Anna C.

Beccari
Apicomplexa
05. O microgameta fecunda a macrogameta e
Toxoplasmose gondii forma o zigoto/oocisto que é liberado nas
fezes do gato.
• Causador da toxoplasmose conhecida como a 06. No ambiente, o oocisto matura (1 a 5 dias) e
“doença do gato”. apresenta 2 esporocistos, cada 1 contendo
• A forma mais grave ocorre em RN (encefalite, 4 esporozoítos.
coriorretinite e hidrocefalia).
2. FASE ASSEXUADA: No tecido de diversos
• Grupo de risco: Imunocomprometidos e
hospedeiros.
quimioterápicos.
01. O hospedeiro adquire o parasito por meio
• Pode ser encontrado em vários tecidos, células
da ingestão de oocistos maduros,
e líquidos.
bradizoitos ou taquizoitos.
• Têm 3 formas infectantes:
02. Os taquizoitos, chegam ao estômago e são
TAQUIZOITOS: Forma encontrada na fase
destruídos pelo suco gástrico, mas os que
adullta, forma proliferativa (livre ou
sobrevive, seguem o clico com bradizoitos e
trofozoítos), aparenta uma banana ou meia-
oocistos.
lua, cor vermelha, multiplicação rápida e
03. Cada esporozoíto e bradizoito se diferencia
pouco resistente.
em taquizoitos e sofre intensa multiplicação,
BRADIZOÍTOS: Forma tissular, encontrada
invadindo vários tipos de células (fase
na fase crônica, dentro do VP de uma célula,
proliferativa).
multiplicação lenta e alta resistência a
04. Com a imunidade, os taquizoitos são
tripsina e pepsina.
eliminados ou diferenciados em bradizoitos
OOCISTOS: Forma de resistência (dupla
para a formação de cistos/quistes (fase
parede), produzidos nos felinos e eliminados
crônica).
nas fezes. No ambiente, sofre esporulação
com 2 esporocistos que dão origem a 4
• TRANSMISSÃO:
esporozoítos cada.
Ingestão de taquizoitos no leite cru de
cabra, acidente de laboratório, transplante
• CICLO BIOLOGICO: Heterogênico.
de órgãos ou transfusão sanguinea.
• O gato é o hospedeiro definitivo.
Ingestão de oocistos presentes na água,
• O homem é o hospedeiro intermediário.
verdura, solo ou disseminados por moscas,
• Ocorre em duas fases: baratas, etc.
Ingestão de cistos na carne crua ou mal
1. FASE SEXUADA: No intestino de gatos. cozida de porcos.
01. Após a ingestão de cistos, oocistos ou Passagem transplacentária:
taquizoitos pelos gatos, o parasito é liberado Risco de 14% no 1º trimestre e 60% no
no estômago e penetra no epitélio intestinal. ultimo trimestre.
02. O parasito sofre várias multiplicações por
merogonia, dando origem a merozoítos
• PATOGENIAS:
(esquizonte maduro).
Ligada a idade, variabilidade de cepas,
03. A célula se rompe e libera merozoíto que
resistência e modo de infecção.
penetram em outras células epiteliais.
O T. gondii geralmente parasita o hospedeiro
04. Os merozoítos, se transformam em formas
sem produzir sinais e síntomas.
sexuadas masculinas e femininas.
 • DIAGNOSTICO: 01. Toxoplasmose Adquirida:
Pode ser clínico ou laboratorial. • GANGLIONAR:
Baseado nos teste sorológicos. É a mais freqüente.
Realizado na fase aguda com amostras de Encontrada em crianças e adultos.
líquido amniótico ou LCR (taquizoitos). Mialgia, dor abdominal,
Teste do Corante. hepatoesplenomegalia, mal estar e
Reação de Sabin. exantema
Reação de Imunofluorescencia Indireta. Curso crônico e benigno.
Hemaglutinação Indireta. • CARDIACA:
ELISA. Taquicardia.
Teste de Avidez. Dor precordial.
• OCULAR:
SOROLOGIA INTERPRETAÇÃO CONDUTA Coriorretinite: Lesão mais freqüente.
IgM – e IgG - Sem contato Foco coagulativo e necrótico com
prévio. inflamação difusa.
IgM + e IgG - Provável contato Realizar
Pode evoluir para cegueira parcial, total ou
agudo. novo teste
após 2 curar por cicatrização.
semanas. • PULMONAR:
IgM + e IgG + Contato recente Realizar Neumonitis intersticial.
ou antigo. teste de • DIGESTIVA.
Avidez de • NEUROLOGICA:
IgG
Encefalite.
IgM – e IgG + Contato antigo.
Observda em imunocomprometidos.
Cistos calcificados são encontrados no
• PREVENÇÃO: SNC.
Educação da população na ingestão de Cefaleia, febre, anomalis focais, confusão,
alimentos bem cozidos. incoordenação muscular, coma e óbito.
Evitar manipulação de alimentos crus sem Associada a AIDS.
luvas.
Evitar contato de filhotes de gatos com terra
ou fezes de outros gatos.
Higiene dos animais.
Mulheres gestante evitar contato com gatos. 02. Toxoplasmose em
Imunocomprometidos
• 25 a 50% dos pacientes com serologia positiva
para toxoplasmose que contraem SIDA
desenvolvem encefalite.
• Neumonites, coriorrentinites y miocardites.
03. Toxoplasmose Transplacentária
• A toxoplasmose é assintomática em 80 – 90%
dos casos.
• 1º Trimestre: Aborto.
• 2º Trimestre: Aborto ou prematuridade +
Tríada de Sabin (Hidrocefalia, Calcificações
Cerebrais e Retinocoroiditis).
• 3º Trimestre: A criança pode nascer normal ou
apresentar a doença (lesões oculares,
hepatoesplenomegalia, edema, miocardite,
anemia, trombocitopenia e síndrome de
TORCH).
• A forma congênita é a mais grave da doença.
• SÍNDROME DE SABIN: Coriorretinite,
calcificações cerebrais, perturbações
neurológicas, retardo psicomotor e
macrocefalia.
Plasmodium
• Paludismo, frebe palustre, impaludismo ou
malária.
• Hemoparasitose.
• Programa de Erradicação da Malária em 1955.
• Transmitida através da picada de mosquito do
genero Anopheles.
• 4 espécies: P. falciparum, P. vivax, P. malariae
e P. ovale.
• Predomino em regiões de clima quente e
úmido – matas e florestas.
• O traço falciforme (HbAS), talassemia e a
deficiência de glicose 6 fosfato impede o
desenvolvimento do parasito.
• CICLO BIOLOGICO:
A fonte de nutrição é a hemoglobina.
A digestão leva a formação de um pigmento
malárico: Hemozoína.
Ocorre em 2 fases:
1. EXOERITROCÍTICA/PRE-
ERITROCITICA/FASE TISULAR:
01. O inseto injeta esporozoítos no hospedeiro.
02. Os esporozoítos caem na corrente
sanguínea e entram nas céls
parenquimatosas (hepatocritos).
03. Os esporozoítos se diferenciam em
trofozoítos pré-eritrocitários, se reproduzem
dando origem a esquizones e merozoítos.
04. Os merozoítos saem do hepatócito e
invadem as hemácias.
05. Os esporozoítos atravessam as céls
hospedeiras sem se desenvolverem até
chegarem no fígado.
06. No interior dos hepatócitos, os merozoítos
consomem o cálcio intracelular e inibem a
exposição de fosfatidil serina, prevenindo a
destruição pelas Kupffer.
07. P. falciparum e P. vivax levam 1 semana
para se desenvolverem e P. malariae leva 2
semanas.
 2. ERITROCITICA: • PATOGENIAS:
01. Os merozoitos invadem os eritrócitos e se Apenas o ciclo assexuada é responsável
convertem em trofozoitos. pelas manifestações clínicas.
Receptores específicos: Glicorforina (P. A destruição dos eritrócitos provoca
falciparum) e Duffy (P. vivax). resposta inflamatória.
P. malarie só invade as céls maduras. Desconforto respiratório, insuficiência
02. Reproduzem mediante esquizogonia e se renal e malária cerebral (micro-coagulos).
desenvolvem gametocitos masculinos A hemólise causa anemia sever.
(microgametas) ou femininos Acidose Metabolica: Estresse oxidativo da
(macrogametas). hemoglobina levando a hipoxia e acidose
03. 20 a 30 minutos depois que ocorre a lática.
fecundação e formação de um zigoto. Hipoglicemia em crianças
04. O zigoto se transforma em oocineto Falha renal aguda.
(mobilizção) e atinge a parede do intestino Edema agudo de pulmão: Gestantes,
formando 1 oocisto. hiperventilação e febre alta.
05. 9 a 14 dias depois, o oocisto dá origem a • QUADRO CLINICO:
esporozoítos. Primeiros sintomas: Cefaleia, fatiga, dor
06. Os esporozoítos disseminam e pela nas articulalções e mialgia que precede a
hemolinfa atingem as glândulas salivares. febre.
07. Durante a picada, o inseto injeta os 30 minutos: Calafrios, frio intenso e
esporozoítos no hospedeiro. progressivo.
6 a 8 horas: Temperatura acima de 38
P. vivax: Invade hemácias graus ou abaixo de 36 graus e sudoração.
Febre terçã benigna. jovens e modifica a Depois de 8 horas: Assintomático.
PI: 12 a 17 dias. sua morfologia (ficam Ataque Paroxístico Agudo (ataque
maiores e com
malárico):
granulações).
P. malariae Invadem hemácias Dura 15 minutos a 1 hora.
Febre quartã. maduras e velhas. Ruptura das hemácias.
PI: 18 a 40 dias. Não modificam o Calafrio e sudorese.
tamanho da hemácia. Depois de 6 a 8 horas: Cefaleia, vomito
Se observa e convulsão.
granulações de
• DIAGNÓSTICO:
Ziemann.
P. falciparum Invadem todos os Antecedente de febre nas 24h prévias com
Febre terçã maligna. tipos de hemácia. anemia e palidez nas palmas das mãos.
PI: 9 a 14 dias. Não modificam o Frotis de sangue periférico – Gota
Maior fatalidade. tamanho da hemácia. espessa.
Se observa um anel • MEDIDAS PREVENTIVAS:
nas hemácias e Proteção contra picada dos mosquitos.
granulações de
Quimioprofilaxia.
Maurer.
Diagnostico e tratamento adequado.
• TRANSMISSÃO: • TRATAMENTO:
A fêmea inocula esporozoítos durante o Cloroquina.
repasto sanguíneo.
A fonte da infecção para os mosquitos, são
as pessoas doentes.
Transfusão sanguínea.
Infeccção congênita.
 Cystoisospora belli
• Causador da ciclosporíase.
• Pode produzir diarréia aguda ou crônica.
• Síndrome da Má Absorção: Atrofia das
velosidades do intestino delgado e hiperplasia
das criptas pela destruição das céls epiteliais.
• A enfermedade não é fatal para os pacientes
imunocompetentes.
• São fatais para pacientes com SIDA, crianças,
uso excessivo de corticóides e com linfomas.
• Oocisto: Ovoide e alargado.
• Possuem ciclo com multiplicação assexuada
(morogonia) e sexuada (gametogonia) que
termina com a formação de oocistos nas céls do
intestino do hospedeiro.
• A esporogonia ocorre fora do hospedeiro.
• Duas espécies: C. belli e I. natalensis.
• Quando depositado nas fezes, possuem 1
esporoblasto que ao ser exposto a temperatura
ambiente, se divide em 2 e formam 2 oocistos.
• Cada oocisto contêm 4 esporozoitos.
• CICLO BIOLOGICO:
01. O hospedeiro infectado libera ooquiste
imaturo com 1 esporoblasto.
02. No ambiente, o esporoblasto se divide em 2
e se converte em esporoquistes. Os
esporoquistes, se divide em 2 para produzir 4
esporozoitos cada um.
03. A infecção ocorre pela ingestão do oocisto
contendo os esporoquistes.
04. No intestino delgado, ocorre a
desenquistação liberando esporozoito.
05. Os esporozoitos invadem céls epiteliais e
iniciam a esquizonia.
06. Pela reprodução por esquizonia dão origem a
merozoitos, eles se desenvolvem para
gametocitos masculinos e femininos.
07. Ocorre a fecundação e desenvolvimento de
oocistos que se liberam nas fezes.
• PACIENTES IMUNOCOMPETENTES E
IMUNOCOMPROMETIDOS:
Diarreia crônica, dores abdominais, mal
absorção, febre, esteatorrea (gordura nas
fezes), vômitos, nauseas e flatulências que
podem levar a morte em ausência de
tratamento.
Cistoisosporose
• Doenças de climas quentes onde as higienes
são precárias.
• O homem infecta-se na ingestão de oocistos
esporulados com água ou alimentos.
• São resistentes ao tratamento.
• Os esporozoitos são liberados no instestino
delgado (íleo) onde os parasitos evoluem para
formação de oocistos.
• Infecção intestinal.
• Infecções gastrointestinais.
• Infecções oportunistas grqaves em
imunocomprometidos.
• Tinção de Safranina: Cor vermelho alaranjado
brilhante.
• Principais Sintomas: Febre, dor abdominal,
desidratação, emagrecimento, flatulência,
vômitos, náuseas e esteatorreia.
• PATOGENIA:
Síndrome da Má Absorção.
Atrofia das microvilosidades.
Hiperplasia das criptas.
Presença de eosinófilos.
Cristais de Charcot Leyden nas fezes.
• DIAGNOSTICO:
Encontro de oocistos não esporulados ou
parcialmente esporulados nas fezes.
Concentração com solução de sacarose
(Método de Sheather).
• TRATAMENTO:
Sulfametoxazol-trimetropina.
Metronidazol.
Sulfadiazina-primetamina.
• PREVENÇÃO:
Higiene dos alimentos.
Lavagem correta das mãos.
Melhorias das condições sanitárias.
Evitar água e alimentos contaminados.
 Sintomas diarréicos com febre, mal estar e
Cryptosporidium dor abdominal.
Pode ocorrer cripstosporidiose extra-
• Agente etiológico da infecção intestinal. intestinal, provocada pelo C. hominis e
• Transmitida através da ingestão de água e causando dores nas articulações, cefaléia e
alimentos contaminados. dor ocular, fadiga e vertigem.
• Infecção gastrointestinal prolongada mas • QUADRO CLINICO:
autolimitada. IMUNOCOMPETENTE: Diarreia (1l/dia)
• Infecções oportunistas em imunodeficientes. com duração de 30 dias, associado com
• C. parvum e C. hominis. náuseas, anorexia, dor abdominal, fadiga,
• Possui oocistos sem esporocistos. mal estar, febre e perda de peso (até
• Localização epicelular (impressão de estar fora 3,5kg).
da célula). IMUNODEFICIENTE: Diarreia aquosa com
• O parasito se desenvolve nas microvelosidades duração de vários meses e perda de 3 a 6
das céls epiteliais do TG e TR. litros por dia. Desequilíbrio eletrolítico,
• Os oocistos são pequenos, esféricos e contêm síndrome da má absorção, emagrecimento
4 esporozoitos livres. acentuado e óbito.
Podem ser de parede espessa ou fina • DIAGNOSTICO:
(autoinfecção). Oocistos nas fezes.
• Merozoitos: Tipo 1 e tipo 2. Biopsia intestinal.
• CICLO BIOLOGICO: IFI.
01. Ingestão de água e alimentos contaminados ELISA.
com fezes (inalação). Hemaglutinação.
02. Nas fezes, possui oocistos esporulados com Imunocromatografia.
4 esporozoitos.
03. Exquistação depois da ingestão no trato
gastrointestinal.
04. Liberação de esporozoitos.
05. Multiplicação assexual (esquizogonia) e
multiplicação sexual (gametogonia).
06. Formação de macrogameta e microgameta.
07. Depois da fecundação se desenvolve
ooquistes que esporulam no hospede
infectado.
• TRANSMISSÃO:
Via direta ou indireta.
Transmissões altas em creches e hospitais.
Ingestão de água e alimentos contaminados
com oocistos.
• MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
Antigamente, acreditava-se que a
cripstosporidiose ocorria apenas em
imunodeficientes.
Em imunodeficientes, provoca um quadro
autolimitado que se resolve em 3 semanas.
Alterações da mucosa intestinal com
síndrome de má absorção.
 Uma característica é a autoflorescencia em
Cyclospora azul e verde-hortelã.

• Agente da ciclosporiase, infecção intestinal

transmitida pelo consumo de água e alimentos
contaminados.
• Provoca infecções gastrointestinais prolongadas
e autolimitadas.
• O oosquiste quando liberado nas fezes, não é
infeccioso (nõ tem transmissão direta)
• A esporulação ocorre dias depois com
temperaturas de 22 a 32º C.
• Cada esporocisto contêm 2 esporozoitos que
contaminam produtos frescos e a água.
• Os ooquistes se liberam no Trato
Gastrointestinal, liberando esporozoitos que
invadem as céls do intestino delgado.
• CICLO BIOLOGICO:
01. O homem se infecta pela ingestão de
oocistos esporulados.
02. No intestino delgado, ocorre o
desencistamento e liberação de
esporozoitos.
03. Os esporozoitos se transformam em
trofozoitos.
04. São formados 2 tipos de Merontes:Tipo 1 (8
a 12 merozoitos) e tipo 2 (4 merozoitos).
05. Os merozoitos do tipo 2, dão origem aos
microgametas e macrogametas.
06. Ocorre a fecundação com formação do
zigoto.
07. O zigoto origina o oocisto imaturo que é
eliminado nas fezes.
• QUADRO CLÍNICO:
Diarreia aquosa que pode durar até 2 meses.
Em pacientes com HIV +, a perda do peso
pode chegar a 7,2kg.
• PATOGENIA:
Colecistite.
Colangite.
Síndrome de Guillain-barré.
Síndrome de Reiter.
Infecção pulmonar.
• DIAGNOSTICO:
EPF: Exame Parasitologico de Fezes.
Pode requer provas especiais de tinção.
Podemos encontrar no catarro.

Sarcocystis
• A sarcocistose é mais estudada nos animais.
• São parasitos obrigatórios intracelulares.
• Duas espécias: S. hominis e S. suihominis.
• Os homens se infectam ao ingerir carne crua de
boi ou porco contendo sarcocistos.
• Estagio assexuado ocorre nos hospedeiros
intermediários (presa).
• Estagio sexuado ocorre nos hospedeiros
definitivos (predador).
• MEROZOITOS (ESQUIZONTES): Formação
por esporogonia, saem dos esporozoitos e
penetram nas céls dos vasos sanguíneos do
hospedeiro intermediário.
• SARCOCISTOS: Presentes na musculatura
esquelética ou cardíaca do hospedeiro
intermediário, formados a partir da 3ª geração
de merozoitos.
• BRADIZOITOS: Presentes dentro do
sarcocystos, tem forma alongada (banana) e é a
forma infectante para o homem.
• OOCISTOS: Presentes nas fezes do homem,
eliminado esporulado com 2 esporocistos (cada
um com 4 esporozoitos). Parede frágil, rompe
durante o trajeto TGI. Forma infectante para o
hospedeiro intermediário.
• CICLO BIOLOGICO: Heteroxênico
01. O homem se infecta através da ingestão da
carne bovina ou suína contaminada com os
sarcocistos maduros que contêm bradizoitos
dentro.
02. No intestino delgado, os bradizoitos dão
origem aos gametas.
03. Ocorre a fecundação do microgameta na
macrogameta, dando origem ao oocisto.
04. O oocisto amadurece na parede intestinal.
05. O oocisto maduro (esporocistos) é liberado
nas fezes do homem.
06. Os suínos se infectam ao ingerir
esporocistos eliminados nas fezes do
homem.
07. No intestino delgado, os esporozoitos são
liberados e atravessam a parede intestinal,
chegando até as veias do fígado.
08. Ocorre a evolução para meronte primário
nas céls endoteliais das veias do fígado.
09. Quando o meronte amadurece, libera
merozoítos que penetram nas céls de
qualquer vaso para dar origem aos
merozoitos secundários.
10. Os merozoitos secundários são liberados e
penetram nas céls musculares.
11. No músculo, ocorre a formação do
sarcocisto (3ª geração de merozoitos).
• PATOGENIAS:
Nos bovinos: Anemia, anorexia, caquexia,
encefalomielite, hemorragia e óbito.
O homem pode ser o hospedeiro definitivo e
intermediário.
Hospedeiro Definitivo: Sarcocistose
Intestinal - Diarréia, náuseas, vômitos, mal
estar, dor abdominal, calafrios e sudorese.
Hospedeiro Intermediário: Sarcocistose
Muscular – Miosite, vasculite,
broncoespasmos, inchaço, mal estar, febre,
nódulos subcutâneos, astenias e fraqueza.
• DIAGNOSTICO:
Encontro de oocistos esporulados ou
esporozoítos no parasitológico de fezes.
Sarcocistose Intestinal: Método de Sheater
(solução açucarada) e Kato-Katz.
Sarcocistose Muscular: Biopsia,
imunoflorescencia indereta e reação de
fixação.
Eosinofilia.
Historico de exposição.