodos refratários diferentes; (2) áreas de condução lentificada; (3) um “gatilho”
(extrassístole).
3
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
o Reentrada: imagine que o miocárdio possua duas
áreas adjacentes com períodos refratários distintos.
Uma extrassístole (estímulo que vem antes do tempo)
pode surgir exatamente no instante em que a área B
ainda esteja refratária, mas a área A já tenha
recuperado a sua excitabilidade. O estímulo então
será bloqueado na área B, seguindo apenas pela área
A. Ao passar pela área C (zona de condução
lentificada), sofrerá certo atraso, suficiente para que a
área B recupere a excitabilidade. O resultado é que o
estímulo poderá “retornar” pela área B, formando o
circuito de reentrada
o Esse mecanismo de reentrada pode ocorrer tanto no átrio como nos ventrículos.
o Exemplo: Se o paciente infartou, uma parte do musculo acabou necrosando, essa parte é substituída
por fibrose, com musculo saudável em volta dela. Musculo normal conduz os estímulos muito
melhor que na área de fibrose, assim a fibrose faz papel de via lenta e o musculo de via rápida,
fechando um possível circuito de reentrada.
• Atividade deflagrada
o São alterações geradas por variações no potencial de membrana que geram novos potenciais de
ação e consequentemente eventos
arrítmicos.
o Relembrando:
▪ Período refratário absoluto: Não
há como ocorrer despolarização
independente do estímulo.
▪ Período refratário relativo:
Dependendo do estímulo, se for
grande, pode ocorrer
despolarização novamente.
o A atividade deflagrada, um tipo especial
de hiperautomatismo, se inicia por uma
atividade elétrica espontânea que
ocorre antes do término do potencial de ação (pós-potencial precoce, na fase 2 ou 3) ou logo após o
seu término (pós-potencial tardio, na fase 4).
▪ O primeiro caso é desencadeado por drogas que aumentam a duração do potencial de ação
do miocárdio ventricular (medida através do intervalo QT, ou seja, drogas que aumentam o
intervalo QT, professora deu exemplo das quinolonas), uma vez que aumentando o tempo
de repolarização eu aumento as chances de que ocorra uma despolarização no período
refratário relativo, e o paciente desenvolve uma arritmia chamada de torsades de pointes,
uma taquicardia ventricular polimórfica que pode ser mortal.
• (Não dado) Outros medicamentos: alguns antiarrítmicos (grupo IA, sotalol),
antidepressivos tricíclicos, anti-histamínicos, pentamidina, cisaprida e eritromicina,
associados ou não à bradicardia ou a distúrbios eletrolíticos (hipocalemia,
hipomagnesemia).
▪ O segundo caso é desencadeado pelo aumento excessivo do cálcio citoplasmático, como
ocorre na intoxicação digitálica e adrenérgica.
Definição taquicardia (adulto) – FC > 100.

• Dependendo da largura do QRS que eu estou observando no ECG, eu posso deduzir por onde está vindo o
estímulo do coração:
• QRS estreito: estímulo pelo sistema de condução.
4
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
o Taquicardia com QRS ESTREITO: Eu já penso que é uma Taquicardia supraventricular, ou uma
taquicardia gerada antes do no A-V.
• QRS Alargado: Estímulo fora do sistema de condução ou sistema com problemas (BRE ou BRD).
o Taquicardia com QRS alargado eu posso deduzir que é uma taquicardia sendo produzida abaixo do
no A-V ou taquicardias ventriculares.
Taquicardia sinusal
• Causada por hiperautomatismo, é o ritmo sinusal taquicardíaco.
• A taquicardia sinusal é uma resposta fisiológica ao exercício físico
e ao estresse emocional (ansiedade).
• A taquicardia sinusal também costuma ser uma resposta
compensatória a determinadas condições (secundária), como
hipovolemia, febre, sepse, anemia, insuficiência cardíaca,
embolia pulmonar, etc.
o Drogas estimulantes, como cocaína, anfetamina e
teofilina são outras causas de taquicardia sinusal.
• No ECG, a taquicardia sinusal é definida por uma frequência
acima de 100 bpm, com ondas P idênticas às do ritmo sinusal
normal (positivas em D1 e D2). A frequência cardíaca varia entre 100-160 bpm (no exercício, pode chegar a
valores maiores).
• OBS: Mulher jovem importante excluir causas secundarias.
Taquicardia atrial unifocal

• Mecanismos que geram:
o Reentrada
o Automatismo
o Atividade deflagrada
• O termo “taquicardia atrial” é reservado para todas as outras
taquiarritmias atriais, entidades que, em comum, manifestam-se
com ondas P diferentes da morfologia sinusal, com uma frequência
entre 100-250 bpm.
• No eletro: Ou seja, todas as ondas P’s, estão precedendo o QRS,
contudo, nem todas estão com morfologia adequada (positiva).
5
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
• (Não dado) - Morfologia da onda P (“Foco da Arritmia”): se a P for negativa em aVL e positiva em V1, o foco
está no átrio esquerdo; se for positiva em aVL e negativa em V1, o foco está no átrio direito.
• Ondas P’s múltiplas:
o Em alguns eletrocardiogramas nos podemos observar, medindo as distancias de uma onda P a outra
onda P, que existe uma onda P no meio delas, assim, verificamos que existem 2 ondas P, para um
QRS, ou seja, o átrio está 2x mais rápido que o ventrículo (2:1), isso ocorre devido a condução
atrioventricular.
o Condução atrioventricular: na taquicardia atrial, a Frequência Cardíaca (FC) depende não só da
frequência atrial, mas também da condução atrioventricular (se 1:1, 2:1, 3:1 etc.). Por exemplo, uma
taquicardia atrial com uma frequência de P de 200 bpm pode se apresentar com uma FC de 200
bpm, se a condução AV for 1:1; ou com uma FC de 100 bpm, se a condução AV for de 2:1. Quando a
relação AV for maior que 1:1, identificamos uma “taquicardia atrial com bloqueio”.
• Cardiopatia estrutural
• Linha isoelétrica
• Risco de TE
Taquicardia atrial multifocal (TAM)

• A Taquicardia Atrial Multifocal (TAM) é causada por
mecanismo de hiperautomatismo do miocárdio atrial.
o Surgem múltiplos focos automáticos ectópicos, cada
um determinando uma morfologia diferente para a
onda P no eletrocardiograma.
• Muito comum em Pneumopatias (DPOC).
o A maioria (cerca de 60%) dos pacientes com esta
arritmia apresenta pneumopatia crônica significativa,
geralmente DPOC. A taquicardia atrial multifocal é a
arritmia mais característica dos pacientes portadores
de DPOC!
6
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
o Esse tipo de eletrocardiograma é quase patognomônico de doença pulmonar.
o A gênese da TAM em pacientes com DPOC é multifatorial: (1) aumento atrial direito pelo cor
pulmonale; (2) hipoxemia, hipercapnia, acidose; (3) hipocalemia e hipomagnesemia; (4) uso de
teofilina ou aminofilina.
• No eletro: Podemos observar o QRS estreito, mostrando um tipo de taquicardia supraventricular. E
observamos 3 ou mais tipos de morfologias de onda P.
o 3 ou mais morfologia de P
Flutter atrial
• Mecanismo: Macrorrentrada
o O flutter atrial é uma taquiarritmia atrial por
macrorreentrada. Forma-se um “grande circuito elétrico”
no miocárdio do átrio direito, com rotação tipicamente
anti-horária.
o Não há linha isoelétrica pois o átrio está sempre
despolarizando.
• Não dado - Dependente do ritmo cavo tricúspide?
o Neste circuito, o estímulo desce pela crista terminalis,
caminhando pelo istmo entre o anel tricúspide e o óstio da
cava inferior, seguindo próximo ao seio venoso coronário, e
sobe pelo septo interatrial, completando o circuito próximo
ao óstio da cava superior
o O circuito de macrorreentrada responsável pelo flutter é
formado por miócitos atriais, ou seja, fibras de condução rápida; por isso, atinge uma frequência de
rotação tão alta quanto 300 bpm.
• Risco de TE?
o Os pacientes com flutter atrial têm um risco de apresentar fenômenos tromboembólicos semelhante
aos pacientes com fibrilação atrial, especialmente acidentes vasculares cerebrais (AVC).
• No eletro: Observaremos o QRS estreito, aspecto serrilhado (Ondas F).
• O flutter quase sempre apresenta uma condução 2:1 para os ventrículos (a cada duas ondas F, inscreve-se
um complexo QRS) – por isso, esta arritmia costuma se apresentar numa frequência cardíaca em torno de
150 bpm (no traçado, uma distância R-R exata de 1 cm).
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O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
• As ondas F (“dente de serra”) são bem visualizadas apenas nas derivações voltadas para a parede inferior do
VE (D2, D3 e aVF). Em tais derivações, as ondas F costumam ser negativas.
Taqui-supra (Taquicardia supraventricular paroxística)

• Envolve outros 3 tipos de taquicardia:
o Por reentrada (meio principal e que será discutido)
o Atrioventricular ortorrômbica (via acessoria).
o Juncional.
• O termo “taquicardia supraventricular paroxística” faz referência às
taquicardias de origem não ventricular que sempre começam e
terminam subitamente (caráter paroxístico), excluindo as
taquiarritmias de origem atrial (taquicardia atrial, flutter e fibrilação
atrial).
• Esse tipo de arritmia geralmente se origina como um mecanismo de
reentrada do nó A-V (mecanismo de reentrada nodal), devido a isso,
essa arritmia responde as manobras de bloqueio do nó A-V como a
massagem do seio carotídeo.
• No eletro: Representada por um QRS estreito, um intervalo entre as
ondas R regular, taquicardia, sem onda P aparente.
• Tratamento: Adenosina e manobras de bloqueio do Nó A-V.
8
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
Resumo das taquiarritmias
“Você é o criador do seu próprio mérito, aconteça o que acontecer,

Você merece!” – Adrian Ferreira
9
O CIRCO
RESUMO CARDIOLOGIA
Assunto: Continuação arritmias
Revisão da última aula – Taquiarritmias.
• Taquicardia sinusal
o Como está o QRS?
▪ Estreito.
o Como intervalo RR regular ou irregular?
▪ Regular.
o Onda P presente e morfologia normal?
▪ Sim.
o Tudo isso indica que é uma taquicardia sinusal.
• Taquicardia atrial unifocal
o Como está o QRS?
▪ Estreito
▪ Regular
▪ Tem onda P, mas tem ondas P’s múltiplas, são mais ondas P para cada QRS que surge.
o Tudo isso indica que é uma taquicardia atrial unifocal, e ela é unifocal pois as onda P’s que
aparecem possuem apenas uma morfologia.
• Taquicardia atrial multifocal
o Como está o QRS?
▪ Estreito
▪ Irregular
▪ Está presente, porem com as ondas P’s com morfologias diferentes.
o Tudo isso indica que é taquicardia atrial multifocal.
• Flutter atrial
o Como está o QRS?
▪ Estreito
▪ Regular
▪ Onda P não está presente.
▪ Lembre que para ter onda P presente, eu tenho apenas que olhar se tem onda P precedendo
QRS, se não tem isso, não tem onda P.
o Uma particularidade do eletro do flutter atrial é a presença do aspecto “serrilhado”.
o Tudo isso indica que é flutter atrial.
• Taquicardia supraventricular paroxística
o Como está o QRS?
▪ Estreito
▪ Intervalo RR regular.
▪ Não tem onda P aparente.
o Tudo isso indica que é uma taquicardia supraventricular paroxística.
• Taquicardia ventricular
o Como está o QRS?
▪ Alargado, apenas olhando isso, já nos indica basicamente que é uma taquicardia ventricular.
▪ Isso é importante, já caiu em uma questão na prova.
• Fibrilação atrial
o Como está o QRS?
1
O CIRCO
RESUMO CARDIOLOGIA
▪ Estreito
▪ Irregular
▪ Onda P não está presente.
o Tudo isso indica que é fibrilação atrial.
Abordagem do paciente com taquicardia supraventricular

• Lembre, para todos os pacientes taquicardia, ele não te comove? Entao MOVE.
o Monitorização.
o Oxigênio.
o Veias.
o Porem, para eu decidir se faço ou não o eletro, eu preciso de mais um dado, meu paciente está
estável ou instável?
o Ele estará instável se possuir qualquer um desses D’s:
▪ Dor torácica.
▪ Dispneia.
▪ Desmaio.
▪ Diminuição do nível de consciência.
▪ Diminuição da pressão arterial.
• Na prova provavelmente o paciente estará com pressão reduzida.
• Agora iremos conduzir a taquicardia do nosso paciente:
• Paciente ESTÁVEL? – Eu tenho Tempo para diagnosticar e tratar.
o 1ª Bloquear nó AV - Massagem do seio, valsalva, adenosina.
o Massagem (compressão) do seio carotídeo
▪ Compressão vigorosa.
▪ A maioria das taquicardias supraventriculares são arritmias que o nó AV participa do circuito
ou o nó AV conduz tudo para o ventrículo. O jeito de ou interromper ou fazer um melhor
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O CIRCO
RESUMO CARDIOLOGIA
diagnóstico é vocês bloquearem o nó AV, por que se for uma arritmia que está reentrando
no nó AV, a arritmia vai acabar
• Estimulam o sistema autônomo parassimpático que vai fazer um tônus sobre o nó
AV, liberando acetilcolina e bradicardizando esse nó.
▪ Algumas taquicardias supraventriculares dependem do estimulo do nó A-V, e fazendo a
manobra você também auxilia a corrigir essas taquicardias.
▪ Agora se for uma arritmia do tipo flutter que está rodando no átrio, mas passa para os
ventrículos através no nó AV, se vocês bloquearem o nó, vocês conseguem ver o serrilhado
que antes não era visível e fazer um diagnóstico que antes não era feito.
• Ou seja, ela também me auxilia a diagnosticar algo que antes eu não conseguiria.
▪ Por isso que se o paciente está estável, vamos tentar bloquear o nó AV para ou interromper
a arritmia ou fazer um diagnóstico para melhor tratá-lo
▪ Possui contraindicação?
• Infarto.
• Idoso acima de 65 anos.
• Doença aterosclerótica.
• Episódio AVC prévio ou acidente isquêmico transitório
• OBS: Quando comprimimos vigorosamente por 15 segundos, uma placa de ateroma
pode ser deslocada, por isso é contraindicada nesses pacientes.
o Ah, eu auscultei a carótida direita, tem sopro, mas do lado esquerdo não
tem. Eu posso comprimir do lado esquerdo? Não, por que se tem sopro no
outro lado, quem vai garantir que no esquerdo não tem placa de ateroma?
Então na presença de sopro, não é para comprimir nenhum lado.
o Manobra de valsalva
▪ Se há contraindicação da massagem do seio carotídeo pode-se optar por realizar a manobra
de valsalva.
▪ A manobra de valsalva modificada também pode ser realizada.
• Há alguma alternativa além das manobras?
o Adenosina
▪ Age bloqueando o nó A-V, causando basicamente uma assistolia.
• Por isso, ela gera uma sensação muito ruim no paciente.
▪ Contraindicação?
• Paciente asmático.
• Pacientes que têm broncoespasmo não podem receber adenosina.
▪ Dose: 6mg – 12 mg.
▪ Forma de administração IV.
• Ela cai na corrente sanguínea e em até 6 segundos ela já é metabolizada, por isso o
acesso deve ser feito o mais próximo possível do coração, no acesso deve ter uma
torneirinha em que um lado eu injeto adenosina e no outro lado logo injeto soro,
para fazer a adenosina correr o mais rápido possível para o coração.
▪ Sempre com desfibrilador ao lado.
• Devido ao seu mecanismo de ação, bloqueando o A-V, o paciente pode fazer uma
fibrilação atrial.
o Se houver reversão da arritmia – significa que era uma Arritmia dependente do nó AV (reentrada
nodal, taquicardia atrioventricular mediada por via acessória).
o Sem reversão da arritmia – Consegue ver P’s que não se via antes? (taquicardia atrial, flutter atrial).
• Paciente INSTÁVEL? - Necessário realizar cardioversão elétrica sincronizada – paciente está em risco de vida.
o Lembrar que apesar de ser o mesmo aparelho, eu não vou desfibrilar o paciente, eu irei realizar a
cardioversão sincronizada com o QRS do paciente.
o A cardioversão é feita com o paciente vivo, acordado, por isso eu tenho que sedar o paciente, e
dependendo da arritmia que eu identificar eu irei colocar certa carga de energia no aparelho.
3
O CIRCO
RESUMO CARDIOLOGIA
o Método mnemônico para realizar a cardioversão – OSASCO.
▪ Orientação.
▪ Sedação.
▪ Ambu (Ventilação).
▪ Sincronização.
▪ Choque.
▪ Observa o monitor para ver se voltou ao normal ou se o paciente piorou para algo pior
(ritmo de parada).
o Quanto de energia?
▪ Flutter atrial – 50 joules.
▪ Fibrilação atrial – 150-200 joules.
▪ Demais 100 joules
Abordagem do paciente com Taquicardia atriais multifocais, unifocais e flutter atrial e fibrilação atrial
• Nem todo paciente pode ter sua arritmia revertida.
o Taquicardias atriais são as que causam mais AVC, pela formação de trombos no átrio devido a
arritmia, assim consideramos que elas predispõem a eventos cardio embólicos.
o Logo, não é todo paciente que eu não posso reverter essa arritmia.
o Eu apenas posso reverter a arritmia desses pacientes se eu tenho certeza que ela começou a menos
de 48 horas, uma vez que esse é o tempo para que haja a formação de trombos nos átrios.
• Então, todo paciente que chegar com esses diagnósticos, eu preciso me perguntar, faz quanto tempo?
o Se for menos de 48 horas, pode parar a arritmia, o risco de ele fazer um embolo não é tão alto.
o Se for mais de 48 horas, você não pode corrigir pois você pode gerar um AVE no paciente se ele já
estiver formado trombo no átrio.
• Para esses pacientes eu preciso dar um
cronotrópico negativo para tentar diminuir a
frequencia cardíaca, são antiarrítmicos, mas
que não tiram a arritmia.
o Ex: Betabloqueadores, Bloqueadores
de canal de cálcio não di-
hidropiridínicos e digitálicos.
• Se você realmente quer reverter a arritmia,
você precisa garantir que não tem trombo no
átrio, nos podemos fazer isso através do
ecocardiograma transesofágico (ECO TE).
o Se o exame mostrar que não tem
trombo, você pode realizar a
cardioversão sem problemas.
o Tem que ser o transesofágico pois ele que me consegue mostrar com melhor visualização os
possíveis trombos nos átrios.
• Se você não tem como realizar o ecocardiograma transesofágico, você pode começar a anticoagular o
paciente, para quando ele chegar ao serviço de referência, o possível trombo já ter se desfeito.
o É anticoagulante, não é antiplaquetário.
o Varfarina – Anti coagulante via oral.
▪ Problema da varfarina – a janela terapêutica dela é muito estreita, a dose é especifica para
cada pessoa, além disso tenho que deixar em uma janela de protrombina adequada
também.
▪ Além disso, você precisa garantir que o paciente fez 3 semanas de tratamento adequado
para poder realizar a cardioversão com segurança sem precisar do ecocardiograma
transesofágico.
▪ Mecanismo de ação – Age sobre os fatores dependentes da vitamina K.
4
O CIRCO
RESUMO CARDIOLOGIA
o Novos anticoagulantes
▪ São muito melhores, possuem dose fixa, sem efeitos colaterais e sem necessidade de exame.
▪ Rivaroxabana (Xarelto®) – Inibidor do FXa.
▪ Edoxabana (Lixiana®) – Inibidor do FXa
▪ Apixabana (Eliquis®) – Inibidor do FXa
▪ Dabigatrana (Pradaxa®) – Inibidor da trombina.
• Depois de revertido a arritmia, independentemente da idade do paciente, você precisa deixar o paciente
sobre a Anticoagulação por pelo menos 4 semanas.
o Isso é necessário pois o paciente pode ter risco de desenvolver trombos no átrio ainda.
o Alguns pacientes têm que anticoagular para sempre, dependendo do o que levou ele a arritmia atrial
e do risco desse paciente ter um evento cardio-embólico.
▪ Isso deve ser feito uma vez que você não consegue garantir que nunca mais esse paciente
irá fazer arritmia, e que nunca ele formara um trombo.
o Para isso é necessário investigar os pacientes que tem alto risco para ter eventos cardio-embólicos.
▪ Temos que estratificar o risco do paciente para saber se temos que anticoagular por 4
semanas, ou para sempre o paciente.
▪ Para saber esse risco, utilizamos um escore chamado, “CHA2DS2VASC”, em que ele me
indica a presença ou não desse paciente ter riscos embólicos.
o ESCORE – CHA2DS2VASC.
▪ C – Insuficiencia cardíaca. – 1 ponto.
▪ H – Hipertensão arterial – 1
ponto.
▪ A – Idade:
• > ou = 65 anos. – 1
ponto.
• > ou = 75 anos. – 2
pontos.
▪ D – Diabetes. - 1 ponto
▪ S – Stroke (AVC) – 2 pontos.
▪ VA – Doença vascular
periférica. - 1 ponto
▪ S – Sexo feminino. - 1 ponto
▪ C – Cardiopatia isquêmica. -
1 ponto
▪ OBS: Todo paciente com 2 ou mais pontos tem critérios para anticoagular para a vida toda.
o Resumindo:
▪ ESCORE – CHA2DS2VASC < 2 - Anticoagular o paciente por 4 semanas
▪ ESCORE – CHA2DS2VASC > ou = 2 Anticoagular para sempre.
• Mas e se o paciente nao pode utilizar Anticoagulação?
o Podemos tentar tampar o apêndice atrial que é o local onde mais ocorre a formação de trombos nos
átrios.
o Isso é feito através de um procedimento mais invasivo pela colocação de um dispositivo que tampa o
apêndice atrial.
• Cardioversão
o Tipo química
▪ Podemos utilizar alguns fármacos que podem reverter a arritmia.
▪ Como a Amiodarona.
o Elétrica
▪ Utilizamos o aparelho e realizados todo o procedimento para cardioverter.
5
O CIRCO
RESUMO CARDIOLOGIA
Taquicardia Ventricular Monomórfica e Polimórfica.
• A taquicardia ventricular é definida como um ritmo taquicardíaco
originário do ventrículo – o foco pode ser o próprio miocárdio ventricular
ou o sistema His-Purkinje.
• Todos os pacientes precisam ser internados, sempre é um paciente grave.
• São taquicardias com QRS alargado.
• Agora temos que nos perguntar, os QRS são iguais ou diferentes?
o Iguais – Taquicardia ventricular monomórfica.
o Diferentes – Taquicardia ventricular polimórfica
▪ O tipo mais comum é chamado de Torsidades de pointes.
▪ Ocorre porque o intervalo QT está muito longo, o período
refratário está muito longo e facilita a ocorrência de atividade deflagrada.
Abordagem da taquicardia ventricular

• Paciente está instável? – Cardioversão elétrica
o Fazer o “OSASCO”
o Monomórfica – Sincronizada, iniciar com 100 joules.
o Polimórfica – Não sincronizada, carga máxima (desfibrilação), vai desfibrilar o paciente como se
estivesse em parada.
• Estável? – Eu dou antiarrítmico.
o Monomórfica - Amiodarona 150-300 mg em 20 minutos (dose máxima 1,2 g/dia)
▪ Tempestade elétrica: Sedação + IOT, associar lidocaína, BIA, Ablação de TV.
o Polimórfica – Sulfato de magnésio 1-2g.
▪ Como na maioria das vezes a causa da polimórfica é a torsão das pontas (aumento do QT) eu
dou algo como o sulfato de magnésio que diminui o intervalo QT.
• Sempre tem que internar o paciente.
• Sempre fazer a Investigação (Cardiopatia estrutural? Trigger?)
Curiosidades sobre palpitação.

• Quando chega um paciente no consultório, e a única queixa dele é palpitação, como temos que investiga?
o O eletrocardiograma dele de base é normal.
• Eu preciso saber quantas vezes ele tem palpitação, com qual frequencia e o que desencadeia ela.
• Se ele tem muita palpitação quando faz exercícios, eu tenho que pedir um teste ergométrico.
• Se ele não tem tanta palpitação, apenas algumas vezes na semana, eu posso tentar utilizar o Holter.
o O Holter é um eletrocardiograma de 24 horas do paciente, que será feito tempo a tempo.
• Se ele tem uma vez no mês pode-se optar pelo Looper.
o Um aparelho em que o paciente aperta um botão para ele registrar quando estiver tendo a
palpitação.
• Agora se o paciente tem palpitação e síncope uma vez no ano?
o Looper implantável, coloca-se no subcutâneo e dura até 2 anos.
6
O CIRCO
RESUMO CARDIOLOGIA
• Se eu encontrar alguma coisa, eu posso fazer um procedimento invasivo chamado estudo eletrofisiológico,
em que basicamente nos conseguiremos observar e fazer um eletrocardiograma diretamente de dentro do
coração.
o No mesmo procedimento ele pode tratar a arritmia.
• Dispneia, sincope, pré-sincope,dor torácica.
Dê o diagnóstico dos eletros a seguir para praticar (Na prova vai ter que diagnosticar o eletrocardiograma):
Eletrocardiograma 1
Eletrocardiograma 2
Eletrocardiograma 3
7
O CIRCO
RESUMO CARDIOLOGIA
Eletrocardiograma 4
Eletrocardiograma 5
Eletrocardiograma 6
8
O CIRCO
RESUMO CARDIOLOGIA
Eletrocardiograma 7
Eletrocardiograma 8
Gabarito eletrocardiogramas
1. Taquicardia sinusal.
2. Flutter atrial.
3. Taquicardia supraventricular paroxística.
4. Taquicardia ventricular polimórfica.
5. Fibrilação atrial.
6. Taquicardia ventricular monomórfica.
7. Taquicardia atrial unifocal.
8. Taquicardia atrial multifocal.
9
O CIRCO
RESUMO CARDIOLOGIA
Questão 1
Questão 2
10
O CIRCO
RESUMO CARDIOLOGIA
Gabarito:
• Questão 1 – Letra A.
• Questão 2 – Letra A.
"Há uma grande diferença entre saber o caminho e percorrer o

caminho."
11
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
Assunto: Endocardite Infecciosa
Conceito
• É a inflamação do endocárdio (parede mais interna do coração).
• O endocárdio é toda a camada interna que reveste as câmaras do
coração, e é onde a doença irá se instalar, além de ser o tecido das
valvas tricúspide, mitral, aórtica e pulmonar.
• A mais prevalente de todas as endocardites, é a infecciosa.
• O acometimento valvar é o local mais incidente da endocardite uma vez
que lá é um local de turbilhonamento e é mais fácil para a bactéria ficar
aderida uma vez que é rugoso.
• A lesão típica da endocardite infecciosa, a vegetação, consiste em uma
massa de plaquetas, fibrina, microcolônias de microrganismos e escassas células inflamatórias.
• A endocardite aguda é uma doença febril consumptiva que lesiona rapidamente as estruturas cardíacas, que
se dissemina por via hematogênica para locais extracardíacos e que, quando não tratada, evolui em semanas
para o óbito.
Fatores de risco (Pacientes que tem maior predisposição a ter endocardite)

• Imunossuprimidos
o São mais sujeitos a infecção, logo, mais sujeitos a bacteremia.
• Doença valvar prévia
o Uma valva já prejudicada por uma outra patologia facilita a ocorrência de uma infecção bacteriana
ali.
• Prótese valvar e dispositivos intracardiaco
o Esses dispositivos facilitam a ocorrência de uma infecção, e também o aumentam o turbilhonamento
do sangue dentro do coração.
o Todos esses são materiais inertes que facilitam a infecção.
• Cardiopatias congênitas
o Principalmente nas cianogenicas em que há maior turbilhonamento do coração.
• Bacteremia de repetição
• Usuários de drogas injetáveis
o Por eles não usarem procedimentos de limpeza, antissepsia, agulhas novas, toda hora que eles
furam a pele estão colocando Staphylococcus na circulação.
o A endocardite que ocorre entre usuários de drogas injetáveis, especialmente aquela envolvendo a
valva tricúspide, é comumente causada por S. aureus, que, em muitos casos, é resistente à
meticilina.
• Procedimentos odontológicos
o Facilitam a ocorrência de bacteremia por Streptococcus.
Agentes etiológicos prevalentes

• Germes mais comuns:
o Pele: Staphylococcus.
o Cavidade oral: Streptococcus.
o TGI: Enterococcus e Streptococcus bovis.
• O mais incidente germe é o Streptococcus, depois o
Staphylococcus, os Enterococcus e por último o
Streptococcus bovis, que têm uma peculiaridade que
vocês têm que guardar, porque ele está principalmente
no cólon e quando temos uma endocardite por S. bovis,
precisamos investigar o cólon.
o O cólon deve ser investigado uma vez que se
essa bactéria chegou na corrente sanguínea é
1
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
por que a barreira colônica foi rompida, devido a isso, podemos acabar suspeitando de um câncer de
cólon nesse paciente.
• Agentes do grupo HACEK (Haemophilus spp, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium
hominis, Eikenella corrodens e Kingella kingae)
o São agentes que geram endocardite, porém costumeiramente com cultura negativa, ou seja, você
pede para o paciente fazer o exame de hemocultura, mas dá negativo.
o Isso ocorre pois o crescimento deles é muito lento, por isso na suspeita de algum agente do HACEK,
o laboratório deve ser informado para demorar mais a realizar a cultura.
• No caso de endocardites mais arrastadas, temos que pensar em germes atípicos como a Bartonella ou
fungos como Candida.
• Os microrganismos que causam endocardite geralmente entram na corrente sanguínea a partir das
superfícies mucosas, da pele ou de locais de infecção focal.
Sinais e sintomas
• Sopros
o Ocorrem sopros relacionados a insuficiência valvar.
o Uma infecção pode gerar um tipo de vegetação no folheto que atrapalha o fechamento da valva, e
tudo que atrapalha o fechamento da valva gera um sopro de insuficiência valvar.
o Se falarmos em sopros de insuficiência em mitral e tricúspide falamos em sopros Regurgitativos, e
se falamos de pulmonar e aórtica em sopros aspirativos.
• Febre
o Febre geralmente é prolongada e arrastada.
• Sudorese noturna.
• Emagrecimento.
• OBS: Muitas vezes aparecem pacientes com endocardite, mas as manifestações clínicas são apenas de
bacteremia (febre, calafrios e mal-estar), então como podemos suspeitar de endocardite?
o Devemos sempre suspeitar se for um paciente com fator de risco (viciados, cardiopatas, com troca
de vala, imunossuprimidos...).
• Exame físico:
o Nódulos de Osler, presentes nos dedos, dolorosos e de coloração violácea;
o Manchas de Janeway, manchas eritematosas presentes nas palmas das mãos e plantas dos pés,
indolores.
o Mancha de Roth: manchas manifestadas na retina do paciente.
Complicações
• As complicações mais comuns que podem ocorrer nesse paciente são as Embolizações das vegetações
bacterianas.
o Locais:
o Endocardite de tricúspide: Geralmente paciente embolizam para o pulmão.
▪ A endocardite tricúspide ocorre mais frequentemente em usuários de drogas, que levam as
bactérias diretamente para o coração direito.
2
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
o Endocardites de mitral e aórtica: Geralmente embolizam para o SNC, baço e fígado.
o OBS: No SNC, além de AVC isquêmicos pelas embolizações associadas a embolização das vegetações,
eu posso ter o chamado aneurisma micótico que é hemorrágico.
▪ O aneurisma micótico ele é no SNC e acontece também por fenômeno imunológico
acometendo o vasa vasorum (vaso dos vasos) dos vasos do SNC (as artéria do sistema
nervoso central começam a ficar frágeis e dilatar
▪ Aneurismas micóticos são dilatações focais das artérias que ocorrem em pontos na parede
da artéria que estão enfraquecidos pela infecção dos vasa vasorum ou em que os êmbolos
sépticos se alojaram.
• Fístulas de câmaras cardíacas.
o A extensão da infecção para além das cúspides valvares, ou seja, para o interior do tecido anelar ou
miocárdico adjacente, resulta em abscessos perivalvares, os quais podem causar fístulas
intracardíacas que determinam novos sopros.
• Insuficiencia cardíaca aguda.
o Geralmente muito grave pois o sistema de compensação do meu paciente, não teve tempo de agir
como é comum na IC crônica.
o Ocasionalmente, a ICC também é decorrente da miocardite associada à endocardite ou a uma fístula
intracardíaca.
o Geralmente a conduta é cirúrgica, mas muito difícil, uma vez que os tecidos estão muito frágeis.
• Bloqueio atrioventricular
o Os abscessos do anel da valva aórtica podem escavar e progredir por meio do epicárdio, causando
pericardite, ou para o interior do septo ventricular superior, onde eles podem interromper o sistema
de condução, levando a vários graus de bloqueio atrioventricular
Exames complementares
• Hemocultura
o Pelo menos 2 sítios diferentes, com uma diferença de 20 minutos entre a coleta de cada uma.
o Isso é necessário para que se prove a bacteremia persistente.
o O isolamento do microrganismo causal nas hemoculturas é fundamental para o diagnóstico e para
planejar o tratamento.
• Proteína C Reativa
• Função renal – É uma doença muito comum estar associada com a deposição de imunocomplexos no rim e
causar glomerulonefrite por deposição de imunocomplexos.
o O depósito de imunocomplexos na membrana basal do glomérulo causa glomerulonefrite difusa
com queda dos níveis séricos de complemento e disfunção renal, que geralmente melhora com
tratamento antimicrobiano eficaz.
• EAS – Ajuda a identificar a presença de glomerulonefrite.
• Função hepática – apesar de ser difícil de acontecer uma embolização tão maciça que dê alguma alteração
hepática, mas é importante ter
• Eletrólitos.
Exames de imagem
• A ecocardiografia confirma anatomicamente e dimensiona as vegetações, detecta complicações
intracardíacas e avalia a função cardíaca.
• Ecocardiograma transtorácico (mais comum) – utilizado para a maioria dos pacientes.
o A ecocardiografia transtorácica (ETT) é não invasiva e excepcionalmente específica; entretanto pode
não visualizar vegetações com < 2 mm de diâmetro e, em 20% dos pacientes, mostra-se
tecnicamente inadequada em decorrência da presença de enfisema ou da constituição corporal do
paciente.
• Ecocardiograma transesofágico
3
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
o Nos pacientes com próteses ou dispositivos intracardíacos (mais propensos a desenvolver
endocardite) vale a pena pecar pelo excesso e solicitar um eco transesofágico, por se tratar de
pacientes mais graves.
o O transesofágico também é recomendado para aqueles pacientes em que foi feito o transtorácico,
resultado normal, mas ainda existe uma forte suspeita de endocardite.
Critérios diagnósticos (Critérios modificados de Duke) (Docente falou que não precisa decorar)
• Só é possível estabelecer o diagnóstico de certeza de endocardite infecciosa quando as vegetações são
submetidas a exames histológicos e microbiológicos.
• Entretanto, foi desenvolvido um esquema diagnóstico altamente sensível e específico – conhecido como
critérios de Duke modificados – com base nos achados clínicos, laboratoriais e ecocardiográficos comumente
encontrados em pacientes com endocardite
• A presença de dois
critérios maiores ou
um critério maior e 3
menores ou 5
critérios menores
fecha o diagnóstico
de endocardite.
• Os critérios enfatizam
a bacteremia e os
achados
ecocardiográficos
típicos da endocardite.
Tratamento
• O tratamento é feito essencialmente com ANTIBIÓTICO ENDOVENOSO.
o Para curar a endocardite, todas as bactérias na vegetação devem ser erradicadas.
o Contudo, é difícil erradicá-las, porque as defesas do hospedeiro são deficientes e porque as
bactérias, em sua maior parte, não estão se multiplicando e se encontram em um estado de
inatividade metabólica, tornando, assim, difícil essa tarefa para os antibióticos
o Assim, o paciente terá que fazer o tratamento e ficar internado por 4 a 6 semanas até conseguir
eliminar totalmente as bactérias.
• Eu dou o antibiótico ou investigo esse paciente antes?
o Se o paciente está SEM complicações, então pode realizar a hemocultura antes para fazer um
antibiótico mais específico para o germe encontrado.
o Se o paciente está COM complicações, então deve-se iniciar a antibioticoterapia empírica
abrangente os germes mais comuns.
• Germes:
o Streptococcus Viridans ou Bovis
▪ Penicilina G ou Amoxacilina ou Ceftriaxona isolada, ou ainda associada a Gentamicina nas
primeiras 4 semanas.
o Staphylococcus
▪ Staphylo oxa-sensível = Oxacilina.
▪ Staphylo oxa-resistente = Vancomicina.
o Enterococcus
▪ Ampicilina + Gentamicina OU Amoxicilina + Gentamicina.
• Pacientes portadores de próteses cardíacas:
4
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
o Esses pacientes podem tanto ter adquirido a infecção durante, ou após a colocação da prótese, e
para isso, eu uso um tempo de 1 anos após a cirurgia.
o Então se o paciente com prótese está com endocardite e colocou prótese a menos de 1 ano, eu
suspeito de infecção hospitalar, entao eu trato um germe potente:
▪ Staphylo oxaresistente = Vanco + Rifampicina
▪ Gram-negativos = aminoglicosídeos (Gentamicina).
o Depois de 1 ano, se esse paciente fizer endocardite, ele passa a ter os mesmos germes da
comunidade = esquema de antibióticos igual o da comunidade.
• Tratamento empírico:
o Deve ser empregado em pacientes que estão com complicações e que eu não devo esperar sair a
hemocultura.
o Então para esses pacientes eu vou associar tudo que foi falado antes, para pegar cada micróbio.
o Streptococcus (Ampicilina ou ceftriaxona), Sthapylococcus (Oxacilina) e Enterococcus (Ampicilina +
Gentamicina) = Oxa + Ampi + Genta.
o OBS: Quando isolado o germe, deve ser instituído terapia antibiótica direcionada.
• Sempre o tratamento é prolongado, o tecido infectado é muito difícil a penetração do antibiótico:
o Tratamento de valva nativa = 4 semanas.
o Tratamento de prótese = 6 semanas.
Indicação de cirurgia na emergência

• Necessidade de cirurgia na emergência = rompimento da válvula formando fístula ou der pistas de que vai
romper com um abcesso valvar.
• Isso é observado pelo ecocardiograma mostrando sinais de inflamação perivalvar formando abscessos.
• Quando esse abscesso ocorre na valva aórtica pode ser feito o diagnóstico por meio de um
eletrocardiograma:
o Como o feixe de hiss passa próximo a valva aórtica, um abscesso ali atrasa a condução no feixe de
hiss, causando um prolongamento do intervalo P-R no eletrocardiograma indicando, assim, cirurgia
para esse paciente.
Indicação de cirurgia na urgência

• Urgencia = necessidade de cirurgia nas próximas 48 horas.
• Insuficiência cardíaca refratária as medidas, ou seja, eu fiz vasodilatador, eu dei diurético e o cara não
melhora, sendo assim ele deve trocar a valva, porque ele está com uma insuficiência cardíaca secundária a
disfunção da válvula.
• Embolizações frequentes a despeito da terapia antibiótica.
o Eu estou dando antibiótico para o paciente há mais de 48h e ele continua embolizando, continua
fazendo AVC, continua fazendo embolização hepática, continua fazendo embolização esplênica, isso
significa que a vegetação ainda não está sofrendo o efeito do antibiótico.
5
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
Prevenção a endocardite
• É feita quando pacientes são predispostos a ter endocardite (Portadores de próteses ou dispositivos
intracardiaco, doença valvar importante ou doença cardíaca) fazem algum procedimento com alto risco para
bacteremia.
o Ou seja, nós devemos única e exclusivamente fazer a profilaxia antibiótica para um paciente
específico em um procedimento específico.
• Exemplo desses procedimentos:
o Procedimentos dentários
o Manipulação do trato geniturinário.
o Colocação de piercing na boca.
o Cuidado voltado a higiene bucal.
o Não deixar que as feridas infectem.
• Esquema de prevenção
o Amoxicilina 2g ------ 4 comprimidos de 500 mg 30 minutos antes do procedimento a ser realizado.
o OBS: Se alérgico a penicilina usa-se clindamicina.
• OBS: A profilaxia não é recomendável para pacientes submetidos a procedimentos gastrintestinais ou
geniturinários. Pacientes com alto risco devem ser tratados antes que sejam submetidos a procedimentos
que envolvam trato geniturinário infectado, pele infectada ou tecidos moles infectados.
Questão 1
6
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
“Tudo o que Temos que decidir é o que fazer com o Tempo que nos é dado”
– O senhor dos anéis.
7
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
Assunto: Pericardiopatias
Introdução
• O pericárdio normal é um saco de duas camadas; o pericárdio visceral
consiste de uma membrana serosa, separada do pericárdio parietal
fibroso por pequena quantidade (15 a 50 mL) de líquido, um
ultrafiltrado plasmático.
• Ao exercer uma força de restrição, o pericárdio normal previne
dilatação súbita das câmaras cardíacas, especialmente átrio e
ventrículo direitos, durante o exercício e na presença de hipervolemia.
• Neste resumo, serão abordadas as principais Pericardiopatias, entre
elas:
o Pericardite aguda.
o Tamponamento pericárdico.
o Pericardite constritiva (Um tipo de pericardite crônica).
Pericardite aguda
• É uma doença que passa muitas vezes desapercebida.
• A maioria das pericardites agudas são de etiologia viral (90%)
o Outras causas envolvem causas bacterianas, imunológicas, fúngicas...
• Suspeitar se o paciente tiver histórico de infecção viral:
o Devido a etiologia predominantemente viral, muitas vezes o paciente se apresenta com historia
prévia de gripe, infecção gastrointestinal ou algum outro tipo de infecção viral.
• Manifestações clínicas
o Dor torácica
▪ É uma dor mais constante, uma dor mais continua.
▪ A dor da pericardite aguda com frequência é intensa, tem localização retrosternal e
precordial esquerda, sendo referida para pescoço, braços ou ombro esquerdo.
▪ Em geral, a dor pericárdica é aliviada pela posição sentada e inclinada para frente e agravada
pelo decúbito dorsal.
o Atrito pericárdico.
▪ Quando os folhetos dos pericárdio parietal e visceral estão inflamados, o atrito da contração
cardíaca gera um som chamado de
atrito pericárdico.
▪ Pode ser representado foneticamente
pelo atrito do cabelo.
• O diagnóstico desse paciente é clinico, mas podemos
utilizar alguns exames para nos auxiliar.
• Exames complementares
o ECG (Eletrocardiograma ao lado)
▪ Possui alguns achados típicos de
pericardite.
▪ Paciente apresenta um supra desnivelamento do
segmento ST em TODAS as derivações.
▪ Além disso, o supradesnivelamento do segmento ST é
em formato côncavo “ele está sorrindo”.
• Quando estamos falando de um possível infarto,
o paciente em quase 100% dos casos, faz um
supra de ST em formado convexo “ele está
triste”.
1
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
• O supra ST da pericardite ele é côncavo “sorrindo”.
▪ Outro achado comum da pericardite ao eletrocardiograma é a taquicardia sinusal.
▪ Há também infradesnivelamento do segmento P-R.
▪ Resumindo achados no ECG:
• Supradesnivelamento do Segmento ST em todas as derivações, apresentando
aspecto côncavo “sorrindo”.
• Taquicardia sinusal.
• Infradesnivelamento do segmento P-R.
o Ecocardiograma
▪ É a técnica de imagem mais amplamente usada, pois é sensível, específica, simples, não
invasiva, pode ser feita à beira do leito e pode identificar o tamponamento cardíaco
associado
▪ Fazemos uso do ecocardiograma para visualizar se tem acumulo de liquido no espaço
pericárdico que possa levar o paciente a desenvolver um tamponamento pericárdico.
▪ Também é utilizado para observar se há ou não disfunção ventricular associada.
o Raio x de tórax
o Exames laboratoriais
▪ Principalmente enzimas de necrose miocárdica (Troponina e CKM-B), justamente pois eu
quero avaliar nesse paciente se ele tem acometimento do miocárdio (miocardite).
▪ Se houver a presença de enzimas de necrose miocárdica, eu falo que esse paciente tem uma
“MIOPERICARDITE”.
▪ OBS: Se na prova, ele estivar com alteração de troponina e CKM-B caracteriza que ele tem
miocardite, então o diagnóstico que você tem que colocar na resposta é MIOPERICARDITE, e
não só pericardite ou miocardite.
• Complicações
o A inflamação pode atingir o miocárdio, levando a uma miopericardite, e esse paciente pode por isso
acabar fazendo uma insuficiência cardíaca aguda.
o Outra complicação que esse paciente pode ter é o acúmulo de liquido no espaço pericárdico,
levando a ocorrer um tamponamento pericárdico.
• Tratamento
o Não há tratamento específico para a pericardite idiopática aguda, mas repouso na cama e terapia
por anti-inflamatórios com ácido acetilsalicílico (2-4 g/dia), com proteção gástrica (p. ex., omeprazol,
20 mg/dia), pode ser administrado.
o AINE/AAS
▪ Como a maior parte dos casos são virais, a gente trata basicamente utilizando anti-
inflamatórios.
▪ Podemos utilizar AINES, bem como AAS, porém o AAS deve ser utilizado na sua dose anti-
inflamatória (500 mg).
o Colchicina e Corticoide
▪ Outros tipos de anti-inflamatórios usados quando o paciente não pode usar AINE/AAS.
▪ A Colchicina é um anti-inflamatório que age de modo diferente.
o Para pericardites não virais:
▪ O tratamento deve ser da causa estabelecida, se for bactéria trata a bactéria, se for
tuberculose trata a tuberculose.
Tamponamento pericárdico
• É o acúmulo de líquido no espaço pericárdico, quando há esse liquido ali, o coração fica preso e não
consegue contrair nem expandir.
o O acúmulo de líquido no espaço pericárdico, em quantidade suficiente para causar obstrução grave
à entrada de sangue nos ventrículos, resulta em tamponamento cardíaco, complicação que pode ser
fatal se não for reconhecida e tratada imediatamente.
2
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
• Ocorre principalmente compressão do ventrículo direito, impossibilitando a passagem do sangue que fica
aprisionado nas veias, gerando estase jugular.
• Há presença de hipofonese de bulhas, uma vez que não está passando sangue
adequadamente.
• Como não há circulação sanguínea eficaz o paciente ficará hipotenso.
• Tríade de Beck
o Todos esses sintomas ditos anteriormente (Estase jugular, hipofonese
de bulhas e hipotensão) representam uma tríade de sintomas
chamada de tríade de beck.
• Pulso paradoxal
o Na presença de sangue envolvendo e comprimindo o ventrículo
esquerdo (como no tamponamento cardíaco), este abaulamento realmente diminui a cavidade
ventricular esquerda transitoriamente, pois o ventrículo esquerdo não tem para onde se expandir: é
comprimido de um lado pelo septo e de outro pelo sangue que o
envolve.
o A diminuição da cavidade do ventrículo esquerdo leva à queda do
débito sistólico, o que acarreta uma diminuição da pressão arterial
sistólica de mais de 10 mmHg durante a inspiração - o pulso paradoxal.
o Esse importante indício de tamponamento cardíaco consiste em um
declínio inspiratório acima do normal (10 mmHg) na pressão arterial
sistólica.
o Quando grave, pode ser detectado pela palpação de fraqueza ou pelo
desaparecimento do pulso arterial durante a inspiração, mas em geral
é necessário medir a pressão sistólica com esfigmomanômetro durante a respiração lenta para
detectá-lo.
• Ecocardiograma
o Não é necessário, ele irá me mostrar sim bem eficientemente um tamponamento, mas não é
necessário, o diagnóstico é essencialmente clínico.
• Radiografia
o Evidencia aumento da silhueta cardíaca, que associada a clinica do paciente, podemos confirmar o
diagnóstico.
• Tratamento
o É feito através da retirada do líquido por meio de
uma pericardiocentese.
o Caso surjam manifestações clínicas de
tamponamento, deve-se realizar uma
pericardiocentese guiada por ecocardiografia com
o uso de abordagens apical, paraesternal ou, mais
comumente, subxifóidea de imediato, pois a
redução da pressão intrapericárdica pode salvar a
vida do paciente.
Pericardite constritiva
• Esse distúrbio ocorre quando a resolução de uma pericardite fibrinosa ou serofibrinosa ou a reabsorção de
um derrame pericárdico crônico são sucedidas pela obliteração da cavidade pericárdica com a formação de
tecido de granulação, o qual se contrai gradualmente e forma uma cicatriz firme que pode calcificar,
encarcerando o coração.
• É uma pericardite crônica, é uma evolução das pericardites agudas.
• É mais comum em pericardites desenvolvidas por tuberculose.
• A inflamação crônica vai calcificando o pericárdio, e o mesmo se tornando uma parede muito rígida, e não
deixa o coração encher cronicamente, causando uma restrição da musculatura cárdiaca crônica.
3
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
o A anormalidade fisiológica básica dos pacientes com pericardite constritiva crônica é a incapacidade
de encher os ventrículos devido às limitações impostas pelo pericárdio rígido e espessado.
• Geralmente a sintomatologia é de insuficiência cardíaca de câmara direita:
o Fraqueza, fadiga, ganho de peso, aumento do perímetro abdominal, desconforto abdominal e
edema são comuns.
o Paciente apresenta sintomas de congestão sistêmica.
o Estase jugular.
o Edema.
o Visceromegalias.
o Ascite.
o Com frequência, o paciente parece cronicamente enfermo e, nos casos avançados, há anasarca,
perda de musculatura esquelética e caquexia pode estar presente.
• Diagnóstico:
o É feito com o uso do Raio-x + clínica do paciente.
o Na radiografia iremos evidenciar a presença da silhueta do
pericárdio calcificada, delineando o contorno cardíaco.
• O tratamento é literalmente descascar o pericárdio, e permitir que o
coração possa contrair.
o A ressecção do pericárdio é o único tratamento definitivo da
pericardite constritiva e deve ser a mais completa possível. A
restrição do sódio alimentar e o uso de diuréticos são úteis
durante a preparação da cirurgia.
Questão 1
4
O Circo
RESUMO CARDIOLOGIA
Gabarito:
““EntEnda os sEus mEdos, mas jamais dEixE quE ElEs sufoquEm os sEus
sonhos.” - Alice no País das Maravilhas

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O CIRCO

Análise das bulhas

Sopros – Como descrever?

Configuração (fonograma – desenho do sopro)

Sopros sistólicos: Regurgitativos

Sopro sistólico ejetivo

Sopro diastólico: Ruflar

Doença arterial coronariana (DAC)

Manifestações clínicas - Angina estável

Exame físico (Não é muito útil)

Variações de manifestações clínicas

“Mantenha-se firMe eM seus propósitos nenhuMa teMpestade dura

Caso clínico: Evolução da paciente anterior

Sintomas (Não dado, apenas para complementar a leitura e facilitar o entendimento)

“Aprendemos o mesmo tAnto que sofremos” - KArmA

Troponina negativa! Descarta SCA?

Exames adicionais usados na estratificação de RISCO.

Cintilografia de perfusão do miocárdio

Ressonância nuclear magnética

Estratificação de risco do paciente.

Método mnemônico para decorar os medicamentos.

É melhor eu tratar meu paciente de forma

REVISAR NUNCA É DEMAIS:

“O errO é inevitável, cabe a vOcê decidir se irá aprender cOm ele, Ou

Regulação do volume sistólico – Pré-carga

Remodelamento cardíaco - Ação deletéria do sistema Neuro-Humonal

Classificação (Orienta o prognostico do paciente)

Avaliação da fração da ejeção

Dispositivos implantáveis – Ressincronizador

Dispositivos implantáveis – CDI

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA

Como o paciente pode se apresentar?

Perfil A – Quente e Seco

Perfil B – Quente e úmido

Fatores de risco para HAS

 Etapas para a realização da medição – PASSO-PASSO

Indicação da aferição da pressão arterial residencial (Fora do

 Valores de referência para a definição de HA pelas medidas de consultório, MAPA e MRPA

Resumo das recomendações

OBS: Falou brevemente, provavelmente não é necessário ficar decorando.

Exames recomendados em populações indicadas – Somente comentou.

Estratégia para estratificação cardiovascular da paciente

Fatores agravantes do risco cardiovascular

 Então, quais são os pacientes de alto risco?

Estágios da hipertensão arterial – Classificação – Importante

Tratamento não medicamentoso

Qual a melhor dieta? (Padrão alimentar)

 Pode até não parecer muito, mas:

“Persiste e insista, mas nunca desista, Pois, um dia você

Existem medicações de primeira escolha?

Quais as outras classes?

Inibidores do sistema renina-Angiotensina-Aldosterona

 Bloqueadores do receptor de angiotensina (BRA)

 Inibido direto da renina

Bloqueadores dos canais de cálcio

 Propriedades especificas de alguns betabloqueadores

Drogas de ação central

Quando iniciar o tratamento medicamentoso?

Abordagem por metas na HAS

Qual medicamento iniciar?

Quando iniciar terapia combinada?

Plano terapêutico (Fluxograma resumido)

Hipertensão secundaria – Introdução

Quais as causas de HAS secundária?